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POS 1: HEMATO > 9. Alteraciones Hemostasia Secundaria Y Síndromes De Hipercoagulabilidad > Flashcards

9. Alteraciones Hemostasia Secundaria Y Síndromes De Hipercoagulabilidad Flashcards

1
Q

HEMOSTASIA SECUNDARIA

A
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2
Q

CLÍNICA DE LA HEMOFILIA

A
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3
Q

¿Donde son típicos los hermartros (hemorragias articulares)?

A

HEMOFILIA

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4
Q

¿Qué mide el INR?

A

Mide el TP.
Nos sirve para monitorizar el sintrom y la warfarina.

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5
Q

TTPA prolongado, PTT prolongado, plaquetas bajas, fibrinógeno bajo y PDFs altos en el contexto de paciente con infección, neoplasia,… son claros signos de un paciente con…

A

CID

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6
Q

¿Qué son las alteraciones de la hemostasia secundaria?

A

Alteraciones asociadas a la cascada de la coagulación y manifestaciones como hematomas profundos

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7
Q

¿Cuál es el primer paso de la vía extrínseca de la coagulación?

A

Se inicia con el factor tisular, que activa al FVII → FVIla

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8
Q

¿Qué factores participan en la vía intrínseca de la coagulación?

A

FIl, FVIII, FIX… (factores dependientes de Vitamina K)

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9
Q

¿Qué factor precipita la activación de protrombina en la vía común?

A

FX

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10
Q

¿Cuál es el último paso en la cascada de coagulación?

A

El paso de fibrinógeno a fibrina

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11
Q

¿Dónde se producen la mayoría de los factores de coagulación?

A

En el hígado

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12
Q

¿Qué rol tiene la Vitamina K en la coagulación?

A

Es importante en el proceso de síntesis de varios factores de coagulación

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13
Q

¿Cuáles son los factores de la vía intrínseca dependientes de Vitamina K?

A

II, VII, IX y X

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14
Q

¿Qué son los procoagulantes?

A

Sustancias que estimulan la formación del coágulo

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15
Q

¿Qué son los anticoagulantes?

A

Sustancias que inhiben la formación del coágulo

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16
Q

¿Qué determina la aparición de diátesis hemorrágicas?

A

Más anticoagulantes que procoagulantes

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17
Q

¿Qué determina la aparición de diátesis trombóticas?

A

Más procoagulantes que anticoagulantes

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18
Q

¿Qué ocurre cuando hay un déficit de factores de coagulación?

A

El paciente va a sangrar

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19
Q

Nombra dos tipos de alteraciones congénitas de la hemostasia secundaria.

A

Hemofilia A y B, alteraciones del fibrinógeno

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20
Q

Nombra dos tipos de alteraciones adquiridas de la hemostasia secundaria.

A

Déficit de síntesis, coagulación intravascular diseminada (CID)

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21
Q

¿Cómo se mide la vía extrínseca de coagulación?

A

Prueba de Tiempo de protrombina (PTT)

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22
Q

¿Cómo se mide la vía intrínseca de coagulación?

A

Prueba de cefalina-caolín (TCK)

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23
Q

¿Cómo se mide la vía común de coagulación?

A

Tiempo de trombina (TT)

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24
Q

¿Qué significa DD en el contexto de la coagulación?

A

Dímero D

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25
Q

¿Qué son los productos de degradación de fibrinógeno?

A

PDF

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26
Q

Completa la frase: La balanza entre anti y procoagulantes determina que si hay más _______ que _______ se producen diátesis hemorrágicas.

A

anticoagulantes, procoagulantes

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27
Q

What is the most frequent congenital bleeding disorder?

A

Hemofilia A y B

Incidencia de aproximadamente 1 por cada 10.000 habitantes

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28
Q

What is the deficiency associated with Hemofilia A?

A

Déficit del factor VIII

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29
Q

What is the deficiency associated with Hemofilia B?

A

Déficit del factor IX

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30
Q

How are Hemofilia A and B inherited?

A

Ligadas al cromosoma X

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31
Q

Who are generally the carriers of Hemofilia A and B?

A

Mujeres

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32
Q

What is the typical clinical presentation of Hemofilia leve?

A

Niveles del factor por encima del 5%

No sangran espontáneamente, solo post traumatismo

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33
Q

What characterizes Hemofilia moderada?

A

Niveles del factor entre 1-5%

Presentan hemorragias postraumáticas y a veces espontáneas

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34
Q

What defines Hemofilia grave?

A

Niveles de factor menores del 1%

Hemorragias frecuentes desde antes de los 6 meses de vida

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35
Q

What are hemartros?

A

Hemorragias articulares

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36
Q

What is the significance of treating Hemofilia grave promptly?

A

Previene deformaciones y daños articulares

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37
Q

What test is used for diagnosing Hemofilia?

A

Tiempos de coagulación (TTPA)

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38
Q

What does a prolonged TTPA indicate in hemophilia patients?

A

Alteración de la vía intrínseca de la coagulación

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39
Q

What is the normal result for Protrombina (PTT) in hemophilia diagnosis?

A

Normal

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40
Q

What is the purpose of the test de mezclas?

A

Determinar si hay déficit de factor o presencia de un inhibidor

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41
Q

Fill in the blank: In Hemofilia A y B, TTPA prolongado se corrige en el _____ de mezclas.

A

test

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42
Q

True or False: Patients with hemophilia can have normal levels of coagulation factors.

A

False

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43
Q

What is measured to identify deficiencies in the intrinsic pathway?

A

Factors VIII or IX

APTT (TTPA) is altered in these deficiencies.

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44
Q

What are the major factors involved in the intrinsic pathway of coagulation?

A
  • FXII
  • Precalicreína
  • FXI
  • FIX
  • FVIII

These factors are critical for proper coagulation function.

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45
Q

What is the treatment for severe hemophilia?

A

Administering the missing factor

This is done prophylactically to prevent hemarthrosis and spontaneous bleeding.

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46
Q

When is factor administration most effective after the onset of bleeding?

A

Within the first 4 hours

Early intervention significantly improves outcomes.

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47
Q

What is desmopressin used for in hemophilia treatment?

A

It releases factor VIII from the endothelium

It is typically used for patients with mild hemophilia undergoing procedures.

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48
Q

What is the goal of prophylaxis in severe hemophilia patients?

A

Maintain factor levels between 1-5%

This helps avoid spontaneous bleeding in most cases.

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49
Q

What should be done in case of a bleeding complication?

A

Administer the missing factor as early as possible

Treating within 4 hours yields better results.

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50
Q

What are the qualitative alterations of fibrinogen called?

A

Disfibrinogenemia

These alterations can lead to functional deficiencies in clot formation.

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51
Q

What are the quantitative alterations of fibrinogen?

A
  • Hipofibrinogenemia
  • Afibrinogenemia

These conditions result in reduced levels of fibrinogen in the blood.

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52
Q

What is the prevalence of asymptomatic cases in fibrinogen alterations?

A

50%

Many mutations in fibrinogen lead to no clinical symptoms.

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53
Q

What are the two types of quantitative alterations in fibrinogen levels?

A

Hypofibrinogenemia and afibrinogenemia

These conditions are due to autosomal recessive mutations.

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54
Q

What is the clinical manifestation of both hypofibrinogenemia and afibrinogenemia?

A

Hemorrhagic diathesis

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55
Q

What type of tests are used to diagnose fibrinogen alterations?

A

Quantitative and qualitative fibrinogen tests

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56
Q

What does a prolonged thrombin time (TT) indicate?

A

Altered coagulation tests due to dysfibrinogenemia

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57
Q

How can a quantitative change in fibrinogen be detected?

A

By measuring fibrinogen levels

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58
Q

What is the primary treatment for patients with fibrinogen deficiencies?

A

Administration of fibrinogen

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59
Q

What are the types of deficiencies that alter activated partial thromboplastin time (aPTT)?

A

Deficiencies that affect intrinsic pathway factors

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60
Q

What is the condition associated with a deficiency of Factor XI?

A

Hemophilia C

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61
Q

What is the clinical presentation of Factor XII deficiency?

A

Hemorrhagic and thrombotic symptoms

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62
Q

What initiates the intrinsic pathway of coagulation?

A

Prekallikrein

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63
Q

What causes prolonged prothrombin time (PT)?

A

Deficiency of extrinsic pathway factors

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64
Q

What is the treatment for Factor VII deficiency?

A

Factor VII administration

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65
Q

What happens to heterozygotes and homozygotes for Factor VII mutations?

A

Heterozygotes are asymptomatic; homozygotes have bleeding

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66
Q

What are the deficiencies associated with prolonged thrombin time (TT)?

A

Deficiencies of factors II (prothrombin), V, and X

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67
Q

What can be administered for deficiencies of factors II and X?

A

Prothrombin complex

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68
Q

What is the solution when factor V is deficient?

A

Plasma transfusion

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69
Q

What is the challenge with using plasma as a treatment?

A

It is voluminous and causes volume expansion

70
Q

¿Qué puede causar un déficit de vitamina K?

A

Ingesta inadecuada, destrucción de flora bacteriana, trastornos de absorción, inhibición por antagonistas de vitamina K

Ejemplos de antagonistas de vitamina K incluyen Sintrom y Warfarina.

71
Q

¿Cuál es la clínica típica de un déficit de vitamina K?

A

Asintomática, diátesis hemorrágica leve, equimosis, hematomas subcutáneos y musculares, hematomas en mucosas

72
Q

¿Qué factores de coagulación dependen de la vitamina K?

A

II, VII, IX, X, proteínas C y S

Estos factores son cruciales para la hemostasia secundaria.

73
Q

¿Cuál es el diagnóstico para un déficit de vitamina K?

A

Valores disminuidos de vitamina K, PTT prolongado, TTPA prolongado, TT inicialmente normal

Con el tiempo, TT también puede estar prolongado.

74
Q

¿Qué pruebas se utilizan para monitorizar el uso de medicamentos antivitamina K?

A

PTT, TTPA, tiempo de trombina (TT)

PTT se prefiere porque mide el factor VII, que tiene la vida media más corta.

75
Q

¿Por qué la leche materna no contiene vitamina K?

A

La leche materna no lleva vitamina K y la flora bacteriana del recién nacido no está desarrollada

Esto puede llevar a la necesidad de administrar vitamina K parenteral.

76
Q

¿Qué ocurre en caso de un déficit de ingesta de vitamina K?

A

Se requiere un déficit considerable de ingesta y otras condiciones como desnutrición

Pacientes hospitalizados en alimentación parenteral son ejemplos.

77
Q

¿Cómo afecta la colestiramina al déficit de vitamina K?

A

Causa mala absorción de vitamina K

La vitamina K es liposoluble y requiere sales biliares para su absorción.

78
Q

¿Qué se espera observar en un paciente con déficit de factores II, VII, IX y X?

A

Prolongación de PTT, TTPA y TT

Estos tiempos se prolongan debido a la falta de factores dependientes de vitamina K.

79
Q

¿Qué tipo de hemorragia es común en pacientes con déficit de vitamina K?

A

Diátesis hemorrágica leve

Esto puede manifestarse como equimosis o hematomas.

80
Q

¿Qué condiciones pueden llevar a trastornos de absorción de vitamina K?

A

Síndromes de malabsorción, ictericia obstructiva

Estos trastornos afectan la absorción de la vitamina K.

81
Q

What is the primary treatment for Vitamin K deficiency?

A

Supplement of Vitamin K, IV or oral depending on absorption syndrome

Oral administration allows for slower, more physiological absorption

82
Q

When is oral administration of Vitamin K preferred?

A

When there is no urgency, such as in patients taking Sintrom with altered PTT

Rapid reversal of Sintrom is not desired to avoid excessive coagulation

83
Q

What are the three outcomes of Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)?

A
  • Hemorrhage
  • Thrombosis
  • Hemolysis

DIC can result from various triggers and leads to both bleeding and clotting

84
Q

What triggers DIC?

A
  • Severe infections
  • Trauma
  • Neoplasms
  • Obstetric complications

These conditions increase tissue factor production, activating coagulation

85
Q

What is the initial physiological response in DIC?

A

Activation of coagulation leading to fibrin deposits and microcirculation thrombosis

This can cause acrocianosis and necrosis in severe cases

86
Q

What happens to red blood cells during microcirculation thrombosis in DIC?

A

Hemolysis occurs as red blood cells pass through obstructed microcirculation

Thrombosis in narrow vessels leads to destruction of blood cells

87
Q

What laboratory findings are associated with DIC?

A

Increased PDFs and D-dimer levels

These indicate fibrinolysis and consumption of coagulation factors

88
Q

True or False: DIC only leads to hemorrhage.

A

False

DIC results in both hemorrhage and thrombosis due to systemic activation of coagulation

89
Q

What cytokines are involved in the inflammatory response that triggers DIC?

A
  • IL-6
  • TNF alpha

These cytokines increase tissue factor production, contributing to DIC

90
Q

Fill in the blank: The primary factors that trigger DIC include severe infections, ________, and neoplasms.

A

trauma

Trauma causes significant endothelial damage, contributing to DIC

91
Q

What is the primary treatment for Vitamin K deficiency?

A

Supplement of Vitamin K, IV or oral depending on absorption syndrome

Oral administration allows for slower, more physiological absorption

92
Q

When is oral administration of Vitamin K preferred?

A

When there is no urgency, such as in patients taking Sintrom with altered PTT

Rapid reversal of Sintrom is not desired to avoid excessive coagulation

93
Q

What are the three outcomes of Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)?

A
  • Hemorrhage
  • Thrombosis
  • Hemolysis

DIC can result from various triggers and leads to both bleeding and clotting

94
Q

What triggers DIC?

A
  • Severe infections
  • Trauma
  • Neoplasms
  • Obstetric complications

These conditions increase tissue factor production, activating coagulation

95
Q

What is the initial physiological response in DIC?

A

Activation of coagulation leading to fibrin deposits and microcirculation thrombosis

This can cause acrocianosis and necrosis in severe cases

96
Q

What happens to red blood cells during microcirculation thrombosis in DIC?

A

Hemolysis occurs as red blood cells pass through obstructed microcirculation

Thrombosis in narrow vessels leads to destruction of blood cells

97
Q

What laboratory findings are associated with DIC?

A

Increased PDFs and D-dimer levels

These indicate fibrinolysis and consumption of coagulation factors

98
Q

True or False: DIC only leads to hemorrhage.

A

False

DIC results in both hemorrhage and thrombosis due to systemic activation of coagulation

99
Q

What cytokines are involved in the inflammatory response that triggers DIC?

A
  • IL-6
  • TNF alpha

These cytokines increase tissue factor production, contributing to DIC

100
Q

Fill in the blank: The primary factors that trigger DIC include severe infections, ________, and neoplasms.

A

trauma

Trauma causes significant endothelial damage, contributing to DIC

101
Q

¿Qué es la clínica hemorrágica en el contexto de la CID?

A

Consumo de factores y plaquetas

Cuando se forman coágulos, primero aparecen las plaquetas y luego se forma un coágulo que las atrapa, resultando en la manifestación más frecuente de hemorragias.

102
Q

¿Cuáles son las manifestaciones de la trombosis en la CID?

A

Acrocianosis y gangrena de los dedos, genitales, nariz

Aunque no es lo más común, puede haber trombosis en el contexto de CID.

103
Q

¿Qué es la hemólisis y cómo se presenta en la CID?

A

Rotura de hematíes a su paso

La hemólisis puede ser intravascular y es un factor que contribuye al fallo multiorgánico en la CID.

104
Q

¿Cuál es la patogenia típica de un paciente con CID?

A

Sepsis y sangrado por vías y tubo de intubación

Los tiempos de coagulación están alterados en este contexto.

105
Q

¿Qué pruebas de coagulación se alteran en la CID?

A

Prolongación de PTT y TTPA, trombocitopenia

Estos cambios son indicativos de consumo de factores de coagulación.

106
Q

¿Cómo se comporta el fibrinógeno en la CID?

A

Aumenta inicialmente, pero luego se consume y se encuentra bajo

El fibrinógeno es un reactante de fase aguda que se consume con el tiempo en la CID.

107
Q

¿Qué indican los niveles elevados de Dímero D y productos de degradación de fibrina (pdf)?

A

Reflejan la fibrinolisis

Hay mucho coágulo y por tanto, mucha destrucción de coágulos.

108
Q

¿Cuál es el perfil clásico de laboratorio en la CID?

A

TTPA prolongado, PTT prolongado, plaquetas bajas, fibrinógeno bajo y PDFs altos

Este perfil se observa en el contexto de infecciones o neoplasias.

109
Q

¿Qué es la hemólisis microangiopática?

A

Hemólisis intravascular

Ocurre en el vaso y se manifiesta con esquistocitos.

110
Q

¿Qué ocurre con la haptoglobina en la hemólisis intravascular?

A

Desciende

La haptoglobina capta la hemoglobina liberada para reducir el daño renal.

111
Q

¿Qué tipo de acidosis se presenta en la CID?

A

Acidosis metabólica

Ocurre por hipoperfusión y anaerobiosis en el contexto de sepsis.

112
Q

What is the initial step in treatment when addressing a medical condition?

A

Tratar la causa de base

Esto implica identificar y tratar la causa subyacente del problema.

113
Q

What is necessary to control if the underlying cause is a neoplasia?

A

Controlar el tumor

Esto puede ser complicado y requiere tratamiento específico para la neoplasia.

114
Q

What should be evaluated alongside the treatment of the underlying cause?

A

El balance protrombótico/hemorrágico

Es crucial para decidir el tratamiento adecuado.

115
Q

What should be administered if a patient is actively bleeding?

A

Factores, concentrados de fibrinógeno, plaquetas

Estos componentes ayudan a manejar el sangrado.

116
Q

What can be given if the patient presents more thrombotic symptoms than hemorrhagic?

A

Anticoagulantes como la heparina

Esto se utiliza para prevenir la trombosis.

117
Q

Fill in the blank: Primero, tratar la ______ y entre tanto, dar tratamiento de soporte.

A

causa

Esto subraya la importancia de abordar el problema subyacente.

118
Q

True or False: The treatment of the underlying cause should be prioritized over supportive treatment.

A

True

Tratar la causa subyacente es fundamental para una recuperación efectiva.

119
Q

¿Qué caracteriza al síndrome de hipercoagulabilidad?

A

Diátesis trombótica con predominancia de factores procoagulantes sobre anticoagulantes

120
Q

Menciona dos causas de alteraciones adquiridas que predisponen a la hipercoagulabilidad.

A
  • Embarazo o anticonceptivos orales
  • Postoperatorios, especialmente cirugías traumatológicas
121
Q

¿Cómo puede afectar la inmovilidad a la coagulación?

A

Puede inducir trombosis por prolongada inmovilidad

122
Q

¿Qué relación tienen las neoplasias con la hipercoagulabilidad?

A

Las neoplasias y tratamientos quimioterápicos pueden inducir trombosis, conocido como síndrome de Trousseau

123
Q

¿Qué es la hiperviscosidad y en qué condiciones puede presentarse?

A

Condición caracterizada por aumento de la viscosidad sanguínea, como en síndromes mieloproliferativos y mielomas

124
Q

Define el síndrome antifosfolípido.

A

Trastorno autoinmune con trombosis vascular o enfermedad gestacional y presencia de anticuerpos antifosfolípido

125
Q

¿Qué efecto tiene el anticoagulante lúpico en el TTPA?

A

Prolonga el tiempo de coagulación in vitro

126
Q

El anticoagulante lúpico induce trombosis en el organismo, ¿verdadero o falso?

A

Verdadero

127
Q

¿Qué ocurre en un test de mezcla cuando hay un anticoagulante lúpico presente?

A

El test de mezcla no corrige, indicando algo en el plasma inhibiendo la coagulación

128
Q

¿Cómo inducen los autoanticuerpos frente a fosfolípidos la trombosis?

A

Se unen a fosfolípidos en la membrana endotelial, activando el complemento y produciendo un estado protrombótico

129
Q

¿Qué producen la activación del complemento y la liberación de citocinas antiangiogénicas?

A

Un estado protrombótico

130
Q

Completa la frase: El modelo protrombótico es _______.

A

[proinflamatorio]

131
Q

What are the two main types of antibodies associated with antiphospholipid syndrome?

A

Anticoagulant lupus and anticardiolipin antibodies

These antibodies are involved in the pathophysiology of antiphospholipid syndrome.

132
Q

What is the primary method for diagnosing antiphospholipid syndrome?

A

Clinical diagnosis requiring the presence of a clinical criterion and a laboratory criterion

Diagnosis is based on specific clinical and laboratory findings.

133
Q

List the clinical criteria for diagnosing antiphospholipid syndrome.

A
  • Vascular thrombosis (one or more episodes)
  • Gestational disease
  • One or more fetal deaths with normal fetal morphology
  • One or more premature births due to eclampsia, preeclampsia, or placental insufficiency
  • Three or more consecutive abortions
134
Q

What laboratory criteria must be met for a diagnosis of antiphospholipid syndrome?

A

Detection of either lupus anticoagulant or anticardiolipin antibodies in one or more determinations with a minimum of 2 determinations

Both clinical and biological criteria are necessary for diagnosis.

135
Q

What is the primary treatment for patients diagnosed with antiphospholipid syndrome?

A

Anticoagulants, typically indefinite anticoagulation for life

This treatment is necessary due to an increased tendency to form blood clots.

136
Q

What are some congenital disorders associated with thrombophilia?

A
  • Factor V Leiden
  • Prothrombin mutation

These genetic conditions can increase the risk of thrombosis.

137
Q

When should congenital thrombophilia be suspected?

A

When one or more of the following criteria are met:
* Recurrent thrombosis episodes
* Thrombosis at a young age (under 45-50 years)
* Thrombosis in unusual locations
* Family history of thrombosis

138
Q

True or False: A history of thrombosis in the upper extremities is common.

A

False

Thrombosis in the upper extremities is considered very rare.

139
Q

Fill in the blank: The presence of _______ is necessary for both clinical and biological criteria in diagnosing antiphospholipid syndrome.

A

thrombosis or gestational disease

140
Q

What is required for a clinical diagnosis of thrombosis in antiphospholipid syndrome?

A

One or more episodes of vascular thrombosis that are not cutaneous

This includes both venous and arterial thrombosis.

141
Q

What is Protein C?

A

A vitamin K-dependent glycoprotein synthesized in the liver that degrades factors V and VIII, acting as a natural anticoagulant.

142
Q

What type of genetic mutation is associated with Protein C deficiency?

A

Autosomal dominant mutation.

143
Q

True or False: All individuals with Protein C deficiency will experience thrombosis.

A

False.

144
Q

How much does Protein C deficiency increase the risk of thrombosis?

A

2-6 times.

145
Q

What is the initial treatment for patients with Protein C deficiency who require anticoagulation?

A

Heparin.

146
Q

What anticoagulant should be used after initial heparin treatment for Protein C deficiency?

A

Vitamin K antagonists (e.g., Warfarin).

147
Q

What serious condition can occur if Vitamin K antagonists are given to patients with Protein C deficiency without prior heparin?

A

Skin necrosis.

148
Q

Fill in the blank: Protein C and Protein S levels will decrease with treatment using __________.

A

Vitamin K antagonists.

149
Q

What is the consequence of decreasing Protein C and S levels during treatment with Vitamin K antagonists?

A

Increased risk of skin microthrombosis.

150
Q

What is Protein S?

A

A vitamin K-dependent glycoprotein that acts as a cofactor for Protein C in degrading factors Va and VIIIa.

151
Q

What type of genetic mutation is associated with Protein S deficiency?

A

Autosomal dominant mutation.

152
Q

True or False: Protein S deficiency increases the risk of thrombosis more than Protein C deficiency.

A

False.

153
Q

What is the initial treatment for patients with Protein S deficiency?

A

Heparin.

154
Q

What follows the initial treatment with heparin for Protein S deficiency?

A

Treatment with Vitamin K antagonists (e.g., Sintrom).

155
Q

How long should anticoagulation treatment continue for patients with Protein C or S deficiency?

A

Indefinitely, for life.

156
Q

What should be done before assessing Protein C or S levels in a patient on Sintrom?

A

Maintain anticoagulation with heparin to avoid affecting vitamin K levels.

157
Q

Why is family history important in diagnosing Protein C or S deficiency?

A

It helps in identifying potential genetic predispositions.

158
Q

What is Antithrombin?

A

An alpha2-globulin synthesized in the liver that regulates fibrin formation by inactivating various coagulation factors.

159
Q

What type of genetic mutation is associated with Antithrombin deficiency?

A

Autosomal dominant mutation.

160
Q

What coagulation factors does Antithrombin inactivate?

A
  • Factors XIIa
  • XIa
  • IXa
  • Xa
  • IIa
  • Plasmin
161
Q

¿Qué es la antitrombina y cuál es su función principal?

A

Es una proteína que inhibe la coagulación al unirse a la heparina.

La heparina potencia la acción de la antitrombina para prevenir la formación de coágulos.

162
Q

¿Qué sucede si un paciente tiene déficit de antitrombina y se le administra heparina?

A

No tendrá efecto, ya que no hay antitrombina suficiente para actuar.

Esto puede conferir resistencia a la heparina.

163
Q

¿Cuál es el riesgo asociado a un déficit de antitrombina?

A

Supone un riesgo muy alto de trombosis.

Es considerado el estado más trombogénico.

164
Q

¿Cómo afecta el fallo hepático a los niveles de antitrombina?

A

Los hepatópatas suelen tener antitrombina baja, pero no se trombosan.

Esto se debe a un equilibrio con otros factores de coagulación también bajos.

165
Q

¿Qué son las mutaciones que pueden aumentar el riesgo de trombosis?

A

Son alteraciones genéticas específicas que incrementan la posibilidad de formación de coágulos.

Las más importantes son las del Factor V Leiden y las mutaciones de la Protrombina.

166
Q

¿Qué es el Factor V Leiden?

A

Es una mutación que provoca resistencia a la proteína C activada.

En más del 90% de los casos de resistencia a PC, la causa es el factor V Leiden.

167
Q

¿Cuál es el impacto de la resistencia a la proteína C activada en pacientes con trombosis de repetición?

A

No se observa prolongación de la TTPA en estos pacientes.

Esto indica resistencia a la proteína C, más frecuente en casos de trombosis recurrente.

168
Q

¿Qué ocurre en la mutación del Factor V Leiden a nivel genético?

A

La Guanina en la posición 1691 es sustituida por Adenina, resultando en Glutamina en lugar de Arginina.

Esto impide que la proteína C se una adecuadamente al factor V para su degradación.

169
Q

¿Qué es la mutación de la Protrombina y su efecto?

A

Es una sustitución en la posición 20210 que aumenta la producción de protrombina.

Esto incrementa el riesgo de trombosis y es autosómica recesiva.

170
Q

¿Cuánto aumenta el riesgo de trombosis por el Factor V Leiden?

A

Aumenta el riesgo de trombosis entre 3 y 5 veces.

Es la causa más frecuente de trombofilia hereditaria en la raza caucásica.

171
Q

¿Cómo se clasifica el Factor V Leiden en términos de herencia?

A

Es de origen autosómico dominante.

Esto significa que solo se necesita una copia del gen mutado para aumentar el riesgo de trombosis.

POS 1: HEMATO (17 decks)

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