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Endocrinologie > 8- Parathyroides > Flashcards

8- Parathyroides Flashcards

1
Q

Quelle est la cause la plus probable de l’hypocalcémie d’une patiente avec

  • PHT : N
  • Phosphore : augmenté
  • Calcium total et ionisé : diminué
A

Hypoparathyroidie primaire parce que la calcium total ET ionisé est bas

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Q 
Un jeune de 13 mois se présente avec 
- ralentissement de croissance
- baisse calcium total et ionisé 
- baisse vitamine D
Quelle est le problème du patient?
On s'attend à quelles valeurs de PTH?
A

Pt semble avoir
- rachitisime hypocalcémique

Donc la PTH devrait augmenter pour favoriser la réabsorption du calcium

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3
Q 
Une patiente se présente avec polydipsie, polyurie
- Calcium: haut
- Phosphore bas
- PTH : N
- Calciurie : haute 
Quelle est la cause de l'hypercalcémie?
A

Hyperparathyroidie primaire

Car augmentation du Ca2+

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4
Q

quels sont les compartiments qui agissent comme réservoir de calcium?

A
  • os 99%
  • intracellulaire
  • extracellulaire 1%
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5
Q

quelles sont les 2 hormones qui régulent les taux circulants de calcium?

A
  • PTH

- 1,25 (OH)2 vitamine D

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6
Q

Quels sont les rôles du calcium extracellulaire?

A

excitation et contractilité musculaire

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7
Q

quelles sont les 2 formes du calcium extracellulaire?

A

lié

libre = ionisé

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8
Q

Quel % du calcium circulant est lié ?

A

50% lié

50% ionisé

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9
Q

À quoi est lié le calcium en circulation?

A
  • albumine +++
  • anions :
    phosphate
    Citrates
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10
Q

Vrai ou faux la partie ionisé de calcium varie selon les repas riches en calcium?

A

Faux :

maintenu dans des limites très étroites

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11
Q

Quels sont les 3moments dans la vie que les patients ont besoin de davantage de calcium?

A

1) 9-18 ans
2) 51ans et + pour les femmes
3) 71 ans et +

Les besoins pour ces groupes d’âges est de 1200/1300mg / jour

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12
Q

Quelle est la quantité de calcium requise quotidiennement opour un adulte de 18-51 ans?

A

1000mg

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13
Q

Pourquoi est-ce que les femmes de 51 ans et plus ont besoin de davantage de calcium que les hommes du meme âge?

A

ménopause –> favorise la déminéralisation des os

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14
Q

Quelles sont les sources alimentaires riches en calcium alimentaire?

A 
Produits laitiers
 Lait 250 ml: environ 300mg
 Yogourt à boire 200ml: 190 mg
 Yogourt 175 g: environ 300mg
 Fromage 
 Autres produits riches en calcium 
 Noix
 Légumineuses 
 Tofu
 Épinards
 Sardines
 Saumon
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15
Q

Quel est l’apport quotidien de calcium alimentaire ne provenant pas des produits laitiers?

A

** 250 mg est l’apport de calcium quotidien moyen provenant de sources non laitières

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16
Q

Quelle glande sécrète la PTH ?

A

parathyroide

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17
Q

De quel partie embryonnaire provient les parathyroides?

A

Origine des bourgeons endodermiques dorsaux des
3e et 4e fentes branchiales
Migration avec autres bourgeons endodermiques donnant naissance à la thyroïde et au thymus

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18
Q

De quelle fente branchiale provient les parathyroides sup?

A

4e

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19
Q

De quelle fente branchiale provient les parathyroides inf?

A

3e

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20
Q

Combien de parathyroides y-a-t-il?

A

4 parathyroïdes
Jusqu’à 3 % en ont 3
Jusqu’à 15 % en ont plus de 4 (jusqu’à 12)

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21
Q

Quelle est la taille et le poids des parathyroides?

A

5 mm longueur x 4 mm largeur x 2 mm épaisseur

Poids :Chaque glande: 40 mg

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22
Q

Quel est une conséquence de la petite taille des parathyroides?

A

Plus vulnérables si chx de la thyroide

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23
Q

Quels sont les types de cellules de la parathyroide?

A

Cellules principales

Cellules oxyphiles

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24
Q

Vrai ou faux seulement les cellules principales des parathyroides sécretent de la PTH?

A

Faux : les 2 types de cellules font de la PTH

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25
Q

Vrai ou faux la PTH est une hormone liposoluble?

A

Faux: polypeptidique

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26
Q

Quelles sont les formes de la PTH ?

A

Pré-pro PTH 115 a.a.
Pro- PTH :90 a.a.
PTH : 84 a.a.

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27
Q

Quelle est la portion active de la PTH ?

A

portion aminoterminale 1-34

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28
Q

Quelles sont les susbtances regulatrices de la PTH?

A

Calcium ionisé ++++
Phosphore
Magnésium
1,25 (OH)2 vitamine D

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29
Q

Quelle est la relation entre le calcium et la PTH ? important

A

Relation SIGMOIDE

Plus le calcium est haut, plus la PTH diminue

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30
Q

Quel est le type de récepteur membranaire des calcium sensing receptors?

A

Récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires

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31
Q

Où se situent les calcium sensing receptors?

A

Au niveau de

  • parathyroide
  • rein
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32
Q

Quel est le rôle des calcium sensing receptors?

A
  • Suppression de la sécrétion de PTH si calcium augmenté

- Augmentation de la sécrétion de PTH si calcium diminué

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33
Q

Quelles sont les susbtances qui se lient au CaSR ?

A

Calcium

Magnésium

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34
Q

Quels sont les éléments qui stimulent la formation de PTH?

A
  • diminution du calcium
  • Augmentation du phosphore

(La hausse de PTH favorise excretion de phosphore..)

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35
Q

Quels sont les éléments qui inhibent la formation de PTH?

A
  • hausse de calcium
  • baisse du magnésium
  • hausse 1,25 (OH)2 vit. D .

(augmentation vit D augmente absorption du calcium )

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36
Q

Comment fonctionne la réabsorption calcique au niveau rénal?

A

Tubule proximal
 Réabsorption passive 70% du calcium

Anse ascendante
- réabsorbe 20% du calcium

Tubule distal
Réabsorption de 5 à 10 % du calcium

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37
Q

Quel phenomene inhibe la réabsorption du calcium au niveau de l’anse ascendante?

A

CaSR au niveau du rein permet de d’inhiber la réabsorption du calcium si hypercalcémie

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38
Q

Quelle hormone favorise la réabsorption rénale du calcium au niveau du tubule distal?

A

PTH

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39
Q

Quels sont les effets rénaux de la PTH ?

A

Augmente réabsorption distale rénale de calcium
Inhibe la réabsorption proximale rénale de phosphore
Stimulation de la 1 alpha hydroxylase

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40
Q

Quel est l’effet de la stimulation de la 1 alpha hydroxylase par la PTH?

A

Augmente la 1,25 OH 2 Vit D

ce qui augmente l’absorption de calcium

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41
Q

Quels sont les effets osseux de la PTH?

A
  1. active les osteoblastes
    –>Augmente l’expression du RANKL-1 (ligand) des osteoblaste qui peut se lier aux récepteurs RANK des osteoclaste
  2. diminue l’osteoprotegerine (OPG)
    qui se lie au RANKL-1 donc si diminue, le RANKL-1peut davantage se lier au RANK des osteoclastes
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42
Q

Quel est l’effet de l’activation des osteoblastes et de la diminution de l’OPG suite à la stimulation de PTH?

A

Augmente résorption osseuse

–> favorise la remise en circulation de calcium

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43
Q

Quel est le rôle physiologique des osteoblastes?

A

formation osseuse

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44
Q

Quel est le rôle physiologique des osteoclastes?

A

résorption osseuse

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45
Q

Vrai ou faux la vitamine D provient des parathyrdoides?

A

Faux

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46
Q

D’où provient la vitamine D ?

A
  • diete

- photosynthese cutanée

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47
Q

Quel est le type de vitamine D absorbé qui est d’origine végétale?

A

ergocalciferol ou D2

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48
Q

Quel est le type de vitamine D absorbé qui est d’origine animale?

A

Cholecalciferol ou D3

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49
Q

Quels sont les facteurs affectant la photosynthese cut de la vitamine D?

A
  • pigmentation cut
  • âge
  • intensité exposition (UVB 280 -320nm)
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50
Q

Quelle est l’exposition solaire hedbomadaire requise pour avoir la quantité de vitamine D nécessaire?

A

2 h

  • -> seulement visage et mains exposées
  • -> sans creme solaire
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51
Q

quelle est une particularité de l’exposition solaire au quebec?

A
  • pas de synthese hivernale
    octobre- avril
    Les rayons de soleil ne sont pas assez // pendant l’hiver
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52
Q

Quels sont les besoins DIE de vitamine D selon le groupe d’âge ?

A

Naissance à 1 an: 400 U die
1 à 70 ans: 600 U die
71 ans et +: 800 U die

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53
Q

Quelles sont les sources nutritionnelles de vitamine D ?

A 
Lait enrichi 250ml: 103 UI 
 Yogourt à boire 200ml: 60 UI 
 Yogourt 250 ml: 40 UI
 oeuf jaunes cuits
 Saumon de l’Atlantique 75 g: 181
 Sardine en conserve 75 g : 144 UI 
 Huile de foie de morue 5 ml: 427 UI  +++
 Margarine 5 ml: 25 UI
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54
Q

Quelle quantité de lait est nécessaire pour avoir la vitamine D requise DIE?

A

il faudrait 1.5 L de lait pour avoir dose requise DIE

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55
Q

Comment est synthétisée la vitamine D à partir de la peau?

A

7-déhydrocholesterol –> UV–> Pre-D3–> chaleur–> D3

D3–> 25 hydroxylation au foie –> 25 OH vit D

25OH vit D –> 1 alpha hydroxylation au rein –> 1,25 (OH)2 vit D

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56
Q

Vrai ou faux tout D2 ou D3 qui va au foie est hydroxylée en 25-OH vit D ?

A

Vrai:

la 25-hydroxylation est constitutive et ne depend de rien

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57
Q

Au rein, la 1 alpha- hydroxylation de la 25-OH vit D est régulé par quelles susbstances?

A

PTH : stimule
1,25 OH 2 Vit D : inhibe l’hydroxylation
Calcium inhibe l’hydroxylation
Phosphore inhibe l’hydroxylation

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58
Q

Pourquoi est ce que la vitamine D active, le calcium et le phosphore inhibent la 1-alpha hydroylation au rein?

A

l’augmentation de la vitamine D active augmente l’absorption de calcium et de phosphore donc si on a assez de vitamine D, calcium et phosphore on a pas besoin de plus de vitamine D active, donc pas d’hydroxylation nécessaire

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59
Q

Quelle susbstance est le reflet des réserves en vitamine D de l’organisme?

A

25-OH-Vit D

–> dosage sérique

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60
Q

Comment est transportée la vitamine D dans le corps?

A 
Vitamin D binding protein (85 %)
--> famille de l'albumine 
--> affinité 25 OH vitamine D
-->réservoir pour prévenir les déficits 
Albumines 15%
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61
Q

Quels sont les effets intestinaux de la vitamine D ?

A

Augmentation absorption calcium intestinal

Augmentation absorption phosphore intestinal

62
Q

Quel est l’effet osseux de la vitmaine D ?

A

Augmente l’expression des RANKL-1 sur les osteoblastes ce qui favorise la liaison avec le RANK sur les osteoclastes favorisant la résorption osseuse

63
Q

Qu’Est-ce que la calcitonine?

A

Peptide de 32 acides aminés

64
Q

Où est sécrétée la calcitonine?

A

Sécrétée par les cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde
sous l’effet du calcium

65
Q

Quel est le rôle de la calcitonine?

A

au niveau des os :
inhibition directe de l’activité des ostéoclastes

–> peu d’importance en clinique

66
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la calcémie diminue ?

A
  1. Augmentation PTH
  2. 1 Augmentation de résorption Ca et phosphore des os
  3. 2 Augmente la 1,25 OH2 Vit D –> augmente Ca et Pi au niveau intestinal
  4. 3 Baisse de l’excrétion urinaire de calcium
  5. 4 Augmentation excrétion du phosphore urinaire

Résultat : calcémie augmente , Phosphore reste stable

67
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la calcémie augmente ?

A
  1. Diminution PTH
  2. 1 diminution de résorption Ca et phosphore des os
  3. 2 diminue la 1,25 OH2 Vit D –> diminue Ca et Pi au niveau intestinal
  4. 3 augmente l’excrétion urinaire de calcium
  5. 4 diminue excrétion du phosphore urinaire

Résultat : calcémie diminue , Phosphore reste stable

68
Q

Quelles sont toutes les causes d’hypocalcémie?

A 
Hypoparathyroïdie primaire
Hypomagnésémie
Pseudohypoparathyroïdie
Déficit en vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
Insuffisance rénale chronique
Hyperphosphatémie
Pancréatite aigue
Alcalose respiratoire aigue
Sepsis ou maladie sévère
Médicaments
69
Q

Quelles sont les causes d’hypoparathyroidie primaire?

A

1) Génétique : syndrome de DiGeorge (délétion chromosomique
2) Post - op : thyroidectomie
3) Auto-immiune
4) Fonctionnelle
5) Irradiation cou
6) Infiltratif

70
Q

Quelles sont les 2 formes auto-immunes d’hypoparathyroidie primaire?

A

A : isolée : augmentation isolée d’auto-anticorps

B : syndrome polyglandulaire auto-immun type 1

71
Q

Quels sont les éléments du syndrome polyglandulaire auto-immun type 1?

A
  1. Candidiase mucocutanée
  2. hypoparathyroidie auto-immune
  3. insuffisance surrénalienne primaire
72
Q

Qu’Est-ce que l’hypoparathyroidie fonctionnelle?

A

Hypomagnésémie

fonctionnelle –> Diminution de la sécrétion de PTH

73
Q

Quels sont les bilans attendus dans l’hypoparathyroidie?

A 
Calcium ionisé et total diminué
Phosphore augmenté
PTh normale ou diminuée
Ratio calcium sur créat urinaire: N ou Diminué
25 OH vit D  normale
1.25 (OH)2 vit. D normale ou diminuée
74
Q

Quel devraient etre les résultats de vitamine D active dans une hypoparathyroidie?

A

La baisse de calcium devrait augmenter la 1 alpha hydroxylation pour avoir plus de vitamine D
vit D active ANORMALEMENT NORMALE

75
Q

Pourquoi est-ce que la vitamine D active peut être diminuée en hypoparathyroidie?

A

baisse de PTH –>baisse 1 alpha hydroxylation –> diminue vitamine D active

76
Q

Qu’Est-ce que la pseudohypoparathyroidie?

A

résistance péripherique à la PTH

  • osseux
  • rénal
77
Q

Comment seront les bilans en pseudohypoparathyroidie?

A
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
  • augmentation PTH +++
  • ratio calcium sur créat : N ou diminué
78
Q

quelles sont les causes de déficit en vitamine D ?

A

Apport alimentaire insuff
exposition solaire insuff
Malabsorption intestinale

79
Q

Quelles sont les anomalies du métabolisme de la vitmaine D?

A
  • augmentation du catabolisme hepatique
  • -> anticonvulsivants
  • -> rifampin
  • diminutiopn de la 25-hydroxylation au nvieau du foie
  • -> insuff hepattique
  • Diminution de la 1 alpha hydroxyl au rein
  • ->Rachitisme pseudo-déficient
  • -> IR
  • Résistance peripherique à Vit D
  • -> rachitisme vitamine D resistant
80
Q

Quels sont les bilans dans les anomalies de la vitamine D ?

A

Calcium total et ionisé : diminué

PTH : AUGMENTÉ +++ différence avec primaire
–> hyperparathyroidie SECONDAIRE à baisse calcium

Phosphore N ou bas ++

Calcium / créat rénal : diminué

81
Q

Pourquoi est-ce que le phosphore est N ou bas en hyperparathyroidie secondaire?

A

PTH augmente –>diminue réabsorption proximale de phosphore

82
Q

Quels sont les Rx qui peuvent causer l’hypocalcémie?

A

Médicaments
 Agents de chimiothérapie (baisse Mg –> baisse PTH)
 Biphosphonates (diminuent résorption osseuse)
 Agents calcimimétiques ( effet voulu)

83
Q

Pourquoi l’ IRC peut cause une hypoCa?

A

baisse de la 1 alpha hydroxylation au rein

84
Q

Pourquoi est-ce que l’hyperphosphatémie cause l’hypoCa?

A

dimunue excrétion du phophate

le phophate peut donc se lier au calcium ce qui diminue la calcémie

85
Q

Pourquoi l’alcalose respiratoire aigue peut causer HypoCa?

A

hyperventilation favorise liaison calcium- albumine

donc moins de calcium libre

86
Q

Pourquoi est-ce que le sepsis ou les Mx séveres peuvent causer l’hypoCa?

A

baisse PTH

87
Q

Quels sont lesSx et signe de l’hypoCa?

A

1) Tétanie
- ->paresthesies peribucale, pieds, mains
- spasmes carpopedales
- laryngospasmes

2) Convulsions
3) Signe de Trousseau
4) Signe de Chvostek
10 à 25 % de la population ont signe+

88
Q

qu’est-ce que le signe de trousseau?

A

gonfler le brassard au dessus de la pression artérielle systolique du patient pendant
3 minutes.

–> contraction de la main, pouce –> spasme carpopedales

89
Q

Qu’est-ce que le signe de chvostek?

A

Contraction du visage 2nd a percussion du nerf facial pres de l’orreil

90
Q

Quelles sont les manifestations cardiaque de l’hypoCa?

A

allongement QTc

  • -> arythmies
  • -> torsade de pointe
  • -> syncope
91
Q

Quels sont les bilans à faire ne hypocalcémie?

A 
Ca total
Ca ionisé 
Albumines
Créat
Mg  : baisse Mg = baisse Ca
Amylase : pancréatite 
PHOSPHORE 
PTH 
vitamine D active et inactive
Calcium/créat urinaire
92
Q

quelles sont les causes d’hypocalcémie avec PTH normale ou diminué ?

A

 hypoparathyroidie

Hypomagnésémie

93
Q

quelles sont les causes d’hypocalcémie avec PTH haute

A

Pseudohypoparathyroïdie
Déficit en vitamine D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
Toutes les autres causes

94
Q

qu’est-ce qui est important dans le dosage du PTH ?

A

La PTH doit être dosée en même temps que le calcium sérique

95
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec hypophosphatémie?

A
  • déficit Vit D
  • hyperparathyroidie secondaire à baisse Ca
  • ->augmente excretion phosphore car augmente PTH
96
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie avec hyperphosphatémie?

A
  • IR
  • hypoparathyr primaire
  • pseudoparathyroidie

(baisse PTH –> augmente phosphore réabosrbé)

97
Q

Quels sont les Tx pour hypoCa  Si tétanie, convulsions ou QTc augmenté?

A

 Calcium intraveineux

98
Q

Quels sont les Tx pour hypoCa chronique ASX?

A

 Suppléments de calcium
 Suppléments de vitamine D
- calcitriol : vit D active

99
Q

dans quel cas d’hypo Ca asx est-ce qu ‘on doit absolument donner vit D active?

A

anomalies metaboliques
hypoparathyroidie primaire

–> baisse PTH ou 1 - alpha hydroxyl
donc les autres formes inactive de vit D ne donneront aucun effet

100
Q

Qu’est-ce que le rachitisme?

A

Défaut de minéralisation de matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance
–> enfants seulement

101
Q

quelle est la cause du rachitisme?

A

deficit Ca ou phosphore

102
Q

Quelle parties du corps sont plus affectées par le rachitisme?

A

Os long dont la croissance est la plus rapide

  • poignets
  • genoux
  • jct costochondrales
103
Q

Comment est-ce que l’on peut classifier le rachitisme?

A

Hypocalcémique
OU
Hypophosphatémique

104
Q

Quelles sont les causes de rachitisme hypocalcémique?

A

 Apport nutritionnel déficient en calcium –> Rare
 Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption
- Allaitement maternel non supplémenté
- Malabsorption intestinale

 Anomalie du métabolisme de la vitamine D

  • Déficit en 1- hydroxylase
  • Insuffisance rénale chronique (baisse 1 alpha hydroxyl)

 Anomalie des récepteurs à la vitamine D (résistance)

105
Q

Quelles sont les causes de rachitisme Hypophosphatémique?

A 
 Apport insuffisant
- exces urinaire
- prématuré 
- diarrhée
 Diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore
106
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du rachitisme?

A
  • Retard de fermeture des fontanelles
     Retard statural
     Craniotabes
     Retard développemental (douleur à la marche)
     Chapelet costal
     Retard de l’éruption des dents
     Élargissement des épiphyses des os longs (poignets,genoux)
     Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
     Incurvation des extrémités
107
Q

Qu’Est-ce que le chapelet costal?

A

bosses au niveau des côtes

  • visible
  • palpable
  • visible à la radio si pt dodu
108
Q

Quels seront les bilans d’un pt avec rachitisme?

A
  • phosphatase alcaline hautes
  • calcium serique
  • phosphore serique
  • PTH : haute si Ca bas
  • Phosphaturie si phosphore serique bas
  • vitamine D active et inactive
109
Q

Qu’est-ce que l’on voit à la radio d’un enfant avec rachitisme?

A

Incurvation des membres inférieurs
Élargissement des épiphyses
Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
Émoussement de l’extrémité des métaphyses; aspect en cupule

110
Q

quel est le Tx du rachitisme?

A
  • si apport insuff vit d : donner supplements
  • si anomalie du metyabolisme vit D : calcitriol (active)
  • si hypophosphat –>phosphore PO
111
Q

Qu’est-ce que l’osteomalacie?

A

Défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé

 Lorsque les plaques de croissance sont fusionnées

rachitisme mais chez l’adute

112
Q

Quelles sont les manif cliniques de l’osteomalacie?

A 
Peut être asymptomatique    
 Douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches
 Fractures os longs, vertébrales, côtes
 Déformations osseuses progressives
 Faiblesse musculaire proximale
113
Q

quelle est la différence entre osteoporose et osteomalacie?

A

osteomalacie : baisse resorption et mineralisaiton

Ostéoporose: diminution de la masse osseuse

114
Q

Quelles sont toutes les causes d’hyperCa?

A 
 Hyperparathyroïdie primaire
 Augmentation de la résorption osseuse
 - Hyperthyroïdie
 - Maladie de Paget
 Hypercalcémie hypocalciurie familiale
 Hyperparathyroïdie tertiaire
 Immobilisation
 Hypercalcémie paranéoplasique
 Pseudohypercalcémie
 Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
 Causes médicamenteuses
115
Q

Comment est la symptomalogie des pts avec Hyperparathyroïdie primaire?

A

 85 % des patients sont peu ou pas symptomatiques

 15 % des patients sont symptomatiques

116
Q

quelles sont les causes d’ Hyperparathyroïdie primaire?

A 
- Adénome parathyroïdien (80-85%)
 Hyperplasie primaire des parathyroïdes
(10-15 %)
 --> MEN 2A / MEN 1
 Carcinome des parathyroïdes (1 à 2 %)
117
Q

Comment seront les bilans en Hyperparathyroïdie primaire?

A 
 Hypercalcémie
 PTH↑ouN( N dans 10à20% des patients) 
 Phosphore N ou bas
 1,25 (OH)2 vitamine D ↑
 Hypercalciurie
 --> Excrétion urinaire de calcium augmentée
118
Q

Quelles sont les caractéristiques génétiques de Hypercalcémie hypocalciurie familiale (FHH)?

A
  • Autosomal dominant
     Mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR)
     CaSR sent la calcémie comme normale lorsque la calcémie est élevé
     Histoirefamiliale d’hypercalcémie
119
Q

Qu’Est-ce qu’entraine la Mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR) dans l’Hypercalcémie hypocalciurie familiale (FHH)?

A

courbe PTH diminue mais avec un calcium qui doit être plus haut que la normale
(courbe sigmoide déplacée)

120
Q

Comment seront les bilans dans l’Hypercalcémie hypocalciurie familiale (FHH)?

A 
PTH normal à légèrement élevé
Hypercalcémie légère
Augmentation de la réabsorption du calcium a/n rénal
 CaSR au niveau rénal
  Hypocalciurie ++ --> malgré hyperCa
121
Q

Quel est le Tx pour l’Hypercalcémie hypocalciurie familiale (FHH)?

A

Pas de traitement habituellement nécessaire

122
Q

Qu’est-ce que l’hyperparathyroidie tertiaire?

A

Chez patients avec insuffisance rénale chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire (baisse 1 alpha hydroxylation)

Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes appropriée (hyperparathyroïdie secondaire) à une production !!autonome!! de PTH démesurée

123
Q

Qu’est-ce que l’hypercalcémie paranéoplasique?

A

tumeurs qui augmentent Sécrétion de PTHrP

124
Q

Quels sont les types de tumeurs qui qui causent de l’hypercalcémie?

A

1) Tumeurs osseuses primaires ou métastatiques
 Résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines
 TNF
 IL-1
2) Lymphome
 Sécrétion de 1.25(OH)vit. D

125
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hypercalcémie paranéoplasique?

A

 Évidence clinique d’un processus tumoral souvent présente
 Hypercalcémie d’apparition récente
 Maladie souvent avancée
 Pronostic pauvre

126
Q

Qu’est-ce que le PTHrP?

A

 Structure similaire à la PTH
 Liaison au récepteur de la PTH
 Cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques
 Tableau clinique semblable à celui de l’hyperparathyroïdie primaire

127
Q

quelle est la différence entre l’hyperparathyroidie primaire (avec hypercalcémie) vs l’hypercalcémie paranéoplasique?

A

Diagnostic hypercalcémie paranéoplasique:
 PTHrP augmenté
 PTH sérique diminuée

tandis que l’hypercalcémie causé par hyperparathyroidie : PTH augmente

128
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de l’absorption intestinale de calcium?

A

 Intoxication à la vitamine D : megadoses
 Lymphome
 Maladies granulomateuses
–> Sarcoïdose

129
Q

Comment est-ce que les maladies comme le lymphome ou granulomateuse augmente l’absorption de calcium?

A

augmentent la conversion de vitamine D inactive en active

130
Q

Quelle est une patho endocrinienne qui augmente la résoption osseuse?

A

hyperthyroidie:

T4 augmente résorption

131
Q

Qu’est-ce qui augmente dans les bilans de la pseudohypercalcémie?

A
  • calcium total augmente
  • calciumn libre diminue
  • albumine augmente
132
Q

Quels sont les Sx du SNC liés à l’hypercalcémie?

A

Dépression
Psychose
Léthargie / Coma

133
Q

Quels sont les Sx neuromusculaires liés à l’hypercalcémie?

A

Faiblesse
 Myopathie proximale
 Hypertonie

134
Q

Quels sont les Sx cardio liés à l’hypercalcémie?

A

 Hypertension artérielle
 Bradycardie
 QT raccourci

135
Q

Quels sont les Sx rénaux liés à l’hypercalcémie?

A

Lithiases / Néphrocalcinose
 Diabète insipide néphrogénique +++
 Déshydratation
 Insuffisance rénale aigüe

136
Q

Quels sont les Sx digestifs liés à l’hypercalcémie?

A

 Anorexie
 Nausées / Vomissements
 Constipation

137
Q

qu’est-ce qui peut avoir partout mais particulierement au niveau de la peau des patients avec hypercalcémie?

A

Calcifications métastatiques systémiques

138
Q

Qu’esl est un signe osseux d’hyperparathyroidie primaire ?

A

Osteitis fibrosa cystica4
 Douleurs osseuses
 Fractures

139
Q

Comment se présente l’osteitis fibrose cystica à la radioX?

A

 Résorption sous-périostée
 Tumeurs brunes
 Kystes osseux
Apparence poivre et sel à la radiographie du crâne

140
Q

Qu’est-ce que l’on peut voir en à l’osteodensitometrie dans l’hyperparathyroidie primaire ?

A

 Ostéoporose

141
Q

Quelles sont les causes de PTH N ou augmenté chez un pt avec hypercalcémie?

A
  • Hyperparathyroïdie

 Hypercalcémie hypocalciurie familiale

142
Q

Quelles sont les patho cuasant de l’hypercalcémie qui vont avoir un phosphore serique augmenté

A
  • Mx granulomateuses
  • intox vit D
  • lymphome

(maladies qui augmentent vit D augmentent le phosphore)

143
Q

quelles sont les patho causant de l’hypercalcémie qui augmentent la quantité de vitamine D active?

A
  • Mx granulo
  • lymphome
  • hyperparathyr : PTH augmente l’action 1 alpha hydroxyl
  • prise de calcitriol
144
Q

Comment va être l’excretion urinaire du calcium en hyperparathyr primaire?

A

augmentée

145
Q

Quel est le Tx de l’hypercalcémie?

A
  • Réhydratation avec normal salin (NaCl 0.9) IV au besoin
  • Biphosphonates –> inhibe resorption ostéoclastique
  • Calcitonine synthétique inhibe resorptionostéoclastique
  • Glucocorticoïdes
  • diurétiques de l’anse
146
Q

Pourquoi les pts sont deshydratés en hypercalcémie?

A

calcium augmente la résistance à ADH

147
Q

Pourquoi est-ce que les glucocorticoides sont utiles en hypercalcémie?

A

 Diminution de l’absorption intestinale de Ca

 Diminution de la réabsorption rénale de calcium

148
Q

Pourquoi est-ce que les diurétiques de l’anse sont utiles en hypercalcémie?

A

Furosémide : diminue la réabsorption de Ca

149
Q

Quelles sont les indications pour éviter la chx et rester en observation pour l’hyperparathyroidie primaire?

A

 Si hyperparathyroïdie primaire asymptomatique

 Si absence de critères chirurgicaux

150
Q

Quels sont les criteres Chx de l’hyperparathyroidie?

A

 Augmentation du calcium total ≥ 0.25 mmol / L au-dessus de la limite normale
 Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2.5)
 Fractures vertébrales
 Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml / min
 Calcium urinaire > 400 mg / jour
 Néphrolithiases ou néphrocalcinose
 Âge<50ans
 Suivi difficile

Endocrinologie (12 decks)

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