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Fisiopatología II > ACC6a > Flashcards

ACC6a Flashcards

1
Q

TSH

A

La TSH (producida por hipófisis) es el mejor marcador fisiológico de la función tiroídea. Tiene unidades α (comunes a FSH, LH y hCG) y β (específica).
Su síntesis está regulada por TRH

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2
Q

Regulación del eje HH-tiroides

A

Tiene retroalimentación negativa por hormonas tiroídeas, que actúan por TRβ2, y son el regulador DOMINANTE de la producción de TSH.
Cuando dopamina, glucocorticoides y somatostatina se administran en dosis altas se suprime TSH.
TSH se libera en forma pulsátil con ritmo diurno. Alcanza su nivel máximo en la noche

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3
Q

Neuronas productoras de TRH

A

Es núcleos paraventriculares, reciben aferencias de otros núcleos como POMC/CART (anorexigénicas - estimulan) y NPY/ARGP (orexigénicas - inhiben).
El centro termorregulador aumenta TRH en respuesta al frío

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4
Q

Síntesis de hormonas tiroídeas

A
  1. Captación de yoduro
  2. Salida de yodo por apical
  3. Organificación
  4. Yodación de tiroglobulina
  5. Acoplamiento
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5
Q

Síntesis de HT: Captación de yoduro

A

Mediado por cotransportador Na+/I- (NIS, en mb basolateral). Aumenta la captación en condiciones de bajo aporte, disminuye en alto aporte. NIS también transporta perclorato, pertecnetato y tiocianato (compiten por unión con yodo)

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6
Q

Síntesis de HT: Salida de yodo por apical

A

Esto es realizado por pendrina.
Mutaciones en el gen de la pendrina (sd de Penred) generan defectos en organificación de yodo, bocio y sordera neurosensorial

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7
Q

Síntesis de HT: Organificación

A

En membrana apical, por tiroperoxidasa (TPO) + peróxido de hidrógeno (generado por DUOX)

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8
Q

Síntesis de HT: Yodación de tiroglobulina

A

En una reacción catalizada por TPO, se une el yodo con tiroglobulina, generando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)

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9
Q

Síntesis de HT: Acoplamiento

A

DIT + DIT = T4
DIT + MIT = T3
Luego vuelve a ingresar a la célula por macro y micropinocitosis (estimulado por TSH). Es procesada por lisosomas, liberando T3 y T4. MIT y DIT no acopladas se desyodan (DEHAL1) y el yodo se recicla.
Las HT salen a circulación por MCT8

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10
Q

Requerimientos de yodo diario

A
  • 100-150 ug en adultos
  • 220 ug en embarazo
  • 290 ug en lactancia
    La tiroides extrae 10-25% del yodo (mayor en tirotoxicosis)
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11
Q

Regulación de HT

A

Su síntesis se regula por TSH, que se une a TSHR (Gs - AMPc- PKA).
NIS, síntesis de Tg y TPO; y el crecimiento de tiroides son inducidas por TSH. Mucha TSH puede generar bocio

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12
Q

Efecto Wolff-Chaikoff

A

Supresión de síntesis de HT 2° a aumento brusco en disponibilidad de yodo. Por efecto inhibitorio de TPO por el exceso de yodo y de DUOX2.
Disminuye expresión de NIS en 24 h, con pérdida de inhibición por yodo, lo que normaliza TPO (fenómeno de escape o adaptación)

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13
Q

Pérdida del fenómeno de escape en efecto Wolff-Chaikoff

A

Esto puede ocurrir en px con enfermedades autoinmunes o inflamatorias, o post-tiroidectomía, en que hay una pérdida del fenómeno de escape porque la TSH elevada mantiene la actividad del NIS.
El litio aumenta el yodo intracelular y produce esto

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14
Q

Efecto Jod-Basedow

A

Aumento de secreción de HT por aumento de yodo (contrario a Wolff-Chaikoff). NO es fisiológico, sino que patológico, en que la síntesis está activada en forma autónoma (Basedow-Graves)

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15
Q

¿Cuál es la importancia del efecto Jod-Basedow?

A

Es un mecanismo central en hipertiroidismo inducido por yodo y tirotoxicosis por amiodarona.
También puede generar tormenta tiroídea grave en px con hipertiroidismo

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16
Q

Transporte de HT

A

Estas hormonas circulan unidas a proteínas plasmáticas TBG, TTR y albúmina. TBG tiene alta afinidad (T4>T3), albúmina tiene baja afinidad, pero está en altas concentraciones.
La fracción libre es la que ejerce efectos.
Los estrógenos aumentan TBG, por lo que aumenta la concentración total de HT, pero NO la forma libre

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17
Q

Conversión de T4 en T3

A

Se hace por desyodasas periféricas:
1. D1 (glándula tiroides, hígado y riñón): baja afinidad por T4. T4 -> T3 o T3 reversa
2. D2 (intracelular en la mayoría de tejidos): mayor afinidad por T4. Es la principal fuente de T3 por desyodación periférica, y produce T3r. Aumenta en hipotiroidismo
3. D3: inactiva T4 -> T3r, y T3 -> T2. Disminuye en hipotiroidismo

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18
Q

¿Cómo ejercen su efecto las HT?

A

Por TRα y TRβ. T3 es más afín x10 que T4. Son receptores nucleares que se unen al DNA como hetero u homo dímeros de RXR. Tienen varios efectos

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19
Q

Efectos de HT

A
  1. Aumentan sensibilización a catecolaminas
  2. Aumentan el catabolismo
  3. Inducen termogénesis
  4. Activan Na+/K+ ATPasa
  5. Favorecen secreción y motilidad digestiva
  6. Favorecen la maduración y desarrollo del SNC
  7. Inhiben TSH y TRH
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20
Q

¿Cómo se evalúa un hipotiroidismo 3°?

A

Con una prueba de reserva hipofisiaria (estimulación con TRH periférica para ver si hay respuesta de TSH y T4)

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21
Q

¿Qué se debe medir en hipertiroidismo o disminución de TSH?

A

Se DEBE medir T3, porque puede elevarse con T4 normal

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22
Q

¿Qué puede aumentar TBG?

A

Estrógenos, Moduladores de receptores de estrógenos (tamoxifeno).
Esto aumenta las concentraciones totales de HT

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23
Q

¿Qué puede disminuir TBG?

A

Andrógenos, Sd nefrótico, Fármacos

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24
Q

Niveles normales de HT

A

TSH 0.4 - 4.4 mUI/L
T4L 0.5 - 1.3 ng/dl
T4 5 - 12 ug/dl
T3L 1.5 - 4.1 pg/ml
T3 80 - 220 ng/dl

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25
Q

Diferencia entre tirotoxicosis e hipertiroidismo

A
  1. Tirotoxicosis: exceso de HT
  2. Hipertiroidismo: exceso de función tiroídea
    La principal causa de tirotoxicosis es hipertiroidismo
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26
Q

Clínica de tirotoxicosis e hipertiroidismo I

A
  • Intolerancia al calor (excesiva producción de calor por UPC2), diaforesis (activación β-adrenérgica), hipertermia
  • Pérdida de peso: hipercatabolismo y diarrea
  • Aumento de apetito: respuesta al hipercatabolismo
  • Debilidad muscular: Na+/K+ ATPasa, hipercatabolismo, hipokalemia
  • Palpitaciones y taquicardia, arritmias, soplos
  • Temblor de reposo
  • Irritabilidad, nerviosismo, labilidad emocional, insomnio
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27
Q

Clínica de tirotoxicosis e hipertiroidismo II

A
  • Diarrea: motora > secretora
  • Hiperreflexia
  • Desmineralización ósea: osteoporosis, hipercalciuria, hipercalcemia
  • Oligomenorrea, amenorrea, disfunción eréctil por cambios en pulsatilidad de GnRH
  • Poliuria, por taquicardia (natriuresis)
  • Bocio
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28
Q

Parálisis periódica hipokalémica

A

Se puede dar en tirotoxicosis o hipertiroidismo, es un cuadro agudo de parálisis de EEII luego de consumir muchos carbohidratos, por insulina + HT sobre la Na+/K+ ATPasa, induciendo hipokalemia y parálisis

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29
Q

Principales causas de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Basedow-Graves, bocio multinodular tóxico (BMN), adenoma tóxico, tiroiditis subaguda

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30
Q

Enfermedad de Basedow-Graves

A

Causa más frecuente de hipertiroidismo.
Se produce un síndrome tirotoxicótico + signos específicos.
Enfermedad autoinmune, con IgG (TRAb) que se unen a TSHR, emulando efectos de TSH. Se producen otros Ac como anti-Tg y anti-TPO

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31
Q

Factores de riesgo para enfermedad de Basedow-Graves

A

Antecedentes familiares, SF, ingesta de yodo, estrés psíquico agudo, embarazo, radiación, infección por Yersinia enterocolítica (mimetismo Yersinia y TSHR)

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32
Q

Mecanismos de tirotoxicosis

A
  1. Estimulación de TSHR:
    – TSH dependiente
    – TSH independiente: TRAb - TSI, hCG
  2. Producción tiroídea autónoma de HT (independiente de TSHR)
  3. Efecto Jod-Basedow
  4. Destrucción de glándula tiroides
  5. Producción extratiroídea de HT
  6. Administración de hormonas exógenas
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33
Q

Clínica de la enfermedad de Graves

A
  1. Sd tirotoxicótico
  2. Oftalmopatía de Graves
  3. Dermopatía de Graves
  4. Bocio difuso
  5. Soplo
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34
Q

Oftalmopatía de Graves

A

Aumento de tejido fibroadiposo retroocular bilateral con proptosis (dolor ocular, diplopía), inflamación y parálisis de musculatura extrínseca del ojo, además de inflamación de la conjuntiva (quemosis, con ardor conjuntival y epífora)

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35
Q

Dermopatía de Graves

A

Mixedema pretibial, puede estar en dorso de pie y zonas de fricción.
Se da por aumento de GAG en MEC, porque TSHR también se expresa en fibroblastos y adipocitos de la zona

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36
Q

Fisiopatología de la Enfermedad de Graves

A

Pérdida de tolerancia inmunológica, con generación de LT CD4+ autorreactivos contra Ag de tiroides, con maduración de LT que producen autoAc contra TSHR (TRAb).
La presentación antigénica la hacen células dendríticas con MHC II, los linfocitos autorreactivos migran a tiroides

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37
Q

TRAb

A

Son IgG1 policlonales (generados por LB en contexto de Th2 principalmente)

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38
Q

¿Por qué se presentan tantos antígenos en la enfermedad de Graves?

A

La producción intratiroídea de interferón gamma (Th1) modifica el comportamiento de células foliculares, que expresan MHC II y CD40, permitiendo que los Ag sean profesionalmente presentados

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39
Q

Fisiopatología de la oftalmopatía de Graves

A

Infiltración de linfocitos en tejido retroorbitario, por expresión de bajos niveles de Ag tiroídeos (TSHR) en fibrocitos y adipocitos.
La producción de citoquinas induce cambio de fibrocitos a miofibroblastos, aumentando secreción de GAG (ácido hialurónico), con atrapamiento de agua y tumefacción que afecta la musculatura ocular extrínseca

40
Q

¿Qué hacen los fibrocitos en la oftalmopatía de Graves?

A

La diferenciación de fibrocitos a adipocitos aumenta el tejido retroorbitario. Los fibrocitos potencian el proceso al secretar adipoquinas.
Además, expresan MHC II y presentan Ag profesionalmente a LT

41
Q

Dx de Enf de Graves

A

Hipertiroidismo + Evidencia bioquímica de tirotoxicosis de patrón 1° (TSH baja, T4L elevada, relación T3/T4 alta) + Cintigrafía con captación difusa (aquí hay aumento de captación de yodo, a diferencia de la tirotoxicosis por destrucción, en que hay disminución).
Los TRAb estarán altos

42
Q

Eco Doppler en Enf de Graves

A

Muestra bocio difuso con aumento de vascularización. Si hay nódulos, hay mayor riesgo de transformación maligna

43
Q

Tto de Enf de Graves

A
  1. β-bloqueadores (propanolol o esmolol)
  2. Fármacos antitiroídeos (PTU, metimazol)
  3. Ablación de tiroides (yodo radiactivo)
44
Q

Tiroiditis destructiva

A

Inflamación de tiroides, con liberación de HT. Tiene 3 fases:
1. Hipertiroídea
2. Hipotiroídea
3. Eutiroídea
La causa más común es tiroiditis subaguda o tiroiditis de Quervain

45
Q

¿Qué ocurre en la tiroiditis subaguda?

A

Infiltrado inflamatorio con alteración de folículos y células gigantes multinucleadas al interior de folículos y formación de granulomas.
Durante la fase de destrucción, NO hay captación de yodo

46
Q

Clínica de tiroiditis subaguda

A

Tiroides aumentada de tamaño, dolorosa, y a veces fiebre y elevación de VHS

47
Q

Otras causas de tiroiditis destructiva

A

Tiroiditis linfocítica (crónica), tiroiditis de Hashimoto (da hipotiroidismo)

48
Q

Dx de tiroiditis destructiva

A

Hipertiroidismo 1° con relación T3/T4 normal, y aumento de Tg sérica.
El examen MÁS ÚTIL es la captación de yodo, con MENOR captación.
La eco muestra aumento difuso de la glándula con aumento de vascularización

49
Q

Bocio uninodular (adenoma tóxico) y multinodular tóxico

A

Producción autónoma de HT, que no dependen de estímulo externo. Puede haber mutaciones activantes de TSHR. Aumenta la relación T3/T4.
Puede ser hipertiroidismo clínico o subclínico con bocio palpable. La captación de yodo está aumentada.
El tto es quirúrgico, pueden usarse βB para los síntomas, o DAT

50
Q

Hipertiroidismo por exceso de TSH

A

Puede haber un adenoma secretor de TSH (poco frecuente).
Puede haber sd del tallo tuberoinfundibular, con hiperprolactinemia, disminución de otras hormonas hipofisiarias y síntomas compresivos.
Dx se confirma con RM de silla turca.
El tto es cirugía o radiación, y para controlar la tirotoxicosis se usa yodo radiactivo o DAT

51
Q

Tirotoxicosis facticia

A

Por consumo exógeno aumentado de HT. El dx se obtiene por disminución de TSH, con nivel elevado de T3 y T3 exógena.
Disminuyen niveles de Tg por disminución de síntesis. T4 estará baja, igual que la captación de yodo

52
Q

Tormenta tiroídea

A

Tirotoxicosis de rápida instalación, de riesgo vital.
Se da en px con hipertiroidismo de base, que son sometidos a cirugía, infección, trauma grave o sobrecarga de yodo. También puede ser por suspensión brusca de DAT

53
Q

Clínica de tormenta tiroídea

A

Taquicardia, FA, FC > 160, IC aguda y EPA, hipertermia severa > 40-41°C y síntomas como ansiedad severa, psicosis aguda, confusión y/o coma.
También dolor abdominal cólico, vómitos, diarrea, aumento de enzimas hepáticas, hipercalcemia e hiperglicemia

54
Q

Manejo de tormenta tiroídea

A

En UCI, con βB, PTU, glucocorticoides, yoduro de K+ (lugol) para frenar la producción, post-DAT

55
Q

Hipotiroidismo

A

Disminución de producción de HT, por alteración funcional tiroídea

56
Q

Causas de hipotiroidismo

A

Hashimoto, hipotiroidismo congénito, hipotiroidismo endémico, o inducidas por tto médico.
En el mundo la principal es por deficiencia de yodo, y en áreas con acceso al yodo la principal es tiroiditis de Hashimoto y causas iatrogénicas (tto de hipertiroidismo)

57
Q

Clínica de hipotiroidismo I

A
  • Intolerancia al frío: falla en termogénesis
  • Aumento de peso: predominio anabolismo. La menor sensibilidad catecolaminérgica induce menor lipólisis y aumento del tejido graso
  • Debilidad muscular: cambio en síntesis de miofibrillas
  • Depresión, pérdida de memoria, bradipsiquia, irritabilidad, hipersomnia, demencia
  • Constipación
  • Facies mixedematosa: ojos inexpresivos, edema de párpados, cejas ralas
  • Mixedema: aumento de MEC por defecto en catabolismo de GAG
58
Q

Clínica de hipotiroidismo II

A
  • Piel engrosada y fría, tinte amarillento por carotenos
  • Bradicardia, hipertensión diastólica: menos receptores β-adrenérgicos
  • Macroglosia
  • Voz ronca
  • Dislipidemia: falla de LDLR, aumento de VLDL
  • Anemia (hipoproliferativa)
  • Amenorrea/Impotencia: aumento de PRL
  • Ginecomastia/Galactorrea: aumento de PRL
  • Elevación de transaminasas
  • Bocio
59
Q

Coma mixedematoso

A

Defecto severo de HT en px sometido a estrés o sedantes.
Se acompaña de hipotermia severa, bradicardia e hipotensión. También hay insuficiencia suprarrenal grave porque las HT son requeridas para esteroidogénesis suprarrenal

60
Q

Tiroiditis autoinmune (de Hashimoto)

A

Inflamación crónica de tiroides con destrucción progresiva de la glándula y aparición insidiosa de hipotiroidismo.
En el proceso, algunas concentraciones de HT se mantienen por elevación de TSH (hipotiroidismo subclínico).
Los síntomas suelen hacerse evidentes con TSH ≥ 10 mUI/L

61
Q

¿Por qué se produce la tiroiditis autoinmune?

A

Hay infiltración linfocitaria de la glándula tiroides con formación de centros germinales y atrofia de folículos tiroídeos, con pérdida de coloide y fibrosis leve o moderada.
En la variante fibrosante o atrófica, la fibrosis es más extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroídeos faltan casi por completo

62
Q

Susceptibilidad a tiroiditis autoinmune

A
  1. Dada por factores genéticos y ambientales: aumentada entre hermanos
  2. Polimorfismos de genes HLA tipo DR: HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5; CTLA-4
  3. Los efectos de esteroides sexuales implican mayor susceptibilidad al sexo femenino
63
Q

¿De qué se compone el infiltrado en tiroiditis autoinmune?

A

De CD4+ y CD8+ activados por LB. La destrucción de la célula es mediada por LT CD8+ citotóxicos y citoquinas producidas por macrófagos (mecanismo de daño tipo IV)

64
Q

Ac en tiroiditis autoinmune

A

Se producen Ac antitiroídeos que NO tienen papel patogénico: anti-Tg y anti-TPO.
20% tiene TRAb, pero NO son estimulantes e impiden la fijación de TSH. Pueden atravesar la placenta e inducir hipotiroidismo fetal

65
Q

Encefalopatía de Hashimoto

A

Delirium asociado a Ac anti-TPO y anti-Tg, independiente del compromiso funcional tiroídeo

66
Q

¿De qué se puede acompañar la tiroiditis autoinmune?

A

De signos y síntomas de otras enfermedades autoinmunes, como: vitíligo, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata, DM1, enfermedad celíaca, dermatitis herpetiforme, hepatitis crónica activa, AR, LES, miastenia gravis y Sjögren

67
Q

Dx de tiroiditis autoinmune

A

TSH alta, T4L baja o normal (subclínico). Además, elevación de anti-TPO y anti-Tg.
En la eco se ve aumento difuso del tamaño tiroídeo, pero SIN vascularización

68
Q

Tto de tiroiditis autoinmune

A

Reemplazo con levotiroxina (T4). El tto se controla y ajusta con TSH.
Para el tto del coma mixedematoso se recomiendo iniciar con liotironina (T3)

69
Q

Hipotiroidismo post-ablativo

A

Causa frecuente de hipotiroidismo, causado por tiroidectomía, radioyodo o posterior a radioterapia. Es un hipotiroidismo esperado, quedando el px con reemplazo hormonal

70
Q

Hipotiroidismo congénito

A

Defectos en formación o maduración de tiroides (disgenesia o agenesia) en un 80% de los casos, o por mutaciones de elementos necesarios para la síntesis de HT.
Puede ser de causa 1°, 2° o 3° del eje, y es más común en SF

71
Q

Clínica de hipotiroidismo congénito (en RN)

A

Ictericia prolongada, trastornos de alimentación, hipotonía, macroglosia, retraso de maduración ósea y hernia umbilical.
Puede haber malformaciones cardíacas.
Si NO es tratado, genera cretinismo (alteración en desarrollo del SNC y de la talla)

72
Q

Screening de hipotiroidismo congénito

A

Se mide TSH, T4T y T4L en muestras de sangre de talón del RN luego del parto.
Tratar PRECOZMENTE para evitar complicaciones como el cretinismo

73
Q

Hipotiroidismo por déficit de TSH

A

Puede ser por patología hipofisiaria: agenesia tiroídea por defectos en formación de adenohipófisis, apoplejía hipofisiaria o hipopituitarismo por compresión; déficit de TRH.
Dx: TSH baja o inadecuadamente normal, T4L baja

74
Q

Mutaciones del receptor de HT

A

Produce aumento de TSH, T4 y T3. Puede compensarse o ser hipotiroidismo.
Puede haber mutación específica de TRβ con aumento de TSH y HT (hipertiroidismo parcial, por acción sobre TRα, especialmente con efectos en corazón y hueso)

75
Q

Síndrome eutiroídeo enfermo

A

Hay reducción de T3 con T4L y TSH normal, por disfunción de D1 y aumento de T3r por aumento de D3.
Se da por IL-6, es una forma de limitar el catabolismo. Si están muy enfermos, pueden tener T4 y TSH baja por estrés

76
Q

Tiroides y embarazo

A

Aumenta TBG (por estrógenos), lo que aumenta T4 y T3 totales, pero T4L y T3L están normales.
La elevación de hCG en 1° trimestre induce un aumento de producción de HT por TSHR, con descenso recíproco de TSH

77
Q

¿Qué se puede producir en el embarazo en la tiroides?

A

Hipertiroidismo de la gestación transitorio, o hiperemesis gravídica (o ambos).
- Hiperemesis gravídica: náuseas, vómitos, riesgo de hipovolemia

78
Q

Dx de alteración tiroídea en embarazo

A

Al inicio del embarazo debe haber una detección sistemática de los niveles de TSH, también en personas que desean embarazarse y que han tenido bocio o antecedentes familiares de enfermedad tiroídea.
Los requerimientos de HT (levotiroxina) en embarazo aumentan 30-50%

79
Q

Amiodarona en tiroides

A

Antiarrítmico, con relación estructural con HT, además de atraer 40% de yodo, por lo que implica gran ingesta de yodo al usarse

80
Q

¿Qué causa la amiodarona con respecto a las HT?

A
  1. Inhibe D1 y D2, disminuyendo T3
  2. Aumenta yodo intracelular, con Wolff-Chaikoff, causando hipotiroidismo
  3. Genera efecto Jod-Basedow, causando hipertiroidismo
  4. Algunos metabolitos inducen antagonismo parcial con HT en receptores
81
Q

Hipotiroidismo por amiodarona

A

En px que no escapan a Wolff-Chaikoff, por tener tiroiditis autoinmune de base.
No se interrumpe el tto, sino que se añade levotiroxina.
Se debe controlar TSH porque T4 puede estar aumentado

82
Q

Hipertiroidismo por amiodarona

A

En px con o sin patología tiroídea. Puede exacerbar arritmias.
Existen la tipo 1 y tipo 2, en ambos casos se suspende la amiodarona, y el tto más eficiente es la tiroidectomía

83
Q

Hipertiroidismo por amiodarona tipo 1

A

Px con autonomía funcional de tiroides (Enf de Graves preclínica o clínica, o bocio nodular funcionante).
Ocurre en Jod-Basedow, con hiperfunción tiroídea.
- Hay aumento de vascularización
- Captación normal o aumentada de yodo

84
Q

Hipertiroidismo por amiodarona tipo 2

A

En px SIN anomalías tiroídeas, se da por activación lisosómica, con tiroiditis destructiva. Puede causar hipotiroidismo.
- Hay disminución de vascularización
- Captación disminuida de yodo

85
Q

Fisiopatología del bocio

A
  1. Exceso de TSH
  2. Aumento de sensibilidad a TSH (bocio endémico)
  3. Estimulación de TSHR independiente de TSH (TRAb - TSI, hCG)
  4. Activación autónoma
  5. Efecto de factores de crecimiento (IGF-1, EGF, GH)
  6. Crecimiento no epitelial (infiltración celular, fibrosis)
86
Q

Enfermedad nodular de la tiroides

A

Es la patología más frecuente en medicina.
El 90% de personas de edad avanzada lo tiene.
- Nódulo tóxico: hiperfuncional
- Nódulo frío: hipofuncional

87
Q

Bocio difuso simple

A

Aumento difuso del tamaño de tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo. Se llama bocio coloidal por la presencia de folículos uniformes llenos de coloides.
Si es por déficit de yodo -> Bocio endémico
Si no hay déficit de yodo -> Bocio esporádico

88
Q

Bocio en regiones deficientes de yodo

A

Aquí se da por fenómeno compensatorio, en que la tiroides aumenta de tamaño para atrapar yoduro y producir hormona suficiente.
La TSH está aumentada, pero puede ser normal o solo ligeramente aumentada (aumento de sensibilidad a TSH)

89
Q

Otras causas de bocio endémico

A

Puede ser causado por bociógenos ambientales (sustancias en col o repollo, coliflor, brócoli, nabos, rábano, mostaza y yuca como glucosinolatos [tiocianato] o progoitrina [goitrina, inhibe TPO]).
También puede haber defecto en síntesis hormonal

90
Q

Clínica del bocio difuso

A

Si la función tiroídea está conservada, la mayor parte son asintomáticos e indoloros; pero si crece mucho, puede causar compresión traqueal o esofágica, y generar signo de Pemberton

91
Q

Bocios nodulares

A

Quistes coloídeos o adenomas tiroídeos.
Si no tiene funcionalidad se llama bocio uninodular simple, y suele ser un adenoma tiroídeo sólido. Las pruebas de función tiroídea son normales

92
Q

¿Qué es el bocio multinodular (BMN)?

A

Presencia de más de 1 nódulo en tiroides, pudiendo ser quistes coloídeos o adenomas sólidos.
Puede haber un nódulo más grande (nódulo predominante).
Generalmente se detecta de forma accidental a la eco o palpación

93
Q

Función tiroídea en bocios nodulares

A

La función tiroídea puede determinar si es tóxico, haciéndose necesaria la cintigrafía, que en el caso de ser captante podría corresponder a cáncer.
La autonomía funcional implica adquisición del fenómeno de Jod-Basedow

94
Q

Manejo de nódulos NO funcionantes

A

Seguimiento con eco tiroídea y con pruebas tiroídeas

95
Q

Patogenia de adenomas múltiples de tiroides

A

Suelen ser mutaciones:
1. Oncogen gsp: proteína Gs incapaz de hidrolizar GTP, permaneciendo activada y manteniendo crecimiento independiente de TSHR
2. Gen del TSHR: induce activación del receptor independiente del ligando

96
Q

Transformación maligna de adenomas tiroídeos

A

Tienen cierto % de transformación maligna, en general es más frecuente (en orden):
1. Cáncer papilar de tiroides
2. Cáncer folicular de tiroides
3. Cáncer tiroídeo anaplásico (mal pronóstico)

97
Q

Hallazgos en nódulos sugerentes de malignidad

A
  1. Crecimiento acelerado
  2. Nódulo predominante
  3. Nódulo en sexo masculino (porque lo más frecuente es que se den en SF)
  4. Nódulo hiperfuncionante
  5. Hipervascularización
  6. Disfonía: compromiso del NLR
  7. Nódulo en contexto de tiroiditis de Hashimoto

Fisiopatología II (12 decks)

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