9: Corticoesteroides Flashcards
Sustancias endógenas (hormonas) sintetizadas en las glándulas suprarrenales a partir de colesterol
Corticoesteroides
Hormonas implicadas en el metabolismo hidroeléctrico para mantener la volemia y la presión arterial. Ejercen su acción sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona
Mineralcorticoides
ej. aldosterona
Hormonas implicadas en el metabolismo de carbohidratos (+neoglucogénesis), lípidos (+lipólisis) y proteínas (+catabolismo prot.) para aumentar la glucosa además de disminuir la actividad de la insulina para mantener los niveles de glucosa en sangre.
Se liberan en situaciones de estrés del organismo (ayuno, hipoglucemia, lesiones físicas, shock, ansiedad, miedo, etc.)
Glucocorticoides
ej. cortisol y cortisona
Glucocorticoide natural
Cortisol o hidrocortisona
Hormona que se absorbe bien por vía oral, 90% está unido a proteínas plasmáticas, semivida de 90 min
Cortisol
Tienen mayor biodisponibilidad que el cortisol natural, están menos unidos a proteínas plasmáticas y pasan con mayor rapidez a los tejidos
Corticoides sintéticos
¿A partir de qué hormona se sintetizan el resto de corticoides?
De la hidrocortisona / cortisol
Para un caso de inflamación, ¿qué tipo de corticoides es mejor?
Los que tengan más acción glucocorticoide
(Todos los corticoides tienen acción gluco y mineral)
¿A qué se debe el efecto antiinflamatorio de los corticoides?
A la actividad glucocorticoide
¿Qué efectos tienen los glucocorticoides?
- antiinflamatorio
- inhibición del tejido linfoide
- depresión de mecanismos inmunitarios
- hiperglucemiante y antianabólico
- sobre el SNC
- sobre el sistema vascular
- sobre el hipotálamo / adenohipófisis
¿A qué se debe el efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides?
A que inhiben la fosfolipasa-2 (PLA-2), por lo que disminuyen de forma generalizada la respuesta inflamatoria.
- Se inhibe la síntesis de ácido araquidónico y por lo tanto, las prostaglandinas y el efecto inflamatorio
- se disminuye la producción de mediadores de la inflamación como los eicosanoides
¿Cómo inhiben el tejido linfoide los glucocorticoides?
(efecto inmunodepresor)
- disminuyen el número y la actividad de las células inmunocompetentes circulantes, neutrófilos y macrófagos
- disminuyen la actividad de macrófagos y fibroblastos
- disminuyen la producción y función de los linfocitos T y B
- disminuyen la reactividad a las linfocinas
- inhiben el sistema complemento
- aumentan el peso molecular de los neutrófilos
¿Cómo deprimen los mecanismos inmunitarios los glucocorticoides?
(efecto inmunodepresor)
- disminuyen la síntesis de anticuerpos
- disminuyen la unión antígeno-anticuerpo de las membranas celulares
¿A qué se debe el efecto hiperglucemiante y antianabólico de los glucocorticoides?
- metabolismo de hidratos de carbono (hiperglucemiante): [+] gluconeogénesis y depósitos de glucagón en el hígado y [-] captación y utilización celular de glucosa
- metabolismo de lípidos: [+] lipólisis para tener glicerol. Se provoca la redistribución de grasa corporal
- metabolismo de proteínas: se aumenta el catabolismo proteico para obtener aminoácidos
¿Cuál es el efecto sobre el SNC de los glucocorticoides?
Altas concentraciones de glucocorticoides provocan cambios de estado de ánimo o psicóticos
¿Qué causan los glucocorticoides a nivel del sistema vascular?
- aumentan la sensibilidad a catecolaminas
- disminuyen la permeabilidad capilar
- aumentan la presión arterial
¿Cuál es el efecto de los glucocorticoides sobre el hipotálamo / adenohipófisis?
Disminuyen la secreción endógena de glucocorticoides (mecanismo de retroalimentación), que puede llegar a atrofiar las glándulas suprarrenales (dosis supraterapéuticas)
¿Por qué nunca se debe suspender de forma brusca el tratamiento con corticoides?
Porque las cortezas suprarrenales deben asimilar que ya no se están administrando y así evitar efectos adversos
¿Para qué se usan los corticoides?
Se utilizan como terapia sustitutiva o como terapia farmacológica, dependiendo de si se va a tratar una enfermedad endocrina o no
Tratamiento en enfermedades endocrinas en las que hay una hipofunción de las glándulas suprarrenales (insuficiencia renal crónica)
Tienen pocos o ningún efecto adverso
Terapia sustitutiva
(Se administran glucocorticoides + mineralocorticoides a dosis fisiológicas -que sustituyan las dosis naturales, las que deberíamos sintetizar-)
Tratamiento de enfermedades no endocrinas con un componente inflamatorio en menor o mayor grado.
Hay más probabilidad de efectos adversos
Terapia farmacológica
(Se administran glucocorticoides ya que tienen actividad antiinflamatoria, a dosis superiores de las fisiológicas)
¿En qué procesos están indicados los corticoesteroides?
- procesos antiinflamatorios
(agudos, crónicos, enf. neoplásicas, inflamación de la piel, enf. oculares)
-procesos inmunosupresores
(enf. autoinmunes, trasplantes, asma bronquial, rinitis alérgica)
- enfermedades inflamatorias intestinales
- nefropatías
¿Qué efectos pueden existir con tratamientos prolongados de glucocorticoides?
El principal: atrofia de las cápsulas suprarrenales
- cushing iatrogénico o hipercortilanismo
- hiperglucemia
- debilidad muscular
- osteoporosis *
- alteraciones del aparato digestivo
- aumento de la susceptibilidad a infecciones
- inhibición del crecimiento de los niños *
- alteraciones hormonales
- alteraciones oculares = cataratas *
- alteraciones mentales **
- efectos mineralocorticoides
- irreversibles
- irreversibles a veces
¿Cuáles son las dosis de glucocorticoides adecuadas?
La dosis tiene que ser inferior a la dosis supresora, siempre se inicia el tto. con dosis elevadas hasta llegar a la dosis mínima eficaz capaz de controlar la enfermedad
¿Cuál es la dosis supresora de glucocorticoides?
Es la dosis diaria capaz de inhibir la secreción hipofisiaria de ACTH (hormona adrenocorticotropa que estimula la liberación de los glucocorticoides en las glándulas suprarrenales)
Se pueden llegar a atrofiar las glándulas suprarrenales con dosis elevadas o tto. prolongado (1-3 meses)
¿De qué dependen las reacciones adversas de los glucocorticoides?
De la dosis y el tiempo de tratamiento
(NO del fármaco)
Dosis mayor que la dosis supresora
Tto. superior a 1-3 meses
