7.2 Salz- und Wasserhaushalt Flashcards
Wie viel Prozent besteht ein Mensch durchschnittlich aus Wasser?
- Frau ca. 55%
- Mann ca. 60%
Wo befindet sich das Wasser im Körper?
- 5% im Blutplasma
- 15% im Interstitium
- 40% intrazellulär
(von den 60%, die vom Menschen Wasser sind)
In welcher Form nehmen wir Wasser auf?
- Trinkwasser bei Bedarf
- Trinkwasser obligat
- Wasser in Nahrungsmitteln
- Oxidationswasser
In welcher Form scheiden wir Wasser aus?
- Harn fakultativ
- Harn obligat (mind. ca. 500ml)
- Lunge, Haut
- Kot
Wieso kommt es zu Variabilität bei der Wasserzufuhr?
- soziales Trinken
- Thermoregulation
- Ballastreiche Ernährung
Was für Pathophysiologie beeinflusst zum Beispiel den Wasserhaushalt?
- Fieber
- Diarrhoe
- mangelndes Durstempfinden
- Diabetes mellitus (nicht eher insipidus? ka)
Wodurch werden das Extrazellulär- und das Blutvolumen reguliert?
- über den Natriumbestand
- > über Osmoregulation
- > Wasserbestand, EZFV, Plasma-Vol.- Beeinflussung
Was sind Störgrößen, die den Natriumbestand beeinflussen?
- Na-Zufuhr
- extrarenale Verluste (z.B. Schwitzen)
=> beides extrem variabel
Was bestimmt noch den Na-Bestand?
- RAAS-Aktivität
- renale Na-Ausscheidung
Was steuert die Reninfreisetzung?
- renaler Barorezeptor-Mechanismus
- Beta-adrenerge Steuerung (über Sympathikus)
- Macula densa-Mechanismus
Inwiefern beeinflusst der Sympathikus die Renin-Freisetzung?
- beta-adrenerge Steuerung vom KL-Zentrum über sympathische efferente Nierennerven sowie zirkulierendes Adrenalin aus NNM, afferenter Input u.a. von Barorezeptoren (Aorta, Carotis) und atrialen Volumenrezeptoren
- > hohe Sympathikusaktivität steigert Reninfreisetzung
Inwiefern beeinflusst die Macula densa die Reninfreisetzung?
- Macula densa-Mechanismus:
- > NaCl-Konzentration in Tubulus-Flüssigkeit der frühdistalen Tubulus (hängt vom Na-Bestand/Na-Durchsatz ab)
- > niedrige tubul. [NaCl] steigert Reninfreisetzung
Wie steuert der Na-Bestand abgesehen über die Macula densa noch die Reninfreisetzung?
- über Volumen- und Druckrezeptoren
- Osmoregulation
-> extrazell. Vol./Plasmavolumen
-> mittl. Füllungsdruck des KL
-> zent. Venendruck
etc.
Welche Auswirkung hat eine hohe Angiotensin II-Plasmakonzentration?
- fördert Freisetzung von Aldosteron
- fördert tubuläre Resorption von Natrium (und Wasser)
- konstringiert (zieht zusammen) Kapazitäts- und Widerstandsgefäße
- löst Durst aus
- hemmt Reninfreisetzung (short-loop negatives Feedback)
Wodurch wird die Aldosteron-Freisetzung aus Nebennierenrinde gefördert?
- hohe Angiotensin II-Plasmakonzentration
- niedrige extrazelluläre Natrium-Konzentration
- hohe extrazelluläre Kalium-Konzentration
- ACTH
Wodurch wird die Aldosteron-Freisetzung aus Nebennierenrinde gehemmt?
- hohe Plasmakonzentration von atrialem natriuretischem Peptid
Was fördert eine hohe Aldosteron-Plasmakonzentration?
- tubuläre Na-Resorption
- tubuläre K-Sekretion
Was regelt das RAAS alles?
- Na-Bestand, EZFV und arteriellen Druck
Worauf reagiert das RAAS alles?
- Na-Überschuss
- Blutdruckanstieg
Was sind Störgrößen der Osmolarität?
- Wasserbilanz
- Osmolytbilanz
Was sind Messfühler für die Osmolarität?
- Osmorezeptoren
Was das Regelzentrium für die Osmolarität?
Hypothalamus
Was die Efferenz für die Osmolarität?
- ADH
Was ist die spezielle Pathophysiologie, die die Osmolalität und den Wasserbestand beeinflusst?
- mangelndes Durstgefühl im Senium
- Diabetes insipidus
- SHT/Drugs
- Lithium
- Hypertone Dehydratation
- SIADH
- Antidepressiva (v.a. SSRI)
- paraneoplastisches Syndrom
- hypotone Hyperhydratation
Was ist die primäre Hyperaldosteronismus/das Conn-Syndrom?
- erhöhte Menge an Aldosteron/ungesteuerte Aldosteron-Freisetzung
- > relativ zu hohes Plasma-Aldosteron
- > erhöhte Flüssigkeitsretention (Zurückhaltung) von Wasser und Natrium
- > (verminderte Na- und H2O-Ausscheidung/zu hohe Na-Resorption)
Was passiert wenn wie durch das Conn-Syndrom im distalen Tubulus zu viel Na resorbiert wird?
- Na-Bestand im Körper nimmt zu
- > Wasserbestand nimmt zu
- >
- Blutvolumen nimmt zu
- > Herzkraft steigt (Frank-Staub-Starling)
- > Hypertonie
- >
- Flüssigkeitseinlagerungen in Geweben: Ödeme
Was passiert wenn wie durch das Conn-Syndrom im distalen Tubulus zu viel K sezerniert wird?
- K-Bestand des Körpers nimmt ab; deshalb und weil außerdem Wasserbestand zunimmt
- > K-Konzentration sinkt im Extrazellulärraum und im Blutplasma (Hypokaliämie)
- > Muskelschwäche, Lähmung einzelner Muskeln und leichte Ermüdbarkeit
- > Herzrhythmusstörungen
- > Störungen des Farbensehens
Was passiert wenn wie durch das Conn-Syndrom im distalen Tubulus zu viel H+ sezerniert wird?
- > dadurch nimmt H-Bestand des Körpers ab; deshalb und weil außerdem gleichzeitig Wasserbestand zunimmt,
- > H-Konzentration in Extrazellulärraum und Blutplasma sinkt (metab. Alkalose)
Welche Wirkung hat also das Conn-Syndrom zusammengefasst?
- erhöhte Aldosteron-Konzentration
- > erhöhte tubul. Na-Resorption
- > Osmoreg.
- > erhöhtes extrazell. Vol./ Plasmavol.
- > erhöhter mittl. Füllungsdruck des KL
- > erhöhter zentraler Venendruck
- > erhöhtes Schlagvolumen
- > erhöhter arterieller Blutdruck
- > erhöhter Nierenarteriendruck
Was genau ist der Gauer-Henry-Reflex?
Bei erhöhter Vorhoffüllung depolarisieren die B-Sensoren. Als Nervenendigungen vagaler Afferenzen gehören sie zum parasympathischen System und vermitteln somit eine Steigerung des Parasympathikotonus. Dieser geht mit einer Verminderung der sympathisch stimulierten Sekretion von Adiuretin (ADH) in der Hypophyse einher. Durch die Verminderung des antidiuretischen Effektes des ADHs wird die Diurese gesteigert und somit das Volumen reduziert.
Was ist bei der Diagnose vom Conn-Syndrom entscheidend?
- Verhältnis von Aldosteron-Plasmakonzentration zu Renin-Plasmaaktivität ist erhöht
Welche Wirkung hat Aldosteron am distalen Tubulus und corticalen Sammelrohr?
- steigert Synthese bestimmter Proteine
-> ENaC und Na-K-ATPase
-> ENaC- und Na-K-ATPase-stimulierende Faktoren
=> dadurch wird mehr Na resorbiert und automatisch mehr K sezerniert und mehr H sezerniert (= im Urin ausgeschieden)
Was passiert bei einer Therapie mit Aldosteron-Antagonisten?
Spironolacton
- > blockiert Aldosteron-Rezeptor, Aldosteron kann nicht mehr wirken
- > K*-sparendes Diuretikum
Was ist das Liddle-Syndrom?
Pseudo-Hyperaldosteronismus
-> ungefähr wie Conn-Syndrom, nur dass Spironolacton nicht wirkt
