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B07 - Biologie (Weiterführend) > 7.1 Niere > Flashcards

7.1 Niere Flashcards

1
Q

Was sind Funktionen der Niere?

A
  • Ausscheidung wasserlöslichen Abfalls
  • Bilanzierung von H+, K+, H2O und Na+ etc.
  • Kreislaufregulation (Über RAAS)
  • Hormonbildung (Nebennierenmark)
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2
Q

Was sind Funktionelle Ausfälle/Symptome (chronischer) Niereninsuffizienz?

A
  • Anhäufung “harnpflichtiger” Substanzen (z.B. Harnstoff, NH4+, Harnsäure, Polyamine, Kreatinin, H+)
  • Störung im Säure-Basen-Haushalt (i.d.R. Metabolische Azidose, fixe Säuren)
  • kardiale Arrhythmien (i.d.R. Hyperkalämie)
  • Ödeme/Wassereinlagerungen (Wasser und Na+-Salze, erhöhtes Extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen und Blutplasmavolumen)
  • Störung der Kreislauf-Regulation, meist arterieller Hypertonus, Orthostasestörung u.a. (erhöhter Mittlerer Füllungsdruck des KL, Frank-Starling-Mechanismus, erhöhter arterieller Blutdruck)
  • Osteomalazie (Dihydroxycholecalciferolmangel, Calcium/Phosphat-HH)
  • Anämie (Erythropoetinmangel)
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3
Q

Wodurch entsteht Harn?

A
  • durch Ultrafiltration im Glomerulus
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4
Q

Wie ist der Glomerulus aufgebaut?

A
  • afferente Arteriole (bringt Blut rein
  • efferente Arteriole (bringt Blut weg)
  • Bowman-Kapsel (umgibt Glomerulus)
  • Kapselraum
  • Glomerulum-Kapillare
  • Kapillarlumen
  • Basalmembran (zwischen Kapillarlumen und Kapselraum)
  • proximaler Tubulus (Ultrafiltrat geht hier durch)
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5
Q

Nach welchem Prinzip funktioniert der Glomerulus?

A
  • Kaffeefilter

- Blut ist Wasser, was in den Filter (Glomerulus) gegeben wird

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6
Q

Woraus besteht der Filter im Glomerulus?

A
  • Endothel (dazwischen Endothelporen)

- dreischichtige Basalmembran

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7
Q

Was wird filtiert und was nicht (eher wenig)?

A

Filtriert:
-> H2O und alle kleinen Stoffe: Na+, K+, Cl-, HCO3-, Glukose, Harnstoff, Aminosäuren, Kreatinin u.v.a.
=> Konzentration kleiner Moleküle im Primärharn gleich Konzentration im Blutplasma
Nicht filtriert:
-> Serumalbumin (allg. große Plasmaproteine)

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8
Q

Wann werden kleine Moleküle nicht frei filtriert?

A
  • wenn sie an Plasmaproteine gebunden sind

- z.B. Calcium, Pharmaka

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9
Q

Wovon hängt die Filtrierbarkeit von Makromolekülen ab?

A
  • von der Ladung dieser
  • da glomerulärer Filter negativ ist, können negativ geladene Molekulüle nicht/schwer durch
  • positiv geladene Moleküle können eher durch
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10
Q

Was passiert mit der Filtrierbarkeit bei Nephritis?

A
  • Wandladung neutral:

- > sowohl negativ geladene, als auch positiv geladene Moleküle können gleich gut durch die Wand

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11
Q

Wodurch wird der effektive Filtrationsdruck bestimmt?

A

PKap (Blutdruck in Kapillare/hydrostatischer Druck) - PiKap (onkotischer Druck des Blutplasmas in Kapillare/kolloidosmotischer Druck) - PBow (Flüssigkeitsdruck des Harns in d. Bowman Kapsel/hydrostatischer Druck) + PiBow (onkotischer Druck des Harns in Bowman Kapsel/kolloidosmotischer Druck) = Peff (effektiver Filtrationsdruck/Nettodruck/Treibende Kraft)

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12
Q

Wodurch wird die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bestimmt?

A
  • Primärharnbildung/Zeit
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13
Q

Wodurch wird die Primärharnbildung bestimmt?

A
  • myogener Effekt (Bayliss-Effekt)
  • Tubulo-Glomeruläres Feedback
  • Dritter Mechanismus
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14
Q

Was ist das Tubulo-glomeruläre Feedback?

A
  • erhöhter arterieller Blutdruck
  • > erhöhter Nierenarteriendruck
  • > erhöhter Kapillardruck
  • > erhöhter effektiver Filtrationsdruck
  • > erhöhte GFR
  • > erhöhtes tubuläres NaCl-Load
  • > erhöhtes NaCl-Load der Macula Densa
  • > erhöhte NaCl-Resorption an der Macula Densa
  • > parakrines Signal (ATP->Adenosin? glaube kontrovers)
  • > Konstriktion der afferenten Arteriole
  • > kein erhöhter Kapillardruck mehr
  • > etc.
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15
Q

Was ist die Macula Densa?

A

bezeichnet einen Verband dicht gelagerter Zellen in der Wand des geraden aufsteigenden Teils (Pars recta) des distalen Tubulus

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16
Q

Welchen Einfluss haben die Filtrierfläche und Leitfähigkeit auf die GFR?

A

Filterfläche * hydraulische Fähigkeit = Filtrationskoeffizient Kf
-> Kf * mittlerer Peff = GFR
=> verminderte Filterfläche o. verminderte Leitfähigkeit führen zu verminderter GFR

17
Q

Was sind die verläuft der Primärharn chronologisch?

A
  • Glumerulus
  • > Proximaler Tubulus
  • > dünner Teil der Henle Schleife
  • > dicker aufsteigender Teil der Henle Schleife
  • > Pars convoluta (Distaler Tubulus)
  • > Sammelrohr
18
Q

Wie viel Wasser wird am Tag filtriert (als Primärharn)?

A

180l (-> GFR)

19
Q

Was ist der Endharn?

A
  • verbleibender Harn nach Resorption
  • (was wir auspissen, jawohl)
  • ca. 1,5 l/Tag
20
Q

Wie wird im Tubulus resorbiert?

A
  • über parazelluläre H2O-Resorption (durch Zellen des Tubulus-Epithels hindurch)
  • transzelluläre H2O-Resorption
  • transzelluläre Resorption
  • transzelluläre Sekretion
    => durch Basalmembran (hinter Epithel) in Kapillaren
21
Q

Wo findet die isotone Massenresorption statt?

A
  • im proximalen Tubulus

- ca. 30% des Primärharn-Wasser bleibt übrig

22
Q

Was passiert im proximalen Tubulus?

A
  • Hauptfunktion für Na- und H2O-Haushalt: isotone Massenresorption
  • typische Transportprozesse:
    -> transzellulär: basolateral über Na-K-ATPase und apikal über Na-H-Austauscher -> Resorption großer Osmolytmengen
    -> parazellulär H2O-Resorption, getrieben durch omsot. Gradienten: Tubulus - Interstitium
    => Steuerung durch v.a. Angiotensin II
23
Q

Was passiert im dicken aufsteigenden Teil der Henle Schleife?

A
  • Hauptfunktion für Na- und H2O-Haushalt: generiert Hypertonizität (effektive Osmolarität) im Mark
  • typische Transportprozesse:
  • > transzellulär: basolateral über Na-K-ATPase und apikal über Na-K-2Cl-Transporter
24
Q

Was passiert im distalen Tubulus und im kortikalen Sammelrohr?

A
  • Hauptfunktion:
    -> gesteuerte Na-Resorption
    -> gesteuerte K-Resorption / K-Sekretion
    => Regelung durch RAAS
  • typische Transportprozesse
    -> transzellulär: basolateral über Na-K-ATPase und apikal über Na-Cl-Cotransporter, epitheliale Na-Kanäle und K-Kanäle
25
Q

Wie wirkt Angiotensin II am distalen Tubulus?

A
  • stimuliert Na-Cl-Cotransporter

- > erhöhte Resorption von Na+

26
Q

Wie wirkt Angiotensin II am proximalen Tubulus?

A
  • stimuliert Na-H-Austauscher
  • > mehr Na+ resorbiert
  • > mehr H2O resorbiert
27
Q

Wie wirkt Aldosteron am distalen Tubulus und im kortikalen Sammelrohr?

A
  • steigert Synthese bestimmter Proteine
    -> Epithelialen Na-Kanal (ENaC) und Na-K-ATPase
    -> ENaC- und Na-K-ATPase stimulierende Faktoren
    => erhöhte Na+-Resorption
    => erhöhte Sezernierung von K+
28
Q

Inwiefern reagiert das RAAS auf einen verminderten Na+-Bestand?

A

Na+-Defizit

  • > erhöhte Aktivität des RAAS
  • > erhöhte tub. Na+-Resorption
  • > verminderte renale Na+-Ausscheidung
  • > erhöht den Na+-Bestand
29
Q

Inwiefern reagiert das RAAS auf einen erhöhten Na+-Bestand?

A

Na+-Überschuss

  • > verminderte Aktivität des RAAS
  • > verminderte tub. Na+-Resorption
  • > erhöhte renale Na+-Ausscheidung
  • > vermindert den Na+-Bestand
30
Q

Was passiert im medullären Sammelrohr?

A
  • Hauptfunktion für Na- und H2O-Haushalt: gesteuerte H2O-Resorption
  • typische Transportprozesse:
  • > transzellulär: basolateral über Aquaporine 3 und 4 und apikal über Aquaporin 2; H2O-Resorption, getrieben durch osmot. Gradienten: Sammelrohr - Interstitium
  • Steuerung durch ADH
  • > niedriges ADH-> Wasserdiurese (hohes Harnzeitvolumen, niedrige Harnosmolalität)
  • > hohes ADH -> Antidiurese (niedriges Harnzeitvolumen, hohe Harnosmolalität)
31
Q

Wie wirkt ADH im Sammelrohr?

A
  • macht Sammelrohr durchlässiger für Wasser

ohne ADH ist es dicht

32
Q

Was ist der Haarnadel-Gegenstrom-Multiplikator (in der Henle-Schleife eines kortikalen Nephrons)?

A
  • zwischen dünnen absteigendem und dicken aufsteigendem Teil der Henle-Schleife (als “unten”) -> erhöhte Osmolalität in Tubulusflüssigkeit und Interstitium
    Voraussetzung:
    -> dünner absteigender Teil: durchlässig für Wasser
    -> dicker aufsteigender Teil: aktiver Transport von Na und anderen Ionen/ undurchlässig für Wasser
33
Q

Warum erfolgt dieser Konzentrationsunterschied in der Henle Schleife?

A
  1. . dicker aufsteig. Teil pumpt Na+ u.a. Ionen ins Interstitium, Wasser kann nicht folgen
  2. Flüssigkeit im dicken aufsteig. Teil wird hypoton, Interstitium wird hyperton
  3. Hypertones Interstitium zieht Wasser aus dünnem absteig. Teil
  4. Flüssigkeit im dünnen absteig. Teil wird hyperton
34
Q

Was ist die treibende Kraft für die Wasserresorption im Sammelrohr (neben ADH)?

A
  • Hypertones Interstitium (durch Ablauf in Henle Schleife)
35
Q

Was lässt sich allgemein zur Wasserresorption im Nephron sagen?

A
  • H2O wird in allen Tubulusabschnitten (außer dicker Aufsteig. Teil der Henle Schleife) resorbiert
  • H2O-Resorption ist teils parazellulär (z.B. prox. Tub.), teils transzellulär (z.B. Sammelrohr)
  • im Sammelrohr ist H2O-Resorption fakultativ (gesteuert durch ADH)
  • da keine H2O-ATPasen gibt, muss Resorption von Osmolyten eine “Triebkraft” für H2O-Resorption generiert werden: osmotischer Gradient: Tubulusflüssigkeit - Interstitium
36
Q

Wann nimmt der osmot. Gradient (die Triebkraft) ab?

A
  • wenn nicht resorbierbare Substanzen im Tubulus sind (z.B. Mannitol)
  • wenn Resorptionskapazität für eine resorbierbare Substanz überschritten ist (Glukose bei Hyperglykämie)
  • wenn Resorption einer resorbierbaren Substanz gehemmt wird (z.B. durch Saluretika)
  • > immer wenn osmot. Gradient geringer wird, wird H2O-Resorption vermindert: osmotische Diurese

B07 - Biologie (Weiterführend) (14 decks)

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