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Endocrinologie > 4- Surrénales Partie 1 > Flashcards

4- Surrénales Partie 1 Flashcards

1
Q

Où est-ce que le sang de la surrénale droite se draine? surrénale gauche?

A

Droite: Directement dans la veine Cave

Gauche : dans la veine Rénale gauche

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2
Q

Quelle est la masse d’une surrénale?

A

8-10g

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3
Q

Vrai ou faux la médulla compte pour 90% du volume de la surrénale?

A

Faux : c’est le cortex

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4
Q

Comment peut-on distinguer les surrénales sur une TDM?

A

Forme de Y ou V inversé

› « accent circonflexe »

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5
Q

Quelles sont les zones de la surrénale ? (de l’exterieur vers l’intérieur)

A 
Capsule fibreuse 
Zone glomérulaire du Cortex
Zone Fasciculée du cortex
Zone réticulaire du cortex
Médulla
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6
Q

Qu’Est-ce que sécrète la médulla?

A

adrenaline

noradrenaline

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7
Q

De quel tissu embryogenique provient le cortex? la médulla?

A

cortex : Mésoderme
Médulla: Ectoderme
(truc : pas les 2 M ensembles)

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8
Q

À partir de quelle semaine est-ce que des tissus vont envahir le cortex surrénal pour former la médulla?

A

8e semaine

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9
Q

Quel type de cellule envahit le cortex pour former la medulla?

A

crete neurale SYMPATHIQUE

–> fait du sens car médulla sécrete NA et adrenaline

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10
Q

Qu’est-ce que sécrète la zone glomérulaire?

A

Aldosterone : Minéralocorticoides (salty)

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11
Q

Qu’est-ce que sécrète la zone fasciculée?

A

cortisol : glucocorticoide (sweety)

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12
Q

Qu’est-ce que sécrète la zone réticulaire?

A

Androgenes +++ ( sexy)

aussi un peu de cortisol pour le “dessert”

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13
Q

Qu’est-ce que sécrète la médulla?

A

cathecolamine : NA et adrenaline

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14
Q

Quels sont les organes et les hormones de l’axe corticotrope?

A

Hypothalamus : CRH
Hypophyse : ACTH
Surrénales : cortisol

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15
Q

Quelles sont les 2 hormones qui peuvent stimuler la production d’ACTH?

A

CRH

AVP aka hormone antidiurétique aka ADH aka vasopressine

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16
Q

Qu’est-ce qui peut stimuler la production de CRH?

A
  • Cycle circadien
  • Stress
    • Maladie, Fièvre
    • Trauma, choc ,douleur
    • Hypoglycémie
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17
Q

Quel est un effet du cortisol sur les vaisseaux?

A

Augmente la pression artérielle

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18
Q

Vrai ou faux le CRH et l’ACTH ont un cycle pulsatile?

A

Vrai : le CRH est pulsatile donc effet pulsatil sur la production d’ACTH

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19
Q

Vers quelle heure est-ce que le cortisol est à son maximum?

A

vers 4-8h am

SELON LE CYCLE DE LA PERSONNE –> infirmière qui travaille de nuit aura surement un cortisol plus haut en fin d’après midi

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20
Q

Vers quelle heure est-ce que le cortisol est à son minimum?

A

Minuit généralement

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21
Q

Quel type d’hormone est l’ACTH?

A

polypeptidique

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22
Q

Quelles cellules sécrètent l’ACTH?

A

Cellules corticotropes hypophyse antérieure

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23
Q

Quel est le précurseur de l’ACTH?

A

POMC

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24
Q

En quoi est-ce que la POMC est-elle clivée?

A

Corticotrope: ACTH
Opioïde: Endorphines ›
Mélanotrope: MSH

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25
Q

Via quel type de récepteur est-ce que l’ACTH a ses effets?

A

Hormone polypeptidique donc doit avoir effets sur récepteurs MEMBRANAIRES

–> Récepteur couplé aux protéines G

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26
Q

Quelle est la cascade qui est activée lorsque l’ACTH se lie aux récepteurs à proteines G des cellules de la zone fasciculée des surrénales?

A
  1. Adénylate cyclase / AMPc
  2. Protéine Kinase A
  3. Activation de STAR (steroid acute regulatory peptide)
    - -> permet l’entrée de cholesterol dans mitochondrie
  4. Synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale
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27
Q

À partir de quelle substance est-ce que les hormones surrénaliennes proviennent tous?

A

Cholesterol

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28
Q

Quelle est l’étape limitante de toutes les hormones surrénaliennes? IMPORTANT

A

Conversion du cholesterol –> pregnenolone

PAR CYP P450scc

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29
Q

Quel pourcentage du cortisol est inactif ?

A

90% (lié = inactif)

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30
Q

Quel pourcentage du cortisol peut avoir des effets ?

A

10% = libre

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31
Q

À quelles protéines est lié le cortisol? Quel est leur % respectif?

A

75% lié à la CBG

15% lié à l’albumine

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32
Q

Quelles sont les conditions qui augmentent le taux de CBG?

A

Estrogènes, CO ›
Grossesse
Hyperthyroïdie

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33
Q

Quel est l’effet d’une augmentation de CBG sur les résultats sanguins?

A

augmente le taux TOTAL de cortisol dans le sang mais pas le % qui est LIBRE (actif)

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34
Q

Vrai ou faux 95% du cortisol est conjugué au rein?

A

Faux : au foie

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35
Q

Quelles sont les conditions qui diminuent la CBG?

A

Insuffisance hépatique › (moins produite)

Syndrome néphrotique (plus éliminée)

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36
Q

Comment est éliminé le cortisol ?

A

Urines

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37
Q

Comment est-ce que l’on dose le cortisol ?

A

Sérique
Urinaire
Salivaire

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38
Q

Quand on dose le cortisol sérique qu’est-ce que l’on obtient réellement?

A

le cortisol TOTAL

› Total = lié (90%) + libre
› Valeurs en journée variable
› Mesurer à 8h AM (maxima)
› Affecté par les taux de CBG

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39
Q

Quelle est l’utilité du cortisol sérique? IMPORTANT

A

Test de dépistage de l’insuffisance surrénalienne si cortisol total est BAS

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40
Q

Quels sont les 2 moyens de doser le cortisol libre?

A

Urinaire

Salivaire

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41
Q

Vrai ou faux le cortisol urinaire n’est pas affecté par le CBG?

A

Vrai

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42
Q

Quelle est l’utilité de doser le cortisol urinaire?

A

Utile pour évaluer l’hypercorticisme

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43
Q

Quelle est l’utilité de doser le cortisol salivaire?

A

Utile pour dépister excès de cortisol si élevé à minuit

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44
Q

Quel est le test de suppression pour le cortisol?

A

Déxamethasone –> inhibe CRH / ACTH via boucle rétroaction

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45
Q

Quelle est la réponse normale au test de supression à la déxamtheasone?

A

Réponse Normale = cortisol à 8h AM bas (< 50)

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46
Q

Vrai ou faux la déxamethazone est mesurée comme étant du cortisol lors du test à la supression?

A

Faux : c’est du syntétique et on mesure seulement le cortisol qui est endogene

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47
Q

Quelle est l’utilité du test à la suppression à la dexomethasone?

A

Utile pour dépister l’hypercorticisme: si on bloque l’axe les surrénales devraient arreter leur production de cortisol… si pas diminué –> probleme

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48
Q

Par quoi peut etre affecté le test de suppression à la dexomethasone?

A 
peut être altéré par les conditions modifiant les taux de CBG
RAPPEL
Condition augmentant les taux de CBG:
 Estrogènes, CO › 
Grossesse
Hyperthyroïdie
› 
Conditions diminuant les taux de CBG:
› Insuffisance hépatique › Syndrome néphrotique
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49
Q

Quels sont les 3 tests de stimulation pour le cortisol?

A

Hypoglycémie provoquée à l’insuline
Stimulation au CRH
Stimulation au cortrosyn

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50
Q

Quel est le test de stimulation pour le cortisol qui permet de vérifier les 3 parties de l’axe corticotrope?

A

hypoglycémie provoquée

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51
Q

Quel est le test de stimulation pour le cortisol qui permet de vérifier la fonction hypophysaire et surrénale SEULEMENT de l’axe corticotrope?

A

test au CRH

test hypogly permet de mesurer ces 2 parametres aussi mais en plus fonction hypothalamus

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52
Q

Quel est le test de stimulation pour le cortisol qui permet de vérifier la fonction surrénale(primaire) SEULEMENT de l’axe corticotrope?

A

stimulation au cortrosyn

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53
Q

Si un pt présente avec un ATCD de trauma cérébral et on croit qu’il a un probleme de son hypophyse qui ne sécrete PAS ASSEZ d’ACTH quels tests pourraient être utilisé? important

A

hypoglycémie provoquée

stimulation au CRH

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54
Q

Quelle est la réponse normale aux différents tests de stimulation pour le cortisol?

A

Le cortisol devrait >500

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55
Q

Quelle est l’utilité des différents tests de stimulation du cortisol? IMPORTANT

A

Utile pour confirmer une insuffisance de l’axe corticotrope

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56
Q

Comment est-ce que la majorité des effets systémiques du cortisol peuvent survenir?

A

Liaison aux récepteurs glucocorticoides

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57
Q

Qu’est-ce qu’entraine la liaision cortisol + récepteur glucocorticoide?

A

› Récepteur stéroïdien
› Liaison Intracytoplasmique
› Migration vers le noyau
› Activation de la transcription de gènes

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58
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs auxquels se lient les molécules de cortisol?

A

Glucocorticoides (récepteur steroidien)

Mineralocorticoides (récepteur steroidien)

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59
Q

Quels sont les effets de la liaison du cortisol aux récepteur mineralocorticoides? IMPORTANT

A

› Effets possible cellules endothéliales et cardiaques

› Effets: Rétention hydro-sodée et excrétion du K+

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60
Q

Quel mécanisme permet de protéger les récepteurs mineralocorticoide au niveau du rein de la liaison du cortisol ? IMPORTANT

A
  • Conversion du cortisol actif en cortisone inactive par la 11B-HSD dans le rein: protection des MR rénaux
  • Permet l’action de l’aldostérone indépendante du cortisol
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61
Q

Qu’est-ce que le shunt cortisol-cortisone?

A

Cortisone –> 11B-HSD1 (foie) –> cortisol

  1. Le cortisol peut se lier aux récepteurs glucocorticoides du foie
  2. le cortisol peut aller au niveau du rein

Au rein
Cortisol –> 11B-HSD2 (rein) –> cortisone = pas de liaison du cortisol aux R mineralocorticoides

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62
Q

Quels sont les effets généraux du cortisol?

A

› Cataboliques > anaboliques
› Suppression générale des autres hormones
› Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
Hypertension (via MR)

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63
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol?

A 
Glucides:
- Néoglucogenèse (foie)
- Synthèse de glycogène (foie)
- Résistance insuline (foie, muscles, adipocytes)
AUGMENTE Glycémie

Lipides: Lipolyse

  • Glycérol, ac. gras libres
  • Adipogénèse viscérale ›
  • Résistance insuline ›
  • Gain pondéral
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64
Q

Pourquoi est-ce que le cortisol favorise une augmentation de la résistance à l’insuline? important

A

Pour garder une GLYCÉMIE haute

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65
Q

Quels sont les effets cardiaques du cortisol?

A

Augmente Débit cardiaque
Augmente Résistance périphérique
Augmente Activité/régulation –> Récepteurs adrénergiques

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66
Q

Quels sont les effets rénaux du cortisol?

A
  • Principalement via MR ›
  • Rétention Na+ ›
  • Rétention H2O
  • Hypokaliémie
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67
Q

Qu’est-ce que favorise un taux élevé de cortisol à long terme? IMPORTANT

A

HVG –> par augmentation de TA

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68
Q

Quels sont les effets cutanées du cortisol?

A 
Effet catabolique:
 - diminue Activité des Fibroblastes
- diminue Collagène et tissu conjonctif
Conséquences:
› Peau mince
› Ecchymoses êCicatrisation / guérison › 
    Vergetures pourpres +++
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69
Q

Quels sont les effets osseux du cortisol?

A

Diminue Absorption intestinale du Ca++
Diminue Réabsorption rénale du Ca++
Augmente PTH : par baisse calcémie
Augmente Ostéoclastes : pour détruire matrice osseuse
Baisse Ostéoblastes (nouvelles cells osseuses)

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70
Q

Quelles sont les conséquences du cortisol sur les os ?

A

Conséquences:
› Résorption osseuse
› Modification de la micro-architecture osseuse
› Ostéoporose et Fractures pathologiques

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71
Q

Quels sont les effets hématologiques du cortisol?

A 
Augmente Hématopoïèse
Augmente Leucocytes (PMN)
• Relâche moelle osseuse • Démargination
• Survie
Augmente Monocytes, lymphocytes, éosinophiles
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72
Q

Quels sont les effets immunitaires du cortisol?

A

Baisse Cytokines et médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, PGs)
Baisse Immunité cellulaire
Baisse Immunité humorale (moins anticorps)

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73
Q

Quels sont les effets du cortisol sur l’axe somatotrope?

A

Baisse GHRH et GH
Baisse IGF-1 (foie)

  • -> augmente obésité
  • -> retard de croissance
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74
Q

Quels sont les effets du cortisol sur l’axe gonadotrope?

A

Baisse GnRH, FSH/LH
Baisse Testo/E2

  • -> augmente obésité
  • -> retard de croissance
  • -> hypogonadisme : baisse libido/ fct érectile
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75
Q

Quels sont les effets du cortisol sur l’axe thyreotrope?

A

Baisse TRH, TSH
Baisse T4 et T3
(pas effet clinique marqué plus au niveau biochimique)

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76
Q

Quels sont les effets sur le SNC ou psy du cortisol?

A 
SNC/Psy
› Anxiété
› Insomnie (REM)
› Labilité émotionnelle › 
     Dépression
› Euphorie
› Psychose 
     Baisse Fonctions cognitives
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77
Q

Quels sont les effets ophtalmologiques du cortisol?

A

Ophtalmo
› Cataractes
› Augmente Pression intra-occulaire ›
Choriorétinopathie

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78
Q

Quels sont les effets sur l’estomac du cortisol?

A

Gastro
diminue Protection gastrique possiblement
On donne souvent IPP pour ce probleme

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79
Q

Où sont fait les andrgènes surrénaliens principalement?

A

zone réticulaire du cortex

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80
Q

Quel est le produit circulant stable des andrgenes?

A

DHEA-S

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81
Q

Quels sont 2 androgenes faibles transformés en testosterone en peripherie?

A

DHEA et androstènedione

82
Q

Quelle est l’enzyme qui permet la transformation de testosterone en DHT?

A

5 alpha-réductase

83
Q

Quels androgenes surrénaliens est-ce que l’on peut doser ?

A

› DHEA-S
› Androstènedione
› 17-OH-Progestérone

84
Q

Comment circulent les androgenes (lié vs libre) ?

A

60% liés à SHBG
38% liés à albumine ›
< 2% libres

85
Q

Quelles sont les principales sources d’erreurs par rapport au dosage des androgènes?

A 
Heure du dosage (AM maximum atteint) › 
Phase ovulatoire (agumente les androgenes)
86
Q

Vrai ou faux les effets des androgenes surrénaliens sont plus importants chez les femmes que chez les hommes?

A

Vrai

87
Q

Qu’est-ce qu’entraine une augmentation des androgenes surrénaliens chez l’homme?

A

effet négligeable ›

sauf chez l’enfant –> (puberté précoce).

88
Q

Pour quel % des effets des androgenes est-ce que les androgenes surrénaliens comptent chez les hommes?

A

<5% des effets

89
Q

Pour quel % des effets des androgenes est-ce que les androgenes surrénaliens comptent chez les femmes?

A

70% des effets en phase folliculaire

40% des effets en phase ovulatoire car augmente production d’origine ovarienne

90
Q

Qu’est-ce qu’entraine une augmentation des androgenes surrénaliens chez la femme ?

A

Hirsutisme (pilosité)
oligo/aménorhée
virilisation

91
Q

Vrai ou faux la régulation de l’aldosterone est occupée principalement par les surrénales ?

A

Faux : SRAA qui régule principalement

secondaire : ACTH car aldosterone vient des surrénales

92
Q

Comment est régulée l’aldosterone? IMPORTANT

A

Régulation principale = Angiotensine II et K+
SRAA stimulé par Hypotension
HyperKaliémie via macula densa (rein)

93
Q

Comment est-ce que l’aldosterone peut faire ses effets?

A

Agit via le Récepteur Minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux

94
Q

Quels sont les effets de la liaison aldosterone + R mineralocorticoides rénaux? important

A

Augmente Réabsorption de Na+ et H2O (préserve VCE)

Diminue réabsorption de K+

95
Q

Où est synthétisée l’aldosterone? Quelle enzyme participe à sa formation?

A

Zona glomérulosa (aldostérone synthase)

96
Q

Comment circule l’aldosterone dans le sang?

A

› Faiblement lié au CBG

› Aldostérone libre (30-50%)

97
Q

Où est éliminée l’aldosterone?

A

au rein –> permet sa mesure

98
Q

Où est dégradé l’aldosterone? Quel est son temps de demi-vie ?

A

le foie

15-20 min

99
Q

Comment est-ce que l’on peut doser l’aldosterone?

A

Sérique

Urinaire

100
Q

Qu’est-ce qu’il faut faire pour doser l’aldosterone sérique?

A

On doit mesurer la rénine et l’exprimer en ratio avec l’aldosterone car principalement le SRAA qui active l’aldosterone

101
Q

Qu’est-ce que l’aldosterone urinaire nous donne comme information?

A

donne un reflet de sa production

102
Q

Quelle est l’utilité du dosage de l’aldosterone?

A

Hyperaldosteronisme : si excès la quantité va être bcp plus haute que N

103
Q

Quels sont les tests de supression possible pour l’aldosterone?

A

Supression par Surcharge en sel

Supression par Captopril

104
Q

Qu’est-ce qu’entraine le test de supression par surcharge en sel?

A

Augmente la TA et VCE , donc le SRAA diminue ce qui

supprime aldosterone serique et urinaire

105
Q

Qu’est-ce qu’entraine le test de supression par captopril?

A

Inhibe le SRAA ce qui diminue aldosterone

106
Q

Quel est le test de stimulation de l’aldosterone?

A

Cathéterisme veines surrénales : évalue la latéralisation de la sécrétion d’aldostérone

107
Q

Quel est l’effet des IECA sur la bradykinine?

A

empêche son inactivation par l’enzyme de conversion

explique la toux des pts qui prennent IECA

108
Q

Quel récepteurs est bloqué par les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2?

A

AT1R : qui a généralement des effets vasculaires et rénaux

109
Q

Quelle est la cascade qui est enclenchée lorsque l’aldosterone se fixe sur les récepteur minéralocorticoides des cellules epitheliales des reins?

A
  1. liaision aldo + MR
  2. Augmentation de la pompe Na/K/ATPase
  3. La sortie de sodium vers les capillaires favorise son entrée au niveau tubulaire via les canaux ENaC
  4. Ceci rend le liquide tubulaire plus négativement chargé (Cl-)
  5. En réponse, le K+ va aller vers le tubule
110
Q

Quelle est la fonction des médullosurrénales et catecholamines?

A

Réponse au stress › Réaction de lutte ›… et de fuite

FIGHT OR FLIGHT

111
Q

Comment fonctionne l’embryogénèse de la médulla?

A
  1. sympathogonia devient
    neuroblast OU pheochromoblast
    ganglioneuroblast pheochromocytome
    Ganglion Sympathique
    (ganglioneuroma)
112
Q

Lorsqu’il y a de l’epinephrine en exces d’où provient-elle?

A

Des SURRÉNALES

113
Q

Comment fonctionne la biosynthese des catécholamines?

A

tyrosine –>DOPA –> dopamine –> norepinephrine –> epinephrine

114
Q

Quelle est l’enzyme qui permet le passage de la noradrénaline à l’adrenaline?

A

PNMT au niveau des cells chromaffines surrénales

115
Q

Quels sont les 2 principaux produits de dégradation des catécholamines?

A

Normetanephrine

Metanephrine

116
Q

Quelle enzyme permet la dégradation de l’adrénaline et NA?

A

cathécol-o-methyl transferase

117
Q

Où sont accumulées les catécholamines?

A

chromogranines dans les cells des surrénales

stress permet la libération des granules

118
Q

Comment sont transportées les cathécolamines?

A

via albumine surtout

119
Q

Quel est le précurseur commun de la NA et adrenaline?

A

tyrosine

120
Q

Pourquoi est-ce que les catécholamines ont un durée de vie tres courte?

A

Demi-vie très courte en circulation (métabolisé au foie) et intra- cellulaire (COMT et MAO)

121
Q

Quels sont les effets via récepteurs adrénergiques?

A 
› Effets via récepteurs adrénergiques
› Alpha 1-2: NorAd > Ad > 
 Beta 1: Ad = NorAd, D› 
Beta 2: Ad >>> NorAd
 Delta 1: Dopamine
122
Q

Qu’est-ce que gère principalement les catécholamines?

A
  • TA
  • Augmente glycémie
    › Glycogénolyse (foie, muscle) ›
    Néoglucogenèse (foie)
    › Lipolyse (adipocytes)
  • mydriase
123
Q

Quels sont les principaux inhbibiteurs de l’aldosterone? important

A

Hypervolémie

Hypo K

124
Q

Quels sont les principaux inducteurs de l’aldosterone? important

A

Angiotensine
Hyper K
ACTH

125
Q

Quel est l’inhibiteur principal du cortisol et des androgenes?

A

cortisol (retroinhibition)

126
Q

Quel est le principale inducteurs des catécholamines?

A

SNS

127
Q

Quels sont les principaux Sx généraux de l’insuffisance surrénalienne?

A

Causes mixtes:
› Fatigue, faiblesse
› Nausées/vomissements ›
Douleurs abdominales

128
Q

Quels sont les Sx d’une déficience en glucocorticoides?

A

Hypogly

Anorexie

129
Q

Quels sont les Sx d’une déficience en mineralocorticoides?

A

HTO, orthostatisme, Choc

Salt craving

130
Q

Quels sont les Sx d’une déficience en androgenes?

A

baisse pillosité pubienne

baisse libido

131
Q

Quels sont les signes de l’insuffisance surrénalienne?

A 
› Anorexie (Pds)
› Hyperthermie
› Tachycardie,
› Hypotension, HTO
› Hyperpigmentation cutanée (IS primaire) +++
› Plis cutanés, ongles
› Gencives, genoux
› Cicatrices
› Zones exposées au soleil
     Faiblesse musculaire généralisée
› Douleur abdominale

(augmentation de la POMC –> MSH)

132
Q

Quels sont les traitements d’un patient en choc surrénalien? IMPORTANT + (pas retenir doses)

A 
› Réplétion volémique:
› 1. NaCL 0,9% (intravasculaire) › 
     2. Corticothérapie
›       Solucortef 100mg iv 
›       50mg iv q.6-8h ensuite › 
     3. Correction hypoglycémie
›      Dextrose iv si requis
› 4. Traitement de l’hyperkaliémie
›        Effet minéralocorticoïde du Solucortef
›        Éviter solutés avec K+
› Traitement chronique lorsque situation stabilisée
133
Q

Qu’est-ce qui peut être à l’origine du choc surrénalien?

A

Un élément déclencheur peut être à l’origine du choc surrénalien,
il ne faut pas oublier de l’identifier et le traiter (infection, trauma, etc)

134
Q

Quel est le traitement d’un patient en insuffisance surrénalienne chronique?

A 
1) Remplacement glucocorticoïdienne › 
Ex: Cortef 15mg AM et 10mg PM
›
2) Réplétion minéralocorticoïdienne › 
Ex: Florinef 0,1 mg po AM
› Lorsque requise 
3) Bracelet médic-alert › 
Enseignement
- Augmenter Doses 2-3x si Fièvre ou maladie grave x24-48h

-Consulter urgence si vomissements empêchent la prise de médication (donner iv)

135
Q

Est-ce que l’on donne du florinef (mineralocorticoide) si c’est une insuffisance centrale?

A

non pas nécessaire

136
Q

Quelle est la dose d’hydrocortisone (cortef) que l’on doit donner quotidiennement aux pts avec ISR ?

A

15-25mg

137
Q

À quelle fréquence est-ce que l’on doit donner l’hydrocortisone ou l’acétate cortisone?

A

BID car demi vie 8-12h

138
Q

Quelle est la dose de prednisone que l’on doit donner quotidiennement aux pts avec ISR ?

A

5-7,5 mg

139
Q

Quelle est l’activité glucocorticoide relative de la prednisone? À quelle fréquence est-ce qu’on la donne?

A

4 (tres puissante)

DIE : car demi vie 24h

140
Q

Quel est un avantage de la dexamethasone? IMPORTANT

A

aucune activité sur les récepteurs mineralocorticoides

141
Q

Quelle est la demi-vie de la dexamethasone et son activité glucocorticoide relative?

A

demi vie : >48 h

Activité relative GR : 25

142
Q

Quel est un avantage de la fludrocortisone (florinef) ?

A

activité mineralocorticoide relative : 100 ++

Activité GR relative: 15

143
Q

Quel est le temps de demi vie du florinef?

A

24h

144
Q

Quelle est l’évaluation biochimique à faire initialement pour suspicion d’insuffisance surrénalienne?

A 
Cortisol sérique
Ions + gaz artériel
Glycémie
ACTH
Anticorps
145
Q

Comment va être la glycémie en insuffisance surrénalienne?

A

hypogly

146
Q

Comment va être le cortisol en insuffisance surrénalienne?

A

Généralement bas même le matin

147
Q

Quels sont les ions à évaluer? À quelle valeur est-ce qu’on s’attend?

A

Na, K , pH
› Hyponatrémie
› Hyperkaliémie
› Acidose métabolique

148
Q

Qu’est-ce qu’il faut absolument faire lorsqu’on dose l’ACTH ? important

A

mettre sur glace

149
Q

Qu’est-ce que permet le dosage de l’ACTH en insuff surrénal?

A

Distinguer causes primaires de centrales

150
Q

Quels sont les anticorps que l’on peut doser en insuff surrénal?

A

› Anti-surrénales
› Anti-21-hydroxylases
(prend plusieurs semaines avant d’avoir résultats en labo

151
Q

Comment vont être les dosages sériques d’une insuffisance surrénalienne primaire?

A

CRH : haute
ACTH : haute
Cortisol : bas

152
Q

Comment vont être les dosages sériques d’une insuffisance surrénalienne secondaire/centrale?

A

CRH : bas
ACTH : bas
Cortisol : bas

153
Q

Quelle hormone permet de distinguer un probleme d’insuff surrénal central de primaire?

A

ACTH

154
Q

Comment peuvent être les éosinophiles en insuff primaire?

A

N ou augmentés

155
Q

Vrai ou faux un pt insuff surrénal central peut etre secondairement en acidose métabolique ?

A

Faux : juste si primaire

156
Q

Quels sont 4 facteurs qui témoignent d’un déficit en mineralocorticoides primaire?

A

Potassiunm haut
acidose metabolique
hyponatrémie
rénine haute

157
Q

Quels sont les tests dynamiques de confirmation pour l’insuffisance surrénalienne?

A
  1. Cortrosyn 250mcg iv (test le plus pratique)

2. Hypoglycémie à l’insuline (« Gold standard »)

158
Q

Qu’est-ce qu’indique un cortisol <500nmol/L avec le test au cortrosyn? important!!

A

atteinte primaire

mais une cause secondaire / tertiaire ne peut être exclue

159
Q

Quel est l’avantage du test à l’hypoglycémie par injection d’insuline?

A

touche tout l’axe

160
Q

Quels sont les risques du test à l’hypoglycemie?

A

Convulsion (hypogly)

MCAS

161
Q

Quel sont les 2 types de causes d’insuffisance surrénalienne?

A

destructive

trouble de synthese

162
Q

Quelles sont les causes destructives d’insuf surrénal?

A 
4A 
1. Auto-immune (Maladie d’Addison)
2. Syndromes polyglandulaires Auto-immun (APS)
3. Adrénoleucodystrophie
4. Autres causes destructives
› Thromboembolique › 
     Hémorragique
› Infectieux (TB)
› Néoplasique
› Infiltratif
163
Q

Quelles sont les troubles de synthese menant à l’insuf surrénal?

A
  1. Hyperplasie congénitale des surrénales
    (Bloc 21-hydroxylase) –>mutation
  2. Médicamenteux
  3. Autres causes anomalies de synthèse et résistances
    › Résistance au cortisol ›
    Déficience familiale en glucocorticoïdes
    › Hypoplasie Congénitale
164
Q

Quelle est la cause la plus fréquente dinsuff surrénale primaire? important

A

Maladie Addison

165
Q

Vers quel âge est fait le Dx d’addison ? Quel sexe est plus touché?

A

› 3 Femmes pour 1 Homme

› Diagnostic jeune adulte (30-40ans) +++

166
Q

Comment est-ce que la maladie d’addison mene à de l’insuffisance surrénalienne?

A

Destruction cortex surrénalien par des anticorps
(anti-21-hydroxylase)
›
Sx lorsque >90% destruction
› Souvent précipité par trauma, infection

167
Q

À quoi est associé le syndrome polyglandulaire auto-immun APS?

A

Manifestations auto- immunes non endocriniennes

Ex : vitiligo

168
Q

Quelle est la triade classique de l’APS de type 1 (APECED)?

A 
Triade classique (>75% cas):
› Candidiase mucocutanée chronique
› Hypoparathyroïdie
› Addison
(CHA)
169
Q

Quelle est la physiopathologie de l’APS de type 1?

A 
Mutation dans le gène AIRE (auto-immune regulatory element)
› 
Autosomal récessif
› 
Débute tôt dans l’enfance +++
(<10ans)
170
Q

Quelles sont les manifestations endocrines de l’APS de type 1?

A

› Insuffisance ovarienne (50%) ›
Hypothyroïdie (<10%)
› Diabète type 1 (<5%)
› Hypophysite (<1%)

171
Q

Quelle est la triade classique de l’APS de type 2 ou syndrome de Schmidt?

A 
Triade Classique: › 
Addison
Hypothyroïdie › 
Diabète type 1
(ADH)
172
Q

Vrai ou faux l’APS de type 2 est plus fréquent que le type 1?

A

vrai

173
Q

Vrai ou faux le Dx l’APS de type 2 est généralement fait à l’enfance?

A

Faux : C’est à l’age adulte

174
Q

Quelle est une atteinte auto-immune de l’APS de type 2 ?

A

Vitilogo

175
Q

Quelles sont les atteintes endocrines de l’APS type 2?

A

Insuffisance ovarienne

Hypoparathyroïdie (rare)

176
Q

Quel gene est touché dans l’APS type 2?

A

polygenique HLA

177
Q

Qu’est-ce que l’adrenoleucodystrophie?

A

Maladie dégénérative substance blanche (Démyélinisation)

178
Q

Quelle est la 2e cause d’insuffisance surrénale primaire chez l’homme?

A

adrenoleucodystrophie

car lié à l’X

179
Q

Quel est le mécanisme de l’adrenoleucodystrophie?

A

› B-oxydation déficiente
› Accumulation de longues chaînes d’acides gras (VLCFAs) toxiques!!!
› SNC, surrénales, testicules, foie

180
Q

Quel depistage doit être fait chez tous les jeunes hommes avec ISR primaire?

A

› Dépistage génétique chromosome X

adrenoleucodystrophie

181
Q

Qu’est-ce que les patients avec adrenoleucodystrophie peuvent présenter?

A

des Sx neurologiques

182
Q

Quelle est la présentation clinique de l’adrenoleucodystrophie?

A 
› Asymptomatique
› Addison seul
› Adrénomyéloneuropathie (>3e décennie)
› Tr. Équilibre
› Déficit cognitif progressif › 
     Forme infantile sévère
› Paraplégie
183
Q

Quelles sont les d’autres causes destructives de l’ISP (autre qu’addison, ASP et adrenoleucodystrophie)?

A

› Thrombose veine surrénalienne
› Hémorragie
› Trauma, chirurgie

Infectieux
› Tuberculose (1ere cause d’ISP avant 1950)
› CMV, VIH
› Histoplasmose, coccidioidomycose

Infiltration
› Amyloïdose
› Hémochromatose ›
Sarcoïdose

Néo – métastases:
› Sein, poumon, GI, rein

184
Q

Qu’est-ce que la l’hyperplasie congénitale des surrénales(CAH)?

A

› Maladie génétique autosomale récessive
› Défaut de !synthèse! cortico-surrénalien
› Mutation inactivant la 21-Hydroxylase (>90% cas)

185
Q

Qu’est-ce que la mutation inactivant la 21-hydroxylase fait dans la CAH?

A

›Diminue synthèse cortisol et aldostérone

› Accumulation du précurseur 17-OH-Progestérone ›Augmente synthèse des androgènes par refoulement

186
Q

Pourquoi il y a hyperplasie dans la CAH?

A

Augmentation de l’ACTH par baisse de cortisol fait une hyperplasie des surrénales visible à l’imagerie

187
Q

Quelle est la forme classique-salt waisting de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A 
Classique - Salt wasting (80%)
› Naissance +++
› Crise surrénalienne +++
› hypoNa+, hyperK+, acidose, déshydratation › 
     Ambiguité sexuelle (F)
188
Q

Quelle est la forme classique-simple virilisante de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

20% des cas›
Enfance +++
› Pas de crise surrénalienne+++
› Virilisation, croissance rapide › Ambiguïté sexuelle possible (F)

189
Q

Quelle est la forme non-classique virilisante de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

› (F) Adolescence et vie adulte

› oligoaménorhée, hirsutisme, infertilité

190
Q

Comment est fait le Dx clinique de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Clinique (naissance, enfance) ›
Ambiguïté sexuelle
› Crise surrénalienne
› Virilisation, hirsutisme

191
Q

Comment est fait le Dx au laboratoire de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A 
Laboratoire
› 17-OH-Progestérone élevée +++++
› Cortisol bas ou cortrosyn sous-optimal
› DHEA-S, androstènedione
› Rénine, aldostérone
› Recherche mutations génétiques (dépistage) +++
192
Q

Qu’est-ce que l’on voit à l’imagerie de la CAH?

A

hyperplasie des surrénales

193
Q

Quels sont les traitements de la CAH?

A

Glucocorticoïdes à diminue ACTH (androgènes) › Minéralocorticoïdes

194
Q

Quels sont les Rx qui causent un probleme de synthese au niveau des surrénales?

A 
Inhibe synthese›
 antifungiques (kétoconazole)
Métabolisme:
› anticonvulsivants Antagoniste du Rc
› Spironolactone (MR)
195
Q

Quel est l’effet d’une corticotherapie chronique?

A

›Rétroaction négative au niveau central
› Perte de la sensibilité au CRH et à l’ACTH
› Atrophie surrénalienne
› Cause IS centrale entraîne une cause primaire à long terme

196
Q

Vrai ou faux aucun sevrage n’es nécessaire à l’arret de corticotherapie ?

A

Faux: sevrage necessaire

197
Q

Quels sont des effets secondaires de la coritcotherapie?

A

› Ostéoporose (donner du calcium)
› Dyspepsie, ulcus (donner IPP)
Gain poids
› Dysglycémie (hypergly)

198
Q

Quelles sont les causes tumeurs pouvant causer l’insuffisance surrénalienne?

A

Tumeurs SNC
› Macroadénome
› Craniopharyngiome
› Dysgerminome, méningiome, gliome

199
Q

Quelle est la premiere cause d’insuff centrale? IMPORTANT

A

Corticotherapie

200
Q

Quelles sont les caractéristiques du DX d’ISR centrale?

A

› Déficit GC isolé (glucocorticoide)
› Déficit MC absent (SRAA fonctionnel!)
› Hyperpigmentation absente (baisse ACTH, POMC)

201
Q

Qu’est-ce qu’il faut generalement faire pour le Dx d’une ISR centrale ?

A

IRM hypophyse

IRM cérébral

202
Q

Comment sont les bilans d’une ISR centrale?

A

› Cortisol Bas/N-bas
› ACTH bas
› Absence de réponse à Hypoglycémie insuline
› Cortrosyn peut être normal (si récent) ou anormal (atrophie)

Endocrinologie (12 decks)

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