90 - Déficit moteur et/ou sensitif des membres Flashcards
Etiologies : Atteinte centrale
Central : cerveau, le tronc cérébral ou la moelle épinière
- Hypoglycémie
- Vasculaire :
AVC – HED/HSD – Thrombophlébite cérébrale - Inflammatoire:
SEP – LED – Sjögren – Sarcoïdose - Infection
Abcès cerebral – (Méningo)Encéphalite
Si VIH+ : Toxoplasmose cérébrale – LEMP - Tumorale
- Epilepsie
- Aura migraineuse
Etiologies : Atteinte périphérique
→ en cas de déficit moteur, si la lésion touche la corne antérieure, les racines, le plexus, le tronc nerveux, la jonction neuromusculaire ou le muscle lui-même,
→ en cas de déficit sensitif, distinguer entre atteinte radiculaire (mono- ou polyradiculaire), plexique (plexus brachial, lombosacré), ou tronculaire (mononévrite, mononeuropathie multiple ou polyneuropathie).
- Mononeuropathie
- Mononeuropathie multiple
- Polyneuropathie
Orientation diagnostique
→ Hémiplégie à bascule :
- Accident ischémique vertébro-basilaire du tronc basilaire)
- Thrombophlébite du SLS
→ Hémiplégie fébrile : - Endocardite ++ /!\ AVC fébrile = Endocardite JPDC - Abcès cérébral - Méningoencéphalite - Thrombophlébite cérébrale septique
→ Hémiplégie post-traumatique : HED/HSD – HIC – Contusion cérébrale
→ Tétraplégie : atteinte de la moelle épinière cervicale haute ou du TC
→ Paraplégie : atteinte cervicale basse, thoracique ou du cône terminal / aussi être liée à une atteinte du système nerveux périphérique (syndrome de la queue de cheval, ou à une atteinte pluriradiculaire autre = polyradiculonévrite, méningoradiculite)
→ Paraparésie : lésion cérébrale de localisation bifrontale paramédiane (infarctus cérébral antérieur bilatéral, méningiome de la faux du cerveau)
→ Début brutal : AVC – Epilepsie – Migraine – Trauma
→ Début aigu/subaigu : Infection – Inflammation – Toxique
→ Rapidement progressif – Subaigu – En tâche d’huile : Abcès – Tumeur – HSD chronique
→ Progressif chronique : Dégénératif – Métabolique – Chronique – Processus expansif lent
Diagnostic étiologique
→ Examen physique :
- Dextro
- Constantes
- Etat hémodynamique et respiratoire
- Examen CV
- Signes d’HTIC
→ Terrain :
- ATCD familiaux
- ATCD personnels : Neurologiques – Endocrinien – AI – FDRCV
- TTT neurotoxiques
- Toxique : OH – Exposition professionnel
→ Anamnèse :
- Date et mode d’installation
- Type d’atteinte et topographie
- Facteur déclenchant
- Evolution dans le temps et l’espace
- Signes associés
DD (Déficit moteur)
- Psychiatrique : Trouble conversif
- Vasculaire : AOMI
- Rhumato : Rupture tendineuse
- Ostéoarticulaire : fracture, arthrite aiguë, tendinite peuvent être responsables d’une impotence fonctionnelle
- Tte douleur, quelle qu’en soit la cause, peut restreindre la mobilisation d’un membre (lésion cutanée étendue, hématome profond, etc.)
Déficit moteur : Syndrome pyramidal
→ Clinique :
- ROT : Vifs – Diffusés – Polycinétiques – Extension de la zone réflexogène
Clonus de la rotule – Syncinésies – Trépilation épileptoïde du pied
Sauf récent/brutal : Abolition des ROT - Réflexe de triple retrait
- Réflexe idiomusculaire conservé
- Abolition des réflexes cutanés abdominaux
- Signe de Babinski = RCP en extension
- Signe de Hoffman = Flexion du pouce à la flexion brutale de la dernière phalange du majeur
- Signe de Rossolino : Flexion des orteils en réponse à la percussion de la face plantaire de la 2ème phalange
- Déficit moteur :
- Prédominant sur les extenseurs aux MS et aux fléchisseurs aux MI
- Démarche fauchante (usure anormale de la pointe de la chaussure au min)
- Pas d’amyotrophie (très tardive) – Pas de fasciculation
- Hypertonie spastique
Sauf récent/brutal : Flasque
→ Paraclinique :
- Hémiparésie récente
⇒ IRMc en urgence - Paraparésie/Sd médullaire ⇒ IRM méd. en urgence
⇒ Potentiels évoqués
Déficit moteur : Syndrome neurogène périphérique
→ Clinique :
- Déficit moteur – Tonus normal ou ↓
- Topographie tronculaire, radiculaire ou distale bilatérale et symétrique
- Abolition des ROT – Conservation du RIM – RCP en flexion
- Crampes
- Fasciculations (atteinte de la corne antérieure)
- Amyotrophie (atteinte axonale»_space; atteinte démyélinisante)
→ Paraclinique :
- EMG de stimulodétection
- NFSpq – VS, CRP
- AAN
- EPP ± IEPP
- Bilan rénal – GAJ
- Sérologie VIH1 et 2 avec accord – VHB – VHC
- TSH
- Biopsie neuromusculaire en dernière intention
Déficit moteur : Syndrome myasthénique
→ Clinique :
- Fatigabilité musculaire à l’effort
- Atteinte proximale – oculomotrice – pharyngo-laryngée
- Tonus normal – Pas de fasciculations
- Pas d’amyotrophie – RCP en flexion – ROT normaux – RIM normaux
→ Paraclinique :
- EMG de stimulodétection avec stimulation répétée
- Ac anti RACh
- TDM cervico-thorax
- TSH + Ac antiTPO/TG
- EFR – GDS
Déficit moteur : Syndrome myogène
→ Clinique :
- Atteinte proximale bilatérale et symétrique
- Abolition du réflexe idiomusculaire
- Hypotonie ou myotonie
- Amyotrophie ou pseudo-hypertrophie musculaire
- Pas de fasciculation – ROT normaux – RCP en flexion
→ Paraclinique :
- EMG de détection
- Biopsie musculaire
- Enzymes musculaire
- ECG
- ETT
Déficit moteur : Hémiplégie
→ Atteinte corticale :
- Déficit non proportionnel
- Prédominance brachiofaciale si lésion de la partie basse/moyenne de la frontale ascendante
- Prédominance crurale si lésion de la partie supérieure de la frontale ascendante ou du lobule paracentral
- ± Déviation des yeux vers la lésion
- ± HLH – Apraxie – Crise d’épilepsie partielle
- ± Si hémisphère dominant : Aphasie
- ± Sd de l’hémisphère mineur
- Anosognosie – Héminégligence – Anosodiaphorie - Hémiasomatognosie
→ Atteinte de la capsule interne :
- Déficit proportionnel
- Absence de signes sensitifs associés
(Sauf extension au thalamus ou aux fibres sensitives de la capsule interne)
→ Atteinte du TC : Sd alterne
= NC homolatéral – Hémiplégie controlatérale
→ Atteinte de la moëlle cervicale :
- Déficit respectant la face – Homolatéral
- Pas de signe sus-lésionnel
→ Sd hémiparésie – Hémiataxie :
- Hémiparésie + Hémisd cérébelleux controlatéraux
- Lésion : Pied de la protubérance – Bras postérieur de la capsule interne – Couronne rayonnante
Déficit sensitif :
→ Syndrome thalamique :
Hémianesthésie – Allodynie – Hyperpathie
→ Syndrome cordonal postérieur :
- Déficit sensitif superficiel (tact) avec niveau
- Ataxie proprioceptive
- Douleurs cordonales postérieures [étau]
- Signe de Lhermite :
Décharge électrique descendante le long du rachis à la flexion de la nuque
→ Syndrome neurogène périphérique :
- Tb subjectifs : Paresthésies – Dysesthésies – Dl neurogène
- Tb objectifs :
- Se. superficielle : Tact – Thermo-algique
- Se. profonde : Ataxie proprioceptive – SPGO
→ Syringomyélie : Déficit thermoalgique isolé suspendu
→ Sd de Brown Séquard (Sd hémimoelle) :
- Homolatéral : Déficit sensitif du tact et profond
- Controlatéral : Déficit thermoalgique
→ Atteinte du TC :
- Tb sensitifs dissociés
- Sd alternes : NC homolatéral – Tb Se controlatéral
→ Pariétal : Déficit non proportionnel ± autres atteintes corticales
Résumé
Syndrome pyramidal / Syndrome neurogène périphérique / Syndrome myasthénique / Syndrome myogène :
- Déficit moteur : Extenseurs des MS, Fléchisseurs des MI / Tronculaire, radiculaire ou distal bilatéral et symétrique / Proximal, muscles oculomoteurs et pharyngo-laryngés / Proximal, Bilatéral et symétrique
- Amyotrophie : Absente, ou minime et tardive / + / Absente / + ou hypertrophie
- ROT : Hyperréflexie / ↓ ou ↕ / Normaux / Normaux
- RCP : Babinski / Flexion / Flexion / Flexion
- RIM = Réflexe idiomusculaire : + / + / + / Aboli
- Tonus : Spasticité / Normal ou ↓ / Normal / ↓
- Fasciculations : Absentes / Possibles / Absentes / Absentes
