13. Emotionen, Motivation und affektive Störungen 1 Flashcards
1
Q
Was ist Motivation?
A
- Grund zu handeln
- > bestimmt Häufigkeit von einzelnen Verhaltensformen
2
Q
Was ist die homöostatische Motivation?
A
- Durst/ Hunger/ Temperaturkomfort
- Homöostatische Reize lösen nicht nur hormonelle/vegetative Reaktionen, sondern auch typische Verhaltensmuster aus
3
Q
Was ist die nicht-homöostatische Motivation?
A
- Reproduktion / Sexualverhalten / Abneigung / soziale Bedürfnisse
4
Q
Was sind sekundäre Triebe?
A
- erworben / konditioniert (Appetit und Suchtverhalten)
5
Q
Was sind Emotionen?
A
- repräsentieren die subjektive Wahrnehmung gekoppelt zum motivierten Verhalten
- rewar system oder Vermeidung aversiver Reize
- Schaltkreise für grundlegende Bedürfnisse evolutionär konserviert, was vermuten lässt, dass auch Emotionen in rudimentärer Form vorhanden sein könnten
6
Q
Was ist die subjektive Wahrnehmung von Emotion/Motivation?
A
- Motivationszustände existieren nicht in Isolation, sondern beeinflussen sich gegenseitig
- Motivation und Emotion beinhalten:
-> subjektiv-psychologische
-> motorische- Verhaltens
-> physiologisch-humorale Komponenten
=> treten u.U. zusammen auf und ermöglichen dem Organismus sich auf seine internen Bedürfnisse und auf relevante Reize aus Umfeld adäquat zu reagieren - Emotionserleben beruht auf kognitiver Interpretation physiologischer Erregung
7
Q
Was sind die sekundären Emotionen?
A
- gelernt, kulturabhängig, bis zu 300 verschiedene Formen
- Probleme: sind es eigenständige Phänomene oder Mischung aus Basisemotionen?
8
Q
Wofür ist die periaquäduktale graue Substanz zuständig?
A
- ventromedial-passive Defense
- Flucht/Angriff
9
Q
Wofür ist der Hypothalamus zuständig?
A
- phylogenetisch alte Motivationszentren (Nahrungs- und Wasseraufnahme, Begattung etc.)
- hormonale, vegetative Antworten (HPA-Achse, Symp. / Parasym.)
10
Q
Wofür ist die Amygdala zuständig?
A
- zentrale Schaltstelle für aversive Reize, Furchtkonditionierung, emotionelles Tönen von Gedächtnisinhalten
- Amygdala und insulärer Kortex -> Wechselspiel für Erkennen von Emotionen
11
Q
Wofür ist das Mesolimbische System zuständig?
A
- Belohnungsreize
- motivationale Handlungen
12
Q
Wofür ist der Hippocampus / orbifrontale Kortex / cinguläre Kortex / Insula zuständig?
A
- Zuordnung der emotionellen / sozialen Signifikanz von Umweltreizen
- emotionelle Planung, Erwartungsverhalten
13
Q
Was genau ist die Insula?
A
- enge Zusammenarbeit mit cingulärem Kortex / Orbitofrontalkortex für Entscheidungsfindung
- Eingänge aus Systemen der Selbst-Repräsentation
- dorsal to anterior-Gradient in der Komplexität der einzelnen Funktionen
- posterior: primäre interzeptive, vagale, gustatorische Eingänge
- medial: entorhinal-temporale Eingänge (Musik, Sprache, Kontext)
- anterior: Eingänge von Reward-Systemen, Regulation von emotio-motorischen Kortices, kognitive Kortexareale
- > Wahrnehmung von Gefühlen
- > Wahrnehmung vom subjektiven “Ich” in der Zeit
- > Wahrnehmung vom subjektiven Alter
14
Q
Worin sind das limbische System und die subkortikalen Strukturen involviert?
A
- in Motivation und Emotion
15
Q
Worin sind kortikale Strukturen involviert?
A
- in der subjektiven Wahrnehmung, emotionellen Motorik und kognitiven Kontrolle von Emotionen
- > Schlüsselstrukturen für Lernen und Gedächtnis stehen in engster Verbindung mit Strukturen für Motivation/Emotion
- > Aufteilung in Hauptkategorien: Threat avoidance und incentive approach (reward seeking)
16
Q
Was ist Angst?
A
- adaptive Reaktion auf bedrohliche Objekte und/oder Situationen
- teils angeboren
- teils plastisch durch Erfahrung und soziale Beziehungen geprägt
- Hauptorganisator aversiver Reize: Amygdala
17
Q
Was ist das Urbach-Wiethe-Syndrom?
A
- Mutation in extrazell. Matrix-Protein
- verursacht komplette Amygdaladegeneration
- > Gedächtnisstörung, Angstfreiheit, gestörtes emotionelles Verständnis
18
Q
Was sind die zwei Wege der Verarbeitung aversiver Reize?
A
- schnelle thalamoamygdaloide Verbindung
- > relativ ungenau
- > unmittelbare Reaktion dient der Verteidigung
- > Angstkonditionierung auch nach Läsion visueller Kortexareale möglich
- langsame kortikoamygdaloide Verbindung
- > liefert detaillierte Informationen
- > wichtig für exakte Furchtkonditionierung
19
Q
Wozu führt eine Temporallappen und Amygdalaläsion (Klüver-Bucy-Syndrom)?
A
- Hypersexualität
- Hyperoralität, Essstörung
- visuelle Agnosie
- gestörte Verarbeitung / Wahrnehmung von Emotionen
- Aggressivität
20
Q
Was macht der nucl. medialis?
A
- direkter olfaktorischer Input
- output: Hypothalamus, basales Vorderhirn
21
Q
Was macht der nucl. lateralis?
A
- Haupteingang von Amygdala
- > “alamrierende” Umrisse
- > Objekte - detailliert
- > Konzepte
- > Kontext
22
Q
Was macht der nucl. basalis / zentralis?
A
- Hauptausgänge der Amygdala
- > Lat. Hypothalamus (Sympathikus-Aktivierung)
- > N. paravent. Hyp. (CRH, ACTH-Ausschüttung)
- > Loc. Coeroleus (NA)
- > Nucl. Retic. Pontis (Schreckreflex)
- > PAG - Verteidigungsreaktion
- > Hippocampus -> emotionelle Tönung, Gedächtnisinhalte
- > Kortex - Aufmerksamkeitssteigerung
23
Q
Was lässt sich noch zur Amygdala sagen?
A
- steht unter Kontrolle von Präfrontalkortex und Hippocampus
- späte Reifung des PFC beeinflusst Verhalten bei Adoleszenz (-> mehr soziale Interaktionen und positive Bestätigung von wenig Angst-Inhibition=
- Reifung vom PFA führt zur Abnahme sozialer Interaktion und besserer Angst-Regulation
24
Q
Was sind Angststörungen mit Amygdalabeteiligung?
A
- generalisierte Angststörung
- Phobien
- Agoraphobie
- Panikstörung
- Akute oder PTBS
- Zwangsstörungen
- je nach Krankheitsbild kann Angst plötzlich anfallsartig auftreten oder sich langsam entwickeln
- häufig besteht chronischer Angstzustand und Komorbiditäten -> Depression und Alkoholmissbrauch
- entweder gerichtet (Phobien) oder generell (GAD, Panikstörung)
- traumatischer Auslöser (ASD, PTSD)
- genetische und Umweltfaktoren (Missbrauch, Vernachlässigung, Mobbing)
25
Was sind Anxiolytica?
- Benzodiazepine, (Barbiturate), 5HT-uptake blockers, 5HT-agonists, Psychotherapie
26
Welche Strukturen sind im Belohnungssystem beteiligt?
- ventral tegmental area (VTA)
- nucleus accumbens
- Stratium/Pallidum
- lateral Hypothalamus
- > in enger Verbindung mit cingulärem, prä- und Orbitofrontalkortex
27
Was erhöht den dopaminergen Tonus?
- Amphetamine/Kokain
- Dopamin-Antagonisten können motivationelle Anhedonie/Lustlosigkeit auslösen, aber: Unterscheidung zwischen wanting und liking
- während ersterer vorwiegend dopaminerg, hedonische Bewertung eines Reizes bleibt unter Dopaminblockade
28
Inwiefern kann das Belohnungssystem beeinflusst werden?
- Sucht und Abhängigkeit auslösende Substanzen interagieren mit Belohnungssystem des Gehirn
- > Sucht nicht unbedingt Euphoria (liking) sonder Verlangen (wanting)
- Amphetamin (erhöhte DA-Freisetzung)
- Kokain (Hemmung DA-uptake)
- Methylenedioxin (Ecstacy) (DA-5HT-Freisetzung)
- Cannabis, THC: VTA-Aktivierung (endogeneous: Anandamide)
- opiat- und nikotinische ACh-Rezeptoren in Ncl. Accumbens
29
Was ist die Allostase?
- beschreibt den Prozess, durch den der Körper in Anforderungssituationen (Stress) durch physiologische und psychologische Verhaltensänderungen eine Stabilität aufrechterhält
- diese Anpassungsreaktion ist zunächst grundsätzlich adaptiv, geht jedoch mit erhöhten körperlichen Anforderungen und damit größerer Abnutzung einher
30
Was ist Eustress?
- unabdingbar, geht mit Leben einher, erhöht Aufmerksamkeit und fördert maximale Leistungsfähigkeit des Körpers, ohne ihm zu schaden
31
Was ist Dystress?
- Stressoren, die entweder durch Intensität, Dauer/Häufigkeit oder durch Kontrollverlust unsere Adaptionsfähigkeit überfordern und mit körperlich-psychischen Maladaptationen verbunden sind
32
Welche Krankheiten sind Folge von psychosozialem Stress als Hauptrisikofaktor?
- Depression
- Angststörungen
- Substanzmissbrauch
- chronische Erschöpfung
- kardiovaskuläre Störungen
- metabolische Störungen
- immunabhängige Störungen
33
Was ist das Stressmanagement und die Stressantwort?
- Aktivierung durch intrinsische und extrinsische Stressoren
34
Was ist Physiologischer Stress?
- Schmerz, Entzündung, homöostatisches Ungleichgewicht
35
Was ist psychischer Stress?
- gelernt / vererbt
36
Was sind die Schaltkreise der Stressverarbeitung?
- gemeinsamer Nenner der Stressreaktion: Aktivierung der Hypothalamus/- Hypophysen-Achse und des VNS
- CRH wird in paraventricular Nucl. synthetisiert
- über Portalkreislauf in Vorderlappen der Hypophyse erhöht CRH die Freisetzung von ACTH und Cortisol aus NNR
- Cortisol wird über negativen Feedback auf CRH und ACTH über Mineralo- und Glucocorticoid-Rezeptoren
- MR und GR weit verbreitetes Wirkspektrum auch im ZNS
- Verteilung zentraler CRH-Neurone/Rezeptoren
- CRH nicht nur im Hypothalamus -> weit verbreitet in Strukturen für Emotion / Motivation /Aufmerksamkeit / Lernen und Gedächtnis
- CRH fungiert als Transmitter für Stress-assoziierte emotionelle Antworten und plastische Veränderungen
- Eustress -> fördert Plastizität
- Distress -> Gedächtnisdefizite
37
Welche Funktion hat der Präfrontalkortex bei der Stressverarbeitung?
- negative Kontrolle über Hypothalamus, Bereitstellung von Plänen für Problemlösung, kognitive Kontrolle der Situation
38
Welche Funktion hat der Hippocampus bei der Stressverarbeitung?
- negative Kontrolle über Hypothalamus, Abrufen von ähnlichen Erfahrungen und früheren Lösungsvarianten, Speichern von erfolgreichen Coping-Mechanismen
39
Welche Funktion hat der VTA-Ncl. Accumbens bei der Stressverarbeitung?
- negative Kontrolle, Belohnung nach erfolgreicher Problembehandlung
40
Welche Funktion hat die Amygdala bei der Stressverarbeitung?
- positive Kontrolle, aversive Reaktionen und Furchtkonditionierung
41
Welche Funktion hat die Lateral Habenula (der Epiphysenstiel) bei der Stressverarbeitung?
- Anti-Belohnungssystem beim Schmerz oder nicht eintreffen von erwarteten positiven Ausgang eines Ereignisses
- aktiviert bei Stress und hyperaktiv bei Depression
42
Was für Angststörungen gibt es?
- generalisierte Angststörung
- Phobien
- Agoraphobie
- Panikstörung
- akute oder PTSD
43
Was für depressive Störungen gibt es?
- major (unipolare) Depression
- > depressive Stimmung, Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Insomnia, Konzentrationsstörung, Schuldgefühle, Gewichtsschwankungen
- persistierende Depression (Dysthymie über 2 Jahre)
- prämenstruelle Dysphorie
- > Stimmungsschwankungen und Angstzustände gekoppelt an Menstruationszyklus
44
Was ist die bipolare Störung?
- wechselnde Phasen, Manie (Hypomanie) und Depression evtl. gemischte Symptome und auch "ruhige" Phasen
- Dysregulation der Emotionen, Labilität, Unruhe
45
Welche Auswirkung hat chronischer Stress als Auslöser von Depression?
- depressive Patienten haben erhöhte CRH- und Cortisol-Spiegel
- führt zu Cortisolresistenz
- negatives Feedback auf CRH-/ ACTH-Freisetzung geht verloren
- metabolische, kardiovaskuläre und immunologische Komplikationen
- chronischer Stress führt zur Hypoaktivität im Präfrontalen Kortex und Hyperaktivität in Amygdala
- auf Dauer verändern sich die Strukturen, PFC schrumpft, Amygdala wächst (Veränderungen in den Dendriten)
- PFC-Veränderung reversibel, Amygdala vermutlich nicht
- Hippocampus hat viel CRH- und Cortisolrezeptoren
- > CRH/Cortisol erhöhen kurzfristig die Plastizität
- langfristig schrumpft Hippocampus, Neuronen verlieren Dendriten
- monoaminerger Tonus wird verringert
- > kognitive Defizite
- > Kontrolle über Amygdala geht verloren
46
Welche Wirkung haben Antidepressiva?
- können Symptome der Depression umkehren
- antidepressive Wirkung tritt ca- 3 Wochen nach Therapiebeginn auf, Serotoninspiegel ist nach Stunden wiederhergestellt
- Antriebssteigerung bei bestehender Anhedonie erhöht Wahrscheinlichkeit von Suizid
- Synthese von BDNF wird durch Monoamie gefördert
- in Anwesenheit von BDNF werden plastische Veränderungen in Hippocampus und PFC rückgängig gemacht
- erst danach tritt stimmungserhellender Effekt ein
47
Welche Auswirkung hat eine Depression auf das Immunsystem?
- Entzündung ist Signal für zentrale Stressantwort
- Interleukine aktivieren sensorischen Vagus, steigern Prostaglandinsynthese in Hirngefäßen und können beim zirkumventrikulären Organ direkt ins Gehirn gelangen
- Symp. steigert Immunantwort
- bei Cortisolresistenz wird innate Immunität gesteigert und T-Zellen/Killerzellen gehemmt
- Stresserhöht wiederum Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen und Akutphasen-Proteinen
- proaktiver Schutz gegen Verletzung und Infektion in "stressiger" gefährlicher Situation
- depressive Stimmung ist auch adaptiv, vermindert soziale Kontakte und spart Energie
48
Wer kommt zuerst, Inflammation oder Stress/Depression?
- Medikament bei Infektionen, Tumorerkrankungen induziert (...) und löst bei 30-50% der Patienten dosisabhängig Depression aus
- > assoziiert mit Veränderungen des Serotoninmetabolismus
- > kann mit Antidepressiva behandelt werden
49
Was sind diverse genetische und sozioökonomische Risikofaktoren?
- Geschlecht (Östrogeneffekte)
- Postpartum Depression (Wechselwirkung mit Neurosteroiden)
- Serotonin-Transportervarianten mit stärkerer Amygdalaaktivierung
- Frühkindliche Infektion
- Frühkindliche Vernachlässigung / Misshandlung / Mobbing
- chronisch erhöhtes Cortisol in Schwangerschaft
50
Welche Auswirkung haben sensitive Phasen in der Entwicklung?
- nicht nur gegenüber fremder Einwirkung sondern auch in Bezug auf das, was das Gehirn in Zuwendung fpr Normalentwicklung erwartet -> Kindesvernachlässigung
- je nachdem welcher Zeitraum, welche Art von Insult eintrifft, kann unterschiedliche Spätfolgen haben
51
Welche Auswirkung hat pränataler Stress?
- Infektion oder Teratogene
| - erhöhte Wahrscheinlichkeit von kognitiven Defekten, Depression, Angststörung, Sucht, Veränderungen im Immunsystem
52
Welche Auswirkung hat postnataler Stress?
- erfahrungsbedingt: Depression, PTSD, idiopathisches chronisches Schmerzsyndrom, Sucht, antisoziales Verhalten, Übergewicht, Diabetes, kardiovaskuläre Krankheiten, Hypertonie
53
Warum isst man?
- sensorische Eindrücke: Geruch, Anblick, Kontext
| - kalorische Imbalance: Blutzucker, leerer Magen, wenig Reserven
54
Warum hört man auf zu essen?
- antizipatorische Sättigung: Mund, Magen, Darm-Rezeptoren
- resorptive Sättigung: Blutglucose, Darmpeptide, Insulin
- Zustand Energiehaushalt: Insulin und endokrine Effekte aus Körperfett
55
Was ist Leptin?
- Peptidhormon aus Fettgewebe
| - Leptinmenge korreliert mit Fettgewebe, aber Transkriptionsrate kann trotz gleichbleibenden Fettgewebes varriieren
