7. SAF y artrosis Flashcards
SAF
Enfermedad sistémica autoinmune
Estado trombofílico
Ac vs complejo protrombina-fosfolípidos/F.coag-fosfolípidos
Tipos de SAF
- Aislado/primario = 50%
2. Asociado a otras enf autoinmunes: 50% s/t LES
Criterios de Sydney
Criterios clínicos 1. Trombosis vascular 2. Morbilidad gestacional Criterios de laboratorio 1. Anticoagulante lúpico 2. Ac anticardiolipina 3. Anti b2GPI
Trombosis vascular
1 o > trombosis arterial,venosa, vaso pequeño en cualquier órgano objetivada
Morbilidad gestaional
- 1 o > muertes no justificadas de fetos morfológicamente normales >10 semanas
- 1 o >nacimientos prematuros de neonatos morfol normales <34 sem x eclampsia/preclampsia/insuficiencia placentaria
- 3 o>abortos consecutivos espontáneos <10 sem, excluyendo anomalías anatómicas,hormonales, cromosómicas
Criterios de laboratorio
- Ac lúpico + x2 separadas 12 semanas
- Ac anticardiolipina: IgG o IgM >40 en 2 o más separadas 12 semanas (ELISA)
- Ac anti b2GPI IgG o IgM en 2 o más separadas 12 semanas (ELISA)
Sitios de trombosis >ferc en SAF
- Venosa en MMII
2. Arterial en arterias cerebrales
SAF catastrófico
Trombosis multisistémica grave: trombosis masiva en 3 o más órganos
Manifestaciones obstétricas >frec
- Pérdidas gestacionales 2º-3er trimestre
2. Preeclampsia, prematuridad, CIR
Otras manifestaciones asociadas a SAF
- Manifestaciones CV
- Manifestaciones neurológicas
- Manifestaciones cutáneas
- Hemato: trombopenia, anemia hemolítica
- Manifestaciones pulmonares
- Manifestaciones GI
- Manifestaciones endocrinológicas
- Manifestaciones óseas
Manifestaciones CV de SAF
- Lesiones valvulares
- Enfermedad arterial coronaria
- Disfunción ventricular
- HTA
- Miocardiopatía
- Fallo de angioplastia
Manifestaciones neurológicas de SAF
- AIT-Ictus
- Demencia
- Deterioro cognitivo
- Esclerosis múltiple
- Mielitis transversa
- Epilepsia
Manifestaciones cutáneas de SAF
- Livedo reticularis
- Úlceras cutáneas
- Hemorragia subungueal en astilla
Manifestaciones renales de SAF
- Nefropatía asociada a Artritis psoriásica
2. Microangiopatía trombótica
Manifestaciones pulmonares de SAF
- Embolia pulmonar
2. HTP
Manifestaciones GI de SAF
- Budd Chiari
- Necrosis hepática
- Isquemia intestinal
Manifestaciones endocrinológicas de SAF
- Insuficiencia suprarrenal
2. Hipopituitarismo
Manifestaciones óseas
Necrosis ósea avascular
% ac anti PL en personas sanas
10%
% ac anti PL en personas con LES
30-50%
% ac anti PL en personas con trombosis
4-21%
FR de trombosis
- Título de Ac anticardiolipina
- Isotipo de Ig: >IgG
- Afinidad de unión
- Especificidad antigénica
Anticuerpos >específico de SAF
Anticoagulante lúpico
Anticoagulante lúpico alteraciones de la coagulación
- Prolongación de pruebas dept de PL: TTPa: efecto paradógico
- No corrige al añadir plasma normal
- Corrige al añadir fosfolípidos
Dx dif: inhibidor F VIII, contaminación con heparina
Anticuerpos >sensibles en SAF
Anticardiolipina, anti beta 2 glicoproteína
aCL y anti B2GPI: utilidad en SAF
Diferenciar subpoblaciones de anticuerpos existentes:
- PL
- Proteínas ancladas a PL
- Complejos proteína-PL
Problema con aCL y aB2GPI
Elevada variabilidad interlabotatorio
Anti beta2GPI
- > específicos de trombosis
- Se alteran menos en caso de infección
- No necesita cofactores
aCL y Anticoagulante lúpico coexisten
30%
aCL vs Anticoagulante lúpico: trobosis
Anticoagulante lúpico >aCL
Anticoagulante lúpico dependiente de _____ presenta
B2GPI
>trombosis
Títulos elevados de ____ tienen
IgG aCL
>trombosis
Subtipo ____ de aCL se detecta en _____% de los casos y se asocia a ______
IgG2
70%
>trombosis
Coexistencia de _____ implica
Anticoagulante lúpico - aCL IgG - AntiB2GPI
>trombosis
>complicaciones obstétricas
Tratamiento de SAF: asintomáticos
Observación +- dosis bajas de AAS 75-150mg +- hidroxicloroquina (SLE)
Tratamiento de SAF: trombosis previa
Venosa +-TEP: anticoag oral INR 2,5-3
Arterial: anticoag oral INR >=3
Tratamiento de SAF: trombosis recurrentes
Anticoagulación oral INR >=3 + antiagregación con dosis bajas de AAS
Tratamiento de SAF catastrófico
Anticoag oral INR >=3
Inmunosupresores
Plasmaféresis
Corticoides
Glucocorticoides e inmunosupresores en SAF
No indicados, salvo catastrófico
Anticoagulación en SAF
Trombosis arterial: de por vida
Riesgo de sangrado con INR >
4
Dicumarínicos + azatioprina
Se reduce actividad de AAS (=bolos metilprednisolona)
Riesgo de trombosis en individuo sano portador de aPL
Muy bajo
Aparición de eventos trombóticos se relaciona con
- Perfil de Ac
- presencia de otros FRCV
- Coexistencia de SLE
- Situaciones de riesgo: cirugía, inmovilización prolongada, puerperio
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: no trombos ni abortos previos
Dosis bajas de AAS 75-100mg
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: trombosis previa
HBPM + dosis bajas de AAS
Anticoagulante oral INR 2.5-3
Anticoagulante oral INR >3
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: abortos recurrentes
Dosis bajas de AAS +- HBPM
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: pérdidas fetales
Dosis bajas de AAS +HBPM
Artrosis: frecuencia
Enfermedad reumática >frecuente: 70% mayores de 50 años
Alta prevalencia de artrosis se debe a
Envejecimiento poblacional
Obesidad
Trascendencia de artrosis
Principal causa de incapacidad en personas de edad avanzada
Articulaciones afectadas por artrosis
Diartrosis:
- Columna cervical
- Columna lumbosacra
- caderas
- Rodillas
- Primera metatarso falángica
- Manos
Coxartrosis sintomática >frec en
occidentales
Cambios patológicos de la artrosis en el tiempo
Normalmente coincidentes
Signo patológico propio de la artrosis
Pérdida de cartílago hialino: focal, no uniforme
Características patológicas de artrosis
- Aumento espesor y esclerosis en hueso subcondral
- Proliferación de osteofitos en borde articular + estiramiento capsular
- Sinovitis leve
- Debilidad muscular
Clasificación de la artrosis
Tipo I: determinada genéticamente: Primaria
Tipo II: asociada a déficit estrogénico: 2ª
Tipo III: asociada a envejecimiento:2ª
Principales causas de artrosis secundaria
- Anatómica
- Traumática
- metabólica
- Inflamatoria
- infecciosa
- Miscelánea
Etiopatogenia artrosis
Fracaso de los condrocitos en la síntesis de MEC: equilibrio homeostático se desplaza a favor de la degradación
Mediadores solubles: citoquinas, IFG, TGF beta, proteinasas, NO
FR artrosis
- Sobrecarga mecánica
- Microtraumatismos de repetición
- Obesidad
- Sdr metabólico
Evento >importante asociado al envejecimiento condral
Cambio en fenotipo de condroctios=pérdida de viscoelasticidad y desintegración del tejido articular
- hipertrofia
- MMP 13
Mediadores solubles en AR
- MMP: 1 inicial, 13 final + Agrecanos
- Citoquinas: IL-1
- NO
- Estrógenos y adipocinas
- F.cto y reparación: IGF, TGF, BMP
Artrosis: componente genético mayor en
Manos, caderas
Polimorfismos de ____ se asocian a artrosis
GDF5
Artrosis es más grave en
Afroamericanos
Aumenta el riesgo de padecer artrosis
- envejecimiento
- Incapacidad de estructuras protectoras
- pérdida hormonal
- Aumento de la carga: obesidad y uso repetitivo
Estadío evolutivo de las distintas lesiones artrósicas
No es el mismo
Manifestaciones clínicas de artrosis
- Dolor mecánico:
- dept actividad
- episódico
- aumenta con ejercicio
- episódico —->contínuo
- nocturno
- rigidez matutina <30 mins - Pérdida de alineación y movilidad
- Chasquidos o crujidos articulares
- Artritis asociada
Dx de artrosis
- Exploración física: deformidad, asimetrías, dolor a palpación, crepitación, inestabildiad
- Deformaciones: Heberden, Bouchard, Rizartrosis - Lab: no necesario
- Imagen: Rx
Nódulos de Heberden
IF distal
Nódulos de Bouchard
IF proximales
Rizartrosis
Pinzamiento articulación trapecio-metacarpiana
Primera articulación afectada en artrosis
Trapecio-metacarpiana
Rx y clínica en artrosis
Disociación clínico-radiológica
Rx en artrosis
- pérdida irregular y asimétrica de cartílago
- Esclerosis hueso subcondral
- Osteofitos
- Geodas
Dx diferencial artrosis erosiva de manos
Artritis psoriásica
Hiperostosis idiopática difusa
Forma de artrosis generalizada que afecta a los tres segmentos de la columna
Localizaciones raras de artrosis
Codo, hombro
Artrosis de cadera es
Secundaria 80%
Sexo en artrosis de cadera
H=M
Artrosis en el pie: >frec
Hallux valgus
Artrosis de columna es
Frecuente
Artrosis de columna afecta a
Segmentos con mayor movilidad: cervical, dorsal, L3-L4
Síntomas artrosis columna
Dolor y rigidez paravertebral
Dolor radicular
Estenosis de canal raquídeo 2º a osteofitos
Claudicación neurogénica
Hiperostosis anquilosante
Dx dif artrosis columna:
-Formación difusa de osteofitos en cara anterolateral de cuerpos vertberales de >4 vértebras contiguas
Hiperostosis anquilosante vs artrosis columna
Hiperostosis anquilosante Conserva espacio intervertebral
Preservación relativa de la altura del disco
Hiperostosis anquilosante
No inflamatoria Asociada a edad Calcificación y osificación ligamentos y entesis Sin cambios rx degenerativos Criterios de Resnick y Niwayama
Artrosis: líquido sinovial
Normal
Objetivo tx artrosis
- Aliviar dolor
- Minimizar pérdida de capacidad funcional
- Reducir progresión de enfermedad
Estrategia terapéutica artrosis
- Tratamientos modificadores del síntoma: dolor: farmacológico o no
- Tratamientos modificadores de la estructura: revertir destrucción del cartílago
Tratamientos de artritis se basaron en
Rodila
Tratamiento no farmacológico artrosis
Modificaciones estilo de vida Han demostrado mejorar el px funcional -perder peso -modificar cargas -mejorar potencia muscular -ejercicio -calzado
Tratamiento farmacológico artrosis
Modificadores de Síntomas
-Acción rápida: analgésicos y AINES a demanda
-Acción lenta: SYSADOA: ác hialurónico, condroitín sulfato, sulfato de glucosamina, GC intraarticulares
Modificadores de Estructura: DMOAD: No en españa
-Condroitín sulfato
-Glucosamina
-Ranelato de estroncio
Investigación
-Canakinumab: anti Il-1
Px artrosis
Edad Afroamericano x3 IMC elevado Alineamiento rodillas Biomarcadores genéticos Factores rx