336 - Hémorragie méningée Flashcards
Diagnostic positif ?
- Sd méningé apyrétique [Possible fébricule]
- Céphalée aiguë en coup de tonnerre – Brutale – Intense (± N/V en jet)
- Signes neurologiques diffus non localisateurs : Irritation pyramidale – Paralysie du VI
- FO : Hémorragies rétine en flammèches +/- Œdème papillaire (HTIC), hémorragie vitrée (Sd de Terson)
+/- Sd d’HTIC – Crise convulsive focale ou généralisée
+/- Signe de localisation : Aigu = Hémorragie cérébrale associée [Valeur localisatrice] ou spasme artériel
Sd de Terson : késako ?
= associe une hémorragie intra-vitréenne secondaire à une hémorragie sous-arachnoïdienne liée à une rupture d’anévrysme.
Tb végétatifs réactionnels ?
- HTA/Instabilité TA – Tachycardie
- OAP neurogénique (orage cathécholaminergique) / polypnée (ICA)
- Hyperthermie retardée 38.5°C
- Troubles vasomoteurs
- Hyperglycémie réactionnelle
- ECG : BAV neurogénique – Tb de repolarisation diffus
Dgc de localisation ?
→ Carotide interne : Atteinte du III extrinsèque et intrinsèque (diplopie) => terminaison de l’ACI +++ = Sd de fissuration
→ ACM :
- Hémiparésie à prédominance brachio-faciale
- Hémianopsie
- +/- Aphasie si hématome temporal ou de la vallée sylvienne associée
→ ACA : Paraparésies – Mutisme +/- Sd frontal si hématome fronto-basal
→ ACP : Paralysie du III homolatéral
Dgc étiologique ?
- Terrain : Polykystose rénale AD – Elastopathie (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibromatose) – FdR TE – Valvulopathie – HTA - Tabac/OH
- Rechercher d’un TC
- TTT : AVK – Antiagrégant plaquettaire
- En faveur d’une MAV :
→ ATCD de crise d’épilepsie (généralisées ou partielles)
→ Céphalées : Souvent unilatérale – Tjs du même côté
→ Déficit neurologique
→ Souffle céphalique ou orbitaire
→ Angiomes cutanés/rétiniens [maladie angiomateuse diffuse]
FdR de rupture :
- anévrisme > 6-10 mm mais parfois rupture petit anévrisme /!\
- localisation circulation postérieure (VB, AComP ++)
Etiologies
⇒ Rupture d’anévrysme intra-crânien
= Dilatation sacciforme de la paroi des artères cérébrales implantée
sur un collet / Augmentation progressive sur plusieurs années / Risque rupture car absence média et limitante élastique interne
++ F de 30-40 ans
Etiologie
- Génétique = PKR AD ++ - Elastopathie [Marfan – Ehler-Danlos] – Dysplasie fibromusculaire (NF1) – Coarctation de l’Aorte
- Acquis = HTA – Tabac
NB : Risque de rupture ↑ avec taille de l’anévrysme [significatif si > 6-10 mm]
Localisation = Au niveau des bifurcations
- Réseau carotidien (30% ACI) +++ : A. communicantes antérieure (40%) et postérieure – Bifurcation ACM (20%)
- Réseau vertébro-basilaire (10%) : TB - Multiples
⇒ Autres :
- MAV
- Cavernome
- Sd de vasoconstriction réversible
- Traumatisme crânien (première étiologie)
- Fistule durale
- Hémorragie intra-parenchymateuse
- Thrombose veineuse cérébrale
- Endocardite [anévrysmes mycotiques], vascularite cérébrale
- Troubles de l’hémostase
⇒ Hémorragie sous-arachnoïdienne non anévrismale périmésencéphalique
Gravité = Classification de Hunt et Hess
et score de la WFNS (selon le Glasgow + présence ou abs d’un D. moteur = score pronostique)
I = Asymptomatique Ou signes cliniques minimes [céphalées/raideur de nuque minimes]. ø déficit moteur.
Glasgow 15
II = Céphalées modérées à sévères – Raideur de nuque
Absence de déficit neurologique [sauf paralysie d’un NC]. ø déficit moteur.
Glasgow 13-14
III = Somnolence – Confusion – Déficit neurologique léger. Déficit moteur présent.
Glasgow 13-14
IV = Stupeur – Hémiparésie – Tb végétatifs. Déficit moteur présent ou abs.
Glasgow 7-12
V = Coma profond – Rigidité de décérébration. Déficit moteur présent ou abs.
Glasgow 3-6
/!\ Attention à la chronologie : HSA et TC
/!\ Chronologie : TC compliqué d’hémorragie méningée ≠ Hémorragie méningée avec perte de connaissance entraînant un TC
URGENCE
/!\ Urgence diagnostique et thérapeutique – Aucun examen complémentaire ne doit retarder la PEC
Paraclinique
Dgc positif :
→ TDM non injecté :
/!\ En urgence - Se selon qté de sang dans les espaces - Positif dans 95% des cas le 1er jour
/!\ Une TDM normale n’élimine pas le diagnostic
- Hyperdensité spontanée extraparenchymateuse des espaces sous-arachnoïdiens moulant les sillons corticaux
= Les 4 SI
Citerne de la base – Vallées sylviennes – Scissure inter- hémisphérique – Sillon de la convexité
- Complications :
Hématome intra-parenchymateux – Rupture intra-ventriculaire – Hydrocéphalie aiguë
→ Puis ANGIOTDM avec reconstruction 3D = examen étiologique de 1ère intention (Se proche de 100% pour les anévrismes > 2mm)
→ PL : Après hémostase si TDM normale – Avec recherche de pigments sanguins
→ IRMc séquence en flux veineux : Si PL normale : Eliminer une thrombose veineuse.
Meilleure Se dans les jours suivant sur FLAIR et T2*
Dgc étiologique : Le plus rapidement possible en l’absence de CI
→ ARTERIOGRAPHIE conventionnelle des 4 axes (examen de réf mais moins sot fait):
- Dg étiologiques : Anévrisme [image d’addition] / MAV
- Dgc topographique – Recherche d’autres anévrismes associés
- Cpct° : Spasmes artériels (aussi vus au DOPPLER TRANSCRANIEN)
- Bilan pré-thérapeutique
/!\ La normalité n’éliminer pas la présence d’anomalies => Répéter à distance (8jours si HSA vraie - 1 mois)
NB : Si état grave : ARM cérébrale
Bilan pré-op et suivi
Gp Rh RAI NFS - TP - TCA Iono, Urée, Creat Glycémie ECG, Radio thorax \+ Cs anesth
Suivi :
- Doppler TC : Suivi du spasme artériel
- EEG
Quand faire la PL ?
Une PL normale réalisée dans les 6 heures qui suivent la céphalée aiguë ne permet pas d’éliminer une HSA.
Une PL doit donc être réalisée après 6 heures en cas de scanner normal.
La normalité d’une PL 12 heures après le début de la céphalée (avec notamment absence de xantochromie) permet d’éliminer le diagnostic d’HSA.
Interprétation PL (avec prise de pression)
Examens à réaliser lors d’une PL = cyto, bioch (glycorachie + protéinorachie), recherche de pigments sanguin dans le surnageant, bactériostatique (ExD et culture)
→ PL Traumatique :
- LCR normotendu
- Rougeur ↓ au fil des tubes – Coagulables
- Surnageant clair après centrifugation – Pas de pigments
- Rapport érythrocytes/leucocytes > à celui du sang (10³)
- Pas de macrophages – Erythrocytes non altérés
→ Hémorragie méningée récente :
- LCR hypertendu
- Rouge/rosé uniforme sur les 3 tubes – Incoagulable
- Surnageant xantochromique après centrifugation
- Macrophages – Erythrocytes crénelés altérés abondants
- Leucocytose : Rapport érythrocytes/leucocytes superposable à celui du sang - Hyperprotidorachie
→ Hémorragie méningée ancienne : LCR xantochromique (jaune)
PEC = /!\ Urgence thérapeutique ⇒ SAMU
Mise en conditions :
- Hospitalisation en neurochirurgie
- Repos au lit – Chambre calme peu éclairée - Scope – O2 – VVP
- A jeun – Bilan pré-op – Cs anesth – Info patient
- Si Glasgow < 8 : SNG – IOT
/!. SNG PROSCRITE si HTIC.
TTT Symptomatique :
- Lutte contre les ACSOS
- Prévent° de l’ischémie cérébrale retardée par maintien de la volémie : remplissage
- Prévention du vasospasme : Inhibiteur calcique IVSE NIMODIPINE
- Antalgique IV (morphiniques +++)
/!\ Aspirine/AINS CI /!\
- Antiémétique IV
(- Antiépileptique si : hématome intraparenchymateux / anévrisme sylvien / ATCD épilepsie). Pas de prophylaxie anti-épileptique.
- Laxatifs
- Prévention de l’ulcère de stress : IPP
TTT étiologique = Discussion pluridisciplinaire : Neuro – Neurochir – Radio
→ Anévrysme IC : TTT fonction de :
- Gravité clinique
- Topographie – Taille – Diamètre du collet – Configuration de l’anévrisme
Modalités
- Neurochirurgie : Clips au collet (TTT chir)
- Radiointerventionnel : Coils pour Embolisat° de l’anévrysme (TTT endovasculaire = 1ère intention pour anévrisme rompu)
→ MAV:
- A distance sauf hématome avec aggravation neuro croissante (évacuation hématome)
= Radio-interventionnel (embolisation) - Neurochir (exérèse complète)- radioTh stéréotaxique (2nd intention)
→ Hydrocéphalie aiguë :
Dérivation ventriculaire externe en urgence
Surveillance
- Constantes – Etat hémodynamique
- Neurologique : Glasgow – Signes d’engagement
- Echodoppler TC : Vasospasme
- TDMc si aggravation : Resaignement – Vasospasme – Hydrocéphalie aiguë
