11. Zentrale Motorik Flashcards
1
Q
Was sind spinale Reflexe?
A
- Informationen aus Sensoren ermöglichen Feedback-Steuerung bzw. -modulation von Bewegungen
2
Q
Was sind rhythmische Bewegungen?
A
- zentrale Rhythmusgeneratoren im Hirnstamm und Rückenmark ermöglichen zyklische Bewegungen mittels Netzwerken erregender und hemmender Interneurone
3
Q
Was lässt sich zu den zentralen Mustergeneratoren “CPG” sagen?
A
- Rhythmik & Zyklik:
- > Koordniation zwischen Flexoren und Extensoren auf einer Seite; Koordination zwischen Seiten -> bei elektrischer Reizung der CPG kann eine dezerbrierte Katze Lokomotion ausführen
- spinale Netzwerke bestehend aus erregenden und hemmenden Interneuronen und Motoneuronen;
- Antrieb: tonische, intrinsische Erregung der gluatamaterg. IN (deszendierend)
- (reziproke) Hemmung durch GABAerge und Glycinerge Interneurone
- sensorisches Feedback aus Muskulatur
4
Q
Was für motorische Zentren im Hirnstamm gibt es?
A
- Muskeltonus:
- > N. ruber + formatio reticularis (Medulla): Flexoren
- > Vestibulariskerne + formatio reticularis (pons): Extensoren
5
Q
Woraus besteht der Hirnstamm?
A
- Mittelhirn
- Pons
- medulla oblongata
6
Q
Was machen Haltereflexe?
A
- regeln Muskeltonus an Rumpf und Extremitäten für geeignete Körperhaltung und Erhaltung von Gleichgewicht
7
Q
Was machen Stellreflexe?
A
- stellen die parallele Ausrichtung des Blickes zum Horizont sicher
8
Q
Was passiert bei der Modulation des Lokomotiongenerators?
A
- Anpassung der Geschwindigkeit der rhythmischen Bewegung
9
Q
Was passiert bei der Schaltstelle für das Kleinhirn?
A
- Informationen aus dem Kortex, Vestibularapparat, etc.
- Kleinhirn optimiert dadurch Haltung und Bewegung
10
Q
Was ist das ventromediale System?
A
- Tr. vestibulospinalis, Tr. reticulospinalis medialis, Tr. corticospinalis medialis axiale und proximale Muskulatur
- Extensortonus - Körperhaltung und ihre Anpassung
11
Q
Was ist das dorsolaterale System?
A
- Tr. corticospinalis lateralis, Tr. rubrospinalis, Tr. reticulospinalis lateralis, distale Muskulatur
- Flexorentonus - Zielmotorik, Willkürbewegungen
12
Q
Was ist der Tonus?
A
- Spannungszustand einer Körperstruktur (insb. Muskeln)
13
Q
Was sind Flexoren?
A
- Muskeln bzw. Muskelgruppen, die in einem Gelenk eine Flexion (Beugung) verursachen
14
Q
Was sind Extensoren?
A
- Muskeln bzw. Muskelgruppen, die in einem Gelenk eine Extension (Streckung) verursachen
15
Q
Was ist die Dezerebrationsstarre (Sherrington)?
A
- unkontrolliert gesteigerte Körperhaltung
- Schnitt in der corpora quadrigemina -> mediale pontine Form
- reticularis und Vestibulariskerne (Extensor aktivierend) bleiben erhalten
- corticale/rubrale Eingänge an lateralen Form
- Reticularis (und Direktverbindung an Flexoren) unterbrochen
16
Q
Was ist die selektive Pyramidalbahn-Läsion?
A
- 3% der Fasern monosynaptisch verbunden mit dorsolateral MN (distal Extremitätenmuskel)
- nach Durchtrennung der Pyramide geht nur Präzision/Geschwindigkeit der Willkürmotorik verloren
- > spastische Tonuserhöhung
- > gesteigerte Muskeleigenreflexe
- > pathologische Reflexe
- > Massenbewegungen
- > Minderung der entwickelten Muskelkraft (Parese)
17
Q
Was passiert bei einem Schlaganfall in der capsula interna?
A
- versorgt von arteria cerebri anterior und media -> kleine Läsion, markante Folgen
- klinisch ähnlich zu Kortexläsion, aber ohne Agnosie/Aphasie/neglect
- > einseitige Schwäche
- > Schluck- und Sprachstörung
- > pathologische Reflexe (spastische Tonuserhöhung)
- > sensorische Anfälle: anterior Teil (Arm, Gesicht), Gesicht, kognitive- und Gedächtnisstörungen, posterioir Ataxia
18
Q
Was passiert alles im Motorkortex?
A
- Aktivierung der Muskulatur der kontralateralen Seite
- niedrigste Schwelle und kürzeste Latenz zur Auslösung von Bewegungen
19
Q
Was passiert alles im prämotorischen Kortex?
A
- Programmierung der initialen Phase der Bewegung
- proximale Muskeln (Orientierung des Körpers zum Ziel: Körperhaltung)
20
Q
Was passiert alles im supplementärmotorischen Kortex?
A
- Planung der Bewegung
- Programmierung der sequentiellen Abfolge der Bewegung
- distale, komplexe Bewegungen
- Schädigung: Apraxie (keine komplexe Bewegung)
21
Q
Was sind die Spiegelneurone?
A
- bereits bei Neugeborenen (und Primaten)
- > Lernen durch Imitation
22
Q
Was ist das Cerebellum?
A
- 11% der Hirnmasse, über 50% der Neurone
- aufgeteilt auf einen zentralen ungepaarten Teil (Vermis) und auf zwei Hemisphären bzw. drei lobuli (lobus anterior, posteriour, flocculonodularis)
- fein gefalteter cerebellärer Kortex und tiefe Kerne
- alle Verbindungen laufen über Pons
23
Q
Welche Funktion hat das Cerebellum?
A
- Koordination vestibulärer und visueller Informationen, Augenmotorik, Körperhaltung, zeitliche und räumliche Koordination von Bewegungen
- Programmierung des Bewegungsablaufs aus sensorischem “Ist” (Afferenz-Kopie: visuell, vestibulär, propriozeptiv) und dem geplanten “Soll” (Afferenz-Kopie) auf der Grundlage gespeicherter Informationen (Feed-forwar-Steuerung: schnell)
- > Okulo-, Stütz- und Zielmotorik
- > Ballistische Bewegungen
- > Koordination von gleichzeitigen Bewegungsabläufen, “timing”
- > Kontrolle von Abweichungen des Plans (mismatch-Detektor-Kletterfasern)
- > Motorisches Lernen (Automatisierung)
24
Q
Wofür ist der lobulus Flocculonodularis (als Teil des Cerebellums) zuständig?
A
- Stützmotorik, Gleichgewicht, Okulomotorik
25
Wofür ist der Vermis (als Teil des Cerebellums) zuständig?
- Stützmotorik
26
Wofür ist der spinocerebellum pars intermedia (als Teil des Cerebellums) zuständig?
- Timing, Ballistik, (schnelle Bewegungswechsel), motorisches Lernen
27
Was sind Symptome einer Kleinhirnläsion?
- Standataxie (Ataxie: Störung der Bewegungskoordination und Haltungsinnervation)
- Gangataxie (Ataxie: Störung der Bewegungskoordination und Haltungsinnervation)
- Intensionstremor
- Dysdiadochokinese
- Rebound-Phänomen
- Blickstabilisierungsstörungen mit Nystagmus und sakkadierter Blickfolge
28
Welche Funktion haben die Basalganglien?
- Verarbeitung motorischer Informationen infolge motorischer Planung (permissive)
- bei Läsion: Start und Ablauf der Programme gestört
- kortikaler (associative) Eingang, Ausgang durch motorische Thalamuskerne zu PMA, SMA, M1
29
Was ist der direkte Basalganglienweg?
- Disinhibition (Freigabe der Bewegung)
30
Was ist der indirekte Basalganglienweg?
- Inhibition
31
Was ist das Huntington Chorea?
- Degeneration strataler GABA/Enkephalin-Neurone führt zu Disinhibition von pallidum pars externa und Blockade von ncl. subthalamicus (indirekter Weg)
- Disinhibition von motorischen Thalamuskernen
- > unkontrollierte Hyperkinese (Chorea-nicht rhythmische unwillkürliche anfallsartige Bewegung distaler Extremitäten/Gesicht (auch kognitive und Schizophrenie-ähnliche Symptome))
- erblich, autosomal dominant
- Synthese von abnormalem Protein Huntingtin, intrazelluläre Akkumulation und Zelltod über ungeklärte Mechanismen: gestörter Glukosemetabolismus/oxidativer Stress/Störung von BDNF-System
32
Was ist der Hemiballismus?
- einseitige Läsion von N. subthalamicus
- Aktivität der pallidum pars interna geht verloren, motorische Thalamuskerne werden disinhibiert
- > unwillkürlich schleudernde Bewegungen der Extremitäten
- > gute Prognose, mit Dopamin-Antagonisten behandelbar
33
Was ist das Morbus Parkinson?
- Degeneration von dopaminergen SN-Neuronen verringert Hemmung striataler GABA-/Enkephalin-Neurone
- > Disinhibition von ncl. subthalamicus und Inhibition vom Thalamus (indirekter Weg)
- > zusätzlich wird Hemmung von pallidum pars interna auch geringer
- Hypo-/Akinese, Bradykinese, Rigorr, Ruhetremor, posturale Instabilität
- idiopathisch/erblich /toxin
34
Was sind Symptome von Morbus Parkinson?
```
Plussymptome:
- Tremor (Bewegungsstörung mit unwillkürlichen, streng rhythmischen und sich wiederholenden Kontraktionen antagonistischer Muskelgruppen / Muskelzittern)
- erhöhter Muskeltonus
- gebückte Körperhaltung
Minussymptome:
- Akinese (Bewegungsarmut)
- Selbstinitiierung der Bewegung erschwert
- Abbruch erschwert (Freezing)
- Maskengesicht
- Bradykinese: Kraft, Amplitude, Geschwindigkeit
- Blickmotorik eingeschränkt
- Mikrographie
- Schlafstörung
- Dementia
```
35
Wie kann Morbus Parkinson behandelt werden?
- Medikamentöse Behandlung:
- > L-Dopa (Dopamin-Vorstufe), Levodopa, MAO (Monoaminoxidase) oder COMT-Hemmer
- > Dopamin-Abbau verlangsamen
- > Dopamin-Agonisten
- > Dopamin-uptake-Hemmer
- hält Degeneration nicht zurück, verbessert die Symptome -> solange dopaminerge Neurone vorhanden sind
- Deep brain stimulation -> ncl. subthalamicus
