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Reumatología > 1-2. Artritis reumatoide > Flashcards

1-2. Artritis reumatoide Flashcards

1
Q

Define AR

A
  • Enfermedad sistémica
  • Inflamatoria
  • Autoinmune
  • Predominantemente articular
  • Curso crónico y variable
  • Reagudizaciones/brotes
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2
Q

Prevalencia AR

A

Artritis >frec

0.5% en España

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3
Q

Epidemiología AR: sexo

A

> frec en mujeres 4:1

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4
Q

Enfermedades autoinmunes >frec en hombre

A
  1. Espondilitis anquilosante

2. Gota (>alcohol?)

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5
Q

Inicio de la enfermedad AR

A

40-50 años

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6
Q

Excepciones al inicio de la enfermedad

A
  • Artritis reumatoide juvenil

- Artritis reumatoide de inicio tardío

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7
Q

Tasa de mortalidad AR

A

Elevada: Por Inflamación crónica

  • FRCV independiente x2-3
  • Infecciones x2
  • TBC x5
  • Linfoma NH: x2-3
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8
Q

Etiología AR

A
  1. Predisposición familiar: poligénica: 60% 101 genes
  2. Factores ambientales: TABACO x2, Acumulativo, Dosis dependiente
    - humos
    - infecciones
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9
Q

Afectación de AR se produce a nivel de

A

presentación de antígenos por medio de HLA de tipo II a linfocitos T

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10
Q

HLA >relacionados con AR

A

HLA DR1

HLA DR4 OKRAA

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11
Q

HLA Factor protector vs AR

A

HLA-DRB1*13 DERAA

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12
Q

Células T activadas en AR

A

Th1 y Th17

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13
Q

Células T activadas activan a

A

Células B: producen anticuerpos

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14
Q

Anticuerpos de la AR

A
  1. Factor reumatoide

2. Anti péptido citrulinado: aCCP

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15
Q

Factor Reumatoide

A

IgM que reconoce fracción constante de la IgG propia

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16
Q

%+ de aCCP

A

80%+

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17
Q

aCCP reconoce

A

Cambios postraduccionales en proteínas que presentan muchas citrulinas (x enzima PAD: arginina –>citrulina)

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18
Q

aCCP: organoespecificidad

A

No órgano específicos

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19
Q

Ac - clínica

A

Ac preceden a la clínica (14 años)
Predicen aparición Y SEVERIDAD de AR
Participan de la patogénesis: dañan la sinovial
Persisten tras terapia

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20
Q

Ac específicos de AR

A

NO lo son

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21
Q

Títulos de AR y progresión de la enfermedad

A

Títulos aumentan según avanza la enfermedad

CARÁCTER PRONÓSTICO!

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22
Q

Patocronología

A
  • Síntomas sin artritis: preartritis
  • Artritis indiferenciada: no cumple criterios de AR
  • Artritis reumatoide
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23
Q

Mecanismo patogénico: resumen

A

Inmunocomplejos policlonales que precipitan específicamente en las articulaciones:

  • Activación local del complemento
  • Aumento de produccion de células B
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24
Q

Linfocitos Treg en AR

A

Disminuyen (son antiinflamatorios)

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25
Q

Th-f

A

Aumento de células B

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26
Q

Anticuerpos en las articulaciones provocan activación de

A

Macrófagos
Liberación de citocinas: TNF a!, IL-1
Complemento
Mastocitosis

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27
Q

Fase de inflamación se caracteriza por

A
  1. Infiltración de la sinovial por Macrófagos
  2. Activación y expansión vascular x VEGF
  3. Expansión de sinoviocitos tipo fibroblasto
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28
Q

Th1 produce

A

IFN gamma

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29
Q

Th17 produce

A

IL17-22

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30
Q

TNF fundamental en patogenia por

A
  1. Acción sobre endotelio: adhesión de cél inflamatorias + angiogénesis
  2. Macrófagos: >sv
  3. Fibroblastos: cto +liberación metaloproteasas+citocinas
  4. Osteoclastogénesis: resorción ósea
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31
Q

Comienzo de la AR

A

tenosinovitis y sinovitis

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32
Q

Sinoviocito A

A

Macrófago

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33
Q

Sinoviocito B

A

Fibroblasto

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34
Q

Resultado final de la patogénesis

A

Destrucción óseocartilaginosa pseudotumoral

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35
Q

Tejido sinovial cubierto por cél inflamatorias

A

Sinovial reumatoide = pannus

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36
Q

Pannus se caracteriza por

A
  1. Infiltrado de diferentes células inflamatorias y detritus
  2. Angiogénesis
  3. Desaparición del espacio articular
  4. Activación de MMP: destrucción ósea
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37
Q

Artroscopia en AR

A

Vellosidades hipertróficas y eritematosas con gran flujo en Doppler

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38
Q

Mecanismos de erosión ósea

A

Únicamente osteoclastos:

  • RANK-L sintetizada por fibroblastos y Linf T de sinovial
  • MMP: fibroblastos
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39
Q

Consigue evitar erosión ósea

A

denosumab (Ac monoclonal anti RANK-L)

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40
Q

Moduladores negativos de erosión ósea

A

Osteoprotegerina
GM-CSF
IL-10

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41
Q

Fibroblastos, en respuesta a TNF a, producen

A

IL-6

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42
Q

Mediadora de los efectos sistémicos de la inflamación

A

IL-6:

  • hígado: RFA
  • trombocitosis: FRCV
  • Hepcidina: anemia de enf crónica
  • eje HHSr: cansancio, fiebre, astenia
  • activa T/B inespecífico: hipergammaglobulinemia, Síndromes linfoproliferativos
  • cambios perfil lipidico, R insulina, aterotrombosis
  • Osteoporosis
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43
Q

Clínica AR

A
  1. Articular
  2. Extraarticular
    - General
    - Nódulos reumatoides subcutáneos o sistémicos
    - Ocular:
    - –queratoconjuntivitis seca
    - –epiescleritis
    - –escleromalacia perforante
    - Pulmonar: serositis, BO, NIU, NINE, bronquiectasias, nódulos
    - Colitis colágena
    - LLC
    - Síndrome de Felty
    - Vasculitis reumatoide
    - Amiloidosis renal secundaria
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44
Q

Curso clínica articular

A

Insidioso: >6 semanas

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45
Q

Clínica articular

A
  • Poliarticular
  • Dolor mecánico e inflamatorio
  • Rigidez matutina >30 minutos
  • Mejora con movimiento
  • Impotencia funcional
  • Empeora con reposo
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46
Q

Monoartritis en RA

A

Posible, pero raro

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47
Q

AR palindrómica

A

FR negativo
Episodios de artritis breve <1 semana
Parece gota
Monoartritis de pequeña articulación

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48
Q

El dolor de AR es sobre todo por

A

Noche: despierta

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49
Q

Patrón de afectación articular de AR

A
  • Poliarticular >4
  • Aditivo
  • Simétrico!
  • Articulaciones pequeñas y grandes
  • -manos: MCF, interfalángicas distales
  • -periféricas: rodilla, codos, caderas
  • -tenosinovitis: carpo
  • -Columna cervical: subluxación atlo-axoidea
  • -cricoaritenoidea
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50
Q

Afectación de articulaciones interfalángicas distales

A

NUNCA en AR

Va en favor de artritis psoriásica

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51
Q

Complicación de subluxación atlo-axoidea

A

Tetraparesia: ojo intubación

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52
Q

Valorar subluxación atlo axoidea

A

Rx en flexión: buena separación de la articulación

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53
Q

AR en columna vertebral

A

Solo cervical

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54
Q

Complicación afectación articulación cricoaritenoidea

A

Parálisis de cuerda vocal

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55
Q

Signos precoces de AR

A 
Atrofia muscular (interóseos)
Dolor ligero al presionarlas
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56
Q

Exploración articulaciones en AR

A
  1. Palpación interlínea: TODA dolorosa

2. Movilización: limitada

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57
Q

Ventana de oportunidad Terapéutica

A

12-14 semanas (3-4 meses): tratamiento más eficaz

58
Q

3 Ss del dx de AR

A

Rigidez matutina y dolor >30 min=stiffness
Inflamación=Swelling
Dolor a la presión=Squeezing

59
Q

Exploración cadera

A

Al no palparse se explora con movimientos

60
Q

Exploración rodilla

A

Peloteo=derrame intraaricular

61
Q

Deformidades

A
  1. En ráfaga cubital
  2. En ojal = cuello de cisne
  3. Nódulos reumatoideos
  4. Quiste de Baker
62
Q

Localización de nódulos reumatoideos

A

Zonas de extensión de las articulaciones

Órganos internos: corazón, pulmón

63
Q

Rotura de quiste de Baker

A

Semiluna de sangre al tobillo

Dx dif TVP

64
Q

Clínica extraarticular es >frec si

A
  1. Títulos altos de FR+

2. Varones

65
Q

Manifestaciones generales

A
  • Astenia=Il-6
  • febrícula
  • pérdida de peso
  • osteoporosis difusa!
  • anemia de enfermedades crónicas
  • FRCV
66
Q

Manifestación extraarticular >frec

A

Nódulos reumatoideos

67
Q

AP típica de nódulos reumatoideos

A

Pseugranuloma

68
Q

Localización >frec nódulos reumatoideos

69
Q

Nódulos reumatoideos están a nivel de

A

Piel (no articulación): tej celular subcutáneo

70
Q

Dx dif Neo pulmón vs nódulo reumatoideo

A

Nódulo >redondo

71
Q

Síndrome de Caplan

A

Mineros con neumoconiosis: polvo inorgánico–> nódulos reumatoides pulmonares pleurales

72
Q

manifestaciones oculares

A
  1. Queratoconjuntivitis seca en relación con Sdr Sjögren: >frec 30% + xerostomía
  2. Epiescleritis
  3. Escleromalacia perforante
73
Q

Causa >frec de Sdr Sjögren

A

Secundario a AR

74
Q

% de pacientes con AR que tienen Sdr Sjögren

75
Q

Epiescleritis: px

A

Transitoria y benigna

76
Q

Escleromalacia perforante: px

A

Esclerits dolorosa y grave

77
Q

Manifestaciones pulmonares vs artritis

A

Puede aparecer antes que la artritis

78
Q

Afectación pulmonar

A
  1. Serositis (pleuropericarditis) = AI
  2. Inflamación vía aérea: bronquitis obliterante +- neumonía organizada
  3. Neumonía intersticial usual, neumonía intersticial no específica –>Fibrosis intersticial idiopática
  4. Bronquiectasias
  5. Nódulos pulmonares
79
Q

AR y BONO

A

Es la causa >frec de BONO

Buen px y buena respuesta a corticoides

80
Q

Colitis colágena

A

AR es su causa principal

81
Q

Síndrome de Felty

A

AR+neutropenia+trombopenia+esplenomegalia

82
Q

Sdr Felty… Linfocitos

83
Q

Vasculitis reumatoide

A
  • necrotizante
  • tipo PAN
  • úlceras Y neuropatía abdominal
84
Q

Amiloidosis renal secundariaa

A

RFA en riñón: proteína amiloide A
Rojo Congo +
Birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada

85
Q

Aumento de FRCV se debe sobre todo a

A

TNF: medicación con anti TNF!

86
Q

PPCC en AR

A
  1. Laboratorio
    - FR y aCCP: valor px y dx
    - VSG y PCR elevados: no dx
    - Fibrinógeno >
    - Trombocitosis reactiva
    - Anemia por enf crónica
  2. Rx articular
    - Rx
    - RMN: partes blandas
    - Eco Doppler
87
Q

% seronegativos

88
Q

Px seronegativos

A

Mejor (AR menos grave, menos extraarticular)

89
Q

S y E FR vs aCCP

A

= S

aCCP >Especificidad! : 95%!

90
Q

FR y monitorización de enfermedad

A

NO! Inespecífico

91
Q

ANA en AR

A

Puede ser + a títulos bajos

Inespecífico

92
Q

RFA: monitorización

A

Sí, monitorizar inflamación

93
Q

PCR con el tx

A

Se eleva pronto en la enfermedad

Baja rápido con el tx

94
Q

Rx: características

A
  1. Aumento de partes blandas
  2. OSTEOPENIA YUXTA ARTICULAR: Dx dif
  3. Erosiones óseas marginales
  4. Pérdida de espacio articular simétrico
  5. Pérdida de alineación articular=subluxaciones
  6. Destrucción y deformidad articular
  7. Anquilosis: muy raro
95
Q

Primer signo rx

A

Osteopenia yuxtaarticular

96
Q

Osteopenia yuxtaarticular se ve tmb en

A

Artritis sépticas de forma brusca (se come el hueso en 24 horas-Staph): PERO asimétrica!

97
Q

Erosiones óseas marginales indican

A

Enfermedad avanzada

98
Q

Sitio típico para erosiones óseas marginales

A

Estiloides cubital

99
Q

RMN

A

Partes blandas: sinovitis, edema óseo

100
Q

Eco doppler

A

TEnositnovitis de forma precoz

Aumento de flujo en la sinovial: dx y monit tx

101
Q

Dx AR

A

Clínico + criterios de clasificación de ACR/EULAR

102
Q

5 puntos en afectación articular

A

> 10 articulaciones pequeñas

103
Q

Afectación de grandes articulaciones

104
Q

FR y/o ACPA positivos altos: puntos

105
Q

VSG y/o PCR elevadas: puntos

106
Q

Duración >6 semanas puntos

107
Q

Importante en el tx de AR

A

Instauración y revisión por reumatólogo

pronto por ventana de oportunidad terapéutica

108
Q

Inicio tx

A

MTX/leflunomida (DMARDs)

109
Q

No respuesta a DMARDS

A

Fármacos biológicos

Inhibidor JAK

110
Q

Tratamiento consigue curación

A

NO: remisión

111
Q

Monitorización del tx

A

q4-6 semanas: fármacos x ensayo-error

6 meses sin cambios: cambiar tx

112
Q

Objetivo del tx

A

Pocos evolucionados: remisión completa

Evolucionados: baja actividad de enfermedad

113
Q

Tx no farmacológico

A
  • Reposo
  • Apoyo psicológico
  • Medidas físicas: frío, calor, aguda con sal
  • medidas ortopédicas
  • Rehab y medidas qx de deformidades
114
Q

Tx farmacológico

A
  • Empírica: AINES, esteroides, inmunosupresores

- Dirigida: terapia biológica

115
Q

Opción terapéutica >extendida

A

MTX + corticoides

116
Q

AINES en AR

A
  • Clásicos
    -COXIBS: COX-2
    tx del dolor
117
Q

Útiles en pacientes con riesgo de hemorragia digestiva

118
Q

En HTA mal controlada o IR

A

No usaremos AINES ni COXIBs

119
Q

Dosis completa de ibuprofeno

120
Q

Esteroides

A

A dosis bajas, locales y sistémicos

Tras ellos, iniciar DMARDS

121
Q

DMARDS

A

Modificadores de la enfermedad=inmunosupresores

  • MTX
  • Leflunomida
  • Sulfasalacina
  • Antipalúdico:
122
Q

Dosis MTX

A

10–>20mg semanal + folato (VO, SC, IM)

123
Q

Dosis leflunomida

A

20 mg VO diaria

124
Q

Efectos adversos a controlar por DMARD

A

HTA

Toxicidad hepática

125
Q

Valoración tras tx

A

3 meses: responde y remisión completa?

126
Q

Remisión completa primeros 3 meses

127
Q

No remisión completa

A

Pasar a Terapia biológica

128
Q

Objetivos de la terapia biológica

A
  1. Síntomas y signos
  2. Evitar progresión de daño estructural
  3. Disminuye riesgo cardiovascular
129
Q

BIológicos son >eficaces

A

En combinación con MTX/leflunomida que en monoterapia

130
Q

Ventaja de la combinación

A

Evita formación de Ac vs Ac monoclonales

131
Q

Indicaciones biológicos

A

Fallo de DMARD

Enfermedad inicial ya grave: erosiones

132
Q

Anti TNF alfa

A 
Adalimumab
Infliximab
Etanercept
Golimumab
Certolizumab
133
Q

Rituximab solo en

A

AR seropositivas: producción de Ac: actividad linfocito B

134
Q

Anti CD28/80-86

A

CTLA4: abatacept

135
Q

Anti IL-6

A

Tocilizumab

136
Q

Inhibidores Jak kinasas

A

Tofacinib

Baricitinib

137
Q

Efectos secundarios

A

AINES: sangrado GI
COXIBS: FRCV
Corticoides: ISR si retirada brusca…
MTX: teratógeno, antifólico, hepatotóxico. Úlceras y neumonitis

138
Q

Reactivan tbc latente

A

ANti TNF/IL-6/JAKnibs

139
Q

Px si MTX

A

6-9 meses isoniacida 300mg/día: 6 meses solo

Antes de iniciar el tratamiento

140
Q

Antes de iniciar tx con MTX

A

Rx de tórax y Mantoux

141
Q

Anti CD20: RA

A

LEMP: leucoencefalopatía multifocal progresiva

142
Q

Jaknibs: RA

A

Zoster: vacuna poco eficaz

Reumatología (12 decks)

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