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Reumatología > 6. Gota y otras artritis microcristalinas > Flashcards

6. Gota y otras artritis microcristalinas Flashcards

1
Q

Gota

A

Enfermedad producida por el depósito de cristales de urato monosódico en articulaciones, tendones o tejidos blandos

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2
Q

Hiperuricemia

A

Concentración de urato sódico por excede la solubilidad del mismo en un fluido extracelular (>7mg/dl)

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3
Q

Hiperuricemia y gota

A

Factor necesario pero no suficiente

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4
Q

Prevalencia de gota en países occidentales

A

1%

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5
Q

Prevalencia de hiperuricemia en países occidentales

A

10%

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6
Q

% de pacientes con hiperuricemia que desarrolla gota

A

10%

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7
Q

% de pacientes dx de gota con hiperuricemia

A

80-90%

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8
Q

Incidencia anual de gota en pacientes con hiperuricemia asintomática

A

5%

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9
Q

Edad de aparición de gota

A

40-50 años

Mujeres POST menopáusicas (no antes)

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10
Q

Sexo en gota

A

> frec en hombres 4:1

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11
Q

Mujer con gota

A

Sospechar toma de tiazidas (inhiben eliminación de ácido úrico)

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12
Q

Clasificación patogénica de la hiperuricemia

A
  1. Aumento de la producción de ácido úrico (5-10%)

2. Disminución de la excreción de ácido úrico (90-95%)

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13
Q

Aumento de la producción de ácido úrico

A
  1. Dieta rica en purinas o etanol (ojo alcohol)
  2. Psoriasis, Paget, neoplasias sólidas y hematológicas
  3. Quimioterapia
  4. Defectos genéticos en la vía de las purinas
  5. Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
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14
Q

Disminución de la excreción de ácido úrico

A
  1. Enfermedad renal crónica
  2. Deshidratación, acidosis, depleción de volumen
  3. Fármacos: tiazidas, diuréticos de asa, ciclosporina, AAS dosis bajas
  4. Intoxicación por Pb: gota saturnina
  5. Nefropatías: analgésicos, poliquistosis, nefropatía intersticial familiar
  6. Endocrinopatías: hiperparat e hipotiroidismo
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15
Q

Causas de hiperuricemia

A
  1. Defectos genéticos en las enzimas del metabolismo de purinas
  2. Enfermedades con elevado aumento de proliferación celular
  3. Fármacos, dieta y toxinas
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16
Q

FR no modificables para hiperuricemia y gota

A
  1. Factores genéticos: URAT1, GLUT3, ABCG2: proteínas para reabsorción en túbulo proximal
  2. Edad y sexo
  3. Etnia
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17
Q

FR modificables para gota

A
  1. Hiperuricemia
  2. Obesidad
  3. HTA
  4. Enf CV
  5. DL
  6. DM
  7. ERC
  8. Dieta
  9. Consumo de alcohol
  10. Medicamentos: tiazidas
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18
Q

Comorbilidades asociadas a la gota

A

ERC

Sdr metabólico: hiperglucemia, hiperlipidemia, obesidad abd, HTA

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19
Q

Gota y FRCV

A

Es un FRCV independiente: mortalidad general, por eventos Cardio y Cerebro V, IAM

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20
Q

Hiperuricemia - HTA

A

Hiperuricemia desencadena producción de mediadores inflamatorios que dañan endotelio y producen aterosclerosis

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21
Q

El ácido úrico se forma

A

Como producto de degradación del metabolismo de purinas a partir de xantina por la acción de la xantina oxidasa

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22
Q

Historia natural de la gota

A
  1. Formación de cristales de ácido úrico
  2. Ataque agudo de gota
  3. Gota tofácea crónica
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23
Q

En ataque agudo de gota lo >frecuente es que se de sobre

A

Dedo gordo del pie, muy doloroso = podagra

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24
Q

Dieta y gota

A

Lo único que ha demostrado eficacia es una dieta equilibrada y eliminar la cerveza

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25
Q

Alimentos que disminuyen incidencia de gota

A
  1. Café
  2. Lácteos light
  3. Cerezas
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26
Q

Alimentos que aumentan la incidencia de gota

A
  1. Dieta rica en carne roja/marisco
  2. Cerveza (tmb SIN alcohol)
  3. Licores de alto grado
  4. Bebidas edulcoradas
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27
Q

Fármacos que aumentan la incidencia de gota

A
  1. Diuréticos de asa
  2. Diurético tiazídicos
  3. Pirazinamida
  4. Aspirina a dosis bajas / medias
  5. Ciclosporina
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28
Q

Fármacos que disminuyen incidencia de gota

A
  1. Benzbromarona
  2. Sulfinpirazona
  3. Vitamina C
  4. Aspirina a dosis altas >3g/día
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29
Q

Mujer hipertensa y postmenopáusica con gota

A

Cambiar a otro antihipertensivo

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30
Q

Manifestaciones clínicas de la gota

A
  1. Ataques recurrentes de artritis aguda
  2. Artropatía crónica
  3. Acumulación de cristales de urato en forma de tofos
  4. Nefrolitiasis de ácido úrico
  5. Nefropatía crónica (2ª a comorbilidades)
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31
Q

Patocronología de la gota

A

Hiperuricemia asintomática –> ataques de gota episódicos –> Gota tofácea crónica

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32
Q

Periodos intercríticos cuando empiezan los ataques de gota episódicos

A

Asintomáticos

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33
Q

Tiempo desde primer ataque de gota a gota tofácea crónica

A

Media de 12 años

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34
Q

dolor en el ataque agudo de gota

A
  • inflamatorio
  • máx intensidad 12-24 horas
  • resuelve en días/semanas
  • comienza por la noche
  • > allá de articulación: aspecto celulítico
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35
Q

Ataque agudo de gota: distribución

A

80% monoarticular:

  • metatarsofalángica 1ª
  • rodilla
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36
Q

Ataque agudo de gota poliarticular

A

Cuando hay ataques sucesivos

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37
Q

Factores precipitantes del ataque agudo de gota

A
  1. Alteraciones [ ] extracelulares de urato: trauma, qx, ayuno, comida grasa, des H20, alopurinol
  2. Alcohol
  3. Marisco y carne
  4. Factores anatómicos locales: urato alto, microtrauma, cambios degenerativos, menos Tª, mala perfusión
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38
Q

Fisiopatología ataque agudo de gota

A

Formación de cristales de urato por altas concentraciones de urato sódico:

  • inflamasoma
  • liberación de IL-1
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39
Q

Resolución de ataque agudo de gota

A

Neutrófilos ingieren cristales de urato: netosis

40
Q

Ataque agudo de gota poliarticular si inicial

A
  1. enfermedad mieloproliferativa
  2. Linfoproliferativa
  3. Trasplantados renales en tx con ciclosporina o tacrolimus
41
Q

El ataque agudo poliarticular de gota se relaciona con

A

> % de Ataques sucesivos tardíos

42
Q

Gold standard Dx gota

A

Identificación de cristales en líquido sinovial

43
Q

Cristales en períodos intercríticos

44
Q

Técnicas de imagen en gota

A

No se recomiendan Rx, TAC ni RMN

Sí Ecografía y DECT

45
Q

Ecografía en gota

A

Doble contorno por depósito de cristales

Dx y para punción

46
Q

Rx simple de gota

A

Erosiones en sacabocados (Avanzado)

47
Q

DECT

A

Dual energy computerized tomography: existencia de ac úrico en músculos y tendones

48
Q

Criterios dx ACR/EULAR de gota se aplican en

A

Personas que han tenido al menos 1 episodio agudo de gota

49
Q

Criterio suficiente para dx gota

A

Visualización por microscopio de polarización de cristales en articulación sintomática / bursa / tofo

50
Q

Tratamiento del ataque agudo de gota

A

-Lo >precoz posible
Colchicina o AINES o Corticoides
Terapia combinada: colchicina +AINES/corticoides

51
Q

Retraso en el tx agudo del ataque de gota

A

Enlentece la recuperación

52
Q

Ajustar el tx de ataque agudo si

A
  • Inhibidores de CYP3A4/P-glicoproteina

- ERC

53
Q

Dosis colchicina en ataque agudo

A

2mg primeras 24 horas

6mg primeros 4 días

54
Q

AINES a dosis máximas en ataque agudo

A

Indometacina 50mg/6-8h

Coxibs

55
Q

Corticoides en ataque agudo de gota

A
  1. Prednisona 30-35mg/día x 5 días IM/oral/IV

2. Corticoides intraarticulares si grande

56
Q

Ataque agudo de gota: colchicina, AINES y corticoides contraindicados

A

Anakinra (inhibidores Il-1)

57
Q

Reducir dosis de colchicina si

A 
Macrólidos
Azoles
Inibidores proteasa
Antagonistas del calcio
Inmunosupresores
Zumo de pomelo
58
Q

Tratamiento crónico de la gota según

A

Según objetivo: normalmente ac úrico <6mg/dL

59
Q

Prevención de ataques agudos

A

2 semanas antes de hipouricemiantes iniciar px para prevenir ataques (s/t 6 primeros meses):
-Colchicina 0.5-1 mg/día

60
Q

Intolerancia a colchicina en prevención de nuevos ataques

A

AINES a dosis bajas

GC a dosis bajas

61
Q

Tratamiento reductor de la uricemia: target

A

Curación de la gota

  • Disolución de los cristales
  • Eliminación depósitos
62
Q

Tx hipouricemiante

A

Alopurinol 100mg/día
Alergia: febuxostat / uricosúrico
No target: Combinada Inhibidores xantinoxidasa/uricosúricos
No target: pegloticasa

63
Q

Inhibidores de xantinooxidasa

A

Alopurinol

Febuxostat

64
Q

Uricosúricos

A

Probenecid

Benzobromarona

65
Q

Acción de la pegloticasa

A

Descompone el urato

66
Q

Hiperuricemia asintomática: situaciones en las que se trata

A
  1. IR: disminuye progresión
  2. Tofos sin artritis
  3. Riesgo cardiovascular
67
Q

Dosis de alopurinol

A

100mg/día y aumentar según target hasta 300-600

68
Q

Ci alopurinol y febuxostat

A

Hipersensibilidad al fármaco

69
Q

Precaución con alopurinol y febuxostat

A

Interaccionan con Azatioprina y 6-mercaptopurina

70
Q

Efectos adversos alopurinol

A

Cutáneos: rash, DRESS, epidermolisis tóxica

Hepáticos: hepatitis

71
Q

Inhibe forma reducida de xantinooxidasa

A

Alopurinol

72
Q

Inhibe formas reducida y oxidada de xantinooxidasa

A

Febuxostat

73
Q

Ajustar alopurinol en IR por

74
Q

Febuxostat e IR

A

Se puede usar hasta IRC grado 3!

75
Q

Dosis de inicio de febuxostat

A

80mg/día –>120mg/día si no mejoría en 2 semanas

76
Q

Febuxostat vs alopurinol

A

Febuxostat>alopurinol

77
Q

precauciones febuxostat

A
  1. No en IC / enfermedad coronaria
  2. No en IRC grado 4 (FG<30) ni 5
  3. No con aza ni 6 mercaptopurina
78
Q

Benzobromarona es muy

A

hepatotóxico

79
Q

Indicaciones benzobromarona

A

Intolerancia o respuesta a alopurinol o febuxostat con:

  • gota grave
  • IRC FG >20
  • Trasplante renal
80
Q

Monitorización de la benzobromarona

A

q2 semanas: hepatotox

81
Q

Dosis de benzobromarona

A

50mg/día —>200mg/día

82
Q

Otras estrategias de tx gota

A
  1. Dieta y estilo de vida
  2. Evitar diuréticos
  3. Atorvastatina: efecto uricosúrico
83
Q

Cristales de CCP

A

Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

84
Q

Condrocalcinosis

A

Identificada por imagen o histología

85
Q

Sintomatología de la condrocalcinosis

A

Puede ser asintomática

86
Q

Enfermedad por depósitos de cristales de pirofosfato (CPPD)

A

Engloba todos los casos que asocian cristales de CCP:

  1. CPPD Asintomática
  2. Artrosis asociada a CPPD
  3. Ataque agudo de artritis por CPPD = pseudogota
  4. Artritis inflamatoria crónica CPPD
87
Q

FR de CPPD

A
  1. Traumatismo previo (de rodilla) y meniscectomía
  2. Predisposición hereditaria o familiar
  3. Enfermedades metabólicas
    - hemocromatosis
    - hiperparatirodisimo
    - hipotiroidismo
    - hipofosfatasia
    - hipomagnesemia
    - sdr Gitelman
  4. Edad y sexo
  5. Artrosis
  6. Alineamiento de rodillas
  7. Genes: ANKH
88
Q

Articulaciones >afectadas en CPPD por orden de frecuencia

A
  1. Rodillas
  2. Muñecas: calcificación ligamento triangular
  3. Sínfisis del pubis
  4. Caderas
89
Q

Prevalencia radiológica de CPPD

90
Q

Sexo en CPPD

A 
>hombres
edades avanzadas (>80): >frec en mujeres
91
Q

Patogenia de CPPD

A

Producción excesiva de CPPD por cartílago que sobresatura y se deposita

  • hiperactividad de nucleosido trifosfato pirofosfohidrolasa
  • gen ANKH
92
Q

Clínica CPPD

A
  1. ASintomática
  2. Pseudogota
  3. Pseudo artritis reumatoide
  4. Pseudoartrosis
  5. Pseudoenfermedad articular neuropática
93
Q

Forma clínica >ferc

A

Pseudoartrosis 50%

94
Q

Dx CPPD

A

Visualizar cristales de pirofosfato cálcico deshidratado en células de líquido sinovial: birrefringencia + débil romboidales. Azules en paralelo
Rx: calcificación de cartílago articular

95
Q

Criterios dx de CPPD

A

Definitivo: cristales de CPP + cambios Rx
Probable: cristales / cambios Rx
Posible: artritis aguda de grandes articulaciones / artritis crónica parecida a artrosis atípica

96
Q

Tratamiento CPPD

A
  1. Ataque agudo:
    - aspiración de líquido + inyección intraarticular de corticoides
    - Px con colchicina: si >3 ataques/año
  2. Artritis crónica asociada a condrocalcinosis
    - Colchicina >AINES > corticoides a dosis bajas >hidroxicloroquina>MTC

Reumatología (12 decks)

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