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B07 - Biologie (Weiterführend) > 9. Physiologie und Pathophysiologie der Seh-, Hör- und Gleichgewichtsorgane > Flashcards

9. Physiologie und Pathophysiologie der Seh-, Hör- und Gleichgewichtsorgane Flashcards

1
Q

Was ist die Sinnesmodalität beim Sehen?

A
  • elektromagnetische Strahlung
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2
Q

Was sind Sinnesqualitäten beim Sehen?

A
  • Wellenlängenbereiche (Farben), die (bedingt durch Absorptionsspektra einzelner Fotosensoren) voneinander unterschieden werden können (Blau-, Grün- und Rot-empfindliche Fotosensoren)
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3
Q

Was ist der Sensitivitätsbereich (Beleuchitungsbereich) beim Auge?

A
  • Auge hängt von Lichempfindlichkeit untersch. Photosensoren (Stäbchen - skotopisches Nachtsehen und Zapfen photopisches Tagessehen) und mit Regulation von Lichteinfall (Pupillenreflex) zusammen
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4
Q

Was sind Pathologien, die etwas mit dem dioptrischen Apparat, Nahakkomodation, Pupillenreflex oder Brechungsfehlern zu tun haben?

A
  • Hyperopie, Myopie, Astigmatismus, Presbyopie, Katarakt, Strabismus
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5
Q

Was sind Pathologien, die etwas mit der Signaltransduktion in der Retina zu tun haben?

A
  • Farbfehlsichtigkeiten, Nyaktalopie, Glaukom, Diabetische Retinopathie, Makuladegeneration
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6
Q

Was sind Pathologien, die etwas mit der Retinotopie, Sehbahn und zentralen Sehen zu tun haben?

A
  • Gesichtsfeldausfälle nach Läsionen in Sehbahn/v1, Agnosien, Akinetopsie, Achromatopsie
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7
Q

Wie entsteht ein Bild auf der Retina?

A
  • dioptrischer Apparat der Auges enthält mehrere Übergänge auf lichtbrechenden Flächen
  • Fermatsches-Prinzip: Lichtweg zwischen zwei Punkten verläuft auf dem Weg mit minimaler Laufzeit
  • > Brechungswinkel wird durch Einfallswinkel und Verhältnis der Lichtgeschwindigkeit in jeweiligen Medien bestimmt
  • angestrahlte Objekte reflektieren Licht, Objektpunkte funktionieren wie Punktquelle
  • einzelne Strahlen verlaufen je nach Einfallswinkel unterschiedlich gebrochen durch Sammellinse
  • durch Zusammentreffen der Strahlen unterschiedlicher Wellenlänge in Bildebene entsteht reelles Diffraktionsbild
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8
Q

Was ist das Maß für die Stärke des optischen Systems?

A
  • Brechkraft
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9
Q

Wie entsteht ein Bild auf der Retina 2.0?

A
  • Auge ist keine dünne Konvexlinse, die Bildebene befindet sich innerhalb des dioptrischen Apparates
  • größte Brechung findet an Luft (Cornea Grenze) statt
  • Brechkraft der einzelnen Übergänge ist addierbar
  • Auge ist modellierbar mit Kugellinse mit Gesamtbrechkraft von ca. 59 dpt
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10
Q

Wodurch wird die räumliche Auflösung des Auges bestimmt?

A
  • von der Güte des dioptrischen Apparates und von der Rezeptordichte
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11
Q

Was bedeutet “Sehschärfe”?

A
  • Kehrwert von dem kleinsten Winkel unter dem man noch zwei Punkte als getrennt wahrnehmen kann
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12
Q

Was passiert, wenn die Bulbuslänge (Länge des Augapfels) und Brechkraft nicht perfekt aneinander angepasst sind?

A
  • Bulbus zu kurz -> Diffraktionsbild entsteht, aber Beugungsscheibe ist noch nicht ganz klein, Bild ist unscharf
  • > Brechkraft muss erhöht werden, damit Gegenstand trotz kürzerer Bulbuslänge scharf abgebildet werden kann
  • Bulbus zu lang -> Diffraktionsbild entsteht vor Retina, Beugungsscheibe weitet sich wieder auf, Bild ist unscharf
  • > Brechkraft muss verringert werden, damit Gegenstand trotz erhöhter Bulbuslänge scharf abgebildet werden kann
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13
Q

Wodurch kann ein weitsichtiges (hyperopes) Auge (wenn Bulbus zu kurz) korrigiert werden?

A
  • durch Sammellinse
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14
Q

Wodurch kann ein kurzsichtiges (myopes) Auge (wenn Bulbus zu lang) korrigiert werden?

A
  • durch Streuungslinse
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15
Q

Was passiert, wenn Hornhaut nicht perfekt rund-symmetrisch entlang der einzelnen Meridianen ist?

A
  • meridian-abhängig unterschiedliche Brennweiten - ein Punkt wird nicht als Punkt, sondern als Oval/Strich abgebildet
  • > Hornhautverkrümmung (Astigmatismus) (kann durch zylindrische Linse korrigiert werden
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16
Q

Was bedeutet Akkomodation?

A
  • Fähigkeit des Auges, seine Brechkraft auf Entfernung des fixierten Gegenstandes anzupassen
  • > Linsenkapsel ist auf Zonulafasern im Bulbus aufgehangen
  • > parasympatisch innervierte Ziliarmuskel wölbt sich bei Kontraktion in den Bulbus hinein
  • > Linse kugelt sich auf Grund der eigenen Elastizität ab (wölbt sich in Pupille hinein)
  • > zusätzlich Brechkraft kann (alterbedingt) bis zu 14 dbt erreichen
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17
Q

Was ist der Auslöser für Nahakkomodation?

A
  • unscharfes Bild
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18
Q

Was gehört noch zur Nahakkomodation?

A
  • Einengung der Pupille (Miosis) - erhöht Schärfentiefe die Konvergenz der Bulbu - ermöglicht räumliches Sehen in untersch. Entfernungen
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19
Q

Was ist Alterweitsichtigkeit?

A
  • Presbyopie
  • durch Abnahme der Elastizität
  • zusätzliche Brechkraft (Akkomodationsbreite) kann bis zu 14 dpt erreichen
  • ältere Menschen ca. 1 dpt .> Hilfe mit Sammellinse
  • Proliferation der Zellen erfolgt in Linsenkapsel eingeschlossen, Struktur wird immer rigider (steifer) im Alter
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20
Q

Was ist ein Katarakt?

A
  • Linsentrübung
  • grauer Star, Abnahme der Transparenz durch Risse und konsequenter Streuung in der Linse
  • > Unterschiedliche Ursachen: Cataracta congenita, senilis, traumatica, complicata
  • > Symptome: Streuung von kurzwelligem Licht, Blendungsempfindlichkeit in Dämmerung, trübes Sehen, Visusminderung, Leseschwierigkeiten, Störungen des räumlichen Sehens
  • > UV-Belastung, Cortisol können Wahrscheinlichkeit erhöhen
  • > gut operabel
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21
Q

Was ist Stereopsis?

A
  • räumliches Sehen
  • diejenigen Objekte werden räumlich gesehen, die korrespondiere Netzhautteile projiziert werden
  • > diese Objekte befinden sich auf Horopterkreis, der durch Achsenstellung der Augen bestimmt ist
  • > Objekte davor werden binasal, dahinter bitemporal abweichend abgebildet, es entstehen Doppelbilder (Diplopie)
  • > ergänzt durch monokuläre Mechanismen:
    • > Schatten, Perspektive, Überlappung, Bewegungsparallaxen
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22
Q

Was ist Ambylopie?

A
  • Störung des binokularen Sehens
  • zentrale Repräsentation eines Auges wird unterdrückt, am häufigsten durch Strabismus (Schielambylopie) aber auch Katarakt (Deprivationsambylopie) oder starken Refraktionsunterschieden
  • beim Schielen (Strabismus) entstehen permanent Doppelbilder
  • > sensible Phase in Augen-Entwicklung in ersten Lebensjahren
  • > Therapie: organischen Grund beseitigen oder Trainieren des amblyopen Auges durch teilweise Abdunklung des Führungsauges
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23
Q

Was ist der Pupillenreflex?

A
  • reguliert Beleuchtungsdichte
  • konsensuell durch Kreuzung der Fasern
  • findet auf Ebene der Area praetectalis statt
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24
Q

Was ist die Erweiterung (Mydriasis) als Form der Pupillenreflexes?

A
  • Abnahme der Leuchtdichte, Fernakkomodation, gesteigerter Sympathikustonus
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25
Q

Was ist die Verengung (Miosis) als Form der Pupillenreflexes?

A
  • hohe Leuchtdichte, Nahakkomodation, nachlassender Sympathikustonus/gesteigerter Parassympathikustonus
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26
Q

Was passiert bei Transduktionsprozessen auf der Retina?

A
  • während projiziertes Bild eine horizontale Ausdehnung hat, ist Retina transversal in Schichten aufgebaut
  • > jede einzelne Schicht spezifische Aufgaben in Transduktion und Bearbeitung von visuellen Information erfüllt
  • > einzelne makroskopische Schichten funktionell in kleinere Schichten unterteilt
  • > transversaler Informationsfluss von Fotosensoren zu Ganglienzellen (output) wird durch horizontale Verbindungen (horizontal und Amakrinzellen) in komplexere Eigenschaften aufgeteilt
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27
Q

Wie entwickelt sich das Auge?

A
  • Ausstülpung aus Neuralrohr
  • > optisches Bläschen
  • > beim Linsenplakod eingedellt
  • > optischer Kelch
  • > äußere Schicht differenziert zum Pigmentepithel/innere Schichten zur Netzhaut
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28
Q

Was ist ein invertiertes Auge?

A
  • Fotorezeptoren sind dem Pigmentepithel (RPE) zugewandt, Projektionsneurone am innersten
  • Licht muss alle anderen Schichten überqueren
  • um Bildqualität dadurch nicht allzu sehr zu verschlechtert wurden kleine Tricks inventiert, wie z.B. in Fovea zentralis sind bipolar/Ganglienzellen zur Seite gedrückt, Müller Gliazellen fungieren als Lichtleiter bzw. die Abwesenheit von Kapillaren in Fovea zentralis
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29
Q

Was sind Eigenschaften des Pigmentepithels?

A
  • Verringerung des Streulichts
  • Schutz vor Fotooxidation
  • Phagodytose und 11-cis-retinal Regeneration
  • metabolische Versorgung der Photorezeptoren
  • Freisetzung von Wachstumsfaktoren
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30
Q

Was sind Stäbchen?

A
  • für skotopisches Sehen

- 1 Stäbchentyp (Graustufen/Hell-Dunkel-Sehen)

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31
Q

Was sind Zapfen?

A
  • für photopisches Sehen
  • 3 Zapfentypen (Blau, Grün und Rotempfindlichkeit -> Farbensehen)
  • Absorption von Licht und Umwandlung in Sensorpotentiale
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32
Q

Was machen die Fotorezeptoren?

A
  • depolarisieren im Dunkeln und setzen Glutamat frei

- bei Lichteinfall hyperpolarisiert und beendete Glutamatfreisetzung

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33
Q

Was ist der blinde Fleck?

A
  • Austritt des Sehnervs
34
Q

Was ist der gelbe Fleck?

A
  • Fovea centralis (keine Stäbchen)
35
Q

Was gibt es bei den Zapfen?

A
  • drei unterschiedliche Zapfen-Sehpigmente (Opsine) sind Grundlage für trichromate Farbwahrnehmung
  • Rot-Grün-Zapfen für Form, Kontrast und Farbe | Blauzapfen selektiv genutzt für Farbensehen (meiste Säugetiere sind Bichromat)
  • Komplementärfarben entstehen auf Ebene der Verschaltung farb-selektive Ganglienzellen
  • farbnormal/gleichmäßige Zapfenverteilung
  • auch farbnormale Menschen können unterschiedliche Verteilung der einzelnen Zapfentypen haben
  • Farbfehlsichtigkeiten entstehen durch Mutation der Zapfen-Opsine
36
Q

Was machen Bipolarzellen?

A
  • Weiterleitung und Modulation von Lichtantwort ON und OFF-Wege
37
Q

Was machen Horizontal- und Amakrinzellen?

A
  • Anpassung an Beleuchtungsverhältnisse und Kontrastverstärkung durch Umfeldhemmung
38
Q

Was machen Ganglienzellen?

A
  • Leiten spezifische Informationen über Sehbahn (ON und OFF-Zentrum, Form und Farb-selektive bzw. Bewegungssensitive Ganglienzellen)
39
Q

Was ist die Perimetrie?

A
  • untersucht Gesichtsfeld nach möglichen Ausfällen (Skotomen) (-> Zeichen untersch. Erkrankungen)
  • Form, Position, Lichtempfindlichkeit (Schwelle) der Skotome ist krankheitsspezifisch
40
Q

Was sind weitere Möglichkeiten für die Untersuchung vom Augenhintergrund?

A
  • Ophtalmoskopie
  • Fluoreszenzangiographie
  • optical coherence Tomographie
41
Q

Was ist ein Glaukom (grüner Star)?

A
  • Gesichtsfeldausfälle entprechen Axonverlauf
  • mechanische und ischämische Komponente
  • akute und chronische Formen (z.B. Offenwinkel und Winkelblock-Glaukome, angeborenes Glaukom, Buphthalamus (Fehlbildung des Kammerwinkels))
42
Q

Was ist das Winkelblockglaukom?

A
  • akute Erhöhung des Augeninnendrucks durch Verlegung des Schlemmschen Kanals: Glaukomanfall mit Schmerzen, Sehverschlechterungen, Halos, Übelkeit/Erbrechen, Rötung, Schwellung, “steinharter Bulbus”, entrundete Pupille, trübe Hornhaut
  • auch bei normalem Augeninnendruck können bei Hypotonie Durchblutungsstörungen zu axonalen Schaden führen
43
Q

Was ist die diabetische Retinopathie?

A
  • häufigste Erblindungsursache zwischen 20-60 Jahren
  • startet als Gefäßschädigung durch unkontrollierten Diabetes
  • Schädigung der Blut-Retina-Schranke führt zu Ablagerungen, Mikroaneurysmen und Ödemen
  • in proliferativen Phase werden neue Gefäße gebildet, bis ins coprus vitreum, gefolgt mit Blutungen und evtl. Netzhautablösung
44
Q

Was ist die altersbedingte Makuladegeneration?

A
  • betrifft fast 12% der über 80-Jährigen
  • unklare Pathogenese, familiäre und Umwelt-Risikofaktoren (Rauchen)
  • progressive Ablagerungen von Debris/Lipofuscin mit Läsionen in Pigmentepithel (dry AMD)
  • Neovaskularisation mit Gefäßschädigungen
45
Q

Wo findet der monokuläre Verlust statt?

A
  • vor dem Chiasma
46
Q

Wo findet der die bitemporale Heminaposie statt?

A
  • am Chiasma
47
Q

Wo findet der Verlust von einem Gesichtsfeld beiderseits statt?

A
  • Hinter dem Chiasma
48
Q

Wo findet die zentrale Verarbeitung visueller Informationen statt?

A
  • große bewegungssensitive und farbblinde Ganglienzellen der Retina
  • Kollaterale zu Colliculi superiores und Area prätectalis
  • Bewegungssensor, visueller Greifreflex, parallel zum Kortex
  • frontales Augenfeld - willkürliche Augenmotorik
49
Q

Was ist die Folge von apperceptive visueller Agnosie?

A
  • kann Formen nicht erkennen aus einer Auswahl
50
Q

Was ist die Folge von associative visueller Agnosie?

A
  • kann Formen nachzeichnen, aber nicht benennen
51
Q

Was ist die Folge von Prosopagnosie?

A
  • Erkennen von Gesichtern erschwert/unmöglich
52
Q

Was ist die Folge von Achromatopsie?

A
  • zentrale Farbblind (wie schwarz-weiß-Kopie von Farbbild)
53
Q

Was ist Akinetopsie?

A
  • kann Bewegungen nicht erkennen (Standbilder wie im Stroboskoplicht)
54
Q

Was ist die Sinnesmodalität vom Hören?

A
  • Schall (Materialwelle)
  • mechanosensorische Stereovilli der Haarzellen im Innenohr (Cochlea, Corti-Organ) werden von Schall ausgelenkt, was zu Depolarisation und Transmitter-Freisetzung führt
55
Q

Was sind die Sinnesqualitäten beim Hören?

A
  • Schwallwellen mit unterschiedlichen Frequenzen (von 16 Hz bis 20 Hz)
  • bedingt durch Position entlang der Cochlea jede Haarzelle wird von Schall mit einem bestimmten Frequenz erregt
56
Q

Was umfasst der Sensitivitätsbereich beim Hören?

A
  • 7 Größenordnungen von Schalldruck - hohe Sensitivität
  • Schallintensität proportional zum Quadrat von Schalldruck
  • Schalldruckpegel ist bezogen auf minimal wahrnehmbaren Schalldruck
57
Q

Was passiert im äußeren Ohr und im Gehörgang?

A
  • Bündelung und Verstärkung (im mittleren Frequenzbereich) von Schallwellen
  • Richtungshören durch Beugung und Reflektion an der Pinna
  • mechanischer und antibakterieller Schutz (Ohrenschmalz)
58
Q

Was passiert im Mittelohr?

A
  • Schall wird vom Trommelfell über Bewegung der Gehörknöchelchen auf das ovale Fenster weitergeleitet
  • Verstärkung: Verringerung der Schallreflektion bei dem Übergang von schallweichem (Luft) in einem schallharten (Flüssigkeit) Medium
  • Schallschutz durch Aktivität zweier Muskeln
59
Q

Wodurch passiert die Schallverstärkung?

A
  • Flächenunterschiede zwischen Trommelfell und Stapesfuß
  • Hebelarm-Faktor
  • insgesamt 22-fache Verstärkung im mittleren Frequenzbereich
  • bei Verlust: z.B. Otosklerose, Otitis media
60
Q

Wodurch passiert der Schallschutz?

A
  • reflektorische Kontraktion von M. tensor tympani und M. stapedius bei hohem Schalldruckpegel (Stapediusreflex)
  • durch langsame Ansprechzeit kein Schutz bei Knalltraum
  • Hyperakusis bei Facialisparese - Verlust von Stapediusreflex - Schallintensität erreicht Schmerzgrenze früher
61
Q

Was passiert im Innenohr?

A
  • Schalleintritt durch ovales Fenster (Kompressionsausgleich über rundes Fenster)
  • Schwallwellen bringen zuerst die Flüssigkeiten dann die Membrane (Reissner und Basilaris) der scala media in Bewegung
  • Mechanosensitive Haarzellen sind im Corti Organ auf dem Membrana Basilaris
  • Membrana Basilaris ist am ovalen Fenster schmal und steif, oben ist es breit und elastisch
  • es entsteht eine Wanderwelle mit der größten Amplitude an einer bestimmten Stelle für jede Frequenz
  • hohe Töne am ovalen Fenster, tiefe Töne an der Spitze der Cochlea
  • Grundlage für tonotope Organisation
62
Q

Was ist im Corti Organ?

A
  • dort sitzen 4 Reihen von Haarzellen - 3 äußere und eine Reihe innere Haarzellen
  • Wanderwelle am Membrana Basilaris drückt Haarzellen gegen steife Tektorialmembran
  • Stereovilli der äußere Haarzellen wird abgeknickt, was zur Erregung der Zelle führt
  • Stereovilli der Haarzellen tauchen in Endolymphe, eine positiv geladene, kaliumhaltige Flüssigkeit
  • Abscherung der Stereovilli öffnet und schließt einen mechanosensitiven Kanal, die Haarzellen De- und Hyperpolarisieren mit Frequenz der Schallwelle
  • äußere Haarzellen verstärken die Bewegung durch Kontraktion, innere Haarzellen setzen Transmitter frei
  • Störungen in Zusammensetzung von Endolymphe verursachen Taubheit
  • > Schleifendiuretika blockieren NKCC2
  • > Mutation in Kv7.1 verursacht LQT-Syndrom und kongeintale Taubheit (Jervell und Lange-Nielsen-Syndrom)
63
Q

Was passiert noch alles im Innenohr?

A
  • äußere Haarzellen sind motorisch innerviert - Verstärkung nur bei geringerem Schalldruck
  • Kontraktion dieser Zellen kann man für Hörtests bei Neugeborenen ausnutzen (otoakustische Emission)
  • Verlust von öußeren Haarzellen verursacht ~50 db-Abnahme der Sensitivität und Störung der Frequenzunterscheidung
  • altersbedingter Verlust v.a. der Haarzellen der an der Basis der Cochlea verursachen Altersschwerhörigkeit (Presbyakusis) vorwiegend für hohe Töne
  • > solange die Haarzellen vorhanden sind, kompensierbar mit Hörgerät
  • innere Haarzellen sind sensorisch innerviert bis zu 30 Synapsen
  • Gesamtaktivität dieser Fasern korreliert mit Schallintensität
  • Somata der Fasern in Ganglion - Cochleaimplantate helfen auch nach Haarzellenverlust
64
Q

Was passiert alles in der primären Hörbahn?

A
  • ipsi- und kontralateral aufsteigend

- Richtungshören - Analyse des Schallraums, Sprache, Musik

65
Q

Was passiert alles in der sekundären Hörbahn?

A
  • ipsilateral aufsteigend

- Aufmerksamkeit, Weckfunktion

66
Q

Wie funktioniert das Tonschwellenaudiogram?

A
  • Schallempfindlichkeit ist frequenzabhängig - geringste Hörschwelle zwischen 2-5 kHz
  • mit Tonschwellenaudiogram misst man Abweichung von Schwellenkurve einer normal hörenden Person
  • Werte sind in db Hörverlust für einzelne Frequenzen angegeben
  • Schwelle wird sowohl für normale Luftleitung, als auch für Knochenleitung bestimmt
  • gehen beide Kurven auseinander, weist es auf Schallleitungsstörung hin
  • sind beide gleichermaßen herabgesetzt, weist es auf Innenohrschaden hin
67
Q

Was sind Ursachen für eine Schallleitungsschwerhörigkeit?

A
  • Flüssigkeitsansammlung (Unterdruck) in der Paukenhöhle
  • Verlust von Trommelfell
  • Verknöcherungen (Otosklerose) Verlust von Gehörknöchelchen
68
Q

Was sind Ursachen für eine Schallempfindungsschwerhörigkeit?

A
  • Verlust der Stereovillie
  • Verlust der Haarzellen
  • Störung in Zusammensetzung Endolymphe
  • Hörsturz (unklarer Ursprung, Durchblutungsstörung/ Entzündung/ Autoimmun
69
Q

Was sind Ursachen für eine zentrale Störung?

A
  • zentrale Taubheit
  • Wernicke Aphasie -> überschießender Redefluss, eingeschränktes Verständnis, Neologismen
  • Amusie -> gestörte frontotemporale Verbindungen (rechts)- keine Musikalität, Musik vom Geräusch nicht unterscheiden können
  • Tinnitus -> erhöhte Spontanaktivität, typischerweise Neuronen der zentralen Hörbahn als Folge anderer Krankheiten (Hörsturz, Otosklerose, Mittelohrentzündung etc.)
70
Q

Was ist die Sinnesmodalität beim Gleichgewicht?

A
  • Beschleunigung
  • mechanosensorische Stereovilli der Haarzellen im Vestibularorgan werden von Bewegung von endolymphatischen Flüssigkeit oder der Gallerte aus gelenkt
71
Q

Was ist die Sinnesqualität beim Gleichgewicht?

A
  • lineare- und Drehbeschleunigungen ausgerichtet nach den drei räumlichen Richtungen
  • lineare Beschleunigungen repräsentieren Erdbeschleunigung
72
Q

Wo befinden sich die sensorischen Haarzellen?

A
  • im gleichen endolymphatischen Flüssigkeitsraum, sind aber auf Schall unempfindlich, da Kinozilien in Gallerte verankert sind
73
Q

Was sind Haarzellen?

A
  • spontanaktiv
  • > Auslenkung durch Bewegung der Gallerte in Richtung Kinozilium bewirkt Aktivierung, gegen die Kinozilium eine Hemmung
  • zwei Vestibularorgane gespiegelt im Kopf - eine Bewegung wird gegensätzlich Aktivität auslösen
  • Verlust von einem Vestibularorgan kann kompensiert werden
  • Gleichgewicht ist keine alleinige Leistung von Vestibularorganen - visuelle Information, Feedback von Muskulatur
74
Q

Was sind und machen die Makulaorgane?

A
  • Utrikulus und Sakkulus
  • Funktion: Messung der linearen (Translations-) Beschleunigung (Massenträgheit der Otolithen)
  • statische Information: Kopflage (Erdbeschleunigung)
  • dynamische Information: z.B. abbremsen im Zug o. Aufzug (lineare Beschleunigung des Kopfes)
  • für jede räumliche Richtung eine Reihe adäquat ausgerichtete Haarzellen
  • Makulaorgane sind wichtig für Körperhaltung
75
Q

Was machen vestibulospinale Reflexe?

A
  • Vestibulariskerne aktivieren (ipsilateral) absteigende motorische Bahnen für die axialen/ antigravitations/ extensor Muskulator
76
Q

Was ist ein Vestibularisausfall?

A
  • Fallneigung auf betroffene Seite
77
Q

Was machen die Bogengangsorgane?

A
  • Messung der Drehbeschleunigung (Auslenkung der Cupula)
  • Information: Kopfdrehung (dynamisch)
  • Drehbeschleunigung ist wichtig für Bildstabilisierung der Retina
  • Zugrichtung der Augenmuskel liegt in gleichen Ebene wie einzelne Bogengänge
78
Q

Was ist der vestibulokuläre Reflex?

A
  • Kopfbewegung löst kompensatorische Gegenbewegung der Augen aus
  • bei Bewegung über 20 Grad wird Auge mit einer schnellen Sakkade wieder mittig gestellt -> Nystagmus
79
Q

Was sind Leitsymptome von Störungen im Vestibularorgan?

A
  • Drehschwindel, Nystagmus, Übelkeit
80
Q

Was passiert beim Benigner Paroxismalen Lagerungsschwindel?

A
  • degenerativ oder nach Schleudertrauma
  • abgelöste Otolithen flottieren in (meist) posterior Bogengang
  • Epley or Hallpike`s Manöver
81
Q

Was passiert bei der Neuropathia vestibularis?

A
  • akuter Ausfall mit Drehschwindel, Übelkeit, Nystagmus, Fallneigung
  • kein Hörverlust
  • mögliche Ursachen: virale Infektion (HSV), Prednisolon/Physiotherapie
82
Q

Was passiert bei Morbus Meniere?

A
  • wiederkehrende Schwindelanfälle mit Hörminderung und Ohrdruck
  • vermutlich ein endolymphatischer Hydrops
  • > progredient bis zur Taubheit

B07 - Biologie (Weiterführend) (14 decks)

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