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Reumatología > 8. Osteoporosis y Enfermedad de Paget > Flashcards

8. Osteoporosis y Enfermedad de Paget Flashcards

1
Q

Fases del remodelado óseo

A
  1. Fase de activación
  2. Fse de resorción 1-3 seg
  3. Fase de inversión 1-2 seg
  4. Fase de formación 3m-2a
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2
Q

Factores sistémicos reguladores del remodelado óseo

A
  1. Componente genético o familiar: 50%
  2. Factores nutricionales
  3. Factores hormonales:
    - PTH
    - Vit D
    - Calcitonina
    - Hormonas sexuales
    - Hormonas del crecimiento
    - GC
    - Hormonas tiroideas
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3
Q

Acciones de PTH

A
  1. Riñón: reabs Ca
  2. Intestino: absorción de Ca y P: >producción renal de Vit D
  3. Estimula resorción ósea: >RANKL
  4. Diferenciación OB a OC
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4
Q

Acciones de Vitamina D

A
  1. 1,25 vit D: >reabs tubular de Ca + abs intestinal Ca y P

2. Hueso: resorción ósea + adecuada mineralización

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5
Q

Reguladores de Vitamina D

A

Ca y Fósforo: Su disminución estimula su formación

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6
Q

Acciones de Hormonas sexuales

A
  1. E2: apoptosis osteoclastos
  2. Disminuyen síntesis de citoquinas resortivas: Il-1, IL-6, RANK-L o TNF alfa
  3. Andrógenos: anabólicos en hueso
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7
Q

Acciones de hormona de crecimiento

A

Formación ósea

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8
Q

Acciones de Calcitonina

A
  1. Inhibe resorción ósea

2. Aumenta excreción urinaria de Ca y P

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9
Q

Acciones de GC

A

Suprafisiológicas: pérdida ósea + apoptosis de OB

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10
Q

Factores locales que incrementan resorción

A 
RANKL
IL-1, 11 y 6
TNF
M-CSF
-PG E2
-Leucotrienos
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11
Q

Factores locales que incrementan formación ósea

A
  • IGF
  • TGF
  • BMP
  • ON
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12
Q

Producen RANKL

A

Osteoblastos/células estromales de médula ósea

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13
Q

Producen osteoprotegerina

A

Linfocitos T activados

FS activados?

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14
Q

Determinantes de la masa ósea

A
  1. Pico de masa ósea alcanzada en juventud

2. Pérdida ósea que se haya producido posteriormente

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15
Q

Masa ósea máxima

A

30 años

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16
Q

Balance óseo neutro

A

30-40 años

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17
Q

Balance óseo negativo

A

> 40 años

  • Hombre 0,5% velocidad
  • Mujer 2-4% menopausia –>0.5%
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18
Q

Definición de osteoporosis

A

Proceso sistémico que produce un aumento de fragilidad del tejido óseo conllevando un riesgo de fractura.

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19
Q

Definición densitométrica de osteoporosis

A

DMO

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20
Q

Prevalencia de osteoporosis en mujeres de >80años

A

70%

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21
Q

Osteoporosis establecida

A

DMO < -2,5 DS del T score (con fx por fragilidad)

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22
Q

T score

A

número de desviaciones estándar con respecto al valor medio de la población de 20 a 39 años del mismo sexo.

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23
Q

Z score

A

número de desviaciones estándar con respecto al valor medio de la DMO en la población de la misma edad y sexo.

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24
Q

Diagnóstico clínico de osteoporosis

A

Mujeres postmenopáusicas y varones >50 años si:

  1. Fractura de fémur por fragilidad (+- medición de DMO)
  2. Fractura vertebral clínica, húmero proximal o pelvis + Osteopenia en columna lumbar o fémur
  3. Ciertos casos de fractura por fragilidad de radio distal con osteopenia
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25
Q

Osteopenia

A

DMO > -1 < -2,5 DS del T score

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26
Q

% de mujeres >80 años con al menos una fractura por fragilidad

A

50%

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27
Q

Fractura de cadera % en >75 años

A

85%: 75% de ellas mujeres

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28
Q

Fracturas vertebrales asintomáticas %

A

> 60%

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29
Q

Fracturas vertebrales en >50 años

A

30-50%

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30
Q

Clasificación de la osteoporosis

A
  1. Primaria:
    - involutiva: postmenopáusica + senil
    - masculina
    - idiopática
  2. Secundaria
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31
Q

Osteoporosis primarias o idiopáticas

A
  1. Postmenopáusica
  2. Senil
  3. Embarzo-lactancia
  4. Juvenil
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32
Q

Osteoporosis secundarias

A
  1. Enf endocrinas
  2. Enfermedades GI
  3. Enfermedades hematológicas
  4. Enfermedades renales
  5. Enfermedades reumatológicas
  6. Fármacos
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33
Q

Fractura osteoporótica

A

Fractura ocasionada por traumatismo de bajo impacto: desde la propia altura.
Se excluyen las producidas en prácticas deportivas o accidentes.

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34
Q

FR fracturas osteoporóticas

A
  1. Edad
  2. Sexo femenino
  3. Bajo BMI
  4. Tabaco
  5. Alcohol
  6. Ac familiares fracturas cadera
  7. Fracturas por traumatismo de baja intensidad
  8. AR
  9. Enf endocrinas, pulmonares, ERC
  10. Fármacos: corticoides
  11. Aumento de caídas: Parkinson
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35
Q

FR para caídas

A
  1. Edad
  2. Caídas previas últimos 6 meses
  3. Alteración coordinación motora
    -psicofármacos
    -enf neurológicas
    -dificultad para levantarse
  4. Factores ambientales:
    -no iluminación
    -calzado
    etc
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36
Q

FR relacionados con la masa ósea

A
  1. Macroarquitectura
  2. Microarquitectura
  3. Mineralización ósea
  4. Matriz extraclular
  5. Células de tejido óseo
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37
Q

Dx osteoporosis

A
  1. Clínico: A+EF
  2. Laboratorio: marcadores de remodelado óseo
  3. Exclusión OP secundaria
  4. DEXA
  5. Rx lateral de columna
  6. CT tridimensional o micrografía electrónica
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38
Q

Marcadores de resorción

A

NTx
Ctx
FART
hidroxiprolina

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39
Q

Marcadores de formación

A 
FA ósea
FA total
PIPC
PINP
Osteocalcina
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40
Q

Exclusión OP secundaria

A
  1. VSG
  2. Hemograma
  3. Ca, P, FA
  4. Función hepática
  5. Proteínas y electroforesis
  6. Cr
  7. Anticuerpos anti endomisio
  8. T4, TSH
  9. 25 OH vit D
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41
Q

Densitometría ósea mide

A

Cantidad de tejido calcificado por unidad de superfície

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42
Q

Indicaciones de DEXA (7)

A
  1. Anomalías radiológicas vertebrales sospechosas de desmineralización
  2. Frctura previa por fragilidad: vertebral, fémur, Colles
  3. Tratamientos prolongados con GC
  4. Insuficiencia ovárica prolongada
  5. Hª trastorno nutricional severo
  6. HiperPTH primario
  7. Paciente que consulta por R de osteoporosis/agrupación de FR
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43
Q

Indicaciones de imagen de columna vertebral en OP

A
  1. Mujeres >70 años y varones de >80 si T score <=1
  2. Mujeres 65-69, Varones 50-69 años si T score <=1.5
  3. Postmenopáusicas 50-64 y varones 50-69 si:
    - Fracturas por traumatismos de baja energía
    - Disminución de la talla 4cm
    - Disminución prospectiva de la talla 2cm
    - Corticoterapia reciente o constante
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44
Q

Objetivos del tratamiento en OP

A

Disminuir R fractura

  1. Incrementar Resistencia ósea
  2. Medidas no farmacológicas
  3. Mantener buen estado de salud
  4. preservar capacidad de respuesta a caídas
45
Q

Tratamiento farmacológico

A
  1. Calcio + Vit D
    1200-1500mg + 400-800UI/d
  2. Antirresortivos
  3. Osteoformadores
46
Q

Antirresortivos

A
  1. Bifosfonatos:
    - alendronato
    - risendronato
    - zalendronato (perfu)
  2. SERM
    - raloxifeno
  3. Estrógenos
  4. denosumab: SC: 60mg/6meses
  5. Osteoformadores:
    - teriparatida sc
47
Q

Evitar en insuficiencia renal

A

Bisfosfonatos

48
Q

Osteonecrosis maxilar

A

Bifosfonatos

49
Q

SOLO reducen fracturas vertebrales

A

SERM

50
Q

REduce todas las fracturas

A 
Alendronato
Risendronato
Zolendronato
Denosumab
Estrógenos +progestágenos
51
Q

Bisfosfonatos

A

Análogos sintéticos de pirofosfato con gran afinidad por cristales de hidroxiapatita en hueso:

52
Q

Apopotosis de osteoclastos

A

Etidronato

53
Q

Mecanismo del resto de bisfosfonatos

A

Interfieren en vía del mevalonato

Inhiben reclutamiento y función de OC

54
Q

Toxicidad de bisfosfonatos

A
  1. GI
  2. FA
  3. Fracturas subtrocantéreas y de diáfisis femoral
  4. ON mandibular
  5. Carcinoma de estómago
55
Q

Prohibido su uso

A

Ranelato de estroncio

56
Q

Efectos en endometrio y mama de raloxifeno

A

NO

57
Q

SERM indicados durante

A

10 primeros años tras menopausia

58
Q

Denosumab

A

Ac monoclonal IgG2 vs RANKL: bloquea diferenciación y activación de osteoclastos

59
Q

Indicaciones de denosumab

A
  1. OP postmenopáussica con intolerancia o CI a bifosfonatos
  2. OP del varón
  3. Alternativa en IRC
60
Q

Efectos 2ºs de denosumab

A
  1. Eczema
  2. Flatulencia
  3. Celulitis
61
Q

Único fármacos con efecto anabólico

A

Análogos PTH=teriparatida

62
Q

Posología de teriparatida

A

20mg/día SC

18-24 meses

63
Q

Px fracturas de teriparatida

A

Vertebrales y no vertebrales

No afecta a fx cadera

64
Q

Se recomienda mantener teriparatida

A

Después de un antirresortivo para no perder efecto

65
Q

Efectos secundarios de THS

A

Aumenta RR de Ca mama y trombosis

66
Q

Indicación de THS en osteoporosis

A

Dudoso, salvo si menopausia precoz

67
Q

Evitar aparición de ca endometrio con THS

A

Añadir progestágenos

68
Q

Efecto de calcio y vit D evitando fracturas

A

Controvertido

69
Q

En qué pacientes está indicado iniciar tx farmacológico?

A
  1. Menopausia espontánea precoz (<45 a) y quirúrgica
  2. OP DMO <2.5 DS puntuación T
  3. Fractura por traumatismo de baja intensidad, indept de valor de DMO
70
Q

Tx fx vertebral aguda

A

Vertebroplastia y cifoplastia

71
Q

OP en el varón

A
  1. heterogénea
  2. Predominan secundarios
  3. Escaso nº de ECA: bifosfonatos, denosumab y teriparatida
72
Q

OP inducida por anticancerosos

A
  1. Inhibidores aromatasa
  2. Deprivación androgénica
    Tx: bifosfonatos y denosumab
73
Q

Duración del tx OP

A

5-10 años con monitorización

74
Q

En pacientes de bajo riesgo los bisfosfonatos

A

No aportan beneficios a partir de los 5 años y sí riesgos –> vacaciones terapéuticas

75
Q

Enfermedad de Paget: qué es

A
  1. Trastorno benigno
  2. Multifocal
  3. Clonal
  4. De precursores osteoclásticos
  5. Clínica: alteracion del remodelado óseo: alt densidad, tamaño y consistencia de huesos
76
Q

Etiología Paget

A

Desconocida

77
Q

Epidemiología Paget

A

> 40 años
Max 65 años
frec hombres
-Gravedad disminuye

78
Q

Componente genético de paget

A

Mutación heterozigota sequestroma 1 (SQSTM1)=diferenciación osteoclástica

79
Q

Picos de incidencia Paget

A

Salamanca

Sierra de Madrid

80
Q

Fisiopatología pagética

A
  1. Alteración en forma y función del osteoclasto: > tamaño y cantidad y nº de núcleos
  2. > Sensibilidad de OC a Vit D3 y RANKL
81
Q

Niveles de RANK y Osteoprotegerina en Paget

A

OPG aumentada: compensacion
RANK normal
Relación RANK/OPG normales

82
Q

Clínica Paget

A

60% hallazgo casual: >FA, Rx o gamma

  • Dolor pagético/artropático
  • Aumento volumen óseo
  • Deformaciones por > plasticidad
  • > Tª cutánea
  • Fracturas
  • Neuro: cerebral, medular, radicular, CV
  • Degeneración a sarcoma
83
Q

Complicaciones del paget

A
  1. Locales:
    -artropatía secundaria por vecindad
    -complic neurol por compresión o robo vascular
    -Fracturas femorales y tibiales
    -Tumores óseos
    -condrocalcinosis articular
  2. Sistémicas
    -Alteraciones cardíacas
    -Hipercalcemia por hiperPTH
    -Calcificación de Mönckeberg de arterias de MMII
    Gota
84
Q

Degeneración sarcomatosa

A 
>en hombres
Fémur, pelvis, húmero ,cráneo y columna
Osteosarcoma > fibrosarcoma
Mal px
PET
MTX
85
Q

Dx Paget

A
  1. Biológico:
    -Formación ósea: FA, Isoenzima de FA ósea, P1NP
    -Resorción ósea: NTX en orina
  2. Imagen
    Gamma y Rx
    TAC, RMN, PET: complicaciones
86
Q

Gammagrafía en Paget

A
  1. Mapa de la afectación: monostótica o poliostótica
  2. hipercaptación proporcional a grado de remodelado y vascularización
  3. Seguimiento
87
Q

Estadiaje del Paget mediante GAMMAgrafía

A

No permite

88
Q

Radiología en Paget

A
  1. > Específica
  2. Se realiza según mapa topográfico (Gamma)
  3. Diferencia fases de hiperactividad celular
  4. Correlación clínico-radiológica
89
Q

Correlación clínico radiológica en Paget: fases

A
  1. Activa o lítica
  2. Mixta=equilibrio resorción y osteoformación
  3. Inactiva=esclerosa
90
Q

Rx en Fase activa o lítica de Paget

A

Hiperactividad osteoclástica=

>resorción ósea

91
Q

Rx en fase mixta de Paget

A

Equilibrio resorción y formación

92
Q

Rx en fase esclerosa de Paget

A

Osteoformación osteoblástica

93
Q

Zonas >afectadas por Paget

A

Lumbar>Dorsal>Sacro>Cervical

94
Q

Imagen típica de cráneo en Paget

A

Algodonosa

95
Q

Vértebras en Paget

A

En marco

96
Q

TAC en Paget

A
  1. Dx dif con displasia fibrosa y mieloesclerosis
  2. Guía para biopsia
  3. Dx complicaciones
  4. Estudio de PPBB: degeneración sarcomatosa o MTX
97
Q

RMN en Paget

A

No suele usarse: complicaciones neurológicas y degeneración sarcomatosa

98
Q

PET en Paget: única indicación

A

Lesión sarcomatosa

99
Q

Distribución esquelética del Paget

A
  1. Mono/poliostótica
  2. Afectación axial/periférica
  3. Huesos largos proximal/distal
  4. Predominio EEI/EESS
100
Q

Distribución excepcional de Paget

A

Afectación aislada de diafisis

101
Q

Pista dx de Paget

A

Sordera transmisión

102
Q

Tratamiento Paget: objetivo

A

Suprimir hiperactivdad de OC pagéticos

103
Q

El paget se trata siempre que se diagnostica

A

Falso: su tx no es etiológico ni curativo

104
Q

Indicaciones de tx de Paget

A
  1. FA elevada x2
  2. <40 años
  3. localizaciones de riesgo: >L1, yuxtaarticular, cráneo, cara
  4. Complicaciones
105
Q

Retratamiento del Paget

A

Ausencia de respuesta en 3-6 meses (No

106
Q

Tx de elección de Paget

A

Bisfosfonatos=análogos a pirofosfatos inorgánicos= inhiben diferenciación de precursores OC y provocan apoptosis de OC maduros

107
Q

Los bisfosfonatos se toman en

A

AYUNAS: absorción nula con alimentos

108
Q

Bisfosfonato >efectivo para Paget

A

Zolendronato>Risendronato>Alendronato>Pamidronato>Calcitonina

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