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Farmacología > 10: Anestésicos locales > Flashcards

10: Anestésicos locales Flashcards

1
Q

¿Cuál fue el primer anestésico local?

A

Procaína

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2
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los anestésicos locales?

A

Bloquean los canales de Na+ dependientes de voltaje, por lo tanto evitan la despolarización de la célula.
Esto quiere decir que pueden actuar sobre cualquier estructura excitable del organismo ya que interrumpen la transmisión nerviosa provocando parálisis sensorial y motora

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3
Q

¿El bloque de la conducción nerviosa ejercido por los anestésicos locales es reversible o irreversible?

A

Reversible

(menor velocidad de despolarización = menor velocidad de conducción)

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3
Q

¿Para qué sirven los anestésicos locales?

A

Para prevenir o aliviar el dolor.
Sin pérdida de conciencia ni trastorno en las funciones vitales

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4
Q

¿En dónde interactúan los anestésicos locales?

A

En el interior (luz) del canal, por lo que deben acceder al interior de la célula

(Para esto deben poder atravesar la membrana (ser liposolubles) y también hidrosolubles para estar en el citoplasma y bloquear el canal desde dentro)

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5
Q

¿Qué partes tiene un anestésico local?

A

Base (B) + catión (BH)

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6
Q

Fracción de un anestésico local que no está ionizada, es liposoluble, atraviesa las membranas y las vainas de mielina que cubren al nervio hasta llegar al citosol

A

Base (B)

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7
Q

Fracción de un anestésico local que está ionizada, es hidrosoluble y es la forma activa del fármaco que se une a los canales de Na+

A

Catión (BH)

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8
Q

¿Qué rutas existen para que un anestésico local pueda llegar a la luz de un canal?

A

Ruta hidrofílica y ruta hidrofóbica

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9
Q

Ruta mediante la cual el fármaco llega al citosol, se ioniza, se hace hidrosoluble y llega a la luz del canal

A

Ruta hidrofílica

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10
Q

Ruta mediante la cual el fármaco atraviesa la membrana sin llegar al citosol, pasa a la luz del canal desde dentro de la membrana

A

Ruta hidrofóbica

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11
Q

¿Qué tipo de sustancias son los anestésicos locales?

A

Son bases débiles que se sintetizan a partir de la cocaína

pKa: 7.2 - 7.9

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12
Q

¿De qué están compuestos los anestésicos locales?

A
  • Anillo aromático (les da el carácter liposoluble)
  • cadena hidrocarbonada
  • amina secundaria o terciaria (les da el carácter hidrofílico)
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13
Q

¿Qué tipos de enlace pueden tener los anestésicos locales?

A

Enlaces éster o amida

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14
Q

Fármacos que se metabolizan en el PLASMA por las enzimas pseudoesterasas y por eso tienen un efecto muy corto.
Tienen gran incidencia de efectos adversos alérgicos por el metabolito

Ej. Cocaína, procaína, tetracaína, benzocaína, clorprocaína

A

Anestésicos locales con enlace éster

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15
Q

Fármacos que se metabolizan en el HÍGADO.
Tienen una mayor duración y menor incidencia de reacciones adversas

Ej. Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína

A

Anestésicos locales con enlace amida

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16
Q

¿Por cuántas subunidades están compuestos los anestésicos locales?

A

Por 4 subunidades

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17
Q

Núcleo aromático. Es el principal responsable de la liposolubilidad del fármaco y le permite atravesar la membrana

A

Subunidad 1 de un anestésico local

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18
Q

Enlace éster o amida. El tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada determina el tipo de degradación que sufrirá el fármaco

Unión éster: pseudocolinesterasas plasmáticas

Unión amida: esterasas a nivel hepático

A

Subunidad 2 de un anestésico local

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19
Q

Cadena hidrocarbonada. Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en:
- liposolubilidad de la molécula
- duración de la acción
- toxicidad

(Los 3 aumentan con el tamaño de la cadena

A

Subunidad 3 de un anestésico local

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20
Q

Grupo amina (amina terciara o cuaternaria).
Determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas. Según los radicales del nitrógeno variará su hidrosolubilidad

A

Subunidad 4 de un anestésico local

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21
Q

¿Los anestésicos locales son vasodilatadores o vasoconstrictores?

A

Moléculas vasoactivas (vasodilatadores)
[por esto es importante añadir un vasoconstrictor]

22
Q

¿Los AL tienen alto o bajo peso molecular?

A

Moléculas de bajo peso molecular

[a mayor peso, mayor potencia anestésica, pero tienen un límite. El PM depende de los radicales de la cadena HC -> +peso + liposoluble]

23
Q

¿Qué efecto generan los AL?

A

Tienen potencia anestésica
[determinada por la lipofilia y capacidad vasodilatadora. A menos capacidad vd, más tiempo dura]

24
Q

¿De qué depende la acción de los AL?

A

Su acción depende de la vascularización de la zona

[mientras más vascularización haya, menor va a ser el efecto porque van a empezar a metabolizarse apenas toquen la sangre y es el único fármaco que interesa que haga su efecto antes. Por eso, hay que administrarlos con vasoconstrictores -adrenalina- para que duren más]

25
Q

¿De qué depende la latencia (tiempo que tarda en hacer efecto) de un AL?

A

Del pKa

[pKa bajo = inicio de acción rápido porque está más cerca del pH fisiológico, por lo tanto hay mayor fracción de fármaco no ionizado.
pKa alto = inicio de acción lento porque se ioniza y no atraviesan la membrana]

26
Q

¿De qué depende la duración de la acción de un AL?

A
  • de la concentración de AL
  • tipo de AL y sus propiedades vasodilatadoras
  • absorción por la sangre y metabolización (vasodilatación/vasoconstricción)
  • proporcional al tiempo que está en contacto con la terminación nerviosa
27
Q

¿De qué depende la sensibilidad de las fibras nerviosas al AL? (bloqueo diferencial)

A
  • diámetro, longitud y mielina de las fibras nerviosas
  • las fibras nerviosas sensitivas tienen mayor sensibilidad que las motoras
    [las fibras más cortas, más estrechas, sin mielina son más sensibles. Por esta razón, lo último que se pierde es el movimiento porque las fibras motoras son más anchas y así]
28
Q

¿Cómo es la instauración del efecto anestésico?

A

Dolor - frío/calor - tacto - presión - función motora

29
Q

¿Qué sucede cuando se añade un vasoconstrictor junto con un anestésico local?

A

Al juntar los dos se va a impedir que el anestésico local vaya a los vasos sanguíneos, por lo que se va a prolongar el efecto del AL en la zona además de reducir el riesgo de toxicidad y de hemorragias
Es una interacción positiva

[Permite dar menos dosis]

30
Q

¿Qué reacciones adversas se pueden dar administrando AL + vasoconstrictores?

A

Con dosis altas o repetidas pueden aparecer taquicardias, ansiedad, palpitaciones, arritmias (si se inyectan directamente al vaso)

31
Q

¿Qué pacientes están en riesgo con la administración de AL + vasoconstrictores?

A

Pacientes hipertensos, diabéticos, hipertiroideos o con enfermedades cardíacas

32
Q

¿Qué propiedades debe tener un anestésico local “ideal”?

A
  • baja toxicidad
  • tiempo de latencia breve (que haga efecto apenas se administre)
  • efectividad
  • no irritante
  • duración de acción suficiente
  • recuperación rápida
33
Q

¿De qué depende la toxicidad de un AL?

A
  • vía de administración
  • del propio AL
  • velocidad de administración (+ v = + toxicidad)
  • uso de vasoconstrictores (disminuye la toxicidad)
  • velocidad de absorción y distribución
  • paciente
  • sobredosis

[cuanto más potente es un AL, más tóxico también]

34
Q

¿Qué efecto tóxico tienen los anestésicos locales sobre el SNC?

A

Tienen un efecto doble y contrapuesto (estimulante/depresor)

[Al principio se inhiben las fibras inhibitorias que son más sensibles a los AL, dejando solo las excitatorias y por eso es estimulante al principio. Luego ya se inhiben las excitatorias y comienza el efecto depresor]

35
Q

¿Qué efecto tóxico tienen los anestésicos locales sobre el SCV?

A
  • Con dosis terapéuticas se puede producir taquicardias y aumento de la resistencia periférica si se usa adrenalina con el AL
  • Con dosis superiores a la terapéutica va a haber mayor vasodilatación, se produce hipotensión y colapso cardiovascular
36
Q

¿Qué efecto tóxico tienen los anestésicos locales a nivel hematológico?

A

Pueden producir metahemoglobinemia

[La metahemoglobina tiene el hierro oxidado y por lo tanto, el oxígeno no se puede unir y no llega tampoco a los tejidos

37
Q

¿Qué efecto tóxico tienen los anestésicos locales a nivel de la musculatura lisa?

A

Relajan la musculatura lisa intestinal, vascular y bronquial y bloquean el SN simpático cuando se administran por vía espinal o epidural

38
Q

¿Qué otras reacciones adversas tienen los AL?

A
  • reacciones de hipersensibilidad/alérgicas
    [son poco frecuentes, ocurren a los 15-30 min tras la inyección, producen urticaria, broncoespasmo, hipotensión, edema angioneurótico)
  • si cruzan la barrera placentaria tienen efectos sobre el SNC y CV del feto
39
Q

¿Qué puede causar la interacción de IMAOs y ATC con AL?

IMAOs: inhibidores de la monoaminooxidasa
ATC: antidepresivos tricíclicos

A

Hipotensión arterial

40
Q

¿Qué puede causar la interacción dedrogas vasoactivas con AL?

A

Hipertensión arterial y accidentes cardiovasculares

41
Q

Aplicación directa sobre la piel o las mucosas.
Indicada para inhibir estímulos dolorosos, táctiles y térmicos

Ej. lidocaína, benzocaína, dibucaína, tetracaína

A

Anestesia superficial o tópica

42
Q

Inyección subcutánea proximal a la zona a anestesiar para bloquear un nervio periférico o el territorio que inerva.
Se interrumpe la transmisión nerviosa.

Ventajas: mayor duración de la acción del AL y menos dosis en zonas mayores

Desventajas: riesgo de punción neural (se puede pinchar un nervio)

A

Anestesia por bloqueo regional

43
Q

Inyección en el tejido que se quiere anestesiar, el AL se infiltra en el tejido subcutáneo y en la dermis hacia las terminaciones nerviosas para inhibir su excitación

Ej. bupivacaina, mepivacaina, lidocaina

Ventaja: no se alteran otras funciones

Desventaja: se necesitan grandes dosis

A

Anestesia por infiltración

44
Q

Inyección próxima a los nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos.

Ej. ropivacaina, levobupivacaina

A

Anestesia por bloqueo nervioso

45
Q

Administración en miembro con retorno venoso obstruido.
Se debe hacer un torniquete para evitar el retorno venoso y que se quede en la zona.
Se administra por vía intravenosa para llegar al tronco

Ej. lidocaina 0.5%

A

Anestesia regional intravenosa

46
Q

Inyección del AL dentro del área próxima a la médula espinal, en el espacio subaracnoideo lumbar (LCR que rodea la ME)

A

Anestesia espinal

47
Q

Inyección del AL mediante catéter dentro del espacio epidural (sin perforar la duramadre)

A

Anestesia epidural

48
Q

¿Qué fármaco se describe?

Inicio de acción: medio

Duración de acción: medio

Penetración en tejidos: buena

Reacciones adversas en el SNC y aparato CV
Poco uso clínico

A

Cocaína

49
Q

¿Qué fármaco se describe?

Inicio de acción: medio

Duración de acción: corta

Penetración en tejidos: mala

Reacciones adversas en el SNC (inquietud, temblor y ansiedad), a veces convulsiones + depresión respiratoria, aparato CV (bradicardia, menor gasto cardíaco, vasodilatación = colapso circulatorio)

Fue el primer fármaco sintetizado y actualmente ya no se utiliza

A

Procaína

50
Q

¿Qué fármaco se describe?

Inicio de acción: rápido

Duración de acción: media

Penetración en tejidos: buena

Tiene efectos adversos como la procaína pero menores a nivel del SNC

Es muy utilizado en anestesia local y es similar a la mepivacaina

A

Lidocaína

51
Q

¿Qué fármaco se describe?

Inicio de acción: muy lento

Duración de acción: larga

Penetración en tejidos: moderada

No tiene actividad vasodilatadora y puede causar metahemoglobinemia

Muy utilizada, pero menos en obstetricia porque hay riesgo de metahemoglobinemia neonatal

A

Tetracaína

52
Q

¿Qué fármaco se describe?

Inicio de acción: lenta

Duración de acción: larga

Penetración en tejidos: moderada

Tiene efectos adversos parecidos a los de la lidocaína pero con mayor cardiotoxicidad

Es muy utilizado por la larga duración de su acción

A

Bupivacaina

53
Q

Fármacos similares a la bupivacaina en cuanto a su inicio, duración y penetración en tejidos, sin embargo tienen menor riesgo de cardiotoxicidad y depresión respiratoria que la bupivacaina

A

Levobupivacaina y ropivacaina

Farmacología (15 decks)

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