10. Periphere Sensomotorik, Reflexe, Polyneuropathien und Myopathien Flashcards

1
Q

Was umfasst die protopatische Sensibilität?

A
  • Schmerz
  • Temperatur
  • Tiefenmechanorezeptoren (grob)
  • > wenig Myelin, sensorische Zellen in Spinalganglien, zweite Neuron in Hinterhorn, Kreuzung in spinalem Segment, kontralateral hochsteigend
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2
Q

Was umfasst die epikritische Sensibilität?

A
Exterozeption, Oberflächensensibilität
- Tastsinn
- (Temperatursinn)
- (Nozizeption)
- (Juckreizempfindung)
Propriozeption, Tiefensensibilität
- Länge und Spannung von Muskulatur, Lage von Sehnen, Bändern und Gelenkkapseln
- myelinisiert sensorische Zellen in Spinalganglien, ipsilaterale Bahnen, Kreuzung in Medulla
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3
Q

Was sind Sinnesmodalitäten der Somatosensorik?

A
  • Mechano-, Chemo-, Thermosensoren und polymodale (Schmerz und Juckreiz) Sensoren
  • für Transduktion bedarf es ein spezifischen Rezeptor/Ionenkanal
    -> Mechanosensoren besitzen Piezo-Kanäle
    -> Thermosensoren haben Transient-Rezeptor-Potential-Kanäle
    -> Chemorezeptoren können polymodal sein oder reagieren auf spezifische Substanz
    => unspezifische Kationenkanäle -> Depolarisation
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4
Q

Wie funktioniert die Transduktion/ Transformation/ Konduktion?

A
  • periphere Axone der Spinalganglienzellen sind häufig nackte Nervenendigungen (bei Mechanosensoren noch Hilfsorgane aus Schwann- und Perineuralzellen umgeben, die für die mechanische Eigenschaften der Sensoren verantwortlich sind
  • Aktivierung der Rezeptoren führt zum Sensorpotential, was sich elektrotonisch ausbreitet
  • solange Sensorpotentiale überschwellig sind, werden APs generiert
  • Sensorpotential kodiert Intensität analog amplitudenmoduliert, AP vermittelt Intensität digital frequenzmoduliert
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5
Q

Was lässt sich über die Oberflächensensibilität/den Tastsinn sagen?

A
  • behaarte (Felderhaut) und unbehaarte (Leistenhaut) Hautregionen unterschiedliche Mechanosensoren
  • höchst räumliche Auflösung und Repräsentation (Homunculus) in Leistenhaut
  • Mechanosensoren besitzen Hilfsorgane/Zellen, um spezifische mechanische Reize aufzunehmen
  • räumliche Auflösung wird bestimmt durch: Innervationsdichte, Axonarborisation und die Tiefe der Sensoren
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6
Q

Was sind Qualitäten vom Tastsinn?

A
  • Druck
  • Berührung
  • Dehnung
  • Vibration
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7
Q

Wie funktioniert der Tastsinn?

A
  • Hilfsstrukturen bestimmen, welche Art von mechanischem Reiz ein Sensor aktivieren kann und wie schnell (oder langsam) diese zum Reiz adaptiert
  • schnell adaptierende (RA) Rezeptoren reagieren auf bewegte Reize (Vibration, Berührung)
  • langsam adaptierte (SA) Sensoren reagieren auf tonische Reize (Druck und Dehnung)
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8
Q

Wofür ist das Axon-Merkel-Zell-Komplex zuständig?

A
  • oberflächlichen, leichten Druck
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9
Q

Wofür ist das Meissner-Körperchen zuständig?

A
  • leichte Berührung, Streicheln
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10
Q

Wofür ist der Ruffini Kolben zuständig?

A
  • tiefe Hautdehnung richtungsselektiv
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11
Q

Wofür ist das Vater-Pacini-Körperchen zuständig?

A
  • Vibration (200Hz-) Vibration von Hautleisten beim Streicheln über rauhe Flächen
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12
Q

Wie funktioniert der Temperatursinn?

A
  • Thermosensoren sowohl im Körperkern/Hypothalamus (vorwiegend Wärmesensoren, kaum bewusst, langfristige Adaption, Stoffwechsel und hormonelle Antworten) als auch in Körperschale/Haut (bewusste Wahrnehmung, lokale Reflexe - Hautdurchblutung und Schweissdrüsen) und Verhaltensantwort
  • Warm und Kaltsensoren unterschiedliche Aktivitätsmaxima
  • bestimmt durch Expression thermosensitiver TRP-Kanäle
  • um Temperatur-Sollwert herum sind beide Fasertypen aktiv
  • Abkühlung/Erwärmung verschiebt Aktivität beider Fasertypen gegensätzlich
  • kein absoluter Temperatursensor sondern dynamische Raktion auf Veränderungen
  • Schmerzfasern für Erfrierung/Verbrennung exprimieren auch TRP-Kanäle, die durch Extremtemperaturen aktiviert werden
    (- TRPA1 -> schmerzhafte Kälte, TRPV1, V2 -> schmerzhafte Hitze)
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13
Q

Was lässt sich über die Fasern der epikritischen Sensibilität (als sensorische Bahn) sagen?

A
  • treten bei Hinterhorn in Rückenmark, geben kollateralen für lokale Reflexe, ziehen aber unverschaltet in Hinterstrang ipsilateral zu Medulla oblongata
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14
Q

Was lässt sich über die Fasern der protopatischen Sensibilität (als sensorische Bahn) sagen?

A
  • treten segmental in Rückenmark ein (geben zuvor Kollateralen für benachbarte Abwehr-Reflexem schalten mit dem zweiten Neuron auf kontralaterale Seite und ziehen zum anterolateralen Tr. Spinothalamicus zum Thalamus
  • geben unterwegs noch zahlreiche Kollaterale zum formatio reticularis
  • somatosensorische Fasern aus Kopf verfolgen ähnliche Schaltmuster
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15
Q

Was sind wichtige Eigenschaften der Muskelgewebe?

A
  • Erregbarkeit (Fähigkeit, auf einen Reiz mit Depolarisation zu antworten und AP zu generieren
  • Kontraktionsfähigkeit (Fähigkeit des Muskels, sich durch Krafterzeugung zu verkürzen (elektromechanische Kopplung))
  • Dehnbarkeit und Elastizität (Muskeln können auf ihren Ruhedehnungszustand und sogar etwas darüber hinaus gedehnt werden)
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16
Q

Was ist eine Muskelfaser?

A
  • kleinste multizelluläre Einheit umgeben von Plasmamembran (Sarkolemm)
  • entsteht auf Fusion aus mehreren Myoblasten (mehrere randständige Zellkerne)
  • parallel gestellte Bündel von Myofibrillen verursachen charakteristisches Bild von Querstreifung
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17
Q

Wo sind Myosinfilamente verankert?

A
  • in M-Linie horizontal
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18
Q

Wo sind Aktinfilamente verankert?

A
  • in Z-Scheibe
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19
Q

Was ist die Gleitfilament-Theorie?

A
  • während aktiver Kontraktion verschieben sich Myofilamente zueinander, was Veränderung in Querstreifung erklärt (isotonische Kontraktion)
  • bei fixierter Länge kann Kraftentwicklung ohne Längenänderung entstehen (isometrische Kontraktion)
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20
Q

Was ist der Kraftschlag?

A
  • Calcium und ATP-abhängig verlaufender Querbrückenzyklus der einzelnen Myosinköpfe verschiebt Aktin-Myosinfasern zueinander
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21
Q

Was ist die Totenstarre?

A
  • ohne ATP feste Bidnung von Myosin an Aktin
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22
Q

Was triggert die Kontraktion durch sensorischen Komplex Troponin?

A
  • Calcium
23
Q

Wovon ist die ausgeübte Kraft abhängig?

A
  • von Überlappung beider Myofilamente
24
Q

Was ist die Elektromagnetische Kopplung?

A
  • elektrische Erregung durch neuromuskuläre Synpase (Ansteuerung und Aktivierung durch das Nervensystem)
  • Freisetzung von Calcium aus intrazellulären Speichern (Sarkoplas. Retikulum)
  • Kontraktion ist die Verkürzung der Muskelfaser durch Gleitfilamentmechanismus der Myofibrillen unter Energieverbrauch
  • Beendigung der Kontraktion durch Zurückpumpen des freigesetzten Calciums in intrazell. Speicher
25
Q

Was ist alles an der Motorischen Endplatte?

A
  • Verbindung zwischen Motoneuron und ein einzelnen Muskelfaser besitzt viele Kontaktstellen
  • Präsynapse mit vielen Releasing-Stellen
  • Postsynapse mit subsynaptischer Flächenvergrößerung
  • Rezeptoren sitzen an Rändern der Einstüöpungen
26
Q

Was ist Botulismus?

A
  • Lebensmittelvergiftung durch Neurotoxine des anaeroben sporenbildenden Bakteriums Clostridium botulinum
  • Symptome: Erbrechen, Sehstörungen, Schwindel und Muskelschwäche
  • > bei schweren Vergiftung fallen Muskeleigenreflexe aus und es droht Atemstillstand infolge von Muskelschwäche
  • Botulinustoxin stellt eines der stärksten bekannten Gifte dar
  • in Klinik/Neurologie wird als Relaxant und bei Schönheitsindustrie zur Faltenbehandlung benutzt
27
Q

Was sind depolarisierende Relaxantien?

A
  • langsam hydrolisierbare Analog (??? wtf), Erschlaffung der Skelettmuskulatur durch Dauerdepolarisation
28
Q

Was ist Myasthenia gravis?

A
  • Autoimmunerkrankung
  • Antikörper in 85% der Fälle nikotinische ACh-Rezeptor (oder andere Strukturen)
  • rasche Ermüdung der Muskulatur bei Gebrauch, zuerst betroffen: Augenmuskulatur (Dilopie, hängende Lider), fortschreitend: Kau- und Schluckmuskulatur-Beteiligung - Atmungsschwierigkeiten
29
Q

Was ist Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom?

A
  • Autoimmunerkrankung
  • Antikörper gegen präsynaptische Ca-Kanäle -> proximale Muskelschwäche, rumpf- und beinbetont
  • Ursache: kleinzelliges Bronchialkarzinom sezerniert Calciumkanäle -> im Thymus als fremd erkannt -> Autoantikörper
  • Therapie: Cholinesterase Hemmer (Physostigmin, Pyridostigmin) und Immunsuppression (Cortison)
30
Q

Was ist die Elektromechanische Kopplung?

A
  • AP breitet sich entlang des Sarkolemms aus
  • > Transversales Tubulus-System (T-Tubuli) “bringt” die Depolarisation in die Tiefe, um Kontraktion von tiefen und oberflächlichen Myofibrillen zu synchronisieren
  • Ca-Kanäle in den Tubuli bewirken die Ca-Freisetzung aus Sarkoplasmatischem Retikulum durch Ryanodin-Rezeptoren
  • Ca bindet an Troponin-Komplex und Kontraktion startet
  • zum Beenden wird Ca in den SER ATP-abhängig zurückgepumpt
31
Q

Was sind Dihydropyridine?

A
  • nifedinpine, nicardipin

- Ca-Kanal-Antagonisten (Kreislaufeffekte, glatte Muskulatur der Gefäße)

32
Q

Was sind Dantrolene?

A
  • Ryanodin-Rezeptor-Antagonist (Maligne Hyperthermie)
33
Q

Was ist die Myopathie?

A
  • Eigenerkrankung der Muskeln, die keine neuronalen Ursachen haben und mit Funktionseinschränkungen einhergehen
34
Q

Was sind Channelopathien?

A
  • Veränderung der Kontraktilität durch Kanal-Mutation (Maligne Hypothermie, periodic paralysis)
35
Q

Was sind Dystrophien?

A
  • konsekutive Zerstörung der Muskeln durch veränderte Proteinfunktion / Inflammation
36
Q

Was ist die Maligne Hyperthermie?

A
  • Mutation des Ryanodinrezeptors opder seltener des Dihydropyridinrezeptor
  • unter dem Einfluss der Triggersubstanzen kommt es zu einer Daueröffnung des Ranodinrezeptors, damit zu einer verstärkten und verlängerten Freisetzung von Ca-Ionen sowie einer massiven Stoffwechselsteigerung der Skelettmuskulatur
  • Folgen: inadäquater ATP-Verbrauch, erhöhte Wärmeproduktion, eine maximal gesteigerte oxidative Phosphorylierung mit konsequenter metabolischer Azidose
  • Triggersubstanzen der MH sind Inhalationsanästhetika (Sevofluran, Isofluran, Halothan, Äther, Chloroform, und Muskelrelaxans Succinylcholin)
  • Tachykardie, Rigor Masseterspasmus, Hyperkapnia
  • Therapie: Dantrolen, Atemunterstützung, wechseln auf Opiat-Propofol-Anästhesie
37
Q

Was ist die Muskeldystrophie ?

A
  • um Kontraktion der Myofibrillen auf Muskelfaser selber zu übertragen, müssen diese am Sarkolemm und darüber hinaus an der extrazellulären Matrix verankert sein
  • > passiert über intrazelluläre und Transmembran-Proteinkomplexe
  • > Costamer aus Dystrophin und Distroglikane
  • Dystrophin vermindert ausgebildet oder nicht funktionsfähiges Dystrophin kann nicht mehr richtag an den Dystrophin-associated-Protein-Komplex binden
  • > Sarkolemm instabil z.B. bei mechanischem Stress, reißt ein
  • > Membrandefekt, Ca2+ aus Extrazellulärraum gelangt unkontrolliert in die Zelle
  • Untergang der betroffenen Muskelfasern -> Muskel wird atroph
  • Muskeln am stärksten betroffen, die am stärksten beansprucht werden, c.a. schnell-kontrahierende Muskelzellen besonders vulnerabel für mechanischen Stress
38
Q

Was ist Duchenne?

A
  • fortschreitende Muskelschwäche und Atrophie
  • verzögerte motorische Entwicklung: Krabbeln, Laufen, watschelnder Gang, Stürze, Verlust der Gehfähigkeit bis ca. 13. Lj., Einschränkung der Atemmuskulatur verkürzt Lebenserwartung auf 20-30 Jahre
39
Q

Was ist Becker?

A
  • mildere Form der Dystrophinopathie (als Duchenne)
  • gehfähig bis ca. 35. Lj., Lebenserwartung 40-60 Jahre
  • typische Beschwerden im Alltag: Beckengürtelschwäche -> Treppensteigen, Aufstehen -> Schultergürtelschwäche -> Föhnen, Telefonhörer halten
40
Q

Was sind Therapien von Duchenne und Becker?

A
  • Physiotherapie: Verhinderung von Kontrakturen und Gelenkversteifung
  • Atemmuskelschwäche: Beatmung
  • Schluckstörung: Logopädie, Sonderernährung
  • mit Herzbeteiligung: Medikamente, Herzschrittmacher
41
Q

Was ist eine motorische Einheit?

A
  • mehrere Muskelfasern kontrolliert von einem Motoneuron
  • kleine motorische Einheiten bei fein abgestuften Bewegungen
  • AP kürzer als Kontraktion
42
Q

Was lässt sich zu den Fasertypen sagen?

A
  • bis auf Eigenreflexe stellen alle natürlichen Bewegungen tetanische Kontraktionen dar
  • > Größe/Kraft wird über Rekrutierung von Nervenfasern, also motorischen Einheiten, und AP-Frequenz variiert
  • Motoneuron innerviert immer auf gleichen Fasertyp
  • Kontraktion auf tetanische Reizung ist muskelfaserspezifisch
  • unterschiedliche Fasertypen exprimieren andere Myosinformen und metabolische Enzyme
  • gewisse Plastizität ist möglich, abhängig von der Feuerrate der Neurone
  • tonisch o. phasisch
43
Q

Was ist die Amyotrophe Laterale Sklerose (ALS)?

A
  • nicht-heilbare seltene degenerative Krankheit der oberen o. unteren Motoneurone unklarer Herkunft (familiäre Häufung, mehrere Mutationen in Verdacht) - unterschiedliche Verlaufsformen
  • Verlust der ersten Motoneurone (Kortex) führt zu einem erhöhten Muskeltonus (spastische Lähmung)
  • durch Schädigung der zweiten Motoneurone (Vorderhorn) kommt es zu zunehmender Muskelschwäche (inkomplette Lähmung)
  • durch Lähmungen der Muskulatur kommt es unter anderem zu Gang-, Sprech- und Schluckstörungen eingeschränkter Koordination und Schwäche der Arm- und Handmuskulatur -> bis vollständige Lähmung und Atemstillstand
  • Muskelschwund (Amyotrophie) durch Verlust der motorischen Innervation
44
Q

Was ist Poliomyelitis?

A
  • Polioviren gehören zu den Enteroviren
  • Infektion verläuft oral-fäkal - primär Ausbreitung in Mund-, Rachen- und Darmschleimhaut-Epithel
  • 90% symptomfrei (subklinische Infektion)
  • Symptome: Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, selten: ZNS Beteiligung, sehr selten: paralytische Poliomyolitis
  • Viren befallen motorische Vorderhornzellen, nach Lymphozyteninflammation / Entzündungen werden die Motoneurone zerstört -> schlaffe Lähmung und Atrophie mit erhaltener Sensorik (Schmerzen)
  • kann zu einer (teilweisen) Rückbildung der Lähmung kommen, meist bleiben aber Gelenkschäden aufgrund der Lähmung wie Skoliose der Wirbelsäule und Fußdeformitäten
45
Q

Was sind die Muskelspindel?

A
  • Arbeitsmuskulatur -> extrafusale Fasern
  • sensorische Muskulatur -> intrafusale Fasern
  • in Muskelspindel -> intrafusale Kernkette und Kernsackfasern
  • afferent innerviert durch dicke myelinisierte sensorische Fasern
  • Typ Ia: dynamisch reagierende, schnell adaptierende Fasern reagierne auf Längenveränderungen
  • Typ II: tonisch reagierende Fasern (Längenmessung)
  • > kontraktile Zipfel der Zellen efferenz innerviert von Gamma-Motoneurone
46
Q

Was ist das Golgi-Sehorgan?

A
  • mechanosensorische Axone Typ Ib eingekeilt zwischen den Kollagenfaserbündeln der Sehnen
  • beim Zug auf Muskulatur wurden die Axonendigungen “gequetscht” und aktiviert
  • während Muskelspindel mit Arbeitsmuskulatur parallel geschaltet ist und die Länge misst, Golgi-Sehnenorgane sind in series geschaltet und messen die Kraft/Muskelspannung
47
Q

Was ist der Muskeldehnungsreflex?

A
  • kurzfristige Aktivierung der Ia-Fasern durch dynamische Muskeldehnung
  • schaltet monosynaptisch auf das alpha-Motoneuron und wirkt der Dehnung entgegen (Eigenreflex - Einzelzuckung)
  • antagonistischer Muske wird bisynaptisch gehemmt
48
Q

Was ist der Golgi-Sehneorganreflex?

A
  • durch erhöhte Muskelspannung werden Ib-Fasern aktiviert, die ein negatives Feedback auf Motoneurone ausüben, um weitere Kontraktion zu verhindern und damit Muskulatur/Sehnen, Knochen von Schädigung durch übermäßige Kraftentwicklung zu schützen
  • nicht monosynaptische, antagonistische Muskeln werden aktiviert
49
Q

Was ist der Hoffmanreflex (Muskeldehnungsreflex mit elektrischer Reizung)?

A
  • elektrische Reizung aktiviert zunächst Ia-Fasern und führt monosynaptisch zu Muskelzuckung
  • bei höherer Reizintensität werden Motoneurone direkt aktiviert (schnellere Zuckung)
  • noch intensivere Reizung aktiviert negatives Feedback der Ib-Fasern und lokale Feedback-Neurone des Motoneurons
50
Q

Was ist die Renshaw-Hemmung?

A
  • Feedback-Hemmung durch glycinerge (und GABAerge) Interneurone
  • reguliert Kraftentwicklung
  • Tetanusbakterien bzw. Sporen produzieren Tetanustoxin, das von peripheren Nerven aufgenommen und retrograd ins Rückenmark transportiert wird
  • > Tetanustoxin zerstört Synaptobrevine
  • > gestörte Feedback-Hemmung führt zu Krämpfen, Erscheinungsbild entspricht Muskelkraft
  • > Wunderrevision und Breitbandantibiotika
  • > Prophylaktisch: Tetanus-Impfung
51
Q

Was ist ein Fremdreflex?

A
  • Reflexe, bei denen Rezeptor und Effektor im Gegensatz zum Eigenreflex meist nicht im gleichen Organ liegen
52
Q

Was ist das Brown-Sequard-Syndrom (als Querschnittsyndrom)?

A
  • halbseitige Durchtrennung (z.B. Raumforderung Tumor)

- dissoziierte Sensibilitäts- und motorische Störung

53
Q

Was ist die Paraplegie (als Querschnittsyndrom)?

A
  • Bein-, Brust- und Rumpf-Beteiligung
54
Q

Was ist die Tetraplegie (als Querschnittsyndrom)?

A
  • Durchtrennung in Höhe C1-C8