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Farmacología > 11: Opioides > Flashcards

11: Opioides Flashcards

1
Q

¿De dónde se obtiene el opio?

A

De la amapola

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Q

¿Cuáles son los derivados naturales del opio?

A

Morfina y codeína

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3
Q

Cualquier sustancia natural o sintética que se une a los receptores opioides, provocando un efecto análogo a la morfina
Puede ser una sustancia endógena o exógena

A

Opioide

  • Opioides semisintéticos: sintetizados a partir de alcaloides naturales: heroína, buprenorfina, oxicodona, hidromorfona
  • Opioides sintéticos: sintetizados químicamente en el laboratorio: petidina, tramadol, metadona, fentanilo
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4
Q

Opioide prototipo y estándar para establecer la potencia de acción de otros opioides
Tiene afinidad selectiva por los receptores opioides

A

Morfina

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5
Q

¿Cuál es la función principal de la morfina?

A

Aumentar la intensidad de la analgesia = calmar el dolor

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6
Q

¿Para qué están indicados los opiáceos?

A

Son los analgésicos más potentes y están indicados para:
- dolor agudo-crónico
- dolor de intensidad media o alta
- dolor oncológico-no oncológico

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7
Q

Alcaloide presente en el opio

A

Opiáceo

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8
Q

¿Qué tipo de opioides son?
- endorfinas
- encefalinas
- dinorfina
- nociceptina
- nocistatina

A

Opioides endógenos

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9
Q

¿En qué partes se pueden encontrar los receptores opioides y opioides endógenos a nivel del SNC?

A
  • capas más superficiales del asta posterior de la ME
  • estructuras límbicas
  • núcleos del tálamo
  • áreas de control de funciones viscerales
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10
Q

¿En qué partes se pueden encontrar los receptores opioides y opioides endógenos a nivel del SNP?

A
  • ganglios de la raíz dorsal, células endocrinas y en el sistema inmune
  • fibras nerviosas sensoriales y simpáticas de piel y articulaciones
  • plexos submucosos del intestino, vejiga urinaria y en los conductos deferentes
  • aparato gastrointestinal
  • piel y articulaciones (solo se expresan después de una lesión tisular y en presencia de cambios inflamatorios)
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11
Q

Principal mecanismo inhibitorio que modula de forma fisiológica la transmisión nociceptiva del dolor. Se encuentra en estrecha relación con las vías sensoriales que conducen la información nociceptiva

A

Sistema opioide endógeno

(el umbral del dolor se modula por el sistema endógeno)

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12
Q

¿De qué está compuesto el sistema opioide endógeno?

A
  • receptores opioides
  • sustancias transmisoras: péptidos opioides endógenos –> endorfinas, encefalinas, dinorfinas
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13
Q

¿Cuáles son los péptidos opioides endógenos?

A

Endorfinas, encefalinas y dinorfinas

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14
Q

¿Cuál es la diferencia entre un opioide y un anestésico?

A

Los anestésicos BLOQUEAN la transmisión del estímulo doloroso mientras que los opioides la MODULAN

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15
Q

¿Cuáles son las funciones fisiológicas del sistema opioide endógeno?

A

Modulan las funciones gastrointestinales, endocrinas, autonómicas, el aprendizaje y memoria y además, tienen un papel muy relevante en el circuito cerebral de recompensa y la adicción: los opioides liberan dopamina en el núcleo accumbens que es donde se encuentra el centro de recompensa/placer

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16
Q

Receptores responsables del efecto analgésico (fuera de la ME) y otros efectos secundarios (a lo largo de la ME)
Ej. depresión respiratoria, euforia, sedación y dependencia física

Son los principales receptores de endorfinas

A

µ-receptor (mu)

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17
Q

Receptores más importantes en el SNP y contribuyen a la analgesia a nivel espinal.
No contribuyen a la dependencia

Son los principales receptores de encefalinas

A

δ-receptor (delta)

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18
Q

Receptores que contribuyen a la analgesia a nivel espinal y periférico y causan efectos secundarios como sedación, disforia y dependencia (menos que los mu)

A

κ-receptor (kappa)

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19
Q

No son verdaderos receptores opioides, pero son el sitio de acción de algunas sustancias psicomiméticas las cuales interaccionan con algunos opioides. Aún se están estudiando

A

σ-receptor (sigma)

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20
Q

¿Qué tipo de fármacos son los opioides?

A

Son agonistas de los receptores opioides (RO). Es decir, imitan el papel de los opioides endógenos

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21
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los opioides?

A

Se unen a receptores opioides presinápticos y postsinápticos del SNC y otros tejidos.

Estos receptores están unidos a una proteína G, a nivel celular, que al unirse el opioide, se activa la subunidad inhibitoria y se dan lugar acciones celulares como:
- inhibición de la adenilato ciclasa
- estimulación de los canales de K+
- inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje

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22
Q

¿Qué sucede cuando se inhibe la adenilato ciclasa?

A

La adenilato ciclasa es la que transforma el ATP en ADP, liberando un P. Por lo tanto, al inhibirla no va a liberarse ese fósforo y eso implica menos fosforilación de proteínas que a la vez conlleva a la disminución/inhibición de la función celular

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23
Q

¿Qué sucede cuando se estimulan los canales de K+?

A

Las células se hiperpolarizan y eso disminuye la excitabilidad celular (para excitar las células se necesita que se despolaricen)

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24
Q

¿Qué sucede cuando se inhiben los canales de calcio dependientes de voltaje?

A

Al no haber calcio, se disminuye la liberación de neurotransmisores

(porque el calcio está implicado en que una malla de fibra empuje a los neurotransmisores a través de la membrana y los libere)

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25
Q

¿Cuál es la acción de los opioides sobre la vía nociceptiva?

A

Disminuyen la transmisión de la señal dolorosa hacia la médula espinal (astas dorsales) y hacia las estructuras superiores del SNC (ME y cerebro). Es decir, al unirse a los RO a nivel espinal y supraespinal, CAMBIAN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR
(La capacidad de soportar el dolor aumenta)

-no bloquean como los AL-

(Por esta razón, la eficacia de un opioide depende completamente del paciente porque la percepción del dolor (umbrales) es diferente en cada persona)

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26
Q

¿Cuáles son los efectos de los opioides a nivel del SNC?

A

El principal efecto es el analgésico

  • alteraciones de humor
  • náuseas y vómitos
  • miosis
  • antitusígeno
  • depresión respiratoria
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27
Q

¿A qué se debe el efecto analgésico de los opioides?

A

A su unión a receptores mu, delta y kappa

Solo aumentan la capacidad para aguantar el dolor pero no lo quitan. Por lo tanto, NO SON ÚTILES PARA TRATAR EL DOLOR NEUROPÁTICO (dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial)

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28
Q

¿A qué se deben las alteraciones de humor causadas por opioides?

A

A su unión a receptores mu y kappa

Euforia (receptores µ) - disminuyen la sensación de ansiedad y agitación que lleva consigo el dolor. Sin embargo, va a ser más notoria en pacientes que no estén acostumbrados al dolor

Disforia (receptores k) - va a depender del F y el paciente

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29
Q

¿Por qué los opioides causan náuseas y vómitos?

A

Porque estimulan el gatillo quimiorreceptor

(si aparecen los síntomas, son más al inicio del tto.)

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30
Q

¿Por qué los opioides provocan miosis?

A

Por la abundancia de receptores µ que existe en el núcleo oculomotor

(La sobredosis de opioides que suele darse por morfina, se puede ver en la pupila extremadamente contraída)

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31
Q

¿A qué se debe la propiedad antitusígena de los opioides?

A

A DOSIS BAJAS, se puede inhibir el reflejo de la tos debido a que hay muchos receptores opioides en el centro de la tos

Ej. se puede usar codeína (opioide menor)

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32
Q

¿Por qué los opioides pueden causar depresión respiratoria?

A

La depresión respiratoria ocurre cuando la presión parcial de CO2 es muy elevada en sangre. Esto ocurre a DOSIS ALTAS, y se debe a los receptores µ presentes en el centro respiratorio

  • Cuando la morfina se une a los RO, disminuye la sensibilidad que tiene el centro respiratorio para actuar con esas concentraciones de CO2 e hipoxia. Por lo tanto, aumenta la presión parcial de CO2, lo que conlleva a una ACIDOSIS SANGUÍNEA = acidosis respiratoria
  • Los RO implicados en la modulación del ritmo respiratorio van a disminuir la frecuencia de la respiración (más que la amplitud), llegando incluso a provocar apnea
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33
Q

¿Cuál es el efecto de los opioides a nivel del sistema endocrino?

A
  • Aumentan la secreción de ACTH, hormona antidiurética, HGH y prolactina
  • Disminuyen la secreción de TSH, FSH y LH

[ACTH: corticotropina: estimula las glándulas suprarrenales para la liberación de corticoesteroides
HGH: somatropina: hormona del crecimiento
TSH: thyroid stimulating hormone
FSH: foliculoestimulante
LH: luteinizante]

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34
Q

¿Cuáles son los efectos de los opioides a nivel del SNP?

A
  • aparato digestivo: estreñimiento
  • estimulación de la liberación de histamina
  • hipotensión
  • bradicardia
  • espasmos musculares
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35
Q

¿Cuál es el efecto de los opioides en el aparato digestivo?

A

En el aparato digestivo van a causar estreñimiento porque se van a unir a receptores que van a disminuir la motilidad intestinal y van a aumentar el tono

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36
Q

¿Qué provoca la estimulación de la liberación de histamina ejercida por los opioides?

A

Broncoconstricción y signos y síntomas cutáneos

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37
Q

Cuando una dosis fija tiene menor tiempo de duración de su acción (analgesia), disminuye la intensidad de la respuesta y se necesita más dosis para conseguir el mismo efecto

A

Tolerancia

(Si aparece tolerancia se aumenta la dosis y si no se consigue el efecto deseado, se cambia de opioide)

38
Q

Exposición continua para evitar el síndrome de abstinencia

A

Dependencia / Adicción

39
Q

Síntomas que aparecen cuando se suprime el tto. Son más frecuentes con opiáceos de acción corta (morfina) que con los de acción prolongada (fentanilo, metadona)

A

Síndrome de abstinencia

(Es más frecuente con los de acción corta porque son los que se deben tomar continuamente. En cambio los otros no se administran con tanta frecuencia)

40
Q

Su inicio de acción es a los 15-30 min, llega al pico máximo a los 30-60 min y dura 4h

A

Morfina de liberación inmediata

41
Q

Su inicio de acción es a los 15-30 min, llega al pico máximo a las 2-4 horas y dura 8-12 horas

A

Morfina de liberación sostenida

(El fármaco tiene varias capas y se va liberando de poco en poco para que el efecto persista en el tiempo. Por lo tanto, NUNCA debe triturarse ya que pierden este modo de liberación)

42
Q

¿Qué tipo de metabolismo sufre la morfina?

A

Metabolismo hepático.
La morfina sufre reacciones de Fase I (oxidación microsomal) y de Fase II (glucuronización) que da lugar a 2 metabolitos activos

43
Q

¿A qué tipo de metabolitos activos da lugar la morfina?

A

a) morfina 3-glucurónido: M3G –> más activo
[responsable de la tolerancia]

b) morfina 6-glucurónido: M6G –> tiene mayor vida media que la morfina
[analgesia y depresión respiratoria]

44
Q

¿Cuál es la vida media de la morfina?

A

2-4 horas

45
Q

¿Por dónde se elimina la morfina?

A

Por todos los líquidos: bilis, orina y leche materna

46
Q

¿Cómo es la distribución de la morfina por el organismo?

A

Tiene una amplia distribución por el organismo pero poca penetración en el SNC

(porque se une a proteínas plasmáticas, son…
ACABAAAAAR

47
Q

¿Cuáles son las vías de administración de la morfina?

A

Vía oral, intravenosa, intramuscular, rectal, subcutánea, espinal intraventricular

48
Q

Preparado de morfina de liberación sostenida y absorción lenta

A

Sulfato de morfina = administración de morfina vía oral

(Es importante que no se mastique ni se machaque para que no pierda el efecto de liberación prolongada)

49
Q

Vía de administración de la morfina que más riesgo de efectos adversos tiene, pero es la más útil en situaciones de emergencia

A

Vía intravenosa

(Es muy importante controlar los signos vitales y administrar LENTAMENTE, porque los picos plasmáticos pueden causar efectos adversos. Si se administra muy rápido hay riesgo de shock anafiláctico y parada cardíaca)

Como el efecto es inmediato, puede causar dependencia

Se administra primero una dosis de ataque

50
Q

¿Qué es una dosis de ataque?

A

Es la dosis inicial del medicamento.
Por ejemplo, para la administración de morfina por vía intravenosa:
- primero se inicia con la dosis de ataque (0.1ml/kg), si a los 15 min no ha hecho efecto, se añaden 2mg más. Cuando haya efecto, esa es la dosis que se debe administrar cada 4 horas

Es muy importante seguir los intervalos de dosis porque si la morfina desaparece, el dolor regresa y se van a necesitar dosis mayores para calmar el dolor = mantener una ventana terapéutica y horario fijo

51
Q

Vía de administración de morfina que puede producir irritación local y por lo tanto, se debe ir rotando el lugar de inyección

A

Vía intramuscular

52
Q

Vía para administrar morfina que no está comercializada y debe preparar el farmacéutico

A

Vía rectal

53
Q

Vía de administración de morfina útil en tto. de dolor agudo y si no hay edema local

A

Vía subcutánea

54
Q

Vía de administración por la que solo se inyecta morfina sin conservantes

A

Vía espinal (intratecal y espidural)

55
Q

Vía de administración de morfina con catéter directo en los ventrículos cerebrales

A

Vía intraventricular

56
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios de los opioides?

A

La más importante es la DEPRESIÓN RESPIRATORIA y debe tratarse con NALOXONA

  • estreñimiento
    [tener dieta blanda cuando se administran opioides]
  • náuseas y vómitos –> tto. laxantes
  • sedación y alteración de las funciones cognitivas
    [evaluar y descartar posibles causas]
  • prurito por la libración de histamina –> tto. antihistamínicos
  • mioclonias
    [mov. involuntarios, breves, bruscos y descontrolados a modo de sacudidas]
  • sudoración
  • retención urinaria
57
Q

¿Cuál es el tratamiento utilizado para la depresión respiratoria que puede darse por la administración de opioides?

A

Naloxona

Es un antagonista de la morfina específico de los RO –> desplaza a la morfina

Primero hay que asegurarse de la permeabilidad de la vía respiratoria para poder administrarla por vía intravenosa, subcutánea o intramuscular. Se da también una dosis de inicio, pero dura muy poco así que se va dando cada 2-3 min. Si al llegar a los 10ml de naloxona, después de 10 inyecciones, no se consigue efecto, BUSCAR OTRA CAUSA DE LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA

Ojo: a los 30-40 min desaparece el efecto de la naloxona y el dolor va a volver muy fuerte porque los RO están bloqueados por la inhibición de la morfina

58
Q

¿Con qué fármacos puede sufrir interacciones farmacológicas la morfina?

A
  • depresores del SNC
  • fármacos que se metabolizan en el hígado
59
Q

¿Qué sucede cuando se administra morfina con algún depresor del SNC?

A

Van a existir interacciones farmacológicas porque potencian la depresión respiratoria, incrementan la sedación y favorecen la hipotensión

ej. alcohol, otros opioides, anestésicos generales, antihistamínicos, barbitúricos, benzodiacepinas, IMAOs, relajantes musculares, fenotiazinas, ATC…

60
Q

¿Qué sucede cuando se administra morfina con otros fármacos que se metabolizan en el hígado?

A

Que estos fármacos van a intervenir en el metabolismo de la morfina y por lo tanto, incrementar sus efectos

ej. digitoxina, rifampicina, fenitoína, cimetidina

61
Q

Rango en el cual se puede utilizar un fármaco sin provocar efectos tóxicos o letales y es eficaz su acción

[Concentración de fármaco necesaria para mantener el efecto]

A

Ventana terapéutica

62
Q

¿Cuándo están indicados los opioides?

A

En dolor agudo o crónico de GRAN INTENSIDAD

63
Q

¿Cuándo están contraindicados los opioides?-

A
  • hipersensibilidad al fármaco
  • asma bronquial
  • alcoholismo agudo
  • abdomen agudo
  • hipertensión intracraneal
  • obstrucción de las vías respiratorias altas
  • insuficiencia respiratoria aguda
  • traumatismo craneal
64
Q

¿En qué pacientes se deben tomar extremas precauciones si se van a administrar opioides?

A
  • ancianos y niños
  • embarazo y lactancia
  • enfermedad pulmonar
  • insuficiencia hepática
  • enfermedad de Addison
  • pacientes debilitados
  • antecedentes de convulsiones
  • hiperplasia prostática o estenosis uretral
  • hipotiroidismo
  • hipovolemia
65
Q

¿En qué se clasifican los opioides según su ORIGEN?

A
  • naturales
  • sintéticos
  • semisintéticos
  • endógenos
66
Q

¿En qué se clasifican los opioides según su POTENCIA ANALGÉSICA?

A
  • mayores
  • de acción mixta
  • menores
67
Q

¿En qué se clasifican los opioides según su ACTIVIDAD SOBRE EL RECEPTOR?

A
  • agonistas puros
  • agonistas parciales
  • agonistas antagonistas
  • antagonistas
68
Q

¿En qué se clasifican los opioides según su ESTRUCTURA QUÍMICA?

A
  • pentacíclicos
  • hexacíclicos
  • tricíclicos
    …
69
Q

¿En qué se clasifican los opioides según su DURACIÓN DE ACCIÓN?

A
  • corta
  • ultracorta
  • retardada
70
Q

¿Cuáles son los opioides naturales?

A

Morfina y codeína

71
Q

¿Qué tipo de opioides son los siguientes: codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno, tramadol?
(según su potencia analgésica)

A

Opioides menores

(tratan dolor leve a moderado)

[Son una alternativa para tratar con AINEs antes de dar opioides mayores]

72
Q

¿Qué tipo de opioides son los siguientes: morfina, buprenorfina, fentanilo, metadona, pentazocina, petidina?
(según su potencia analgésica)

A

Opioides mayores

(tratan dolor moderado a grave)

73
Q

¿Qué tipo de opioides son los siguientes: buprenorfina, pentazocina?
(según su acción)

A

Opioides de acción mixta

74
Q

¿Qué tipo de opioides son los siguientes: naloxona y naltrexona?

A

Opioides antagonistas

75
Q

Opioides que se usan para tratar el dolor leve a moderado, el objetivo es usarlos para posponer el uso de opiáceos o utilizarlos en una terapia combinada con AINEs.
Presentan techo analgésico (hay una dosis a partir de la cual ya no hacen efecto)

A

Opioides menores

76
Q

Opioide natural, agonista de los receptores μ, antitusígeno de acción central, provoca estreñimiento y tiene menos riesgos de RAM que la morfina

A

Codeína

77
Q

ÚNICO opioide útil para tratar el dolo neuropático. Es un gran agonista de los receptores μ, inhibe la recaptación noradrenalina y estimula la liberación de serotonina. Estos dos nt modulan el efecto de los opioides y favorecen la acción analgésica. Presenta pocas RAM, excepto si hay sobredosis

A

Tramadol

78
Q

Opioides utilizados para el dolor intenso, NO PRESENTAN TECHO ANALGÉSICO, pueden causar tolerancia y dependencia provocando síndrome de abstinencia.

A

Opioides mayores

79
Q

¿Qué se debe tomar en cuenta al administrar opioides mayores?

A
  • etiología del dolor
  • el temor a la dependencia NO debe limitar su uso
  • una dosis adecuada es raro que cause adicción
  • la tolerancia se produce por dosis inadecuadas
80
Q

¿Las dosis de opioides son generales o personalizadas?

A

Las dosis de cualquier opioide siempre deben individualizarse

81
Q

Opioide que se administra para dolores postoperatorios mediante preparados inyectables

A

Morfina

82
Q

Opioide muy liposoluble, agonista puro de los receptores μ, índice de acción rápido y de corta duración. Se administra vía parenteral en cirugías (junto con anestésicos) y dolores postoperatorios

NUNCA administrar por vía oral

A

Fentanilo

83
Q

Opioide con menor incidencia de efectos secundarios, agonista puro de los receptores μ, y utilizado para tratamientos prolongados del dolor

NUNCA administrar por vía oral

A

Fentanilo transdérmico

84
Q

Opioide con potencia similar a la morfina, pero con efecto más prolongado (+4h) por lo que se usa como terapia sustitutiva en tratamiento de dependencia y desintoxicación

(Porque su tiempo de acción es muy prolongado, se puede como engañar porque no habría muchos intervalos de administración)

A

Metadona

(Se les da metadona en vez de heroína a los que sufren dependencia porque dura más tiempo su acción)

85
Q

Opioides con un efecto más rápido y acción más corta que la morfina, liberan un metabolito activo (norpetidina) que limita su uso además porque causan toxicidad neurológica y cardiovascular. Son de uso hospitalario y NO responden a la naloxona por lo que es muy peligroso controlar la depresión respiratoria

A

Meperidina, petidina, dolantina

86
Q

Opioide que NO tiene uso terapéutico

A

Diamorfina (heroína)

87
Q

Opioides que se comportan como agonistas o antagonistas dependiendo del receptor al que se unan. Tienen menos efectos adversos que los opioides agonistas puros

(En presencia de otro agonista, actúa como antagonista)

A

Opioides de acción mixta

88
Q

Agonista parcial de los receptores μ, pero a dosis elevadas se convierte en un antagonista de los opioides endógenos, NO responde a la naloxona, tiene techo analgésico por lo que su eficacia está limitada y su margen de seguridad es amplio

(Que sea agonista o antagonista depende de la dosis)

A

Buprenorfina

89
Q

Antagonista de los receptores μ, pero agonista de los receptores κ (efectos adversos por unirse a los R κ: analgesia, disforia, cansancio, somnolencia, desorientación, embriaguez, mareo y vértigo, nerviosismo y ansiedad.
Es menos potente que la morfina

(Que sea agonista o antagonista depende de los receptores)

A

Pentazocina

90
Q

Opioides antagonistas de los receptores µ, κ y σ.

A

Naloxona y naltrexona

91
Q

Opioide utilizado para el tratamiento y diagnóstico de intoxicación por opioides y depresión respiratoria causada también por opioides.
Duración y acción corta (30-45 min) y vía de administración parenteral

A

Naloxona

Farmacología (15 decks)

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