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Question 1

¿Por qué el páncreas es imprescindible para la digestión?

Answer 1

Porque secreta proteínas con actividad enzimática que permite digerir varios componentes, siendo algunas muy potentes, como las proteasas.
Su déficit funcional exocrino es un factor determinante de malabsorción

Question 2

¿La secreción exocrina pancreática es peligrosa?

Answer 2

Representa un alto riesgo para el propio páncreas, por lo que las células acinares tienen diversos mecanismos de protección que previenen la autodigestión

Question 3

Mecanismos de protección del páncreas

Answer 3

1. Enzimas se producen principalmente como proenzimas
2. Enzimas se mantienen aisladas en gránulos de zimógenos
3. Puede inactivar pequeñas cantidades de enzimas (algunas pueden autoactivarse antes de tiempo, siendo muy importante en esto la tripsina)

Question 4

¿Qué es la pancreatitis aguda?

Answer 4

Proceso inflamatorio del órgano originado por autodigestión, debida a la activación anormal de enzimas dentro del propio páncreas

Question 5

¿Qué es la pancreatitis crónica?

Answer 5

Consecuencia de daño progresivo e irreversible del páncreas, que lleva a atrofia del órgano por noxas mantenidas en el tiempo (etanol, tabaco, etc) y procesos inflamatorios reiterados, que terminan destruyendo las unidades funcionales exocrinas (acinos pancreáticos)

Question 6

¿Con qué coexiste usualmente la destrucción de acinos pancreáticos en pancreatitis crónica?

Answer 6

Con daño secundario de islotes de Langerhans, llevando a reducción de masa funcional del páncreas tanto exocrina como endocrina, manifestándose como insuficiencia pancreática, con déficit nutricional e incapacidad de regular la glicemia

Question 7

Pancreatitis a repetición

Answer 7

Hay ciertos px que por alteraciones genéticas tienen predisposición a desarrollar cuadros de pancreatitis a repetición, llevando a insuficiencia (e. fibrosis quística)

Question 8

¿Cómo se suele expresar la pancreatitis aguda?

Answer 8

Como edema del páncreas de grado variable, aunque la mayoría tiene una evolución benigna sin mayores complicaciones. Sin embargo, este cuadro puede tener potenciales complicaciones que pueden poner en riesgo la vida del px

Question 9

¿Con qué se suele confundir la pancreatitis aguda?

Answer 9

Se suele pasar por alto, sobre todo en etapas iniciales, confundiéndose con gastroenteritis aguda o cólico biliar

Question 10

¿Qué ocurre en los cuadros graves de pancreatitis aguda?

Answer 10

Hay mayor autodigestión del páncreas, llevando a pancreatitis necro-hemorrágica, una condición con mayor riesgo de presentar complicaciones tanto locales como sistémicas, siendo particularmente graves estas últimas

Question 11

Complicaciones sistémicas de pancreatitis aguda

Answer 11

Estado de gravedad crítica como shock o falla multiorgánica, con alto riesgo de muerte en particular si se asocia a un estado séptico.
Requiere cuidados intensivos

Question 12

Manifestaciones clínicas de pancreatitis crónica

Answer 12

Suele tener como antecedente episodios previos de pancreatitis. Son principalmente dolor abdominal (no siempre presente) y el progresivo compromiso del px con enflaquecimiento por sd de malabsorción generalizado debido al déficit nutricional (por falta de enzimas pancreáticas)

Question 13

¿Por qué hay diarrea en pancreatitis crónica?

Answer 13

La presencia en tracto digestivo de alimentos no digeridos, imposibilitados de ser absorbidos, genera un mecanismo osmótico de diarrea.
El cuadro diarreico será de evolución crónica y con esteatorrea

Question 14

Alteraciones de glicemia en pancreatitis crónica

Answer 14

El déficit nutricional asociado al déficit de función endocrina pancreática lleva a alteraciones en homeostasis de glicemia, presentando hiperglicemia de ayuno

Question 15

Síndrome ictérico

Answer 15

Coloración amarilla de piel y mucosas como consecuencia del aumento de niveles de bilirrubina en plasma

Question 16

¿De dónde viene la bilirrubina?

Answer 16

De la protoporfirina que junto al Fe forman el grupo Hem.
La mayor parte (> 80%) proviene del grupo Hem de Hb liberada en la destrucción de eritrocitos senescentes en bazo y a nivel intramedular en la eritropoyesis ineficaz.
El % restante proviene de grupos Hem presentes en otras hemproteínas como mioglobina, citocromos, NOS

Question 17

¿Cómo se transforma protoporfirina en bilirrubina?

Answer 17

La hemoxigenasa genera biliverdina de la protoporfirina, y luego la biliverdina reductasa transforma a la biliverdina en bilirrubina

Question 18

¿Cómo es la bilirrubina recién producida?

Answer 18

No conjugada, siendo liposoluble, teniendo que ser captada por albúmina para el transporte hacia el hígado para conjugarse

Question 19

¿Qué ocurre cuando la bilirrubina entra al hepatocito?

Answer 19

Se une a proteínas transportadoras intracelulares (ligandinas), que la llevan al retículo endoplásmico donde está la glucuroniltransferasa, que le transfiere 2 moléculas de ácido glucurónico de forma sucesiva, generando bilirrubina monoglucuronizada y luego la forma diglucuronizada, que es una bilirrubina hidrosoluble

Question 20

¿Qué le pasa a la bilirrubina hidrosoluble?

Answer 20

Es excretada hacia el canalículo biliar, llegando a intestino distal donde por acción bacteriana se desconjuga y transforma en urobilinógeno, luego una parte realiza circulación enterohepática y otra se excreta en orina como urobilina

Question 21

¿Cómo se puede originar el sd ictérico?

Answer 21

1. Alteraciones de sobreproducción de bilirrubina (ictericia prehepática)
2. Problemas en captación y conjugación de bilirrubina por parte del hepatocito (ictericia hepática)
3. Problemas en excreción de bilirrubina ya conjugada (ictericia posthepática)

Question 22

Síndrome colestásico

Answer 22

Expresión de una disminución del flujo biliar que se secreta al duodeno por la ampolla de Vater. Aquí disminuyen los ml de bilis/unidad de tiempo, que fluyen por vía biliar

Question 23

Orígenes de un sd colestásico

Answer 23

1. Colestasia hepatocelular: a nivel de hepatocito, por incapacidad para captar, transportar o secretar sales biliares al canalículo biliar
2. Colestasia obstructiva: problema en llegada de bilis al duodeno luego de su formación, por obstrucción

Question 24

Rol de sales biliares en la bilis

Answer 24

Actúan como soluto (anión orgánico) osmóticamente activo, siendo fundamentales para la formación de bilis, al hacer que se agregue el componente electrolítico y acuoso, determinando que la mayor parte del volumen de bilis producido sea dependiente de la secreción de sales biliares

Question 25

¿Qué otras cosas se afectan en colestasia hepatocelular?

Answer 25

La menor generación de bilis afecta la excreción de otros solutos hacia el canalículo biliar y duodeno, no pudiendo eliminarlos bien, como puede ocurrir con la bilirrubina conjugada, agregándose la condición de ictericia

Question 26

Prurito por sd colestásico

Answer 26

Si solo disminuye la producción de bilis, puede haber inicialmente prurito por aumento de niveles plasmáticos de sales biliares, pudiendo ser muy intenso y llevando a aparición de signos de grataje

Question 27

Prurito e ictericia por sd colestásico

Answer 27

Pueden haber ambas, por menor excreción de bilirrubina conjugada, que puede ocurrir en colestasia hepatocelular severa por menor arrastre de solutos, y en colestasia obstructiva por impedimento mecánico al flujo de bilis y de todos los solutos que la componen

Question 28

¿Qué ocurre en la colestasia obstructiva severa?

Answer 28

Hay marcada ictericia por hiperbilirrubinemia de predominio conjugado, intenso prurito y coluria (por aumento de pigmentos biliares en orina por retrodifusión desde el canalículo) y acolia (ausencia de pigmentos biliares en deposiciones)

Question 29

¿Qué provoca la disminución o ausencia de llegada de bilis al intestino?

Answer 29

Afectará la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, configurando el sd colestásico, como ocurre con la esteatorrea y las alteraciones de la hemostasia por déficit de factores de coagulación vit K dependientes

Question 30

Factores de riesgo de litiasis biliar

Answer 30

Obesidad, hipercolesterolemia, ayuno prolongado, dieta rica en grasas.
Además, influyen la edad, etnia, número de embarazos, condición de alimentación parenteral total, alteraciones funcionales de vesícula (hipotonía) y DM

Question 31

Litogénesis

Answer 31

Se desarrolla en etapas, a partir principalmente de una bilis sobresaturada en colesterol (principal componente en 80% de cálculos), ya sea por aumento de excreción de este en bilis o disminución de producción y excreción de sales biliares como principal soluto de la bilis

Question 32

¿Qué provoca una menor proporción de sales biliares en la bilis?

Answer 32

Es determinante del estado de menor solubilidad del colesterol, llevándolo a precipitar y formar microagregados (microcálculos), que se favorecen ante la coexistencia de factores de nucleación (proteínas como mucina, producida por células de la mucosa de vesícula biliar)

Question 33

¿Qué les ocurre a los microagregados de colesterol con el tiempo?

Answer 33

Se deposita más y más colesterol, generando una estructura sólida (radiopaca y ecorefringente) que al crecer se hace visible a simple vista, pudiendo ocupar casi totalmente el lumen vesicular, principal sitio de la vía biliar donde se forman

Question 34

¿Qué favorece el crecimiento progresivo del cálculo dentro de la vesícula?

Answer 34

El proceso de concentración de la bilis y los períodos de ayuno prolongado o menor estímulo para la contracción vesicular, que alteran el vaciamiento de la vesícula

Question 35

Rol de la contracción de la vesícula

Answer 35

La vesícula puede almacenar y concentrar la bilis 10-15 veces, y liberarla en forma coordinada con la alimentación, por señalización de CCK y vago, siendo muy importante al contraerse y liberar la bilis hacia la vía biliar principal, para que fluya a duodeno y participe en absorción de grasas

Question 36

Hipomotilidad de la vesícula

Answer 36

La contracción enérgica de la vesícula por estímulo de alimentación es un factor significativo para prevenir el desarrollo de cálculos, ya que su hipomotilidad por falta de estímulo o de capacidad de respuesta a ellos facilita la formación de cálculos

Question 37

Cólico biliar

Answer 37

Es el cuadro más típico de litiasis biliar, caracterizado por dolor en hipocondrio derecho asociado a vómitos biliosos y originado por factores gatillantes como ingesta de alimentos ricos en grasas

Question 38

Colecistitis aguda

Answer 38

Al contraerse la vesícula por el estímulo de alimentación grasa, el cálculo se puede desplazar obstruyendo la salida al cístico, impidiendo a la vesícula vaciar el contenido. Esto lleva a inflamación progresiva que aumenta el tamaño de la vesícula, haciéndose palpable y sensible

Question 39

Colecistitis crónica

Answer 39

Presencia por años de litiasis vesicular que lleva a inflamación crónica con molestias variables, desde asintomática a cuadros a repetición que se traducen en pérdida de capacidad funcional de la vesícula para concentrar bilis, pudiendo presentar calcificaciones en pared

Question 40

Coledocolitiasis

Answer 40

Cálculos pequeños que se desplazan por contracción vesicular hacia el colédoco, teniendo como expresión clínica junto al dolor cólico, un sd colestásico obstructivo, que se puede complicar con una colangitis al infectarse la bilis, apareciendo fiebre, siendo una condición de GRAVEDAD MAYOR

Question 41

Pancreatitis aguda biliar

Answer 41

Un cálculo enclavado en región distal del colédoco en el punto de desembocadura común con vía pancreática puede generar esta pancreatitis

Question 42

Cáncer de vesícula

Answer 42

Se asocia con la presencia de litiasis, siendo recomendable la colecistectomía en caso de litiasis vesicular, aunque sea asintomática

Question 43

Asociación entre litogénesis y cáncer

Answer 43

Las vesículas propensas a desarrollar cáncer también tienden a ser más litogénicas (mayor producción de factores de nucleación), por lo que la presencia de cálculos sugiere que es una vesícula con mayor riesgo de desarrollar cáncer, y NO necesariamente que el cálculo en sí predisponga a la generación de cáncer

Question 44

Perforación vesicular

Answer 44

Los cálculos vesiculares pueden complicarse con perforación vesicular facilitada por inflamación y debilitamiento de pared vesicular, llevando a un biliperitoneo con resultado de peritonitis química en el contexto de una colecistitis aguda

Question 45

Íleo biliar

Answer 45

En un cuadro más crónico, puede haber fistulización al intestino con liberación del cálculo hacia el lumen intestinal, lo que en caso de cálculos de gran tamaño puede producir íleo biliar