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B07 - Biologie (Weiterführend) > 3. Nozizeption und Schmerz > Flashcards

3. Nozizeption und Schmerz Flashcards

1
Q

Was ist die Definition von Schmerz?

A
  • ## unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder potentieller Gewebeschädigung verbunden ist, oder in Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird
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2
Q

Was ist Nozizeption?

A
  • umfasst die Ereignisse und Mechanismen zur Aktivierung von Schmerzfaser
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3
Q

Was ist Propriozeption?

A
  • Wahrnehmung des eigenen Körper nach dessen im Raum, den Stellungen im Kopf, Rumpf und Gliedmaßen zueinander
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4
Q

Wodurch wird ein Reiz objektiv beeinflusst?

A
  • reizableitender Apparat, Rezeptor (Sensibilisierung), afferente Nerven (Sensibilisierung), sensorische Nerven (Modulation)
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5
Q

Wodurch wird ein Reiz subjektiv beeinflusst?

A
  • Sinneseindruck, Wahrnehmung
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6
Q

Wodurch wird ein Reiz objektiv und subjektiv durch zentralvenöse Verstellung beeinflusst?

A
  • Vigilanz, Stimmungen, Gedächtnis, Erwartungen, Aufmerksamkeitszuwendung oder -abwendung
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7
Q

Wie funktioniert das nozizeptive System?

A
  • noxische Reize werden vom nozizeptiven System kodiert und verarbeitet
  • nozizeptive Vorgänge sind mit geeigneten Messmethoden (z.B. mit Ableitung von APs) objektiver messbar
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8
Q

Was sind Nozizeptoren?

A
  • nozizeptive Nervenzellen
  • freie axonale Nervenendigungen von Spinalganglien
  • Aktionspotential der erregten Nozizeptoren breitet sich nicht nur orthodrom (in physiolog. Verlaufsrichtung) in Richtung Rückenmark, sondern auch antidrom (gegen phsyiolog. Verlaufsrichtung) entlang der axonalen Verzweigung aus und führt zur Transmitterfreisetzung
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9
Q

Was machen Nozizeptoren des peripheren NS?

A
  • nehmen im Gewebe noxische Reize auf, erregen synaptisch nozizeptive Neuronen des Rückenmarks
  • vom Rückenmark oder Hirnstamm aufsteigende Bahnen aktivieren das nozizeeptive thalamokortikale System, in dem die bewusste Schmerzempfindung entsteht
  • von mehreren Hirngebieten ziehen Fasern zum Hirnstamm, wo deszendierende Bahnen ihren Ursprung nehmen
  • > sie hemmen oder verstärken die nozizeptive Verarbeitung im Rückenmark
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10
Q

Wodurch wird nozizeptiver Schmerz ausgelöst?

A
  • von starken Reizen, die Gewebeschädigungen auslösen können
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11
Q

Was ist der Ablauf von nozizeptivem Schmerz?

A

chemische, mechanische oder thermische Stimuli

  • > Stimulation der Schmerzbahn
  • > Gewebsschädigung + Freisetzung von Mediatorsubstanzen (i.d.R. lokal als klopfen, stechen oder Steifheit beschrieben), meist zeitl. limitiert/ verschwinden, wenn geschädigte Gewebe verheilt (z.B. Knochenbrüche, Verbrennungen, Prellungen)
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12
Q

Wie verlaufen nozizeptive Stimuli?

A

noxischer Stimulus (Hitze, Kälte etc.)

  • > Nozizeptor, sensorischer Neuron
  • > Rückenmark -> Schmerz, Rückzugsreflex oder autonome Reaktion -> adaptives, hochschwelliges Schmerz- und Frühwarnsystem (protektiv)
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13
Q

Was ist inflammatorischer Schmerz?

A
  • ausgelöst durch Entzündungsmediatoren aus verletztem/infiziertem Gewebe
  • geht mit Sensibilisierung der Schmerzfasern einher
  • persistent aber reversibel
  • löst Schonhaltung aus (protektiv und regenerativ)
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14
Q

Was ist der Ablauf von inflammatorischem Schmerz?

A

periphere Entzündung, positive Symptome (Entzündung, (Einsatz von Makrophagen, Mastzellen, Neutrophile=Leukos, Granulozyte) + geschädigte Gewebe) leiten über sensorische Neurone aus Rückenmark -> spontaner Schmerz, Schmerzempfindlichkeit -> adaptiver niedrigschwelliger Schmerz, Empfindlichkeit fördert Heilung (protektiv)

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15
Q

Was ist Hyperalgesie?

A
  • erhöhte Schmerzempfindlichkeit (durch erniedrigte Schwelle der Nozizeptoren für Noxen, z.B. warme Dusche bei Sonnenbrand) als Folge einer Sensibilisierung der Schmerzfasern bei Entzündung
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16
Q

Was ist Allodynie?

A
  • Schmerzauslösung durch normalerweise nicht-noxische (z.B. taktile/tastende) Reize
  • repräsentiert das Übergreifen einer sensorischen Modalität (Tastsinn) auf Nozizeption
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17
Q

Was ist neurogener (neuropathischer) Schmerz?

A
  • Schmerzen durch geschädigte nozizeptive Fasern, subjektiv in das Versorgungsgebiet der Nerven projiziert: projizierter Schmerz
  • persistent, löst Schonhaltung und evtl. chronische Veränderungen aus
  • > entsteht durch Schädigung der Nervenfasern, z.B. durch Druck einer Bandscheibe auf Hinterwurzel | oft kein Zusammenhang mit noxischem Reiz
  • > bei neuropathischen Schmerzen sind Nervenfasern nicht nur Überträger, sondern Auslöser der Schmerzen
  • > Läsion kann im peripheren + auch ZNS auftreten
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18
Q

Was ist eine Parästhesie/Dysästhesie?

A
  • unangenehme/schmerzhafte Missempfindung, spontan oder bei taktilen/thermischen Reizen
  • häufig bei Neuralgien (Nervenschmerz)
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19
Q

Was ist das Schmerzgedächtnis?

A
  • ausgelöst durch plastische Veränderungen des Schmerzleitungssystems ohne periphere Ursachen
  • maladaptiv, chronisch
  • > z.B.: Complex regional pain syndrome (CRPS) startet als peripherer Prozess, kann zu dauerhaften Änderungen der zentralen Repräsentation kommen
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20
Q

Was ist somatischer Oberflächenschmerz?

A
  • Schmerz durch Aktivierung nozizeptiver Fasern in der Haut durch mechanische Einwirkung, Verbrennung, Erfrierung etc.
  • > gut lokalisert + klingt nach Aufhören des Reizes ab
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21
Q

Was ist somatischer Tiefenschmerz?

A
  • Verletzung/Reizung von Muskulatur durch Über- oder Fehlbelastung, z.T. auch unklares Begleitsymptom neurologischer + systemischer Stoffwechselerkankungen (Myalgien, Muskelkater), Gelenkkapsel/Schleimbeitel (Artralgien), Knoch(haut), Bindegewebe
  • Schmerz eher dumpf und nicht streng lokalisiert
  • zeigt meist Störungen des Bewegungsapparates an und ist häufig chronisch
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22
Q

Was ist viszeraler Schmerz?

A
  • Eingeweideschmerz bei Erkrankung innerer Organe
  • Noxa durch Erkrankung (z.B. Herzinfarkt, Blinddarmentzündung) oder Verletzung innerer Organe o. akuten Veränderungen bestehender Malformationen (Verlegen der Gallenwege durch Gallensteine)
  • dumpf + schlecht lokalisiert, aber auch kolikartig (wehenartig)
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23
Q

Was sind Signale einer Gewebeschädigung für nozizeptive Schmerzen?

A
  • zu starke Reize
  • > mechanisch, thermisch, chemisch z.B. pH-Verschiebung -> Azidose
  • Zelluntergang
  • > Komponente aus Zellinneren, die sonst nicht im extrazell. Raum vorkommen (z.B. ATP) wirken auch als Entzündungsmediatoren
  • Verletzung der Gefäße
  • > Blutung, Plasmakomponente im extrazell. Raum
  • Defekt der Hautbarriere
  • > Eindringen von Bakterien, Immunaktivierung (Keratinozytose = Hornbildende Zellen, dendritische Zellen, Makrophagen etc.)
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24
Q

Was sind Strukturmerkmale der Nozizeptoren?

A
  • sensorische Endigungen der Nozizeptoren im innervierten Gewebe sind freie Nervenendigungen
  • sind teilweise von Schwannzellen bedeckt
  • in Endigungen werden noxische Reize in elektrische Rezeptorpotentiale umgewandelt (Transduktion nox. Reize)
  • am Beginn des Axons wird Rezeptorpotential in Folge von APs umgewandelt (Vorgang der Transformation)
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25
Q

Wofür müssen Schmerzfasern Rezeptoren aufweisen (müssen polymodal sein)?

A
  • mechanische, thermische und chemische Reize
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26
Q

Was ist Transduktion?

A
  • Überführung eines Reizes in lokale Depolarisation der peripheren Axonendigung
  • mechanische, thermische und chemische Reize werden m.H. von spezifischen Rezeptoren in Sensorpotentiale umgewandelt
  • Amplitude des Sensorpotentials ist proportional zur Reizintensität
27
Q

Was ist Transformation?

A
  • Aktivierung spannungsabhängiger Na+-Kanäle am 1.-2. Ranvierschen Schnürring
  • Reizintensität wird frequenzmoduliert kodiert
28
Q

Was ist Konduktion?

A
  • Aktionspotential entsteht auf peripherem Ast des Spinalganglienzellenaxons
  • muss verlustfrei auf längere Distanz geleitet werden
  • dünn myelinisiert (A-delta) und marklose (C) Fasern
29
Q

Inwiefern sind Transduktion und Transformation wichtig für die Nozizeption?

A
  • für Transduktion brauchen Nozizeptoren Ionenkanäle, die “schmerzhafte” Reize aufnehmen können
  • für Transformation brauchen Nozizeptoren spannungsabhängige Ionenkanäle
  • > nicht nur Nozizeptoren (Schmerzfasern) sind polymodal, sondern auch einzelne Ionenkanäle können mitunter von unterschiedlichen Reizen/chemischen Substanzen aktiviert werden
30
Q

Was ist bei der Sensibilisierung und beim Entzündungsschmerz zu beachten?

A
  • verletztes/entzündetes Gewebe enthält Stoffe (z.B. ATP, Protonen, Kalium), die die Verletzung/Infektion signalisieren
  • > Bradykinin (Blutplasma), Serotonin (Blutplättchen) aus verletzten Gefäßen
  • > Arachidonsäure, Leukotriene und Prostaglandine im verletzten Gewebe, Endothel, Makrophagen
  • G-Protein-gekoppelte metabotrope Rezeptoren führen zur Phosphorylierung und Aktivierung von TRPV1-Tytokinen und Wachstumsfaktoren verändern die Genexpression und führen zur Synthese von neuen TRP-Rezeptoren und Na-Kanälen
31
Q

Was sind TRP?

A

= transient receptor potential

- TRP-Familie: vermutlich besitzen alle thermosensitiven Neurone Transduktionsmoleküle der TRP-Familie

32
Q

Was sind Mechanismen der Sensibilisierung?

A
  • Entzündungsmediatoren binden an Rezeptor in Membran der sensorischen Nervenendigungen und aktivieren dadurch second-messenger-Systeme, die dann Ionenkanäle der Nozizeptormembran empfindlich machen
33
Q

Wozu führt eine Gewebsverletzung?

A
  • Ausschüttung von Mediatoren
  • > Ausschüttung von Mastzellen in Nähe der Nerventerminale
  • > Vasodilatatoren werden frei
  • > aktivieren T-Zellen, Neutrophile, Monozyten und Makrophagen, die auf Rezeptoren binden, was letztendlich zu einer peripheren Sensibilisierung des Nozizeptors führt
  • > Ausschüttung von TNF-alpha und IL-5 durch den Nerv und Schwannzellen aktiviert MMP-9 und beschleunigt die Rekrutierung von Makrophagen
34
Q

Welche Peptidtransmitter (Neuropeptide) werden bei Nozizeptoren freigesetzt?

A
  • Substanz P, Calcitonin-gene-related-peptid (CGRP), Somatostatin, Bombesin, Neurokinine
35
Q

Welche Funktion haben Neuropeptide?

A

Wirken auf Umgebung parakrin:

  • > Mastzellen Degranulation (Freisetzung von Histamin/Proteasen)
  • > erhöhte Kapillardurchblutung (Vasodilatation)
  • > erhöhte Permeabilität
  • > chemotaktisch (Anlockung von Immunzellen betreffend)
  • > Proliferation

und bewirken autokrin eine weitere Sensibilisierung (positiver Feedback)

36
Q

Was sind Effekte von Neuropeptiden?

A

Gewebeerhaltung, Infektabwehr/Alarm und Wundheilung
-> Expression von Rezeptoren bzw. Ionenkanälen
-> Mastzellen-Degranulation
-> Vasodilatation
-> Plasma-Extravasation
-> Aktivierung von immunkompetenten Zellen bevor Bakterien eindringen können
- Gefäßbildung (Angiogenese)
- erhöhte Axonarborisation der Schmerzfasern
- Verhaltenseffekte (z.B. Schonung der verletzten Region)
-

37
Q

Was sind Störungen und Krankheiten bei Neuropeptiden?

A
  • Trophische Störungen bei Neuropathien mit primärer Schädigung der dünnen Nervenfasern (wenig Neuropeptide), verzögerte Heilung, Anfälligkeit gegenüber Infektionen
  • diabetische Neuropathie (Schwannzellendegeneration geht dem Axonverlust voraus)
  • CIPA (congeintal insensibility to pain with anhydrase)
38
Q

Wie verläuft die Weiterleitung und zentrale Bearbeitung der Nozizeption?

A
  • Schmerzfasern sind nicht homogen -> können unterschiedliche Schmerzqualitäten vermitteln trotz polymodaler Mechanismen der Nozizeption
39
Q

Was ist der “Erste Schmerz”?

A
  • “hell” und gut lokalisierbar, myelinisierte Fasern, vorwiegend mechanisch und bei extremen Temperaturen
40
Q

Was ist der “Zweite Schmerz”?

A
  • dumpf, diffus, pulsierend, C-Fasern, nicht-myelinisiert, weitestgehend polymodal
41
Q

Wie verlaufen die Schmerzfasern?

A
  • treten ins Hinterhorn (im Rückenmark) ein und werden segmental umgeschaltet (geben auch Kollaterale im Lissauert Trakt für benachbarte Segmente)
42
Q

Was sind Folgen eines halbseitigen Rückenmarksdurchtrennung?

A
  • Brown-Sequard-Syndrom

- traumatisch bedingte Halbseitenläsion des Rückenmarks, aber auch halbseitige Rückenmarkskompression

43
Q

Was stellt das Rückenmark dar?

A
  • Integrationszentrum für Schmerzfasern

- > diese können lokale motorische (Rückzug) und vegetative (Hautrötungen) Reflexe auslösen

44
Q

Was ist übertragener Schmerz?

A
  • somatische und veszerale Schmerzfasern konvergieren auf Neurone in Lamina IV-V, wodurch sich sowohl zentrale Wahrnehmung als auch periphere Reaktionen vermischen können
45
Q

Was sind Head Zonen?

A

Hautareale, in die viszerale Schmerzen bevorzugt übertragen werden

46
Q

Was sind MacKenzie Zonen?

A

Projektionsfelder der inneren Organe auf die Muskulatur, die Schmerzempfindung oder Überempfindlichkeit melden

47
Q

Was ist die “gating theory” des Schmerzes?

A
  • Schmerzweiterleitung kann durch Aktivität mechanosensitiver Fasern oder durch absteigende analgetische Bahnen über lokale Interneurone gehemmt werden
48
Q

Was ist bei der Schmerzbearbeitung zu beachten?

A
  • findet in verschiedenen Ebenen parallel statt
  • entsprechend löst Schmerz sensorisch diskriminative, affektiv-emotionale, vegetative (Stimulation Symp.), endokrine und motorische Reaktionen aus
49
Q

Was sind Hirnbereiche, die für die Schmerzwahrnehmung wichtig sind?

A
  • Hirnstamm (Formatio reticularis und periaquäduktale graue Substanz)
  • > Ausmerksamkeits-Weckreaktion (ARAS), motorisch fight or freezing-Reaktion, endogene Analgesie (um sich selbst zu schützen)
  • Hypothalamus
  • > lateral Hypothalamus - Sympathikusaktivierung
  • > Nebenniere - Adrenalin
  • > Nucleus paraventricularis - Hypophyse - Nebennieren - Cortisol
50
Q

Was ist die zentrale Repräsentation?

A
  • wichtiger Teil der Schmerzempfindung
  • primäre Stelle der Lokalisation in s I aber auch Insula addiert all die sensorischen Informationen zu momentanem Selbstbild, nicht nur Schmerz
    -> Läsionen führen zu Asymbolia für Schmerz
    -
51
Q

Inwiefern ist die Amygdala in der Reaktion auf Schmerz involviert?

A
  • für aversive Reize, Angstkonditionierung, Erkennen von Emotionen zuständig
52
Q

Inwiefern ist der Hippocampus in der Reaktion auf Schmerz involviert?

A
  • abrufen von Gedächtnisinhalten für Arbeitsgedächtnis und Planung, Kontrolle von Amygdala
53
Q

Was sind empathische Schmerzen?

A
  • soziale Zurückweisung bzw. bei anderen beobachteten Schmerzen (oder schmerzhaften Gesichtsausdrücken) aktivieren gleichen Hirnarealem die bei sich selbst gefühlten Schmerzen aktiviert würden (ähnlich zu Spiegelneuronen, die man in motorischen Arealen findet)
54
Q

Was ist Nocebo Hyperalgesia?

A
  • gesteigerte Schmerzwahrnehmung durch negative Erfahrungen/Erwartungen
  • periphere nozizeptive Mechanismen sind nicht betroffen, aber Hyperalgesie ist durchaus sehr real
55
Q

Was ist zentrale Sensibilisierung/ das chronische Schmerzgedächtnis?

A
  • starke/chronische Schmerzen können plastische Veränderung/Verstärkung der Übertragung im Rückenmark und vergrößerte zentrale Repräsentation von Schmerz im Kortex induzieren
  • Allodynie oder Schmerz auch ohne periphere Ursache ist Folge
56
Q

Was ist der Phantomschmerz?

A
  • Verletzung der Extremitäten -> Amputation -> stärkere plastische Übertragung -> durchtrennte Nervenfaser bilden am Stumpf einen Knäuel, der durch lokale Entzündungen ektopische (nicht am physiologischen Ort befindliche) Signale generiert
  • Schmerzen sind subjektiv in fehlende Extremitäten projiziert
57
Q

Was ist die endogene Analgesie?

A
  • kann situationsabhängig vom limbischen System/Hypothalamus/S-I und PAG (periaquäduktale Grau) initiiert werden
  • aus Hirnstamm absteigende noradrenerge und serotoninerge Bahnen zum Trigeminuskern und im dorsolateralen Trakt zu Hinterhorn
58
Q

Was ist die periphere Sensibilisierung (als Möglichkeit zur Schmerztherapie)?

A
  • nichtsteroidale Antiphlogistika hemmen Prostaglandinsynthese durch Cyclooxygenase (Cox), z.B. Aspirin, Ibuprofen etc.
  • Steroidale Entzündungshemmer verringern Synthese von Arachidonsäure und Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen (z.B. Cortisol)
  • Desensitisierung oder Blockade von TRPV1-Kanälen durch Capsaicin oder Capsazepin
59
Q

Was ist die Weiterleitung (als Möglichkeit zur Schmerztherapie)?

A
  • Lokalanästhetika (operative Eingriffe Zahnarzt), epidural (peridural) Anästhesie bei Geburten, Opiatagonisten für die endogene analgetischen Bahnen (können präsynaptisch due Transmitterfreisetzung blockieren oder über Kaliumkanäle hyperpolarisieren)
60
Q

Was sind die zentral wirksamen Opiatagonisten (als Möglichkeit zur Schmerztherapie)?

A
  • unterschiedliche Rezeptoren mit unterschiedlichem Wirkspektrum von Sedation, Analgesie, Atemdepression, Obstipation, Miosis, Erbrechen etc.
61
Q

Was sind die zentral wirksamen Cannabinoide (als Möglichkeit zur Schmerztherapie)?

A

THC, CBD -> therapiefraktäre, neuropathische Schmerzen, chronische Schmerzen und Tumorschmerzen damit behandelt

62
Q

Was ist die Spiegeltherapie (als Möglichkeit zur Schmerztherapie)?

A
  • Linderung von Schmerzen durch Täuschung
  • Veränderung der Körper-Repräsentation mithilfe von gesunden Extremität
  • > besonders effektiv bei Amputationen oder peripheren Läsionen/Parese
63
Q

Was die Therapie mit VR/AR (virtual or augmented reality) (als Möglichkeit zur Schmerztherapie)?

A
  • Weiterentwicklung des Grundgedanken mit freien Bewegungsspektrum bietet Möglichkeit pharmakologisch schwer behandelbare Symptome mit zentraler Beteiligung zu modulieren

B07 - Biologie (Weiterführend) (14 decks)

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