12. kognitive Funktionen, Lernen und Gedächtnis Flashcards
1
Q
- Wofür ist der präfrontale und orbitofrontale Assoziationskortex zuständig?
A
- Motorik (Planung)
- Arbeitsgedächtnis, Ausmerksamkeit
- Problemlösung/-planung
- Motivation, Entscheidungen, Impulskontrolle
- soziales/sexuelles Verhalten
- Sprachmotorik/Augenmotorik
2
Q
Wofür ist der parietele-temporale-occipitale-Assoziationskortex (auch Inselkortex, Hippocampus) zuständig?
A
- sensorische und räumliche Aufmerksamkeit und Intergraiton
- Objektwahrnehung / Sprachverständnis
3
Q
Wofür ist der limbische Assoziationskortex (Inselkortex, Hippocampus)
zuständig?
A
- Objektwahrnehmung/ Sprachverständnis
- Gedächtnisbildung
- Aggressivität / Sexualverhalten
- Antrieb / Emotionen
4
Q
Was für Pathologien können im präfrontalen und orbitofronalen Assoziationskortex auftreten?
A
- Störungen von Bewegungsabläufen und des Sozialverhaltens, Persönlichkeitsstörungen (u.a. Schizophrenie), Impulsivität, reduzierte Spontaneität und Empathie, “Frontalhirnsyndrom”, Gefühlslosigkeit, Depression, Schlaf und Aufmerksamkeitsdefizite, Aggression, Manie, Hypersexualität, Konzeptlosigkeit, Unfähigkeit aus Fehlern zu lernen, (kognitive Flexibilität), Perseveration (krankhaftes Beharren)
5
Q
Was für Pathologien können im parietal-temporal-occipital-Assoziationskortex auftreten?
A
- Störungen der Objekt- und Selbstwahrnehmung
- neglect und Agnosien, Aphasie
6
Q
Welche Pathologien können im limbischen Assoziationskortex auftreten?
A
- anterograde Amnesien (Störungen der Emotionen)
- Temporallappen-Epilepsie
7
Q
Was wurde bei Phineas Gage verletzt, wodurch sich seine Persönlichkeit verändert hat?
A
- bilateraler Verlust orbitofrontaler und medial präfrontaler Kortexbereiche
8
Q
Was für eine Funktion hat der Präfrontal-Orbitofrontalkortex?
A
- in Verbindung zu motorischen Arealen regelt er verhalten und besitzt Spiegelneurone (verknüpft das Beobachten einer Handlung mit Durchführung)
- Menschen sind in der Lage, Bewegungen vorzunehmen, die sie lediglich bei anderen beobachtet haben
9
Q
Was machen die Spiegelneurone?
A
- ermöglichen Menschen, sich in andere hineinzuversetzen (Erkennen fremder Absichten und Gefühle)
- könnten soziale Fähigkeit des Menschen wie Sympathie, Einfühlung, alle Formen der menschl. Kommunikation erklären
- großer Nutzen: Lernen durch Beobachtung/Imitation
- entscheidend für menschliche Komm. sog. Resonanzverhalten: unbewusstes Nachahmen von Verhaltensweisen des Gegenübers
- > betrifft auch Emotionsmotorik
- bereit bei Primaten vorhanden
- weist Unterschiede in Patienten mit Autismus auf
10
Q
Was macht der dorsomediale und dorsolaterale Präfrontalkortex?
A
- hat intensive Verbindung mit sensorimotorischen und assoziativen Parietalkortex
- Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, Handlungsplanung, reality check
11
Q
Was macht die ventromediale Region?
A
- reguliert inappropriate Handlungen mit Verbindungen zum Striatum (Bewegungsplanung) und kontrolliert Emotionen durch Vernbindung zur Amygdala
12
Q
Was macht der dorsolateral-präfrontale Kortex und das Arbeitsgedächtnis?
A
- Aufmerksamkeit und Arbeitsgedächtnis
- > kurzfristiges Aufrufen und Kombination sensorischer Eindrücke mit hoher Salienz und Information aus Langzeitgedächtnis für Handlungsplanung
- Information ist durch Aktivität unterschiedlicher Neuronengruppen repräsentiert
- Synchronität mit anderen Hirnarealen (Binding) ist gewährleistet durch Oszillation in Theta- und Gamma-Frequenzbereich der EEG
- Die Neuronen-Gruppe feuert phasengekoppelt während Theta-/Gamma-Zyklus
- > wenn Erinnerung im Arbeitsgedächtnis gehalten werden muss, wiederholt sich die Populationsaktivität in weiteren Theta-Zyklen
- Effektivität des Arbeitsgedächtnis` hängt von Dopamin/Noradrenalin-Spiegel ab
- Präfrontalkortex hat darauf Feedback, aber stark von subkortikalen Zentren beeinflusst
- > zu wenig = unaufmerksam/ Leistungseinbußen
- > mittel = optimale Leistung
- > zu hoch (z.B. bei Stress) = Blackout
13
Q
Was genau ist das Binding?
A
- Synchronität mit anderen Hirnarealen erlaubt Assoziation zwischen Repräsentation in “long range” kortikokortikale Verbindungen (gestörte Kopplung bei Schizophrenie)
14
Q
Was sind Funktionsstörungen der präfrontal orbitofrontal Kortices?
A
- Gefühlslosigkeit
- Interessenverlust
- Appetitlosigkeit
- sozialer Rückzug
- Antriebslosigkeit / Apathie
- Schlafstörungen
- Aufmerksamkeitsdefizit
- Konzentrationsstörungen
- Verlust des Arbeitsgedächtnisses
- Perseveration
- kognitive Unflexibilität
- Impulsivität, Aggression
15
Q
Was genau ist Schiziphrenie?
A
- je nach Leitsymptomatik in paranoide (positiv), katatone (psychomotorisch) und hebephrene (negativ) Formen
- > positive Symptome: Wahnvorstellung, Halluzination, desorganisiertes Verhalten, “Ich-“Störung
- > negative Symptome: sozialer Rückzug, Antriebslosigkeit, Anhedonia, Affektabflachung, psychomotorische Komponente
- > kognitive Symptome: Bewusstseintrübung, Gedächtnisstörung
- neuronale Entwicklungsstörung
- postnatale, frühkindliche Entwicklung präfrontale Neuron-Netzwerke sind gestört, aber Symptome erst während erwachsene Muster der Aktivität erscheinen
16
Q
Wofür ist der parietel-temporal-occipital-Assoziationskortex zuständig?
A
- sensorische und räumliche Aufmerksamkeit und -integration
- > Objektwahrnehmung / Sprachverständnis
17
Q
Was für Pathologien können im parietel-temporal-occipital-Assoziationskortex auftreten?
A
- Prosopagnosie: Erkennen von Gesichtern erschwert/unmöglich
- assoziative visuelle Agnosie: kann Formen nachzeichnen, aber nicht benennen / nonverbale Identifizierung möglich
- apperzeptive visuelle Agnosie: kann Formen nicht erkennen, nachzeichnen
- Hemigneglect: gestörte, fehlende Wahrnehmung der kontralateralen Welt- bzw. Körperhälfte evtl. mit Paralyse / visuelle Wahrnehmung per se intakt -> nach 180 Grad Umdrehung wird fehlende Seite auch beschrieben
- Balint`s syndrome: bilaterale parietale Läsion / Objekte erscheinen einzeln ohne Zusammenhang, keine Tiefenwahrnehmung, Fixationsstörungen
18
Q
Wofür ist der limbische Assoziationskortex (in weiterem Sinne Inselkortex, Hippocampus, starke Verbindungen zu subkortikalen Strukturen wie zB Amygdala Hypothalamus) zuständig?
A
- Objektwahrnehmung / Sprachverständnis
- Gedächtnisbildung
- Aggressivität / Sexualverhalten
- Antrieb / Emotionen
- Integration sensorischer Inhalte und bereits gespeicherter Gedächtnisinhalte
- Grandmother Neuron reagiert sowohl beim Anblick bekannter Person, als auch beim Erinnern an die Person
- keine einzelnen Neurone -> Populationskodierung wie beim Arbeitsgedächtnis
19
Q
Was lässt sich zum Lernen und Gedächtnis sagen?
A
- zeitliche Aufteilung unterschiedlicher Gedächtnisformen
- auf einzelnen Ebenen sind unterschiedliche Strukturen und Mechanismen beteiligt
- Informationsverarbeitung hinterlässt kurzlebige “Spuren”: Reverberationskreise
- synchrone Aktivität ermöglicht assoziative plastische Veränderungen der synaptischen Übertragungsstärke
- Information wird in veränderte Kopplung der Neuronpopulationen dauerhaft hinterlegt
- Vergessen ist auch ein aktiver plastischer Prozess
- Einschreiben und Abrufen läuft unterschiedlich für frische und alte Gedächtnisinhalte
20
Q
Welche Kategorien des Langzeitgedächtnisses gibt es?
A
- nicht-deklarativ (implizit) (prozedural, Priming, assoziatives Lernen, Konditionierung, nicht-assoziatives Lernen/Habituation / Sensitisierung
- deklarativ (explizit) (semantisch / Fakten/Namen, episodisch)
21
Q
Was ist das prozedurale Gedächtnis?
A
- Fähigkeiten
22
Q
Was ist das Priming-Gedächtnis?
A
- Erwartung bei bekannten Reizen
23
Q
Was ist das assoziative Lernen/die Konditionierung?
A
- einmal für`s Leben gelernt, konditioniert
24
Q
Was ist das nicht-assoziative Gedächtnis?
A
- Habituation
- Sensitisierung
=> Veränderung einfachster Reflexkreise (Lidschluss bei Lufthauch); Richtung der Aufmerksamkeit - Trennung relevanter und irrelevanter Reize
-> kurz oder langfristig
25
Q
Was ist das Wernicke-Korsakoff-Syndrom?
A
- Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Amnesie
- Thiamin-Mangel in Alkoholismus
- periphere Symptome: distal betonte Polyneuropathie
- zentrale Symptome: Verwirrtheit, Schlaf- und Sprechstörungen, zuerst anterograde, dann retrograde Amnesie, Degeneration Hippocampus, Corp. mamillaria, Amygdala
26
Q
Was passiert durch eine anterograde Amnesie?
A
- episodisches Gedächtnis geht verloren
27
Q
Was sind “place cells/fields”?
A
- im Hippocampus
- meist pyramidale Neurone im Hippocampus haben diese
- > Aktivität an einem spezifischen Ort
- sind an visuelle Reize/Objekte gebunden
- bleiben stabil erhalten, solange Umgebung konstant bleibt
- einzelne Lokationen haben spezifische Zellen
- während Exploration einer neuen Umgebung besteht Gamma-Rhythmus in Hippocampus
- “place-cells” werden entlang einer Strecke eins nach dem anderen aktiviert
- nach erfolgreichem Beenden der Strecke (grooming, Schlaf) werden gleiche Zellen rückwärts mit hoher Geschwindigkeit abgespielt
- beim nächsten Versuch werden gleiche Zellen vorwärts mit hoher Geschwindigkeit abgespielt
28
Q
Was sind die zwei Phasen der Gedächtnisbildung?
A
- Information wird zuerst im Hippocampus-Kortex intreplay “gelagert”
- Reaktivation hippocampaler Schaltkreise verstärkt kortikale Verbindung
- kortiko-kortikale Verbindungen werden von der hippocampalen Aktivation unabhängig
- Übertragung nicht im Schlaf
- orthodox wichtig für deklarative Inhalte, paradox Schlaf (REM-Schlaf) emotionelles und prozedurales Lernen
29
Q
Wie wird die Information im Gedächtnis gespeichert?
A
- Modellstudien zu Elementarstufen der Gedächtnisbildung: Veränderung der synaptischen Stärke
- dauerhafte Veränderung der synaptischen Übertragungsstärke korreliert mit Lernen von Verhalten
30
Q
Was ist die Hebbsche Synapse bzw. Lernregel?
A
- diejenige synaptische Verbindung wird verstärkt, die die postsynaptische Zelle erfolgreich aktiviert
31
Q
Was ist die Langzeitpotenzierung (LTP)?
A
- hochfrequenter und wiederholter Stimulus führt zur Verstärkung spezifischer synaptischer Verbindungen
- gepaarte Stimulation von zwei Eingängen kann auch zu LTP führen - Assoziativität
- postsyn. Aktivierungsgrad wichtig
- prä- und postsynaptische Mechanismen
- synapsenspezifische Unterschiede in den Mechanismen
32
Q
Was ist die NMDA-abhängige Langzeitpotenzierung (LTP)?
A
- short und long term Potenzierung haben untersch. Mechanismen
- NMDA-Rezeptor (Koinzidenzdetektor)
- > Aktivierung bedarf Glutamat und gleichzeitige Depolarisation zur Öffnung des Kanals
- > Ca2+-Anstieg durch NMDAR-Aktivierung -> Calmodulin -> CaM-Kinase -> AMPA-Rezeptor-Phosphorylierung -> Sensitivitätserhöhung
- short term: Veränderung in Phophorylationszustand, Rezeptor Externalisation, präsynaptische Mechanismen (NO als retrograder messenger)
- long term: Synapsenvergrößterung, Ausbau neuer Synapsen (Proteinsynthese-Hemmer blockieren LTP)
33
Q
Was ist die Langzeitdepression LTD?
A
- niedrigfrequente Reizung einer Synpase führt zu homosynaptischer Depression der syn. Übertragung
- extrasyn. “spillover” von Glutamat ->mGluR-Aktivierung -> PLC -> geringfügiger, dauerhafter Ca2+-Angstieg
- Metaplastizität: aktueller Zustand der Synapsen ist bestimmt durch vorangegangene LTP/LTD-Prozesse
34
Q
Was ist die transiente, globale Amnesie?
A
- nach Unfall, Schädel-Hirn-Trauma, Störungen in Durchblutung, Hirndruck / Ödem
- ohne Bewusstseinsänderung und andere neurologische Ausfälle (aber Übelkeit, Kopfschmerzen), selbstlimitierend, reversibel, alte Erinnerungen / Faktenwissen bleibt intakt
35
Q
Was ist die retrograde und anterograde Amnesie?
A
- Symptom anderer Erkrankungen, Läsionen
- nach Grad der Schädigung unterschiedliches Ausmaß an Verlusten
36
Q
Was ist ein Delir?
A
- akute, reversible Aufmerksamkeits- und Bewusstseinsstörung (intoxikationsbedingt, Dehydrierung, Inflammation, Stoffwechselstörung, Hochdruckenzephalopathie, Schädel-Hirn-Trauma)
37
Q
Was ist die Demenz?
A
- fortschreitende Abnahme intellektueller Fähigkeiten und hauptsächlich Gedächtnis
- am häufigsten: Morbus Alzheimer, Vaskuläre, lewy body Demenz, (Parkinson-) frontotemporale Demenz, Chorea Huntington
38
Q
Was ist die Demenz auf physiologischer Ebene?
A
- gestörte Proteinhomöostase mit subsequenter Neuroinflammation
- Schaden akkumulieren und tritt häufig im Alter auf
- verlorene Proteinfunktion und falsch gefaltete Proteineinlagerungen sind schädigend auf ER / Autophagie und Phagosomen reichen nicht mehr aus
- löst Apoptose auf und geht mit Neuroinflammation einher
39
Q
Was ist Epilepsie grob gesagt?
A
- ZNS-Erkrankung definiert durch:
- > mindestens zwei unprovozierte Krampfanfälle, die im Abstand von > 24h auftauchen
- > provozierter Anfall und erhöhte Anfallwahrscheinlichkeit nach weiteren zwei Anfällen in nächsten 10 Jahren
- Diagnose eines epileptischen Syndroms
- ein Anfall nicht gleich Epilepsie
- chronische Steigerung der Erregbarkeit durch eine zugrundeliegende Ursache / epileptisches Syndrom, was akut in spontanen o. Reiz provierten hypersynchrone Entladungen großer Neuronpopulationen manifestiert
