7. SAF y artrosis Flashcards

1
Q

SAF

A

Enfermedad sistémica autoinmune
Estado trombofílico
Ac vs complejo protrombina-fosfolípidos/F.coag-fosfolípidos

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2
Q

Tipos de SAF

A
  1. Aislado/primario = 50%

2. Asociado a otras enf autoinmunes: 50% s/t LES

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3
Q

Criterios de Sydney

A
Criterios clínicos
1. Trombosis vascular
2. Morbilidad gestacional
Criterios de laboratorio
1. Anticoagulante lúpico
2. Ac anticardiolipina
3. Anti b2GPI
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4
Q

Trombosis vascular

A

1 o > trombosis arterial,venosa, vaso pequeño en cualquier órgano objetivada

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5
Q

Morbilidad gestaional

A
  1. 1 o > muertes no justificadas de fetos morfológicamente normales >10 semanas
  2. 1 o >nacimientos prematuros de neonatos morfol normales <34 sem x eclampsia/preclampsia/insuficiencia placentaria
  3. 3 o>abortos consecutivos espontáneos <10 sem, excluyendo anomalías anatómicas,hormonales, cromosómicas
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6
Q

Criterios de laboratorio

A
  1. Ac lúpico + x2 separadas 12 semanas
  2. Ac anticardiolipina: IgG o IgM >40 en 2 o más separadas 12 semanas (ELISA)
  3. Ac anti b2GPI IgG o IgM en 2 o más separadas 12 semanas (ELISA)
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7
Q

Sitios de trombosis >ferc en SAF

A
  1. Venosa en MMII

2. Arterial en arterias cerebrales

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8
Q

SAF catastrófico

A

Trombosis multisistémica grave: trombosis masiva en 3 o más órganos

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9
Q

Manifestaciones obstétricas >frec

A
  1. Pérdidas gestacionales 2º-3er trimestre

2. Preeclampsia, prematuridad, CIR

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10
Q

Otras manifestaciones asociadas a SAF

A
  1. Manifestaciones CV
  2. Manifestaciones neurológicas
  3. Manifestaciones cutáneas
  4. Hemato: trombopenia, anemia hemolítica
  5. Manifestaciones pulmonares
  6. Manifestaciones GI
  7. Manifestaciones endocrinológicas
  8. Manifestaciones óseas
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11
Q

Manifestaciones CV de SAF

A
  1. Lesiones valvulares
  2. Enfermedad arterial coronaria
  3. Disfunción ventricular
  4. HTA
  5. Miocardiopatía
  6. Fallo de angioplastia
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12
Q

Manifestaciones neurológicas de SAF

A
  1. AIT-Ictus
  2. Demencia
  3. Deterioro cognitivo
  4. Esclerosis múltiple
  5. Mielitis transversa
  6. Epilepsia
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13
Q

Manifestaciones cutáneas de SAF

A
  1. Livedo reticularis
  2. Úlceras cutáneas
  3. Hemorragia subungueal en astilla
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14
Q

Manifestaciones renales de SAF

A
  1. Nefropatía asociada a Artritis psoriásica

2. Microangiopatía trombótica

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15
Q

Manifestaciones pulmonares de SAF

A
  1. Embolia pulmonar

2. HTP

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16
Q

Manifestaciones GI de SAF

A
  1. Budd Chiari
  2. Necrosis hepática
  3. Isquemia intestinal
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17
Q

Manifestaciones endocrinológicas de SAF

A
  1. Insuficiencia suprarrenal

2. Hipopituitarismo

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18
Q

Manifestaciones óseas

A

Necrosis ósea avascular

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19
Q

% ac anti PL en personas sanas

A

10%

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20
Q

% ac anti PL en personas con LES

A

30-50%

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21
Q

% ac anti PL en personas con trombosis

A

4-21%

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22
Q

FR de trombosis

A
  1. Título de Ac anticardiolipina
  2. Isotipo de Ig: >IgG
  3. Afinidad de unión
  4. Especificidad antigénica
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23
Q

Anticuerpos >específico de SAF

A

Anticoagulante lúpico

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24
Q

Anticoagulante lúpico alteraciones de la coagulación

A
  1. Prolongación de pruebas dept de PL: TTPa: efecto paradógico
  2. No corrige al añadir plasma normal
  3. Corrige al añadir fosfolípidos
    Dx dif: inhibidor F VIII, contaminación con heparina
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25
Anticuerpos >sensibles en SAF
Anticardiolipina, anti beta 2 glicoproteína
26
aCL y anti B2GPI: utilidad en SAF
Diferenciar subpoblaciones de anticuerpos existentes: - PL - Proteínas ancladas a PL - Complejos proteína-PL
27
Problema con aCL y aB2GPI
Elevada variabilidad interlabotatorio
28
Anti beta2GPI
1. >específicos de trombosis 2. Se alteran menos en caso de infección 3. No necesita cofactores
29
aCL y Anticoagulante lúpico coexisten
30%
30
aCL vs Anticoagulante lúpico: trobosis
Anticoagulante lúpico >aCL
31
Anticoagulante lúpico dependiente de _____ presenta
B2GPI | >trombosis
32
Títulos elevados de ____ tienen
IgG aCL | >trombosis
33
Subtipo ____ de aCL se detecta en _____% de los casos y se asocia a ______
IgG2 70% >trombosis
34
Coexistencia de _____ implica
Anticoagulante lúpico - aCL IgG - AntiB2GPI >trombosis >complicaciones obstétricas
35
Tratamiento de SAF: asintomáticos
Observación +- dosis bajas de AAS 75-150mg +- hidroxicloroquina (SLE)
36
Tratamiento de SAF: trombosis previa
Venosa +-TEP: anticoag oral INR 2,5-3 | Arterial: anticoag oral INR >=3
37
Tratamiento de SAF: trombosis recurrentes
Anticoagulación oral INR >=3 + antiagregación con dosis bajas de AAS
38
Tratamiento de SAF catastrófico
Anticoag oral INR >=3 Inmunosupresores Plasmaféresis Corticoides
39
Glucocorticoides e inmunosupresores en SAF
No indicados, salvo catastrófico
40
Anticoagulación en SAF
Trombosis arterial: de por vida
41
Riesgo de sangrado con INR >
4
42
Dicumarínicos + azatioprina
Se reduce actividad de AAS (=bolos metilprednisolona)
43
Riesgo de trombosis en individuo sano portador de aPL
Muy bajo
44
Aparición de eventos trombóticos se relaciona con
1. Perfil de Ac 2. presencia de otros FRCV 3. Coexistencia de SLE 4. Situaciones de riesgo: cirugía, inmovilización prolongada, puerperio
45
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: no trombos ni abortos previos
Dosis bajas de AAS 75-100mg
46
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: trombosis previa
HBPM + dosis bajas de AAS Anticoagulante oral INR 2.5-3 Anticoagulante oral INR >3
47
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: abortos recurrentes
Dosis bajas de AAS +- HBPM
48
SAF: prevención de abortos y pérdidas fetales: pérdidas fetales
Dosis bajas de AAS +HBPM
49
Artrosis: frecuencia
Enfermedad reumática >frecuente: 70% mayores de 50 años
50
Alta prevalencia de artrosis se debe a
Envejecimiento poblacional | Obesidad
51
Trascendencia de artrosis
Principal causa de incapacidad en personas de edad avanzada
52
Articulaciones afectadas por artrosis
Diartrosis: - Columna cervical - Columna lumbosacra - caderas - Rodillas - Primera metatarso falángica - Manos
53
Coxartrosis sintomática >frec en
occidentales
54
Cambios patológicos de la artrosis en el tiempo
Normalmente coincidentes
55
Signo patológico propio de la artrosis
Pérdida de cartílago hialino: focal, no uniforme
56
Características patológicas de artrosis
1. Aumento espesor y esclerosis en hueso subcondral 2. Proliferación de osteofitos en borde articular + estiramiento capsular 3. Sinovitis leve 4. Debilidad muscular
57
Clasificación de la artrosis
Tipo I: determinada genéticamente: Primaria Tipo II: asociada a déficit estrogénico: 2ª Tipo III: asociada a envejecimiento:2ª
58
Principales causas de artrosis secundaria
1. Anatómica 2. Traumática 3. metabólica 4. Inflamatoria 5. infecciosa 6. Miscelánea
59
Etiopatogenia artrosis
Fracaso de los condrocitos en la síntesis de MEC: equilibrio homeostático se desplaza a favor de la degradación Mediadores solubles: citoquinas, IFG, TGF beta, proteinasas, NO
60
FR artrosis
1. Sobrecarga mecánica 2. Microtraumatismos de repetición 3. Obesidad 4. Sdr metabólico
61
Evento >importante asociado al envejecimiento condral
Cambio en fenotipo de condroctios=pérdida de viscoelasticidad y desintegración del tejido articular - hipertrofia - MMP 13
62
Mediadores solubles en AR
1. MMP: 1 inicial, 13 final + Agrecanos 2. Citoquinas: IL-1 3. NO 4. Estrógenos y adipocinas 5. F.cto y reparación: IGF, TGF, BMP
63
Artrosis: componente genético mayor en
Manos, caderas
64
Polimorfismos de ____ se asocian a artrosis
GDF5
65
Artrosis es más grave en
Afroamericanos
66
Aumenta el riesgo de padecer artrosis
1. envejecimiento 2. Incapacidad de estructuras protectoras 3. pérdida hormonal 4. Aumento de la carga: obesidad y uso repetitivo
67
Estadío evolutivo de las distintas lesiones artrósicas
No es el mismo
68
Manifestaciones clínicas de artrosis
1. Dolor mecánico: - dept actividad - episódico - aumenta con ejercicio - episódico ---->contínuo - nocturno - rigidez matutina <30 mins 2. Pérdida de alineación y movilidad 3. Chasquidos o crujidos articulares 4. Artritis asociada
69
Dx de artrosis
1. Exploración física: deformidad, asimetrías, dolor a palpación, crepitación, inestabildiad - Deformaciones: Heberden, Bouchard, Rizartrosis 2. Lab: no necesario 3. Imagen: Rx
70
Nódulos de Heberden
IF distal
71
Nódulos de Bouchard
IF proximales
72
Rizartrosis
Pinzamiento articulación trapecio-metacarpiana
73
Primera articulación afectada en artrosis
Trapecio-metacarpiana
74
Rx y clínica en artrosis
Disociación clínico-radiológica
75
Rx en artrosis
1. pérdida irregular y asimétrica de cartílago 2. Esclerosis hueso subcondral 3. Osteofitos 4. Geodas
76
Dx diferencial artrosis erosiva de manos
Artritis psoriásica
77
Hiperostosis idiopática difusa
Forma de artrosis generalizada que afecta a los tres segmentos de la columna
78
Localizaciones raras de artrosis
Codo, hombro
79
Artrosis de cadera es
Secundaria 80%
80
Sexo en artrosis de cadera
H=M
81
Artrosis en el pie: >frec
Hallux valgus
82
Artrosis de columna es
Frecuente
83
Artrosis de columna afecta a
Segmentos con mayor movilidad: cervical, dorsal, L3-L4
84
Síntomas artrosis columna
Dolor y rigidez paravertebral Dolor radicular Estenosis de canal raquídeo 2º a osteofitos Claudicación neurogénica
85
Hiperostosis anquilosante
Dx dif artrosis columna: | -Formación difusa de osteofitos en cara anterolateral de cuerpos vertberales de >4 vértebras contiguas
86
Hiperostosis anquilosante vs artrosis columna
Hiperostosis anquilosante Conserva espacio intervertebral | Preservación relativa de la altura del disco
87
Hiperostosis anquilosante
``` No inflamatoria Asociada a edad Calcificación y osificación ligamentos y entesis Sin cambios rx degenerativos Criterios de Resnick y Niwayama ```
88
Artrosis: líquido sinovial
Normal
89
Objetivo tx artrosis
1. Aliviar dolor 2. Minimizar pérdida de capacidad funcional 3. Reducir progresión de enfermedad
90
Estrategia terapéutica artrosis
1. Tratamientos modificadores del síntoma: dolor: farmacológico o no 2. Tratamientos modificadores de la estructura: revertir destrucción del cartílago
91
Tratamientos de artritis se basaron en
Rodila
92
Tratamiento no farmacológico artrosis
``` Modificaciones estilo de vida Han demostrado mejorar el px funcional -perder peso -modificar cargas -mejorar potencia muscular -ejercicio -calzado ```
93
Tratamiento farmacológico artrosis
Modificadores de Síntomas -Acción rápida: analgésicos y AINES a demanda -Acción lenta: SYSADOA: ác hialurónico, condroitín sulfato, sulfato de glucosamina, GC intraarticulares Modificadores de Estructura: DMOAD: No en españa -Condroitín sulfato -Glucosamina -Ranelato de estroncio Investigación -Canakinumab: anti Il-1
94
Px artrosis
``` Edad Afroamericano x3 IMC elevado Alineamiento rodillas Biomarcadores genéticos Factores rx ```