5. Kreislauf II Flashcards
Was sind die Widerstandsgefäße?
- befinden sich im Hochdrucksystem zwischen Aorta/großen Arterien und Kapillaren
- kleine Arterien und Arteriolen
- regulieren lokale Durchblutung und totalen peripheren Widerstand (TPR)
- > Widerstand ist durch (aktives) Eng- und Weitstellen variabel (aktive Vasomotion)
- bei (max.) Konstriktion dieser -> Kapillardruck niedriger
- bei (max.) Dilatation dieser -> Kapillar höher
Wodurch erfolgt ein steiler Abfall des Drucks
- Aufteilung der Gefäße
- Kalibersprung (plötzliche Verengung oder Erweiterung)
- Halbierung des Radius`
Was beeinflussen die Widerstandsgefäße?
- Arteriellen Blutdruck und haben Einfluss auf Herz-Zeit-Volumen
Was passiert durch den Anstieg diastolischer und systolischer Blutdrücke über die Zeit?
- elastische Elemente nehmen ab
Wovon hängt der arterielle Blutdruck ab?
- von HZV und TPR
Was regulieren die Widerstandsgefäße?
- lokale Durchblutung von spezifischen Organen
- > durch Konstriktion (Niere) o. Dilatation (Hirn, Myokard)
Inwiefern wirken sich Vasomotoren-Nerven auf die Steuerung des Widerstandes an Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern aus?
(v. a. Noradrenalin über sympathische Fasern)
- wird im Nebennierenmark, in noradrenergenen Neuronen und in Nervenzellen des Gehirns synthetisiert
- Konstriktion/Dilatation in Abhängigkeit von AP-Frequenz
- Vasokonstriktion von Widerstands- und Kapazitätsgefäßen
- Vasodilatation von Koronargefäßen (über Beta-Rezeptoren)
- wirkt blutdrucksteigernd
Wie werden Nervenfasern klassifiziert?
- Sympathikus -> C Fasern
- Schmerz, Temperatur -> A-delta Fasern
- Druck, Berührung -> A-beta Fasern
- Motorik, Vibrations- und Lageempfinden -> A-alpha Fasern
- > je dicker die Nervenfaser, desto geringer die Empfindlichkeit für Lokalanästhesie
Inwiefern wirken sich zirkulierende Hormone (z.B. Adrenalin, Angiotensin II) auf die Steuerung des Widerstandes an Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern aus?
- Nebennierenmark schüttet Katecholamine aus
- > Vasokonstriktion von Venen über alpha-Rezeptoren, die den venösen Rückström erhöht
- > Vasokonstriktion von Arterien über alpha-Rezeptoren in Haut und Eingeweiden, Vasodilatation von Arterien über beta-Rezeptoren in Muskeln und Koronarien
- > dadurch wird Blutfluss und Sauerstofftransport zu Muskeln, Herz und Gehirn erhöht
- > ob Vasokonstriktion oder -dilatation hängt v.a. vom lokalen Rezeptorbesatz ab
Wie läuft das Renin-Angiotensin-(Aldosteron)-System ab?
- Renin wird sezerniert, wenn renaler Perfusionsdruck unter 70mmHg fällt
- > Renin spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I
- > Angiotensin wird in Angiotensin II überführt (durch Angiotensin converting enzyme)
- > Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion an Widerstands- und Kapazitätsgefäßen und vermehrte Ausschüttung von Aldosteron in Nebennierenrinde
- > arterieller Blutdruck steigt
- > (durch Aldosteron) gesteigerte Rückresorption von Natrium und Wasser in den Verbindungstubuli und in den Sammelrohren der Niere
Inwiefern wirken sich lokale Stoffwechsel-Metabolite (z.B. K+, H+, ADP, AMP, Adenosin, pO2, pCO2) auf die Steuerung des Widerstandes an Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern aus?
- gesteigerte metabolische Aktivität kann Vasodilatation herbeiführen, was zu einer Hyperämie (verstärkte Durchblutung eines Gewebes/Organs) führt
- lokale Steuerung der Blutzufuhr nach Nachfrage
- aktuelle Höhe des lokalen metabolischen Umsatzes der zu versorgenden Parenchymzellen (Zellen eines Organs) bestimmt über aktuelle Höhe der lokalen Durchblutung
Inwiefern wirken sich endothelabhängige parakrine Stoffe (z.B. NO) auf die Steuerung des Widerstandes an Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern aus?
- NO-Synthetasen stellen aus L-Arginin NO im Endothel her
- erhöhte Menge an NO führt zu Vasodilatation und reguliert so den Blutdruck
- Wirkstoffe wie Acetylcholin, Serotonin, Histamin und Kinine stimulieren NO-Synthese
Inwiefern wirkt sich die myogene Reaktion (der Bayliss-Effekt) auf die Steuerung des Widerstandes an Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern aus?
- passive Aufdehnung vom Gefäß hängt von transmuraler (durch eine Organwand hindurch) Druckdifferenz ab
- mitgedehnte zirkuläre Gefäßmuskelzellen können darauf mit aktiver Kontraktion reagieren
-> erhöhter Blutdruck
-> erhöhte Durchblutung in Arterie oder Arteriole
-> reaktive Vasokonstriktion
-> erhöhter Strömungswiderstand
-> konstante Durchblutung des Versorgungsgebietes
Dann:
-> niedriger Blutdruck
-> niedrigere Durchblutung von Arterie und Arteriole
-> reaktive Vasodilatation
-> niedrigerer Strömungswiderstand
-> konstante Durchblutung der Versorgungsgebietes - Autoregulation: Änderung des arteriellen Blutdrucks innerhalb des physiologischen Druckbereiches führen zu verhältnismäßig geringen Änderungen der Durchblutung
Inwiefern wirken sich Entzündungs- und Anaphylaxie-Mediatoren (z.B. Histamin, Prostaglandine, Kinine) auf die Steuerung des Widerstandes an Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern aus?
- Histamin z.B. löst Vasodilatation aus
-
Inwiefern wirkt sich eine KHK bzw. periphere Verschlusskrankheit auf die Steuerung des Widerstandes an Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern aus
- normaler Volumenstrom: 100cm^3/min (notwendiger Druck: 120 mmHg)
- 80%ige Reduktion des Radius: 0,16 cm^3/min (notwendiger Druck für normalen Volumenstrom: 70.000 mmHg)
- > bei Verengung eines Blutgefäßes ist entweder starke Stromreduzierung oder zur Kompensation eine starke Druckerhöhung notwendig (nur bei laminaren Strömungen)
- KHK:
- > ausgelöst durch atherosklerotische Veränderungen der Koronararterien
- > führt zu zunehmender Verengung der Arterien, was zur Durchblutungsströmung des Herzens führt
Inwiefern wirken die Mechanismen, die den Widerstand von Arterien, Arteriolen und präkap. Sphinktern kontrollieren, zusammen?
- bei Sympathikusstimulation:
- > Noradrenalin über alpha-Rezeptoren löst Konstriktion aus, was Widerstand erhöht
- in Ruhe:
- > heftige, akute Wirkung, mildere Langzeitwirkung
- bei Arbeit:
- > lokaler metabolischer Cocktail löst Dilatation aus, was Widerstand vermindert
- geringere Wirkung bei akuter Stimulation
Was ist die Funktion von Austauschgefäßen (Kapillaren und Venolen)?
- Diffusion von Lipid- und Wasserlöslichen (Partikel, Hormone etc.)
- Filtration und Resorption (Wasserbewegung mit Wasserlöslichen)
Was ist der kontinuierliche Kapillartyp?
- ununterbrochene Endothelauskleidung und vollständig von einer Basalmembran umgeben
- Vorkommen: Skelettmuskulatur, ZNS, Herz, Haut, Lunge
Was ist der fenestrierte Kapillartyp?
- besitzen Poren in Endothelzellen
- Gefäßvolumen nur durch dünne Basalmembran von Interstitium getrennt
- Vorkommen: GIT, Glomeruli der Niere und in endokrinen Drüsen
Was sind der diskontinuierliche Kapillartyp?
- zwischen Endothelzellen und in Basalmembran Lücken
- ermöglicht Durchtritt von Flüssigkeiten und Zellen
- Vorkommen: Knochmark, Leber und Milz
Was sind Wege durch die Membran bei Gefäßen?
- Passage durch Fenestrationen mit Diaphragma
- transzelluläre Diffusion (lipidlösliche Stoffe)
- transzellulärer Kanal durch Vesikelfusion
- Passage durch Interzellularfuge (parazellulär)
Wie sind Filtration und Resorption zu verstehen?
- Funktion ähnlich wie Kaffeefilter
- Wasserbewegung mit Wasserlöslichen durch Filter (Sieb)
- Wasser und alle kleinen Moleküle passen durch Poren, große (z.B. Eiweiße) nicht
- Starling-Kräfte=Triebkraft-Druckdifferenzen
- Makromoleküle halten Wasser fest
- Volumen ca. 20 l/Tag
Was ist der effektive Filtrationsdruck?
- Druck im Kapillarbett, der als treibende Kraft den Flüssigkeitsaustausch im Gewebe und in der Niere bestimmt
- wird bestimmt aus:
- > hydrostatischem Druck in Kapillaren
- > hydrostatischem Druck im Interstitium
- > kolloidosmotischem Druck im Plasma
- > kolloidosmotischem Druck im Interstitium
Was lässt sich zur Pathophysiologie bei Widerstandsgefäßen sagen?
- Arterielle Vasodilatation -> Blutdruck in Kapillaren zu Beginn erhöht -> z.B. bei Inflammation
- Arterielle Vasokonstriktion -> Blutdruck in Kapillaren zu Beginn vermindert -> z.B. beim Schock
- Venendruck erhöht -> Blutdruck in Kapillaren am Ende erhöht -> z.B. bei Herzinsuffizienz
- Dehydration -> Onkotischer Druck des Blutplasmas in Kapillaren erhöht
- onkotischer Druck des Blutplasmas in Kapillaren vermindert -> z.B. bei Leberinsuffizienz, nephrotischem Syndrom, Hyperhydration iatrogen, Hungerödem
- Flüssigkeitsdruck im Interstitium erhöht -> z.B. bei Lymphödem
- onkotischer Druck des Interstitiums erhöht -> z.B. bei Inflammation
