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Fisiopatología II > ACC1a > Flashcards

ACC1a Flashcards

1
Q

¿Todos los tejidos tienen la misma cantidad de agua?

A

Los tejidos difieren en su contenido hídrico; así, músculo y cerebro tienen un contenido de agua mucho mayor que hueso y tejido adiposo

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2
Q

Distribución del agua corporal

A

En un hombre adulto promedio, 60% de su peso corporal es agua, en la mujer es 50-55%.
El agua se distribuye en el EIC y EEC en relación 2:1.
En el EEC el agua se distribuye entre el espacio intersticial y el intravascular en relación 3:1

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3
Q

¿Qué es el balance?

A

Es la diferencia entre el ingreso y egreso de una sustancia en el organismo, pudiendo traducirse en exceso (balance positivo), balance nulo o un déficit (balance negativo)

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4
Q

¿Qué puede generar un balance negativo de agua en el organismo?

A

Diarreas, hiperventilación o fiebre

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5
Q

¿Con qué se relaciona el balance de un electrolito?

A

Con la cantidad de soluto, NO con su concentración

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6
Q

¿Qué es el equilibrio?

A

Al hablar de equilibrio nos referimos a un balance estacionario, mientras que el desequilibrio implica cambios en el balance

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7
Q

¿Qué es un osmol?

A

Es la cantidad de soluto que contiene el número de Avogadro de partículas que pueden ejercer presión osmótica, independiente de su masa, forma o carga eléctrica.

  • En moléculas no disociables: 1 mol = 1 osmol (glucosa, manitol, urea)
  • En moléculas disociables: 1 mol = n° variable de osmoles, según la cantidad de partículas generadas en la disociación
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8
Q

¿De qué depende que una partícula tenga poder osmótico?

A

Esto es que pueda generar movimientos de agua de un compartimento a otro. Depende de su habilidad para atravesar la membrana plasmática. Aquellas partículas que no la atraviesan y permanecen en un solo compartimento se llaman osmoles efectivos

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9
Q

Osmolaridad y osmolalidad

A
  1. Osmolaridad: número de osmoles en 1 L de solución (mOsm/L), que ejercen una fuerza de translocación de agua, según la gradiente de concentración entre compartimentos separados por una membrana semipermeable
  2. Osmolalidad: cantidad de osmoles en 1 kg de agua (mOsm/Kg de H2O)
    Acá se usarán indistintamente
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10
Q

Principales osmoles de los espacios

A

El principal osmol del EEC es el sodio (140 mEq/L), mientras que el principal osmol del EIC es el potasio (140 mEq/L)

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11
Q

Principio de isoosmolaridad

A

En condiciones normales, la osmolaridad de todos los compartimentos líquidos es igual, de modo que no existe una translocación neta de agua. Así, la distribución de volúmenes observada queda determinada por la cantidad de solutos en cada compartimento

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12
Q

Osmolaridad plasmática

A

La osmolaridad intravascular está determinada por 3 tipos de osmoles:
2[Na] + Glicemia/18 + BUN/2.8

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13
Q

Tonicidad

A

Es la osmolaridad efectiva, lo que significa que se determina por los solutos que permanecen en un compartimento determinado. Por esto, el BUN (nitrógeno ureico) no cumple con esta condición, porque las membranas biológicas son altamente permeables a este soluto.
2[Na] + Glicemia/18

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14
Q

Valores normales de osmolaridad

A
  1. Osmolaridad plasmática: 280 a 290 mOsm/KgH2O

2. Osmolaridad efectiva (tonicidad normal): 275 a 285 mOsm/KgH2O

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15
Q

¿Cómo el EEC puede afectar al EIC?

A

El fluido extracelular puede afectar el volumen intracelular según sea el EEC hipertónico o hipotónico, determinando un movimiento de agua que llevará a una deshidratación, flujo neto cero o sobrehidratación celular

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16
Q

¿En qué caso el BUN sí pasa a ser un osmol efectivo?

A

En una primera diálisis en px con insuficiencia renal. Estos px tienen cifras muy altas de urea y BUN, igualadas entre el intra y extracelular, y entre ambos lados de la BHE. Al dializar se remueve el exceso de urea, pero solo del extracelular. Por su lenta difusión, quedan elevadas cantidades de urea dentro de las neuronas momentáneamente. Por la isoosmolaridad, se arrastra el agua al intracelular, causando edema cerebral.
Esto puede prevenirse con manitol, una molécula osmóticamente activa que mantendrá el agua fuera de las neuronas

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17
Q

Factores que controlan la osmolaridad plasmática

A

Se afecta tanto por la presencia de solutos como por las ganancias y pérdidas de agua en el plasma. Ej. infusión de un soluto como manitol.

  1. Ingresos ordinarios de agua: bebida, humedad de los alimentos, agua metabólica
  2. Ingresos extraordinarios de agua: soluciones parenterales, soluciones enterales, irrigaciones (enemas)
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18
Q

¿Qué provoca el ingreso de agua en la osmolaridad plasmática?

A

Determinaría la dilución de los distintos solutos en solución, sin embargo esto no ocurre mientras la función renal esté preservada o mientras no exista aumento de la actividad antidiurética.
En un px con función renal abolida, con alta actividad antidiurética o en hemodiálisis crónica, el ingreso de agua llevará a dilución de sus compartimentos y balance positivo de agua

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19
Q

¿Cómo se regula la osmolaridad plasmática?

A

Los mecanismos existentes actúan modificando el balance de agua libre. Las alteraciones en la osmolaridad plasmática generan señales que modifican tanto los ingresos como egresos en forma simultánea.
Esto ocurre por los osmorreceptores hipotalámicos, que son extremadamente sensibles: detectan cambios desde un 1% de la osmolaridad plasmática

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20
Q

¿Cómo funcionan los osmorreceptores hipotalámicos?

A

El aumento de osmolaridad plasmática es sensado por estos (ya que pierden agua al translocarla al EEC), regulando el balance de agua libre a través de:
1. La activación del mecanismo de la sed
2. El aumento de la secreción de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina) desde la neurohipófisis
Si la osmolaridad disminuye, ocurre lo opuesto

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21
Q

¿Cómo funciona la ADH?

A

En el túbulo colector regula la inserción y expresión de canales UT-1 y AQP-2 en membrana apical, que permiten reabsorción de urea y agua, respectivamente. La unión de ADH desencadena el efecto hidroosmótico al unirse a su receptor en la membrana basolateral (V2) acoplado a proteína Gs

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22
Q

Estímulos para secreción de ADH

A
  1. Hiperosmolaridad
  2. Contracción > 10% del EEC: destacar este mecanismo. Cuando el volumen arterial efectivo (VAE) desciende > 10%, se activa la secreción de ADH independiente de la osmolaridad del organismo
  3. Estímulo simpático
  4. Angiotensina II
  5. Hipocortisolismo
  6. Náuseas
  7. Fármacos (tiazidas, carbamazepina, ciclofosfamida)
  8. Carcinoma de células pequeñas
  9. Traumatismo
  10. TEC
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23
Q

Estímulos para el mecanismo de la sed

A
  1. Hiperosmolaridad
  2. Angiotensina II
  3. Estímulo simpático
  4. Disminución de ANP
  5. Disminución de serotonina
  6. Relaxina
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24
Q

¿A qué se deben los cambios de la osmolaridad?

A

Fundamentalmente a alteraciones en el balance de agua libre, haciendo variar la concentración de solutos.
Sin embargo, la osmolaridad se puede elevar por el aumento de algún soluto.
Las pérdidas o ganancias de líquidos isotónicos no producen un efecto directo sobre la osmolaridad

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25
Q

¿En qué caso un cambio en líquidos isotónicos afecta la osmolaridad?

A

Cuando hay pérdidas superiores a un 10% del volumen extracelular y la osmolaridad disminuye por acción de estímulos no osmóticos de la ADH

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26
Q

¿Cómo se calcula la diuresis?

A

Está dada por la suma del clearance osmolar + el clearance de agua libre:
V = Cosm + CH2O

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27
Q

¿Qué es el clearance osmolar?

A 
La depuración de un volumen de plasma de la totalidad de sus solutos en la unidad de tiempo.
Cosm = (Uosm x V) / Posm
Uosm: osmolaridad urinaria
Posm: osmolaridad plasmática
V: flujo urinario
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28
Q

¿Qué es el clearance de agua libre?

A

El volumen de agua que es preciso extraer o agregar a la orina para igualar su osmolaridad con la plasmática. El agua libre es aquello que no tiene solutos disueltos en ella.
CH2O = V - (Uosm/Posm) x V

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29
Q

¿Qué ocurre con los clearance de agua libre y osmolar en un estado de hiperosmolaridad?

A

En condiciones de hiperosmolaridad, un aumento de la secreción de ADH producirá un aumento en la reabsorción de agua y urea a nivel de túbulo colector, disminuyendo los clearance de agua libre y osmolar, respectivamente

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30
Q

¿Por qué se puede dar un balance negativo de agua?

A
  1. Por disminución de los ingresos de agua (ej. hipodipsia o adipsia en adulto mayor con alteración del centro de sed, un sujeto abandonado en el desierto o un náufrago), mientras los egresos continúen
  2. Elevación de las pérdidas de agua libre de solutos (ej. poliuria acuosa de la diabetes insípida, sudoración profusa, hiperventilación)
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31
Q

Diabetes insípida (DI)

A

Cuadro clínico que se da por falta del efecto de la ADH, ya sea por alteración en su secreción como en su acción. Está la DI central y la DI nefrogénica

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32
Q

DI central, verdadera o neurogénica

A

Deficiencia en la secreción de ADH a nivel hipotalámico, donde hay menor producción

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33
Q

DI nefrogénica

A

Puede ser por 3 causas:

  1. Alteración en la respuesta efectora del epitelio del túbulo colector a la ADH (mutaciones en receptor V2)
  2. Disminución de la expresión de AQP-2 (en hipercalcemia, hipokalemia, litio)
  3. Deficiente generación de hipertonicidad del intersticio medular mediante el mecanismo multiplicador de contracorriente (furosemida)
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34
Q

¿Cómo afecta a los volúmenes la pérdida neta de agua?

A

La pérdida neta de agua libre afectará a los volúmenes intra y extracelular en la misma proporción en que se encuentran previamente al trastorno. Si es normal, 2/3 del volumen se perderán del EIC y 1/3 del EEC.
Habrá pérdida de peso, la natremia se elevará y habrán efectos clínicos del síndrome hiperosmolar

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35
Q

¿Qué sistema es particularmente sensible a la pérdida de agua?

A

El SNC. Por esto gatilla mecanismos de defensa que conservan este volumen a expensas de una elevación de la carga de soluto. Así, aumenta el influjo de taurina o betaína y la producción metabólica de solutos como inositol y sorbitol. Esta carga de nuevos solutos induce la translocación de agua al EIC, recuperando el volumen de este compartimento

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36
Q

¿Qué hay que tener en cuenta al corregir la osmolaridad?

A

La elevación de la carga de solutos en el SNC, ya que transcurre un tiempo antes de que los nuevos solutos disminuyan su concentración intracelular, por lo que la corrección de la osmolaridad debe ser lenta. Una corrección rápida de la osmolaridad puede dejar graves secuelas como la desmielinización osmótica

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37
Q

¿Por qué puede darse un balance positivo de agua?

A

Aumento de ingresos o disminución de egresos. Sin embargo, cuando la función renal es normal, es difícil que un elevado ingreso conduzca a un balance positivo de agua. De hecho, el clearance renal de agua libre, bajo estas condiciones, sobrepasa la tolerancia digestiva para absorber agua.
Así, una polidipsia primaria debe vincularse a factores renales o superar el umbral de 12 L de ingesta hídrica para manifestar un balance positivo de agua

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38
Q

¿Cuáles son las causas más relevantes del balance positivo de agua?

A

Son eventos a nivel renal:
1. Insuficiencia renal (aguda y crónica)
2. Estímulos no osmóticos para la secreción de ADH
3. Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)
Todos estos reducen el clearance renal de agua libre

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39
Q

¿De qué depende el manejo renal de agua libre?

A

De la oferta de agua al túbulo colector

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40
Q

¿Qué se requiere para producir agua libre?

A
  1. Riñón debe tener una adecuada VFG
  2. Una adecuada generación de agua libre en el asa de Henle
  3. Niveles bajos de ADH
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41
Q

¿Qué se necesita para generar agua libre en el asa de Henle?

A

Los sistemas de transportadores deben funcionar adecuadamente, y debe existir un adecuado flujo por los túbulos.
Si hay una exacerbada reabsorción proximal no llegará suficiente oferta de flujo a la rama ascendente del asa de Henle (segmento dilutor, ya que en él se genera el agua libre), generando una disminución de la capacidad de formación de agua libre. Esto puede deberse a una disminución del VAE por ej

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42
Q

Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)

A

La liberación de ADH al plasma puede estar mediada por estímulos independientes de la osmolaridad o del VAE, generando este síndrome. Se produce un aumento en la concentración de ADH de manera patológica

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43
Q

Etiologías del SIADH

A
  1. Hipocortisolismo (el cortisol inhibe la secreción hipotalámica de ADH por acción sobre neuronas magnocelulares)
  2. Estrés
  3. Náuseas
  4. Drogas (carbamazepina, AINEs, opiáceos, antidepresivos, neurolépticos)
  5. Algunos tumores pulmonares (células pequeñas) pueden producir sustancias con actividad de ADH
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44
Q

¿Qué provoca el SIADH?

A

Tiende a generar un balance positivo de agua. Sin embargo, producto del aumento del EEC, se activan mecanismos regulatorios. Si la retención hídrica es tal que logra expandir el VAE, entonces el riñón entrará en un estado natriurético, generando un aumento del clearance osmolar que sigue a la disminución del clearance de agua libre.
Esto explica por qué en el SIADH hay aumento del EIC con mantención del EEC, generando normovolemia y no generando edema

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45
Q

Efectos del balance positivo de agua

A

Se expresan como hiponatremia hipoosmolar y aumento de peso. Las consecuencias más sensibles ocurren a nivel del SNC por el edema celular, lo que gatilla eflujo de solutos como un mecanismo compensatorio.
Recordar que la hipoosmolaridad no debe ser corregida en forma rápida, para evitar las secuelas, principalmente mielinolisis pontina

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46
Q

Hipernatremia

A

La hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) siempre representa una elevación de la osmolaridad (hipertónica), es decir, podría obedecer a un aumento del clearance de agua libre

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47
Q

Hiponatremia

A 
La hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L) puede ser hipotónica (más frecuente, por trastorno de disminución del clearance de agua libre), hipertónica o incluso isotónica.
Para saber de qué tipo es hay que evaluar la osmolaridad plasmática
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48
Q

Hiponatremia isotónica

A

Osmolalidad plasmática = 280 - 290 mOsm/KgH2O.
Puede ser una pseudohiponatremia (no es un trastorno, es un artefacto de laboratorio), teniendo como causas: hipertrigliceridemia, hiperproteinemia o macroalbuminemia de Waldenstrom. Es poco frecuente

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49
Q

Hiponatremia hipotónica

A

Osmolalidad plasmática < 280 mOsm/KgH2O.
Por disminución de la concentración de sodio, que lleva a una disminución de la osmolalidad. Es la más frecuente de todas, y es la consecuencia de la disminución de la excreción de agua libre

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50
Q

Hiponatremia hipertónica

A

Osmolalidad plasmática > 290 mOsm/kgH2O.
Ocurre cuando hay otro soluto contribuyendo a elevar en forma efectiva la osmolalidad plasmática (glucosa, manitol), moviendo el agua del EIC al EEC, explicando la hiponatremia.
La elevación de la glicemia conlleva reducción de la natremia en una relación establecida: por cada aumento de 100 mg/dL de glicemia, la natremia debiera bajar alrededor de 1.6 mEq/L de su valor basal (en referencia a 140 mEq/L)

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51
Q

Causas de hiponatremia hipotónica con VEC normal

A
  1. SIADH
  2. Hipotiroidismo
  3. Insuficiencia suprarrenal (hipocortisolismo)
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52
Q

Causas de hiponatremia hipotónica con VEC disminuido

A
  1. Pérdidas renales de sodio: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal
  2. Pérdidas extrarrenales: diarrea, vómitos, hemorragia, aumento de tercer espacio
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53
Q

Causas de hiponatremia hipotónica con VEC aumentado

A
  1. Insuficiencia cardíaca
  2. Daño hepático crónico o insuficiencia hepática
  3. Insuficiencia renal
  4. Síndrome nefrótico
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54
Q

Contenido vs Concentración de sodio

A

El VEC está determinado por la cantidad de sodio presente en este compartimento, a diferencia de la osmolaridad, que depende de la concentración de sodio (natremia).
Los cambios de contenido se reflejan en signos físicos del px (PA, FC, pulso, llene de yugulares, turgor), mientras que los cambios de osmolaridad se expresan en la natremia

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55
Q

Respuestas a cambios de contenido y concentración de sodio

A
  1. La respuesta a los cambios de contenido de sodio se ejerce fundamentalmente por: ajustes hemodinámicos intrarrenales, eje RAA, sistema simpático, atriopeptina, hormona natriurética
  2. Osmolaridad se ajusta por: acción de ADH y mecanismo de la sed
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56
Q

¿Qué es el volumen arterial efectivo?

A

Volumen fisiológico, es el volumen intravascular necesario para que se perfundan los tejidos periféricos según sus requerimientos.
En condiciones patológicas (IC, DHC) se eleva la volemia, pero disminuye el VAE, por alteración del llene arterial, debido a mayor capacitancia venosa

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57
Q

Balance negativo de sodio

A

Puede darse por disminución en su ingesta o un exceso de pérdidas, como podría verse en el uso de diuréticos o en hemorragias

58
Q

Balance positivo de sodio

A

Se ve en la sobre-administración de suero fisiológico, en la ingesta excesiva de sodio o en condiciones donde hay incapacidad de excretarlo, como ERC.
Así como la depleción importante de VAE puede conducir a shock hipovolémico y muerte, un exceso del mismo puede desencadenar IC aguda grave

59
Q

Evaluación clínica del balance de sodio: Depleción del VEC

A
  1. Hipotensión ortostática
  2. Yugulares planas
  3. Taquicardia
  4. Sequedad de piel y mucosas
  5. Oliguria, anuria
  6. Hemoconcentración
  7. Disminución de presión venosa central (< 10 mmHg) y de presión capilar pulmonar (< 12 mmHg)
60
Q

Evaluación clínica del balance de sodio: Aumento del VEC

A
  1. Hipertensión arterial
  2. Ingurgitación yugular
  3. Congestión pulmonar
  4. Hemodilución
  5. Edema, anasarca (incluyendo ascitis, derrame pleural)
    Aquí destaca la hipervolemia y el edema, donde hay acumulación de líquido en espacios intravascular e intersticial, respectivamente
61
Q

Equilibrios de Fuerzas de Starling

A

Hay un equilibrio entre la filtración y reabsorción de agua entre los compartimentos intravascular e intersticial, que es 1 ml/min a favor de la filtración. Sin embargo, esto no se traduce en edema por el buen funcionamiento del sistema linfático

62
Q

Mecanismos de producción de edema

A
  1. Aumento de la presión hidrostática capilar (Pc)
  2. Disminución de la presión oncótica capilar (πc)
  3. Aumento de la permeabilidad capilar (Kf)
  4. Aumento de presión oncótica intersticial (πi)
63
Q

Aumento de la presión hidrostática capilar (Pc)

A

Lleva a aumento de filtración. Se da en IC derecha, TVP o cirrosis (hipertensión portal), donde el aumento de la presión venosa se transmite retrógradamente hacia los capilares por incompetencia del esfínter postcapilar, favoreciendo el aumento del líquido intersticial

64
Q

Disminución de la presión oncótica capilar (πc)

A

Se determina por proteínas plasmáticas, fundamentalmente la albúmina, por lo que en estados de hipoalbuminemia hay disminución de la presión oncótica, como se da en cirrosis hepática y en estados de desnutrición proteica severa (Kwashiorkor) por deficiencia en la síntesis o en el síndrome nefrótico

65
Q

Aumento de la permeabilidad capilar (Kf)

A

Cambio en el coeficiente de filtración, independiente de las presiones hidrostática o capilar. Supone una alteración en la membrana de intercambio (endotelio y membrana basal). Es característico de la respuesta inflamatoria por liberación de citoquinas que aumentan la permeabilidad. También se da en sepsis, infecciones y en grandes quemados, en estos fundamentalmente por alteración mecánica de la barrera

66
Q

Aumento de la presión oncótica intersticial (πi)

A

Puede darse por depósito de sustancias oncóticamente activas (como el ácido hialurónico en el mixedema del hipotiroidismo) o por obstrucción del drenaje linfático (linfedema)

67
Q

¿Qué se necesita para la formación del edema?

A

Como prerrequisito para la formación del edema debe existir un balance positivo de sodio. Sobre esa base se instalan los demás mecanismos

68
Q

Excreción fraccional de sodio

A

La excreción fraccional de una sustancia es el porcentaje de ella que se excreta en la orina en relación a lo que se filtra. En el caso del sodio su valor normal es de 1%, pero se reduce en situaciones de caída del VAE y se eleva cuando hay expansión del EEC, uso de diuréticos o daño tubular (necrosis tubular aguda)

69
Q

FENa < 1%

A

Traduce disminución del VAE con retención de sodio (antinatriuresis), como se da en hemorragias. Disminuye en la azotemia prerrenal. Esto requiere de indemnidad tubular

70
Q

FENa > 2%

A

Traduce una respuesta natriurética del riñón, como se ve en hipervolemia, uso de diuréticos, necrosis tubular aguda, diuresis osmótica, SIADH o en ERC

71
Q

Sensores de cambios del VAE

A

Los sensores que detectan variaciones en el VAE (y NO EN EL VEC) operan de forma dinámica, ajustándose constantemente

72
Q

Regulación aguda de cambios en el VAE

A

Agudamente, el SNS es muy efectivo en regular los cambios de PA por los cambios del VAE (como pasar de posición supina a bipedestación), pero es ineficiente en mantener estos cambios prolongadamente, por el fenómeno de desensibilización que sufren los receptores. Estos sensores están en seno carotídeo, aurículas, cayado aórtico, venas pulmonares y arteriola aferente, generando activación del SNS cuando se sensa una disminución de la PA

73
Q

Regulación crónica de cambios en el VAE

A

Las células granulares del aparato yuxtaglomerular poseen receptores β1-adrenérgicos, permitiendo que el SNS estimule la secreción de renina, activándose el compensador crónico de la depleción del VAE: el eje RAA

74
Q

Respuesta homeostática a la depleción de VAE

A

En pérdida aguda, se activa el SNS para mantener la PAM (y así, la perfusión). El papel del riñón es más bien tardío, pero muy eficaz. Sin embargo, si la pérdida de VAE es cuantiosa y significativa el riñón podrá instalar sus mecanismos de adaptación con mayor velocidad

75
Q

Activación del SNS por depleción del VAE

A

Generará un aumento del tono (nor)adrenérgico, con:

  1. Venoconstricción
  2. Aumento del GC
  3. Vasoconstricción periférica
  4. Cambios en el intercambio tisu-capilar
76
Q

Activación del SNS por depleción del VAE: Venoconstricción

A

La activación de receptores α1-adrenérgicos generará aumento del tono venoso y con ello del retorno venoso, manteniendo la precarga y el volumen expulsivo

77
Q

Activación del SNS por depleción del VAE: Aumento del GC

A

Por receptores β1-adrenérgicos en el miocardio, hay aumento de la FC y del volumen expulsivo, tanto por efecto cronótropo como inótropo positivo ejercido por las catecolaminas

78
Q

Activación del SNS por depleción del VAE: Vasoconstricción periférica

A

Las arteriolas también sufren vasoconstricción mediada por catecolaminas, lo que permite elevar la resistencia vascular sistémica y con ello la presión arterial diastólica

79
Q

Activación del SNS por depleción del VAE: Cambios en el intercambio tisu-capilar

A

En situaciones de caída brusca del VAE (como hemorragia aguda), la activación simpática se asocia a un efecto sistémico consistente en la contracción de esfínteres precapilares. Así, se reduce la presión hidrostática capilar y hay flujo neto de volumen del EEC desde el espacio intersticial al intravascular. Con esto se incrementa en forma rápida la volemia

80
Q

¿Qué hace el riñón para mantener el VAE?

A

El riñón se adaptó para ser un excelente órgano ahorrador de sodio. Por esto, es excelente en la mantención a largo plazo del VAE.
Ante un balance negativo de sodio, habrá INICIALMENTE activación de mecanismos neurales y LUEGO de mecanismos renales de mantención del VAE. En este último, cumple un rol fundamental el eje RAA

81
Q

Funciones de la angiotensina II

A
  1. Produce vasoconstricción periférica per se mediada por su receptor AT1 presente en células musculares lisas de la pared vascular
  2. Activa al intercambiador sodio-protones NHE3
  3. Genera vasoconstricción de la arteriola eferente preferentemente
  4. Eleva la fracción de filtración
  5. Estimula la secreción y síntesis de aldosterona, que vía ENaC favorece la reabsorción distal en intercambio con potasio y/o protones
  6. Aumenta la ingesta de agua por su efecto dipsógeno
82
Q

Funciones de la angiotensina II: Intercambiador sodio protones NHE3

A

Activa este intercambiador de la membrana luminal del TCP, translocando sodio desde el lumen tubular a las células tubulares, y protones desde las células al lumen. Este efecto también es ejercido por el SNS vía receptores α2-adrenérgicos

83
Q

Funciones de la angiotensina II: Vasoconstricción de arteriola eferente

A

Permite exacerbar la disminución de la presión hidrostática y el aumento de la presión oncótica en capilares peritubulares, favoreciendo importantemente la reabsorción proximal de sodio, siendo el mecanismo más gravitante en la retención renal de sodio.
La reabsorción proximal modifica sustancialmente las funciones tubulares de segmentos más distales del nefrón: generación de agua libre en rama gruesa ascendente de Henle y secreción de potasio en túbulo colector cortical

84
Q

Funciones de la angiotensina II: Elevación de fracción de filtración

A

Por el balance negativo de sodio y la hipotensión habrá caída del FPR y de la VFG, sin embargo, la caída de FPR es más marcada que la de VFG, por lo que se produce un aumento de la fracción de filtración. Un aumento de la FF implica que se filtra porcentualmente más plasma (> 20%) en relación al FPR

85
Q

¿En qué caso la depleción de VEC puede generar trastornos de la osmolaridad?

A

Si la pérdida intravascular supera el 10% de su volumen, se sumará la ADH, debido al estímulo no osmótico de su secreción, operando este estímulo con menor sensibilidad que los osmóticos.
El mecanismo hemodinámico de secreción de la ADH es INDEPENDIENTE de la natremia y osmolaridad

86
Q

Receptores de ADH

A

Los receptores V1 de la ADH generan vasoconstricción, contribuyendo a la respuesta presora del SNS. Los receptores V2 de la membrana basolateral de células epiteliales del túbulo colector son los que gatillan el efecto hidroosmótico de la ADH, favoreciendo así la reabsorción de agua libre

87
Q

¿Qué se necesita para que ocurra el efecto hidroosmótico de la ADH?

A

Un evento previo y necesario es la generación de agua libre en la rama gruesa ascendente del asa de Henle (segmento dilutor), la cual depende de la oferta de fluido. Así, en estados de severa depleción de volumen del EEC, se elevará la reabsorción proximal (por aumento de FF), reduciendo el clearance renal de agua libre, por su menor generación y por mayor estímulo no osmótico de la ADH. Así, a la depleción de VAE se agregará un trastorno de la osmolaridad: la hiponatremia dilucional

88
Q

Respuesta a la expansión del VEC

A

Se desencadenan mecanismos contrarios a los de depleción del VEC, es decir, se sensa un aumento de la PAM que se traduce en menor descarga de barorreceptores, produciéndose un descenso de la FC y contractilidad miocárdica. Al disminuir también la secreción y síntesis de renina, hay inhibición del eje RAA

89
Q

¿Qué hacen las aurículas en el exceso de VAE?

A

Cumplen un rol fundamental en la excreción del exceso de VAE, ya que al producirse aumento del retorno venoso, dichas cavidades se expandirán más, lo que durante la fase de llenado auricular producirá secreción de atriopeptina o péptido natriurético auricular (ANP)

90
Q

Funciones de la atriopeptina

A
  1. Vasodilatación periférica mediada por GMPc
  2. Vasodilatación de arteriola aferente y relajación de células mesangiales
  3. Aumento de flujo sanguíneo medular, disminuyendo el gradiente corticomedular
  4. Inhibición de la secreción de renina
  5. Reducción de la secreción de aldosterona
  6. Inhibición de canales epiteliales de sodio (ENaC) en el túbulo distal
    Así, aumenta la excreción de sodio por parte del riñón, disminuyendo su reabsorción y aumentando el flujo tubular y la oferta del mismo al nefrón distal
91
Q

Distribución de potasio

A

El 98% del potasio se localiza en el EIC, siendo el catión más importante en este compartimento. La concentración de K+ en el EEC (kalemia) normal fluctúa entre 3.5 a 5 mEq/L, mientras que en el EIC se mantiene en 140 mEq/L

92
Q

Balance de potasio

A
  1. Balance externo: es la diferencia entre los ingresos y egresos de K+ al organismo. Mantiene constante la cantidad de K+ corporal
  2. Balance interno: es la distribución que tiene el K+ en los distintos compartimentos líquidos del cuerpo. Mantiene constante la kalemia
93
Q

Hormonas reguladoras de la bomba Na+/K+ ATPasa

A

Hay hormonas capaces de aumentar la actividad de la bomba, estimulando el influjo celular del K+: la insulina, las hormonas tiroídeas y la adrenalina (receptores β2-adrenérgicos).
Esto explica la ocurrencia de hipokalemias transitorias en casos de estrés agudo (aumenta la adrenalina), o de hiperkalemia ante estados de hipoinsulinemia

94
Q

¿Cuál es el principal regulador de la distribución del K+?

A

La concentración plasmática del K+, pues aunque inhibamos la acción de las hormonas el influjo se mantendrá

95
Q

Fuentes de excreción de potasio

A

Se hace por el sudor, heces y orina. Esta última es la más importante y la única regulable.
En situaciones donde no contamos con una buena función renal el colon se convierte en una importante fuente de excreción de este catión, mediado por aldosterona regulando la secreción colónica de K+

96
Q

¿De qué depende principalmente la regulación de la kalemia?

A

De la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa y la influencia hormonal sobre su acción

97
Q

Regulación renal de la excreción de potasio

A

La carga filtrada de K+ es el producto de la VFG y la kalemia. La mayor parte del K+ filtrado se reabsorbe en TCP y rama ascendente gruesa de Henle, siendo segmentos no regulables. Pero si la carga filtrada aumenta, no ocurre lo mismo con la reabsorción tubular, por lo tanto TODO EXCESO DE K+ SERÁ EXCRETADO

98
Q

¿Dónde se regula la excreción de potasio a nivel renal?

A

Solamente se regula a nivel distal, habiendo 4 factores fisiológicos importantes para este control:

  1. Aldosterona
  2. Oferta de Na+ al nefrón distal
  3. Pool celular de K+
  4. Velocidad de flujo del fluido tubular distal
99
Q

Regulación distal del K+: Aldosterona

A

Hormona muy sensible a aumentos de kalemia, elevándose con aumentos de 0.1 mEq/L. Actúa en la célula principal del túbulo colector, aumentando la expresión de ENaC, canales de potasio (ROMK) y bomba de protones (H+ ATPasa) en la membrana luminal. Además, estimula la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral (permite mantener un pool de K+ en el EIC)

100
Q

Regulación distal del K+: Oferta de Na+ al nefrón distal

A

En casos donde se eleve la oferta distal de Na+ (diuréticos) aumentará su reabsorción a nivel distal, y como consecuencia aumentará la secreción de K+. Ocurre lo contrario si disminuye la oferta distal de Na+, donde podríamos generar retención de K+ y por lo tanto una hiperkalemia.
Entonces, el balance de K+ se encuentra SIEMPRE INFLUIDO por el balance de Na+

101
Q

Regulación distal del K+: Pool celular de K+

A

La disponibilidad de K+ que tenga la célula tubular determinará su tasa de secreción, independientemente de su balance externo. Si se proporciona una sobrecarga de K+ aumentará el pool celular y con ello la secreción. Esto último también ocurrirá en situaciones en que el K+ experimente una translocación al EIC, como ocurre en la alcalosis

102
Q

Regulación distal del K+: Velocidad de flujo del fluido tubular distal

A

Cuando el flujo tubular es mayor, la mayor secreción de K+ aumenta en forma independiente de aldosterona, según la gradiente electroquímica establecida entre la célula principal del túbulo colector y el lumen tubular, ya que este posee una baja concentración de potasio. Este efecto es volumen dependiente: mientras mayor sea el volumen de líquido que fluye por el lumen tubular, mayor será la secreción de potasio en términos absolutos. Esto opera por difusión pasiva de potasio

103
Q

Hipokalemia

A

Concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/L. Tiene múltiples causas, lo más frecuente es por trastornos intestinales, y en segundo lugar por pérdidas renales.
Traduce un balance negativo de K+, pero también puede obedecer a un efecto de distribución transcelular.
Puede darse por disminución de ingresos, aumento de egresos o cambio en la distribución del catión en el organismo

104
Q

Mecanismos de hipokalemia

A
  1. Disminución de ingesta dietética de K+: se puede dar en desnutrición, pero es poco frecuente
  2. Aumento de influjo celular: alcalosis metabólica, aumento de catecolaminas
    El factor más frecuente subyacente es el aumento de pérdidas de potasio:
  3. Aumento de pérdidas GI: vómitos, diarreas, drenaje
  4. Aumento de pérdidas renales: diuréticos, hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario, acidosis tubular renal
105
Q

Pérdidas extrarrenales de K+

A
  1. Digestivas:
    - - Vómitos
    - - Diarrea
  2. Piel: quemaduras, supuraciones
  3. Hemorragias
106
Q

Pérdida de K+ por vómitos

A

Si bien de forma primaria hay pérdida de K+ en el vómito, en la etapa temprana del cuadro las pérdidas renales son más importantes que las GI. Los vómitos significan pérdida de HCl, generando un exceso de bases en el organismo, o sea, una alcalosis metabólica. La depleción de volumen eleva el umbral renal de bicarbonato y se mantiene la alcalosis, junto con desplazar al K+ al EIC

107
Q

Pérdida de K+ por diarrea

A

Hay pérdida directa de potasio por las heces. Pero se agrega un importante componente de pérdidas renales causadas por la caída del VAE, tal como ocurre con las pérdidas por piel y hemorragias

108
Q

Pérdidas renales de K+

A
  1. Aumento de la acción de aldosterona
  2. Alcalosis metabólica
  3. Diuréticos
  4. Cetoacidosis diabética
  5. Acidosis tubular renal (ATR)
  6. Síndrome de Bartter y de Gitelman
109
Q

Pérdida renal de K+: Aumento de acción de aldosterona

A

La aldosterona junto al flujo y aporte de Na+ distal son los principales factores involucrados en la secreción distal de K+. Esta secreción por aldosterona se da tanto por la mantención del pool intracelular como por la generación de una diferencia de potencial eléctrico transepitelial negativo.
Esto es el hiperaldosteronismo

110
Q

Tipos de hiperaldosteronismo

A
  1. Hiperaldosteronismo primario: adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal
  2. Hiperaldosteronismo secundario: es secundario a un fenómeno que mantiene constantemente estimulada la secreción de aldosterona (disminución de la perfusión renal secundaria a depleción del VEC, a una estenosis o displasia de arterias renales)
111
Q

Pérdida renal de K+: Alcalosis metabólica

A

El intercambio celular de K+ y H+ es un mecanismo de tamponamiento. En un aumento de pH sanguíneo, en las células hay eflujo celular de H+ para aportar en la acidificación compensatoria del plasma; sin embargo, este movimiento debe ser acompañado por un influjo celular de K+ para mantener la electroneutralidad

112
Q

Cambios en distribución del K+ por alcalosis metabólica

A

Aquí hay un cambio de distribución de K+ en el organismo, entendiéndose como un cambio en el balance interno del K+, que disminuirá su concentración plasmática. Por otro lado, este influjo celular de K+ aumentará su pool intracelular, incrementando su secreción a nivel renal, entendiéndose esto como un balance externo negativo de K+

113
Q

Pérdida renal de K+: Diuréticos

A

Reducen la reabsorción de Na+ bloqueando sus transportadores, aumentando la oferta distal y la secreción de K+. Este es un efecto autolimitado, porque si se mantiene su uso en el tiempo habrá depleción del VAE que limitará el efecto por mayor reabsorción proximal que restringe la oferta de Na+ al nefrón distal

114
Q

¿Cuáles diuréticos provocan pérdidas renales de K+?

A

Los diuréticos de asa y tiazídicos, en cambio, los diuréticos cuyo mecanismo se basa en el antagonismo de la aldosterona (como espironolactona) generan justamente lo opuesto, por lo que se llaman diuréticos ahorradores de K+

115
Q

Pérdida renal de K+: Cetoacidosis diabética

A

Una complicación aguda de una DM puede cursar con hiperkalemia. Sin embargo, de forma simultánea habrán varios factores que llevan a balance externo negativo de K+:

  1. Hiperglicemia genera diuresis osmótica, con arrastre y pérdida de electrolitos
  2. La depleción de VEC secundaria al cuadro y la misma hiperkalemia son estímulos para producir aldosterona, generando más secreción de K+ (propiciado por el aumento de oferta de Na+ a distal por la diuresis osmótica)
  3. Al persistir elevados los niveles séricos de K+, habrá mayor carga filtrada a nivel renal
116
Q

Pérdida renal de K+: Acidosis tubular renal

A

En general causan hipokalemia, pero hay un subtipo (ATR distal de tipo dependiente de voltaje) que puede cursar con hiperkalemia

117
Q

Pérdida renal de K+: Sd de Bartter y Gitelman

A

Enfermedades autosómicas recesivas. Tienen varias características comunes:

  1. Ambas cursan con hipokalemia, alcalosis metabólica y pérdida de capacidad renal para concentrar la orina
  2. Ambos se asocian a hiperplasia tanto del aparato yuxtaglomerular como de la médula intersticial, generando incremento de renina y prostaglandinas, respectivamente
  3. Ambos son insensibles a la angiotensina II exógena
  4. Ambos cursan con normotensión, a pesar de que exista una elevada actividad del eje RAA (hiperaldosteronismo hiperreninémico)
118
Q

¿Por qué se mantiene la PA en Sd de Bartter y Gitelman?

A

Por un equilibrio entre agentes vasodilatadores y vasoconstrictores:

  • Hipokalemia estimula la producción de PGI2, con efecto vasodilatador
  • Hipokalemia estimula producción de PGE2, que estimula al SRAA (vasoconstrictor)
  • Ambos sd generan depleción de volumen, activando SRAA. Esta depleción (balance negativo de Na+) disminuye por sí sola la PA
  • Hipokalemia inhibe la producción de aldosterona en corteza suprarrenal. La secreción de aldosterona está sujeta a efectos estimulantes e inhibitorios, por lo que no siempre habrá un hiperaldosteronismo
  • Aldosterona estimula indirectamente la producción de bradicinina, con efecto vasodilatador
119
Q

Síndrome de Bartter

A

La disfunción está en rama gruesa ascendente de Henle, por lo que las mutaciones pueden afectar tanto a transportadores de la membrana luminal como basolateral.

  • Luminal: cotransportador NKCC2 (disfunción reproducible con diuréticos de asa), canal de potasio ROMK (para la correcta función del NKCC2 es necesaria la disponibilidad luminal de K+, por lo que una falla en ROMK restringe la movilización de iones por NKCC2)
  • Basolateral: canal de Cl- (disfunción lleva a aumento intracelular de Cl-, disminuyendo el gradiente, generando reducción de movilización de Cl- vía NKCC2, pero también de Na+ y K+ al ser un transporte estequiométrico)
120
Q

Mecanismo patogénico común del sd de Bartter

A

Es la pérdida de función del cotransportador NKCC2

121
Q

¿A qué se asocia además la disfunción de ROMK en el sd de Bartter?

A

A alteración de la movilización de Ca2+ y Mg2+, porque el lumen positivo generado por la secreción de K+ favorece la reabsorción paracelular de ambos cationes. Por esto, este síndrome se presenta con normo o hipercalciuria

122
Q

Síndrome de Gitelman

A

La mutación inactivante afecta al NCC, cotransportador de Na+/Cl- del TCD. La reproducción de la disfunción es con diuréticos tiazídicos. Ante esta falla, se reabsorbe Na+ por una vía alternativa, el intercambiador Mg2+/Na+. Este cotransportador ingresa Na+ a la célula tubular y secreta Mg2+, produciendo un balance negativo de este catión llevando a hiperparatiroidismo secundario, incrementando a su vez la reabsorción de Ca2+ a nivel del túbulo distal (por acción de PTH). Por esto, este síndrome se presenta con hipomagnesemia e hipocalciuria

123
Q

¿Qué tienen en común esencialmente los sd de Bartter y Gitelman?

A

En ambos hay disminución de la reabsorción de Na+ y Cl-, generando mayor oferta distal de Na+, lo que sumado a un incremento en la producción de aldosterona (por el balance negativo de Na+ y H2O y por otros factores) produce un balance negativo de K+ y H+, explicando la hipokalemia y alcalosis metabólica (esta alteración ácido-base puede aportar a la hipokalemia también por el tamponamiento intracelular)

124
Q

Efectos clínicos de la hipokalemia

A

La hipokalemia genera un potencial de reposo más negativo (hiperpolarización), por lo que el potencial de reposo se aleja del umbral. Así, en el músculo esquelético habrá debilidad muscular, hiporreflexia y parálisis; mientras que en el músculo liso intestinal habrá disminución de la contractilidad, pudiendo llegar a íleo paralítico. En el miocardio puede haber arritmias (estas son más frecuentes en hiperkalemia) y paro cardíaco

125
Q

Efectos de hipokalemia crónica: Nefropatía kaliopénica

A

Es una forma de diabetes insípida nefrogénica (incapacidad renal de concentrar la orina). La depleción de K+ induce activación de la fosfodiesterasa del túbulo colector medular. Al transformar AMPc en AMP interrumpe las vías de señalización intracelular de la ADH, impidiendo el aumento de la expresión y translocación de AQP-2

126
Q

Efectos de hipokalemia crónica: Alcalosis metabólica con aciduria paradójica

A

Al haber disminución de la concentración plasmática de K+, hay una respuesta compensatoria que es el eflujo celular de K+, que debe estar acompañado de influjo de H+ (por electroneutralidad), aumentando el pH sanguíneo y generando alcalosis metabólica. Esto lleva al aumento del pool intracelular de H+, por lo que por la aldosterona en el túbulo colector cortical se secretará al lumen más H+ que K+

127
Q

Hiperkalemia

A

Kalemia > 5 mEq/L. Se da por deterioro en los mecanismos de influjo celular, por aumento en el eflujo o por balance externo positivo de K+

128
Q

Etiologías más frecuentes de hiperkalemia

A
  1. Acidosis metabólica
  2. DM descompensada
  3. Ejercicio
  4. Insuficiencia renal
  5. Hipoaldosteronismo
  6. Lisis celular
129
Q

Causas de hiperkalemia: Acidosis metabólica

A

Como mecanismo compensatorio ante la disminución del pH sanguíneo, hay un influjo celular de H+, que debe ser acompañado de un eflujo de K+

130
Q

Causas de hiperkalemia: DM descompensada

A

Los estados diabéticos descompensados cursan con insulinopenia. Al bajar el nivel de esta hormona ocurren 2 eventos importantes:

  1. Hay disminución del influjo celular de K+ (por menor estimulación de la bomba Na+/K+ ATPasa)
  2. Se condiciona la aparición de hiperglicemia sostenida, que es un estado de hiperosmolaridad. Este estado generará un desplazamiento de agua hacia el plasma, generando mayor concentración de K+ en el EIC, estableciéndose una gradiente de concentración favorable para la salida pasiva del K+
131
Q

Balance de K+ en DM descompensada

A

El balance entre mecanismos hipo e hiperkalemiantes determinará la kalemia en tal momento. Para esto hay una relación temporal: en una fase aguda predominan los efectos hiperkalemiantes, y luego de 3-4 días de instaurado el cuadro aparece hipokalemia (en algún momento la transición entre hiper a hipokalemia pasa por valores normales, por lo que un px normokalémico no necesariamente traducirá normalidad en el balance de K+)

132
Q

Causas de hiperkalemia: Ejercicio

A

La contracción muscular libera K+ al EEC desde los miocitos, elevando su concentración extracelular. La bomba Na+/K+ ATPasa no puede reingresar este catión, por lo que hay una especie de retardo entre la salida de K+ al EEC y su recaptación hacia el EIC.
También, ante ejercicio marcado hay mayor número de canales de K+ inhibibles por ATP abiertos (durante el ejercicio cae el ATP)

133
Q

Causas de hiperkalemia: Insuficiencia renal

A

Al caer la VFG disminuye la carga filtrada de K+ y su secreción distal (también cae la oferta distal de Na+), estableciéndose un balance positivo de K+. En sujetos normales un aumento en ingresos de K+ es bien tolerado a nivel renal (manteniendo niveles normales de kalemia o leves elevaciones transitorias), pero un px con falla renal puede sufrir hiperkalemia por aumento de la ingesta ya que el sistema no es capaz de eliminar la sobrecarga

134
Q

Causas de hiperkalemia: Hipoaldosteronismo

A

Independiente de su causa (falla renal en que disminuye renina plasmática, Addison, etc) se producirá una disminución de egresos de K+

135
Q

Causas de hiperkalemia: Lisis celular

A

La destrucción celular liberará el K+ intracelular hacia el LEC, lo que aumentará la kalemia. Ejemplo de estos son las rabdomiolisis, sd de lisis tumoral, trauma, etc

136
Q

Mecanismos de hiperkalemia

A
  1. Aumento de aporte dietético: raramente es la causa
  2. Disminución de influjo celular: β-bloqueo adrenérgico, ejercicio, digitálicos; hiperglicemia e insulinopenia
  3. Aumento de eflujo celular: acidosis metabólica, rabdomiolisis, quemaduras
  4. Excreción urinaria reducida (balance externo positivo): disminución de oferta distal de sodio asociado a insuficiencia renal, hipoaldosteronismo
137
Q

Efectos clínicos de la hiperkalemia

A

En la hiperkalemia se genera un potencial de reposo menos negativo y más cercano al potencial umbral. Esto provoca alteraciones en repolarización, porque aumenta la proporción de canales de Na+ dependientes de voltaje inactivados posterior a una despolarización. Esto se traduce en debilidad muscular, parálisis, calambres, etc. Las arritmias son más frecuentes en condiciones de hiperkalemia

138
Q

Manejo de hiperkalemia

A
  1. Protección del miocardio
  2. Distribución de K+ en el organismo
  3. Balance externo de K+
  4. Hemodiálisis
139
Q

Manejo de hiperkalemia: Protección del miocardio

A

Se administra gluconato de calcio, que cambia el potencial umbral a un valor más negativo, restaurando el gradiente normal, disminuyendo la excitabilidad del miocito. Su administración debe ser la primera medida terapéutica para el manejo de hiperkalemia con cambios en ECG, pero no incide en los valores séricos de K+, por lo que hay que instaurar medidas hipokalemiantes

140
Q

Manejo de hiperkalemia: Distribución de K+ en el organismo

A

La administración de insulina (más glucosa) y agonistas β2-adrenérgicos (salbutamol por nebulización o por vía EV) son la primera línea de intervención para normalizar los niveles de kalemia. Esto es por estimulación de la bomba Na+/K+ ATPasa, con la consecuente redistribución de K+.
La administración de bicarbonato de sodio puede considerarse en el contexto de una acidosis metabólica (pero hay que tener cuidado de generar una hipokalemia secundaria a una alcalosis metabólica de rebote)

141
Q

Manejo de hiperkalemia: Balance externo de K+

A

Se puede limitar los ingresos y/o aumentar los egresos; esto último se hace con administración de diuréticos (siendo los de asa los de mayor potencia) o resinas de intercambio catiónico (eliminan K+ intercambiándolo por Ca2+ en el tubo digestivo)

142
Q

Manejo de hiperkalemia: Hemodiálisis

A

Se plantea esta posibilidad ante la falla de las medidas anteriores o en px con insuficiencia renal grave

Fisiopatología II (12 decks)

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