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B07 - Biologie (Weiterführend) > 11. Zentrale Motorik > Flashcards

11. Zentrale Motorik Flashcards

1
Q

Was sind spinale Reflexe?

A
  • Informationen aus Sensoren ermöglichen Feedback-Steuerung bzw. -modulation von Bewegungen
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2
Q

Was sind rhythmische Bewegungen?

A
  • zentrale Rhythmusgeneratoren im Hirnstamm und Rückenmark ermöglichen zyklische Bewegungen mittels Netzwerken erregender und hemmender Interneurone
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3
Q

Was lässt sich zu den zentralen Mustergeneratoren “CPG” sagen?

A
  • Rhythmik & Zyklik:
  • > Koordniation zwischen Flexoren und Extensoren auf einer Seite; Koordination zwischen Seiten -> bei elektrischer Reizung der CPG kann eine dezerbrierte Katze Lokomotion ausführen
  • spinale Netzwerke bestehend aus erregenden und hemmenden Interneuronen und Motoneuronen;
  • Antrieb: tonische, intrinsische Erregung der gluatamaterg. IN (deszendierend)
  • (reziproke) Hemmung durch GABAerge und Glycinerge Interneurone
  • sensorisches Feedback aus Muskulatur
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4
Q

Was für motorische Zentren im Hirnstamm gibt es?

A
  • Muskeltonus:
  • > N. ruber + formatio reticularis (Medulla): Flexoren
  • > Vestibulariskerne + formatio reticularis (pons): Extensoren
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5
Q

Woraus besteht der Hirnstamm?

A
  • Mittelhirn
  • Pons
  • medulla oblongata
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6
Q

Was machen Haltereflexe?

A
  • regeln Muskeltonus an Rumpf und Extremitäten für geeignete Körperhaltung und Erhaltung von Gleichgewicht
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7
Q

Was machen Stellreflexe?

A
  • stellen die parallele Ausrichtung des Blickes zum Horizont sicher
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8
Q

Was passiert bei der Modulation des Lokomotiongenerators?

A
  • Anpassung der Geschwindigkeit der rhythmischen Bewegung
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9
Q

Was passiert bei der Schaltstelle für das Kleinhirn?

A
  • Informationen aus dem Kortex, Vestibularapparat, etc.

- Kleinhirn optimiert dadurch Haltung und Bewegung

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10
Q

Was ist das ventromediale System?

A
  • Tr. vestibulospinalis, Tr. reticulospinalis medialis, Tr. corticospinalis medialis axiale und proximale Muskulatur
  • Extensortonus - Körperhaltung und ihre Anpassung
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11
Q

Was ist das dorsolaterale System?

A
  • Tr. corticospinalis lateralis, Tr. rubrospinalis, Tr. reticulospinalis lateralis, distale Muskulatur
  • Flexorentonus - Zielmotorik, Willkürbewegungen
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12
Q

Was ist der Tonus?

A
  • Spannungszustand einer Körperstruktur (insb. Muskeln)
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13
Q

Was sind Flexoren?

A
  • Muskeln bzw. Muskelgruppen, die in einem Gelenk eine Flexion (Beugung) verursachen
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14
Q

Was sind Extensoren?

A
  • Muskeln bzw. Muskelgruppen, die in einem Gelenk eine Extension (Streckung) verursachen
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15
Q

Was ist die Dezerebrationsstarre (Sherrington)?

A
  • unkontrolliert gesteigerte Körperhaltung
  • Schnitt in der corpora quadrigemina -> mediale pontine Form
  • reticularis und Vestibulariskerne (Extensor aktivierend) bleiben erhalten
  • corticale/rubrale Eingänge an lateralen Form
  • Reticularis (und Direktverbindung an Flexoren) unterbrochen
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16
Q

Was ist die selektive Pyramidalbahn-Läsion?

A
  • 3% der Fasern monosynaptisch verbunden mit dorsolateral MN (distal Extremitätenmuskel)
  • nach Durchtrennung der Pyramide geht nur Präzision/Geschwindigkeit der Willkürmotorik verloren
  • > spastische Tonuserhöhung
  • > gesteigerte Muskeleigenreflexe
  • > pathologische Reflexe
  • > Massenbewegungen
  • > Minderung der entwickelten Muskelkraft (Parese)
17
Q

Was passiert bei einem Schlaganfall in der capsula interna?

A
  • versorgt von arteria cerebri anterior und media -> kleine Läsion, markante Folgen
  • klinisch ähnlich zu Kortexläsion, aber ohne Agnosie/Aphasie/neglect
  • > einseitige Schwäche
  • > Schluck- und Sprachstörung
  • > pathologische Reflexe (spastische Tonuserhöhung)
  • > sensorische Anfälle: anterior Teil (Arm, Gesicht), Gesicht, kognitive- und Gedächtnisstörungen, posterioir Ataxia
18
Q

Was passiert alles im Motorkortex?

A
  • Aktivierung der Muskulatur der kontralateralen Seite

- niedrigste Schwelle und kürzeste Latenz zur Auslösung von Bewegungen

19
Q

Was passiert alles im prämotorischen Kortex?

A
  • Programmierung der initialen Phase der Bewegung

- proximale Muskeln (Orientierung des Körpers zum Ziel: Körperhaltung)

20
Q

Was passiert alles im supplementärmotorischen Kortex?

A
  • Planung der Bewegung
  • Programmierung der sequentiellen Abfolge der Bewegung
  • distale, komplexe Bewegungen
  • Schädigung: Apraxie (keine komplexe Bewegung)
21
Q

Was sind die Spiegelneurone?

A
  • bereits bei Neugeborenen (und Primaten)

- > Lernen durch Imitation

22
Q

Was ist das Cerebellum?

A
  • 11% der Hirnmasse, über 50% der Neurone
  • aufgeteilt auf einen zentralen ungepaarten Teil (Vermis) und auf zwei Hemisphären bzw. drei lobuli (lobus anterior, posteriour, flocculonodularis)
  • fein gefalteter cerebellärer Kortex und tiefe Kerne
  • alle Verbindungen laufen über Pons
23
Q

Welche Funktion hat das Cerebellum?

A
  • Koordination vestibulärer und visueller Informationen, Augenmotorik, Körperhaltung, zeitliche und räumliche Koordination von Bewegungen
  • Programmierung des Bewegungsablaufs aus sensorischem “Ist” (Afferenz-Kopie: visuell, vestibulär, propriozeptiv) und dem geplanten “Soll” (Afferenz-Kopie) auf der Grundlage gespeicherter Informationen (Feed-forwar-Steuerung: schnell)
  • > Okulo-, Stütz- und Zielmotorik
  • > Ballistische Bewegungen
  • > Koordination von gleichzeitigen Bewegungsabläufen, “timing”
  • > Kontrolle von Abweichungen des Plans (mismatch-Detektor-Kletterfasern)
  • > Motorisches Lernen (Automatisierung)
24
Q

Wofür ist der lobulus Flocculonodularis (als Teil des Cerebellums) zuständig?

A
  • Stützmotorik, Gleichgewicht, Okulomotorik
25
Q

Wofür ist der Vermis (als Teil des Cerebellums) zuständig?

A
  • Stützmotorik
26
Q

Wofür ist der spinocerebellum pars intermedia (als Teil des Cerebellums) zuständig?

A
  • Timing, Ballistik, (schnelle Bewegungswechsel), motorisches Lernen
27
Q

Was sind Symptome einer Kleinhirnläsion?

A
  • Standataxie (Ataxie: Störung der Bewegungskoordination und Haltungsinnervation)
  • Gangataxie (Ataxie: Störung der Bewegungskoordination und Haltungsinnervation)
  • Intensionstremor
  • Dysdiadochokinese
  • Rebound-Phänomen
  • Blickstabilisierungsstörungen mit Nystagmus und sakkadierter Blickfolge
28
Q

Welche Funktion haben die Basalganglien?

A
  • Verarbeitung motorischer Informationen infolge motorischer Planung (permissive)
  • bei Läsion: Start und Ablauf der Programme gestört
  • kortikaler (associative) Eingang, Ausgang durch motorische Thalamuskerne zu PMA, SMA, M1
29
Q

Was ist der direkte Basalganglienweg?

A
  • Disinhibition (Freigabe der Bewegung)
30
Q

Was ist der indirekte Basalganglienweg?

A
  • Inhibition
31
Q

Was ist das Huntington Chorea?

A
  • Degeneration strataler GABA/Enkephalin-Neurone führt zu Disinhibition von pallidum pars externa und Blockade von ncl. subthalamicus (indirekter Weg)
  • Disinhibition von motorischen Thalamuskernen
  • > unkontrollierte Hyperkinese (Chorea-nicht rhythmische unwillkürliche anfallsartige Bewegung distaler Extremitäten/Gesicht (auch kognitive und Schizophrenie-ähnliche Symptome))
  • erblich, autosomal dominant
  • Synthese von abnormalem Protein Huntingtin, intrazelluläre Akkumulation und Zelltod über ungeklärte Mechanismen: gestörter Glukosemetabolismus/oxidativer Stress/Störung von BDNF-System
32
Q

Was ist der Hemiballismus?

A
  • einseitige Läsion von N. subthalamicus
  • Aktivität der pallidum pars interna geht verloren, motorische Thalamuskerne werden disinhibiert
  • > unwillkürlich schleudernde Bewegungen der Extremitäten
  • > gute Prognose, mit Dopamin-Antagonisten behandelbar
33
Q

Was ist das Morbus Parkinson?

A
  • Degeneration von dopaminergen SN-Neuronen verringert Hemmung striataler GABA-/Enkephalin-Neurone
  • > Disinhibition von ncl. subthalamicus und Inhibition vom Thalamus (indirekter Weg)
  • > zusätzlich wird Hemmung von pallidum pars interna auch geringer
  • Hypo-/Akinese, Bradykinese, Rigorr, Ruhetremor, posturale Instabilität
  • idiopathisch/erblich /toxin
34
Q

Was sind Symptome von Morbus Parkinson?

A 
Plussymptome:
- Tremor (Bewegungsstörung mit unwillkürlichen, streng rhythmischen und sich wiederholenden Kontraktionen antagonistischer Muskelgruppen / Muskelzittern)
- erhöhter Muskeltonus
- gebückte Körperhaltung
Minussymptome:
- Akinese (Bewegungsarmut)
- Selbstinitiierung der Bewegung erschwert
- Abbruch erschwert (Freezing)
- Maskengesicht
- Bradykinese: Kraft, Amplitude, Geschwindigkeit
- Blickmotorik eingeschränkt
- Mikrographie
- Schlafstörung
- Dementia
35
Q

Wie kann Morbus Parkinson behandelt werden?

A
  • Medikamentöse Behandlung:
  • > L-Dopa (Dopamin-Vorstufe), Levodopa, MAO (Monoaminoxidase) oder COMT-Hemmer
    • > Dopamin-Abbau verlangsamen
    • > Dopamin-Agonisten
    • > Dopamin-uptake-Hemmer
  • hält Degeneration nicht zurück, verbessert die Symptome -> solange dopaminerge Neurone vorhanden sind
  • Deep brain stimulation -> ncl. subthalamicus

B07 - Biologie (Weiterführend) (14 decks)

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