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Pratique VI > 9 : Reins > Flashcards

9 : Reins Flashcards

1
Q

Dites si les labos suivants seront ↑, ↓ ou stables en cas d’IRA :

  1. créatinine sérique
  2. urée sérique
  3. DFG
A
  1. ↑ [créatinine] sérique
  2. ↑ [urée] sérique
  3. ↓ DFG
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2
Q

Quels sont les 3 types d’IRA

A

Pré-rénale (problème de perfusion rénale)
Rénale (atteinte a/n des structures rénales (toxicité, inflammation/infection, blocage dans les structures))
Post-rénal (problème d’obstruction de l’urine)

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3
Q

Vrai ou faux :

Le choc cardiogénique peut engendrer une IRA pré-rénale

A

Vrai. Si le coeur n’est pas en mesure de fournir un DC adéquat –> hypoperfusion rénale

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4
Q

Comment un choc septique peut entraîner une IRA pré-rénale ?

A

Choc septique –> SRIS –> vasodilatation systémique massive + ↑ perméabilité des capillaires –> hypovolémie relative (dans l’espace intravasculaire) –> hypoperfusion rénale

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5
Q

Nommez les 4 grandes causes d’IRA pré-rénale

A
  1. Hypovolémie réelle ou relative
  2. Blocage vasculaire (ex : clampage de l’aorte lors d’une chx, EP, infarctus massif)
  3. Vasodilatation systémique massive (ex : choc septique)
  4. Défaillance cardiaque (ex : choc neurogénique)
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6
Q

Nommez les types d’IRA rénale (6)

A
  1. Nécrose tubulaire aigue post-ischémique (ex : clampage prolongé de la perfusion rénale pendant chx)
  2. Nécrose tubulaire aigue pigmentaire (ex : rhabdomyolyse)
  3. Nécrose tubulaire aigue néphrotoxique (ex : produits de contraste, aminoglycosides)
  4. Néphrite interstitielle (inflammation/infection a/n du néphron)
  5. Glomérulonéphrite (inflammation/infection a/n du glomérule)
  6. Maladie athéro-embolique (blocage des tubules rénaux par une plaque d’athérome)
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7
Q

L’IRA rénale se définit comme : toute affection qui cause une atteinte ______1________ ou _______2________ dans le parenchyme rénale

A
  1. Ischémique
  2. Toxique direct
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8
Q

Vrai ou faux :

La myoglobine cause une IRA rénale par la destruction du glomérule.

A

Faux. Elle obstrue les tubules rénaux de par sa grosseur importante.

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9
Q

Nommez les 3 causes d’IRA post-rénale

A
  1. Obstruction urétérale
  2. Obstruction vésicale
  3. Obstruction urétrale

–> reflux d’urine vers les reins

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10
Q

Quelles sont les phases de l’IRA

A
  1. phase initiale
  2. phase oligurique
  3. phase diurétique
  4. phase de convalescence
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11
Q

Expliquez en quoi consiste la phase oligurique en IRA

A
  • 10-14 jours ou ad quelques mois (<6 mois)
  • diminution de la production d’urine (la fonction rénale est a son plus bas niveau)
  • bas débit urinaire
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12
Q

Pourquoi est-il important de bien surveiller la première miction post-chx

A

Pour plusieurs chx, il est nécessaire de clamper certaines artères –> hypoperfusion rénale –> ischémie rénale prolongée –> IRA rénale = ↓ fonction rénale/DFG

Donc c’est pour vérifier si la fonction rénale reprend graduellement

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13
Q

En quoi consiste la phase diurétique de l’IRA

A
  • 1-3 semaine
  • bon débit urinaire
  • utilisation de diurétique (ex : Lasix)
  • MAIS peu d’élimination de déchets métaboliques
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14
Q

En quoi consiste la phase de convalescence de l’IRA

A
  • ad 12 mois
  • retour graduel ad une fonction rénale normale
  • normalisation des labos
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15
Q

Comment est la densité urinaire lors de la phase diurétique de l’IRA

A

Faible densité urinaire (peu de déchets d’évacué). Dans cette phase, on donne du Lasix pour aider les reins à s’activer, mais l’excrétion est principalement de l’eau à ce stade.

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16
Q

Vrai ou faux :

La valeur du débit urinaire à lui seul peut prédire ou identifier une IRA

A

Faux.

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17
Q

Quel est le débit urinaire (ml/24h) qualifiant une oligurie

A

< 400 ml/24h

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18
Q

Quel est le débit urinaire (ml/24h) qualifiant une anurie

A

< 100 ml/24h

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19
Q

Nommez la conséquence principale d’un débit urinaire diminué

A

↓ débit urinaire –> ↑ potentiel de volume circulant dans les vaisseaux sanguins –> ↑ pression hydrostatique intravasculaire –> fuite du liquide vers l’espace interstitiel –> oedème

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20
Q

Comment varient les valeurs de densité urinaire selon les phases d’une IRA

A

phase initiale : N/A (ø sxs)
phase oligurique : haute densité urinaire
phase diurétique : faible densité urinaire
phase de convalescence : retour à la normale progressif

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21
Q

Quels examens de laboratoires peuvent servir au dx d’une IRA

A
  • DFG (↓)
  • créatininémie sérique (↑)
  • urémie/BUN sérique (↑)
  • électrolytes (Na, K, Ca, PO4-)
  • gaz sanguin (acidose métabolique (réabsorption du HCO3))
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22
Q

Quel examen de laboratoire est indicatif sur l’état de l’atteinte rénale

A

DFG

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23
Q

Comment se calcule le DFG

A

Via une collecte des urines sur 24h

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24
Q

D’où provient la créatinine

A

C’est un sous-produit de la dégradation des muscles qui se fait constamment (activité physique ou pas)

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25
Q

Vrai ou faux :

Le débit de production de créatinine est dépendant de la masse musculaire

A

Vrai

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26
Q

Pourquoi le taux de créatinine peut être visiblement augmenté chez les patients alités (s’ils n’ont pas d’atteintes rénales)

A

Car immobilité –> dégradation des muscles –> ↑ créatininémie sérique

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27
Q

Vrai ou faux :

La créatinine est seulement éliminée par les reins

A

Vrai

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28
Q

Si la fonction rénale ↓, la [créatinine] sérique ______

A

↑

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29
Q

D’où provient l’urée

A

Déchet du foie (via le métabolisme des acides aminées)

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30
Q

Le catabolisme des protéines (ex : dénutrition) entraine une augmentation du taux sérique ________

A

d’urée

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31
Q

Si la fonction rénale ↓, la [urée] sérique ______

A

↑

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32
Q

Vrai ou faux :

Nous pouvons nous fier à la valeur de l’urée pour prédire une IRA

A

Faux, puisqu’il existe une trop grande fluctuation de la [urée] qui peut aussi être en raison d’une ↑ du catabolisme des protéines

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33
Q

Nommez des sxs a/n cardiovasculaire et pulmonaire de l’IRA

A
  • HTA (surcharge)
  • Oedème périphérique (surcharge)
  • Oedème pulmonaire/dyspnée (surcharge)
  • Arythmies (hyperkaliémie, hypocalcémie)
  • Péricardite urémique (accumulation de cristaux d’urée a/n du péricarde)
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34
Q

Nommez des sxs a/n neurologique de l’IRA

A
  • altération de l’état de conscience (hyper/hyponatrémie)
  • tremblements, tics, convulsions
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35
Q

Nommez des sxs a/n gastro-intestinal de l’IRA

A
  • No/Vo (dégradation de l’ammoniac)
  • anorexie (dégradation de l’ammoniac)
  • gastrite/saignement GI (dégradation de l’ammoniac)
  • haleine urémique (accumulation d’urée)
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36
Q

Nommez les classes de patients à risque d’IRA (6)

A
  • post-op/chx cardiaques
  • post-trauma/rhabdomyolyse
  • hypovolémie/hypotension
  • sepsis
  • utilisation de substances néphrotoxiques (antibiotiques, produits de contraste, etc)
  • ATCD de DB, d’HTA ou de défaillance rénale
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37
Q

Nommez des interventions pouvant prévenir l’IRA (5)

A
  • maintenir une volémie adéquate
  • TA adéquate (PAM > 65)
  • ajuster les dosages des Rx éliminés par les reins selon le DFG du patient
  • utiliser le protocole de prévention lors de l’utilisation des produits de contraste (ex: mucomyst, hyperhydratation pré-post contraste)
  • si écrasement musculaire : administration de volume (hyperhydratation pour déboucher la myoglobine des tubules)
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38
Q

En cas d’échec dans la prévention d’IRA, quels sont les étapes indiquées pour le traitement de l’IRA (3)

A
  1. agir sur la CAUSE
  2. diurétique
  3. thérapie de suppléance rénale (dialyse)
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39
Q

M. Deschamps a une IRA pré-rénale. Quel sera le but visé du traitement pour ce type d’IRA?

Par quels moyens (interventions/tx) pourrions-nous y arriver ?

A

But du tx : ↑ la perfusion rénale

Tx : maintenir la TA (amines, solutés)

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40
Q

M. Roy a une IRA rénale. Quel sera le but visé du traitement pour ce type d’IRA ?

Par quels moyens (interventions/tx) pourrions-nous y arriver ?

A

But du tx : enlever la cause de la lésion rénale

Tx : (ex :) cesser Rx néphrotoxiques

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41
Q

Mme Beaudet a une IRA post-rénale. Quel sera le but visé du traitement pour ce type d’IRA ?

Par quels moyens (interventions/tx) pourrions-nous y arriver ?

A

But du tx : renverser l’obstruction

Tx : sonde urinaire, néphrostomie

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42
Q

Quels sont les effets souhaités par l’administration de Lasix (furosemide) en cas d’IRA

A

1) faire un “washout” des débris intratubulaires vers les segments distaux
2) oligurie –> non-oligurie

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43
Q

Quels sont les critères pour démarrer la TRRC (4)

EXAMEN!

A
  • urée et créatinine élevée
  • hyperkaliémie
  • acidose métabolique
  • surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque (IC)
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44
Q

Quel est le traitement de thérapie de suppléance rénale possible pour un client HD stable

A

Hémodialyse intermittente (car on enlève un bonne quantité d’eau, ce qui ne serait pas toléré si un patient est HD stable –> hypotension sévère à risque ++)

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45
Q

Quels sont les choix de traitement de thérapie de suppléance rénale possibles pour un client HD instable

A

TCRR (thérapies continues de remplacement rénal) :
- Hémodialyse continue (CVVHD ou HD)
- Hémofiltration (CVVH ou H)
- Hémodiafiltration (CVVHDF ou HDF)

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46
Q

Vrai ou faux :

Le circuit de TCRR est un circuit artério-veineux

A

Faux. C’est un circuit veino-veineux (le sang sort et entre via une veine)

47
Q

Vrai ou faux :

Le filtre pour la TCRR doit être semi-perméable pour permettre aux ions et aux déchets métaboliques d’être échangés

A

Vrai

48
Q

Pourquoi la TCRR nécessite une anti coagulation ?

A

Puisque les tubulures sont faites de plastique, et le contact du sang-plastique –> coagulation

Héparine ou citrate de sodium normalement utilisés

49
Q

Quel est l’effet du citrate de sodium a/n hématologique ?

(pas une question d’examen)

A

citrate de sodium = anticoagulant
calcium = antidote du citrate de sodium = coagulant

50
Q

À quoi sert la voie rouge dans la TCRR

A

Voie de sortie du patient (ou d’entrée dans la machine)

51
Q

À quoi sert la voie bleue dans la TCRR

A

Voie d’entrée dans le patient (ou de sortie de la machine)

52
Q

Dans la TCRR, à quoi correspond l’effluent

A

Équivalent de notre urine (déchets métaboliques, liquides excrétés)

53
Q

Nommez les facteurs du TCRR qui affectent la coagulation (5)

A
  • coagulopathies
  • débit de la pompe sang (- débit rapide = + coagulation)
  • dose d’anticoagulant
  • contact air-sang
  • caractéristiques du patient
54
Q

Quels sont les 4 mécanismes de transport des molécules utilisés dans la TCRR

A
  • diffusion = hémodialyse
  • convection = hémofiltration
  • adsorption
  • ultrafiltration
55
Q

Expliquez le mécanisme de transport des molécules de diffusion

A

Diffusion = hémodialyse (passage des petites molécules du milieu [+] –> [-])

56
Q

Expliquez le mécanisme de transport des molécules de convection

A

Convection = hémofiltration (création d’une pression a/n du filtre pour déformer les grosses molécules –> sortie des grosses molécules de la circulation sanguine)

57
Q

Expliquez le mécanisme de transport des molécules d’adsorption

A

Adhésion de certaines molécules au filtre –> on peut physiquement retirer des molécules de la circulation sanguin lorsque l’on change le filtre

58
Q

Expliquez en quoi consiste l’ultrafiltration (SCUF)

A

on retire une quantité de liquide du patient

59
Q

Quel est le mode de transport des molécules derrière l’hémofiltration

EXAMEN

A

Convection

60
Q

Quel est le mode de transport des molécules derrière l’hémodialyse

EXAMEN

A

Diffusion

(truc : hémoDialyse = Diffusion)

61
Q

Quel est le mode de transport des molécules derrière l’hémodiafiltration

EXAMEN

A

Convection + diffusion

62
Q

Quel est le niveau d’atteinte rénale visée par la SCUF (ultrafiltration continue lente)

A

Les reins fonctionnent encore pour filtrer les déchets et les ions, mais ils ne sont pas en mesure d’éliminer le surplus d’eau (surcharge liquidienne, oedème, etc)

63
Q

Vrai ou faux :

Peu importe le mode de TCRR (CVVH, CVVHD ou CVVHDF), il y a toujours le mode SCUF (ultrafiltration continue lente) qui est activée

A

Vrai, puisque chacun des autres modes de TCRR nécessitent de retirer une quantité de liquide corporel (SCUF) lors de la filtration

64
Q

Quels sont les 3 types de pressions crées par l’ultrafiltration a/n du filtre ?

A
  • Pression positive : créée par le sang qui pousse dans le filtre
  • Pression négative : créée par la succion de l’eau plasmatique dans le filtre
  • Pression osmotique : créée par le mouvement des liquides dans le filtre pour équilibrer les concentrations effluent-sang
65
Q

Le principe de convection vise la filtration des ____1_____ molécules, alors que la diffusion vise la filtration des ____2_____ molécules

A

1) grosses molécules
2) petites molécules

66
Q

Quelle est la solution utilisée dans l’hémodialyse

A

Un dialysat

67
Q

Quelle est la solution utilisée dans l’hémofiltration

A

Une solution de remplacement

68
Q

Quelle est la solution utilisée dans l’hémodiafiltration

A

Un dialysat + une solution de remplacement

69
Q

Quel est le principe de force motrice derrière la diffusion ?

A

Force motrice selon la différence de concentration ([+] –> [-])

70
Q

Quel est le principe de force motrice derrière la convection ?

A

Force motrice : différence de pression (solvent drag)

71
Q

De quel sens circule le dialysat lors de l’hémodialyse

A

À contre sens de l’hémofiltre (donc à l’inverse de l’entrée du sang, ce qui permet de faciliter la diffusion)

72
Q

Vrai ou faux :

Dans l’hémodialyse, le dialysat est composé selon les besoins du patients

A

Vrai. On ajuste les [ ] des ions afin de créer un gradient de [ ] dans l’hémofiltre, ce qui permet le principe de diffusion entre le dialysat et le sang (les déchets du sang excrétés suite au dialysat se retrouvent dans l’effluent)

73
Q

Nommez les molécules visées par l’hémodialyse (diffusion)

A

Faibles poids moléculaires (petite molécules) :

  • sodium
  • potassium
  • phosphore
  • urée
  • créatinine
  • glucose
  • phospohate
  • acide urique
74
Q

Nommez les molécules visées par l’hémofiltration (convection)

A

Moyennes molécules :

  • myoglobine
  • insuline
  • vitamine B12
  • microglobuline beta-2
  • complexe aluminium/desferoxamine
  • vancomycine

(on ne veut pas filtrer l’albumine qui est une grosse molécule, puisque nous voulons conserver une pression oncotique dans l’espace intravasculaire –> on la garde dans le sang)

75
Q

Vrai ou faux :

Il n’y a pas de liquide de remplacement utilisé dans le SCUF

A

Vrai, ce n’est qu’une épuration du sang directement fait via l’hémofiltre. Le mécanisme par lequel cela se fait est dû à 3 types de pression (+, - et osmotique)

76
Q

Vrai ou faux :

Dans l’hémofiltration, on retire une grande quantité de liquide via l’ultrafiltration (SCUF), et ce, tout en retirant également les molécules via le principe de convection dans l’hémofiltre

A

Vrai.

77
Q

Expliquez comment fonctionne la filtration par convection du CVVH (hémofiltration)

A

On ajoute un soluté (solution de remplacement) dans la circulation sanguine –> + force de PRESSION dans le sang –> déformation des moyennes molécules –> passage des molécules moyennes dans le filtre pour sortir de la circulation sanguine –> liquide effluent

78
Q

Dans quel sens est administré la solution de remplacement (ou de réinjection) dans l’hémofiltration (CVVH)

A

Dans le même sens que le sang (soit en pré-filtre ou post-filtre), ce qui fait que cela + la force de pression sur le filtre pour augmenter la convection (+ débit de filtration –> + pression –> + déformation molécules –> + filtration)

79
Q

Pourquoi les patients en TCRR sont à risque d’hypothermie ?

A

Car une grande quantité de sang (et de liquide, ex: dialysat, solution de réinjection) circule hors du corps à température ambiante

80
Q

Quelles sont les solutions possibles pour éviter l’hypothermie lors des TCRR

A
  • réchauffer le sang (qui retourne au patient)
  • réchauffer les solutions (dialysat, solution de réinjection)
  • réchauffer le patient (couverture chauffante)
81
Q

Est-ce que la T˚ est un signe fiable d’infection chez un patient qui est en TCRR ?

A

Non, car la TCRR peut causer une hypoT˚. On doit se fier sur la FSC (globules blancs) pour prédire une infection possible.

82
Q

Nommez les surveillances/interventions infirmières que doit faire une infirmière au chevet du patient avec une TCRR (8)

A
  • SV
  • Bilan I/O
  • Poids die
  • Appliquer les restrictions hydro-sodées
  • Mettre au minimum les débits de soluté pour éviter + liquide corporel (donc + concentration des solutés)
  • Évaluation des oedèmes (sacrum, MI, périorbital)
  • Suivre les résultats de labo (urée, créat, K) = critères pour débuter la TCRR
  • Monitoring cardiaque (sxs hyperkaliémie, hypocalcémie)
83
Q

Nommez les sxs d’hypermagnésémie

A

Normalement asx

  • Arythmie (Bloc AV)
  • Faciès rouge
  • No/Vo
84
Q

Chez quelle clientèle est-il visé d’avoir un taux de magnésium > normale

A

Patiente présentant de la préclampsie (car - l’activité neurone –> - risque de convulsion)

85
Q

Quels sont les traitements recommandés pour les cas d’hypermagnésinémie

A
  1. Traiter la cause
  2. Gluconate de calcium si sxs
  3. Dialyse si IRA
86
Q

Nommez des causes d’hypermagnésinémie

A
  • IRA
  • Cause iatrogène (ex : Gaviscon (sel de magnésie))
  • Rhabdomyolyse
  • Insuffisance surrénalienne
87
Q

Nommez les sxs d’hypomagnésémie

A
  • Arythmie (Torsade de pointes)
  • Anorexie
  • No/Vo
  • Paresthésie
  • Crampes musculaires
  • Confusion
88
Q

Quels sont les traitements recommandés pour les cas d’hypomagnésinémie

A
  1. Traiter la cause
  2. Supplément de magnésium
89
Q

Nommez les causes d’hypomagnésinémie

A
  • alcoolisme
  • malnutrition
  • syndrome de l’intestin court
  • alimentation parentérale
  • diurétique de l’anse
  • laxatifs
90
Q

Nommez les sxs d’hyperkaliémie

A
  • Onde T pointue
  • FV
  • Asystolie
  • Faiblesse musculaire
91
Q

Nommez les traitements de l’hyperkaliémie

A
  1. Gluconate de calcium IV (pour stabiliser les changements à l’ECG)
  2. Faire entrer le K dans les cellules :
    - Insuline IV + DW5
    - Ventolin inh. ou IV
    - Bicarbonate de sodium IV (si acidose)
  3. Faire diminuer la qte de K corporelle :
    - Diurétique de l’anse (ex : Lasix) (K suit l’eau)
    - Hémodialyse
    - Kayexalate (résine échangeur de cations)
92
Q

Nommez les causes d’hyperkaliémie

A
  • apport important en K (petits fruits, banane, jus d’orange)
  • pénicilline potassique
  • aldactone
  • hémolyse
  • brûlures
  • acidose
93
Q

Pourquoi le gluconate de calcium est le traitement de premier choix pour stabiliser l’ECG en cas d’hyperkaliémie

A

Car en hyperK, le seuil de repos des myocytes est plus petit (plus près du seuil d’excitabilité), donc le myocyte nécessite une moins grande quantité d’énergie pour être dépolarisée –> + risque d’arythmies

Le gluconate de calcium = + [Ca] sérique –> + le seuil d’excitabilité du myocyte –> + écart entre seuil de repos et d’excitabilité du myocyte –> myocyte a besoin de + d’énergie pour être dépolarisée –> limite le risque d’arythmie

Le gluconate de Ca n’a pas d’impact sur la [K] sérique

94
Q

Nommez les sxs d’hypokaliémie

A
  • Faiblesse musculaire ad paralysie
  • Arythmie et changements à l’ECG (dépression ST, apparition onde U, disparition ou inversion onde T)
95
Q

Nommez les traitements d’hypokaliémie

A
  • Administration de K PO
  • Administration de K IV (GRADUELLEMENT) sur pompe volumétrique
96
Q

Nommez les causes d’hypokaliémie

A
  • Diminution apport en K
  • Anorexie
  • Alcalose
  • Pertes rénales (diurétique de l’anse, diurèse osmotique)
  • Hyperglycémie
  • Vo
  • Brûlures
97
Q

Pourquoi l’administration de K+ IV doit être fait de manière graduelle ?

A

Afin d’éviter les risques d’arythmies ventriculaires (ex : FV)

98
Q

Pourquoi la correction de l’hypernatrémie doit-elle être fait lentement

A

Pour diminuer le risque de convulsion :
Administration soluté (eau) –> ↓ [Na] sérique –> [Na] cellulaire a/n cérébral > [Na] sérique –> diffusion de l’eau (osmose) dans les cellules cérébrales –> oedème cérébral –> + risque de convulsion

99
Q

Nommez les sxs de l’hypernatrémie

A
  • Soif
  • Convulsion
  • Léthargie
  • Coma
  • Irritabilité
100
Q

Nommez les traitements d’hypernatrémie

A
  1. Corriger lentement la natrémie avec NS 0,45% ou DW5 (on veut une solution avec H2O > sel)
  2. Corriger la cause de l’hypernatrémie
101
Q

Nommez les causes d’hypernatrémie

A
  • Diminution d’ingestion d’eau (déshydratation)
  • Brûlures
  • Vo (gastro)
  • Diarrhées
102
Q

Nommez les sxs d’hyponatrémie

A
  • léthargie
  • convulsion
  • coma
  • irritabilité
  • No/Vo
  • anorexie

Na = No/Vo, Anorexie

103
Q

Nommez les traitements d’hyponatrémie

A

Si expansion volémique :
- Lasix
- Restriction hydrosodée

Si contraction volémique :
- NS 0,9% ou 3%

104
Q

Nommez les causes d’hyponatrémie

A
  • expansion volémique (surplus d’eau)
  • contraction volémique (perte de Na et d’eau)
105
Q

Nommez les sxs d’hypercalcémie

A
  • fatigue
  • anorexie
  • No
  • constipation
  • polyurie
  • confusion

Ca = Constipation/Confusion, Anorexie

106
Q

Nommez les traitements de l’hypercalcémie

A
  • NS 0,9% (pour diluer la [Ca]) avec ou sans diurétique (ex : Lasix)
  • Calcitonine
  • Biphosphonates
107
Q

Nommez les sxs d’hypocalcémie

A
  • crampes musculaires
  • tétanie (spasmes)
  • Signe du Trousseau (flexion du poignet lors de la TA)
  • Signe de Chovstek (twich a/n de l’oeil)
  • laryngospasmes
  • prolongement du QT

tu twitch de partout caliss

108
Q

Nommez les traitements d’hypocalcémie

A
  • Calcium IV ou IM si sx
  • Poursuivre avec Calcium PO + vitamine D
109
Q

Dites quel est le type d’IRA rénal :

Rhabdomyolyse

A

Nécrose tubulaire aigue pigmentaire

110
Q

Dites quel est le type d’IRA rénal :

Produit de contraste, vancomycine, aminoglycosides

A

Nécrose tubulaire aigue néphrotoxique

111
Q

Dites quel est le type d’IRA rénal :

Chx cardiaque avec clampage des artères

A

Nécrose tubulaire aigue post ischémique

112
Q

Dites quel est le type d’IRA rénal :

inflammation/infection a/n du glomérule

A

Glomurélonéphrite

113
Q

Dites quel est le types d’IRA rénal :

inflammation du néphron

A

Néphrite interstitielle (inflammation/infection a/n du néphron)

114
Q

Dites quel est le type d’IRA rénal :

blocage des tubules rénaux par une plaque d’athérome

A

Maladie athéro-embolique

Pratique VI (15 decks)

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