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B07 - Biologie (Weiterführend) > 13. Emotionen, Motivation und affektive Störungen 1 > Flashcards

13. Emotionen, Motivation und affektive Störungen 1 Flashcards

1
Q

Was ist Motivation?

A
  • Grund zu handeln

- > bestimmt Häufigkeit von einzelnen Verhaltensformen

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2
Q

Was ist die homöostatische Motivation?

A
  • Durst/ Hunger/ Temperaturkomfort

- Homöostatische Reize lösen nicht nur hormonelle/vegetative Reaktionen, sondern auch typische Verhaltensmuster aus

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3
Q

Was ist die nicht-homöostatische Motivation?

A
  • Reproduktion / Sexualverhalten / Abneigung / soziale Bedürfnisse
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4
Q

Was sind sekundäre Triebe?

A
  • erworben / konditioniert (Appetit und Suchtverhalten)
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5
Q

Was sind Emotionen?

A
  • repräsentieren die subjektive Wahrnehmung gekoppelt zum motivierten Verhalten
  • rewar system oder Vermeidung aversiver Reize
  • Schaltkreise für grundlegende Bedürfnisse evolutionär konserviert, was vermuten lässt, dass auch Emotionen in rudimentärer Form vorhanden sein könnten
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6
Q

Was ist die subjektive Wahrnehmung von Emotion/Motivation?

A
  • Motivationszustände existieren nicht in Isolation, sondern beeinflussen sich gegenseitig
  • Motivation und Emotion beinhalten:
    -> subjektiv-psychologische
    -> motorische- Verhaltens
    -> physiologisch-humorale Komponenten
    => treten u.U. zusammen auf und ermöglichen dem Organismus sich auf seine internen Bedürfnisse und auf relevante Reize aus Umfeld adäquat zu reagieren
  • Emotionserleben beruht auf kognitiver Interpretation physiologischer Erregung
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7
Q

Was sind die sekundären Emotionen?

A
  • gelernt, kulturabhängig, bis zu 300 verschiedene Formen

- Probleme: sind es eigenständige Phänomene oder Mischung aus Basisemotionen?

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8
Q

Wofür ist die periaquäduktale graue Substanz zuständig?

A
  • ventromedial-passive Defense

- Flucht/Angriff

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9
Q

Wofür ist der Hypothalamus zuständig?

A
  • phylogenetisch alte Motivationszentren (Nahrungs- und Wasseraufnahme, Begattung etc.)
  • hormonale, vegetative Antworten (HPA-Achse, Symp. / Parasym.)
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10
Q

Wofür ist die Amygdala zuständig?

A
  • zentrale Schaltstelle für aversive Reize, Furchtkonditionierung, emotionelles Tönen von Gedächtnisinhalten
  • Amygdala und insulärer Kortex -> Wechselspiel für Erkennen von Emotionen
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11
Q

Wofür ist das Mesolimbische System zuständig?

A
  • Belohnungsreize

- motivationale Handlungen

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12
Q

Wofür ist der Hippocampus / orbifrontale Kortex / cinguläre Kortex / Insula zuständig?

A
  • Zuordnung der emotionellen / sozialen Signifikanz von Umweltreizen
  • emotionelle Planung, Erwartungsverhalten
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13
Q

Was genau ist die Insula?

A
  • enge Zusammenarbeit mit cingulärem Kortex / Orbitofrontalkortex für Entscheidungsfindung
  • Eingänge aus Systemen der Selbst-Repräsentation
  • dorsal to anterior-Gradient in der Komplexität der einzelnen Funktionen
  • posterior: primäre interzeptive, vagale, gustatorische Eingänge
  • medial: entorhinal-temporale Eingänge (Musik, Sprache, Kontext)
  • anterior: Eingänge von Reward-Systemen, Regulation von emotio-motorischen Kortices, kognitive Kortexareale
  • > Wahrnehmung von Gefühlen
  • > Wahrnehmung vom subjektiven “Ich” in der Zeit
  • > Wahrnehmung vom subjektiven Alter
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14
Q

Worin sind das limbische System und die subkortikalen Strukturen involviert?

A
  • in Motivation und Emotion
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15
Q

Worin sind kortikale Strukturen involviert?

A
  • in der subjektiven Wahrnehmung, emotionellen Motorik und kognitiven Kontrolle von Emotionen
  • > Schlüsselstrukturen für Lernen und Gedächtnis stehen in engster Verbindung mit Strukturen für Motivation/Emotion
  • > Aufteilung in Hauptkategorien: Threat avoidance und incentive approach (reward seeking)
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16
Q

Was ist Angst?

A
  • adaptive Reaktion auf bedrohliche Objekte und/oder Situationen
  • teils angeboren
  • teils plastisch durch Erfahrung und soziale Beziehungen geprägt
  • Hauptorganisator aversiver Reize: Amygdala
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17
Q

Was ist das Urbach-Wiethe-Syndrom?

A
  • Mutation in extrazell. Matrix-Protein
  • verursacht komplette Amygdaladegeneration
  • > Gedächtnisstörung, Angstfreiheit, gestörtes emotionelles Verständnis
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18
Q

Was sind die zwei Wege der Verarbeitung aversiver Reize?

A
  • schnelle thalamoamygdaloide Verbindung
  • > relativ ungenau
  • > unmittelbare Reaktion dient der Verteidigung
  • > Angstkonditionierung auch nach Läsion visueller Kortexareale möglich
  • langsame kortikoamygdaloide Verbindung
  • > liefert detaillierte Informationen
  • > wichtig für exakte Furchtkonditionierung
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19
Q

Wozu führt eine Temporallappen und Amygdalaläsion (Klüver-Bucy-Syndrom)?

A
  • Hypersexualität
  • Hyperoralität, Essstörung
  • visuelle Agnosie
  • gestörte Verarbeitung / Wahrnehmung von Emotionen
  • Aggressivität
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20
Q

Was macht der nucl. medialis?

A
  • direkter olfaktorischer Input

- output: Hypothalamus, basales Vorderhirn

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21
Q

Was macht der nucl. lateralis?

A
  • Haupteingang von Amygdala
  • > “alamrierende” Umrisse
  • > Objekte - detailliert
  • > Konzepte
  • > Kontext
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22
Q

Was macht der nucl. basalis / zentralis?

A
  • Hauptausgänge der Amygdala
  • > Lat. Hypothalamus (Sympathikus-Aktivierung)
  • > N. paravent. Hyp. (CRH, ACTH-Ausschüttung)
  • > Loc. Coeroleus (NA)
  • > Nucl. Retic. Pontis (Schreckreflex)
  • > PAG - Verteidigungsreaktion
  • > Hippocampus -> emotionelle Tönung, Gedächtnisinhalte
  • > Kortex - Aufmerksamkeitssteigerung
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23
Q

Was lässt sich noch zur Amygdala sagen?

A
  • steht unter Kontrolle von Präfrontalkortex und Hippocampus
  • späte Reifung des PFC beeinflusst Verhalten bei Adoleszenz (-> mehr soziale Interaktionen und positive Bestätigung von wenig Angst-Inhibition=
  • Reifung vom PFA führt zur Abnahme sozialer Interaktion und besserer Angst-Regulation
24
Q

Was sind Angststörungen mit Amygdalabeteiligung?

A
  • generalisierte Angststörung
  • Phobien
  • Agoraphobie
  • Panikstörung
  • Akute oder PTBS
  • Zwangsstörungen
  • je nach Krankheitsbild kann Angst plötzlich anfallsartig auftreten oder sich langsam entwickeln
  • häufig besteht chronischer Angstzustand und Komorbiditäten -> Depression und Alkoholmissbrauch
  • entweder gerichtet (Phobien) oder generell (GAD, Panikstörung)
  • traumatischer Auslöser (ASD, PTSD)
  • genetische und Umweltfaktoren (Missbrauch, Vernachlässigung, Mobbing)
25
Q

Was sind Anxiolytica?

A
  • Benzodiazepine, (Barbiturate), 5HT-uptake blockers, 5HT-agonists, Psychotherapie
26
Q

Welche Strukturen sind im Belohnungssystem beteiligt?

A
  • ventral tegmental area (VTA)
  • nucleus accumbens
  • Stratium/Pallidum
  • lateral Hypothalamus
  • > in enger Verbindung mit cingulärem, prä- und Orbitofrontalkortex
27
Q

Was erhöht den dopaminergen Tonus?

A
  • Amphetamine/Kokain
  • Dopamin-Antagonisten können motivationelle Anhedonie/Lustlosigkeit auslösen, aber: Unterscheidung zwischen wanting und liking
  • während ersterer vorwiegend dopaminerg, hedonische Bewertung eines Reizes bleibt unter Dopaminblockade
28
Q

Inwiefern kann das Belohnungssystem beeinflusst werden?

A
  • Sucht und Abhängigkeit auslösende Substanzen interagieren mit Belohnungssystem des Gehirn
  • > Sucht nicht unbedingt Euphoria (liking) sonder Verlangen (wanting)
  • Amphetamin (erhöhte DA-Freisetzung)
  • Kokain (Hemmung DA-uptake)
  • Methylenedioxin (Ecstacy) (DA-5HT-Freisetzung)
  • Cannabis, THC: VTA-Aktivierung (endogeneous: Anandamide)
  • opiat- und nikotinische ACh-Rezeptoren in Ncl. Accumbens
29
Q

Was ist die Allostase?

A
  • beschreibt den Prozess, durch den der Körper in Anforderungssituationen (Stress) durch physiologische und psychologische Verhaltensänderungen eine Stabilität aufrechterhält
  • diese Anpassungsreaktion ist zunächst grundsätzlich adaptiv, geht jedoch mit erhöhten körperlichen Anforderungen und damit größerer Abnutzung einher
30
Q

Was ist Eustress?

A
  • unabdingbar, geht mit Leben einher, erhöht Aufmerksamkeit und fördert maximale Leistungsfähigkeit des Körpers, ohne ihm zu schaden
31
Q

Was ist Dystress?

A
  • Stressoren, die entweder durch Intensität, Dauer/Häufigkeit oder durch Kontrollverlust unsere Adaptionsfähigkeit überfordern und mit körperlich-psychischen Maladaptationen verbunden sind
32
Q

Welche Krankheiten sind Folge von psychosozialem Stress als Hauptrisikofaktor?

A
  • Depression
  • Angststörungen
  • Substanzmissbrauch
  • chronische Erschöpfung
  • kardiovaskuläre Störungen
  • metabolische Störungen
  • immunabhängige Störungen
33
Q

Was ist das Stressmanagement und die Stressantwort?

A
  • Aktivierung durch intrinsische und extrinsische Stressoren
34
Q

Was ist Physiologischer Stress?

A
  • Schmerz, Entzündung, homöostatisches Ungleichgewicht
35
Q

Was ist psychischer Stress?

A
  • gelernt / vererbt
36
Q

Was sind die Schaltkreise der Stressverarbeitung?

A
  • gemeinsamer Nenner der Stressreaktion: Aktivierung der Hypothalamus/- Hypophysen-Achse und des VNS
  • CRH wird in paraventricular Nucl. synthetisiert
  • über Portalkreislauf in Vorderlappen der Hypophyse erhöht CRH die Freisetzung von ACTH und Cortisol aus NNR
  • Cortisol wird über negativen Feedback auf CRH und ACTH über Mineralo- und Glucocorticoid-Rezeptoren
  • MR und GR weit verbreitetes Wirkspektrum auch im ZNS
  • Verteilung zentraler CRH-Neurone/Rezeptoren
  • CRH nicht nur im Hypothalamus -> weit verbreitet in Strukturen für Emotion / Motivation /Aufmerksamkeit / Lernen und Gedächtnis
  • CRH fungiert als Transmitter für Stress-assoziierte emotionelle Antworten und plastische Veränderungen
  • Eustress -> fördert Plastizität
  • Distress -> Gedächtnisdefizite
37
Q

Welche Funktion hat der Präfrontalkortex bei der Stressverarbeitung?

A
  • negative Kontrolle über Hypothalamus, Bereitstellung von Plänen für Problemlösung, kognitive Kontrolle der Situation
38
Q

Welche Funktion hat der Hippocampus bei der Stressverarbeitung?

A
  • negative Kontrolle über Hypothalamus, Abrufen von ähnlichen Erfahrungen und früheren Lösungsvarianten, Speichern von erfolgreichen Coping-Mechanismen
39
Q

Welche Funktion hat der VTA-Ncl. Accumbens bei der Stressverarbeitung?

A
  • negative Kontrolle, Belohnung nach erfolgreicher Problembehandlung
40
Q

Welche Funktion hat die Amygdala bei der Stressverarbeitung?

A
  • positive Kontrolle, aversive Reaktionen und Furchtkonditionierung
41
Q

Welche Funktion hat die Lateral Habenula (der Epiphysenstiel) bei der Stressverarbeitung?

A
  • Anti-Belohnungssystem beim Schmerz oder nicht eintreffen von erwarteten positiven Ausgang eines Ereignisses
  • aktiviert bei Stress und hyperaktiv bei Depression
42
Q

Was für Angststörungen gibt es?

A
  • generalisierte Angststörung
  • Phobien
  • Agoraphobie
  • Panikstörung
  • akute oder PTSD
43
Q

Was für depressive Störungen gibt es?

A
  • major (unipolare) Depression
  • > depressive Stimmung, Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Insomnia, Konzentrationsstörung, Schuldgefühle, Gewichtsschwankungen
  • persistierende Depression (Dysthymie über 2 Jahre)
  • prämenstruelle Dysphorie
  • > Stimmungsschwankungen und Angstzustände gekoppelt an Menstruationszyklus
44
Q

Was ist die bipolare Störung?

A
  • wechselnde Phasen, Manie (Hypomanie) und Depression evtl. gemischte Symptome und auch “ruhige” Phasen
  • Dysregulation der Emotionen, Labilität, Unruhe
45
Q

Welche Auswirkung hat chronischer Stress als Auslöser von Depression?

A
  • depressive Patienten haben erhöhte CRH- und Cortisol-Spiegel
  • führt zu Cortisolresistenz
  • negatives Feedback auf CRH-/ ACTH-Freisetzung geht verloren
  • metabolische, kardiovaskuläre und immunologische Komplikationen
  • chronischer Stress führt zur Hypoaktivität im Präfrontalen Kortex und Hyperaktivität in Amygdala
  • auf Dauer verändern sich die Strukturen, PFC schrumpft, Amygdala wächst (Veränderungen in den Dendriten)
  • PFC-Veränderung reversibel, Amygdala vermutlich nicht
  • Hippocampus hat viel CRH- und Cortisolrezeptoren
  • > CRH/Cortisol erhöhen kurzfristig die Plastizität
  • langfristig schrumpft Hippocampus, Neuronen verlieren Dendriten
  • monoaminerger Tonus wird verringert
  • > kognitive Defizite
  • > Kontrolle über Amygdala geht verloren
46
Q

Welche Wirkung haben Antidepressiva?

A
  • können Symptome der Depression umkehren
  • antidepressive Wirkung tritt ca- 3 Wochen nach Therapiebeginn auf, Serotoninspiegel ist nach Stunden wiederhergestellt
  • Antriebssteigerung bei bestehender Anhedonie erhöht Wahrscheinlichkeit von Suizid
  • Synthese von BDNF wird durch Monoamie gefördert
  • in Anwesenheit von BDNF werden plastische Veränderungen in Hippocampus und PFC rückgängig gemacht
  • erst danach tritt stimmungserhellender Effekt ein
47
Q

Welche Auswirkung hat eine Depression auf das Immunsystem?

A
  • Entzündung ist Signal für zentrale Stressantwort
  • Interleukine aktivieren sensorischen Vagus, steigern Prostaglandinsynthese in Hirngefäßen und können beim zirkumventrikulären Organ direkt ins Gehirn gelangen
  • Symp. steigert Immunantwort
  • bei Cortisolresistenz wird innate Immunität gesteigert und T-Zellen/Killerzellen gehemmt
  • Stresserhöht wiederum Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen und Akutphasen-Proteinen
  • proaktiver Schutz gegen Verletzung und Infektion in “stressiger” gefährlicher Situation
  • depressive Stimmung ist auch adaptiv, vermindert soziale Kontakte und spart Energie
48
Q

Wer kommt zuerst, Inflammation oder Stress/Depression?

A
  • Medikament bei Infektionen, Tumorerkrankungen induziert (…) und löst bei 30-50% der Patienten dosisabhängig Depression aus
  • > assoziiert mit Veränderungen des Serotoninmetabolismus
  • > kann mit Antidepressiva behandelt werden
49
Q

Was sind diverse genetische und sozioökonomische Risikofaktoren?

A
  • Geschlecht (Östrogeneffekte)
  • Postpartum Depression (Wechselwirkung mit Neurosteroiden)
  • Serotonin-Transportervarianten mit stärkerer Amygdalaaktivierung
  • Frühkindliche Infektion
  • Frühkindliche Vernachlässigung / Misshandlung / Mobbing
  • chronisch erhöhtes Cortisol in Schwangerschaft
50
Q

Welche Auswirkung haben sensitive Phasen in der Entwicklung?

A
  • nicht nur gegenüber fremder Einwirkung sondern auch in Bezug auf das, was das Gehirn in Zuwendung fpr Normalentwicklung erwartet -> Kindesvernachlässigung
  • je nachdem welcher Zeitraum, welche Art von Insult eintrifft, kann unterschiedliche Spätfolgen haben
51
Q

Welche Auswirkung hat pränataler Stress?

A
  • Infektion oder Teratogene

- erhöhte Wahrscheinlichkeit von kognitiven Defekten, Depression, Angststörung, Sucht, Veränderungen im Immunsystem

52
Q

Welche Auswirkung hat postnataler Stress?

A
  • erfahrungsbedingt: Depression, PTSD, idiopathisches chronisches Schmerzsyndrom, Sucht, antisoziales Verhalten, Übergewicht, Diabetes, kardiovaskuläre Krankheiten, Hypertonie
53
Q

Warum isst man?

A
  • sensorische Eindrücke: Geruch, Anblick, Kontext

- kalorische Imbalance: Blutzucker, leerer Magen, wenig Reserven

54
Q

Warum hört man auf zu essen?

A
  • antizipatorische Sättigung: Mund, Magen, Darm-Rezeptoren
  • resorptive Sättigung: Blutglucose, Darmpeptide, Insulin
  • Zustand Energiehaushalt: Insulin und endokrine Effekte aus Körperfett
55
Q

Was ist Leptin?

A
  • Peptidhormon aus Fettgewebe

- Leptinmenge korreliert mit Fettgewebe, aber Transkriptionsrate kann trotz gleichbleibenden Fettgewebes varriieren

B07 - Biologie (Weiterführend) (14 decks)

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