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B07 - (WPF) Arzneimittel als Therapieoption > 8. Arzneimitteltherapie bei Diabetes mellitus > Flashcards

8. Arzneimitteltherapie bei Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Was ist Diabetes mellitus?

A

Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie in Folge von Störungen der Insulinsekretion und/oder der Insulinwirkung gekennzeichnet sind

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Q

Was ist die Basistherapie bei Diabetes mellitus?

A
  • Diabetes gerechte Ernährung
  • Körperliche Aktivität
  • Schulung
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3
Q

Was ist Typ 1 Diabetes?

A
  • Folge einer autoimmunen Beta-Zell-Destruktion, welche in der Regel zu einem absoluten Insulinmangel führt
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4
Q

Was ist die Therapie bei Typ 1 Diabetes?

A
  • immer: Insulin

- orale Antidiabetika unter besonderen Umständen (Kardiovaskuläre Risikofaktoren, Übergewicht(Adipositas)

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5
Q

Wie entsteht Typ 2 Diabetes?

A
  • aufgrund eines progressiven Verlusts der Insulin-Sekretion der Beta-Zellen, häufig vor dem Hintergrund einer Insulinresistenz
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6
Q

Was ist die Therapie bei Typ 2 Diabetes?

A
  • orale Antidiabetika und Inkretinmimetika
  • bei Bedarf: Insulin
  • > Kontraindikationen gegen orale Antidiabetika
  • > Individuelles Therapieziel mit oralen Antidiabetika nicht erreicht
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7
Q

Welche Wirkung hat Insulin?

A

Förderung der zellulären Glucoseaufnahme und -verwertung über Enzyme

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8
Q

Welche Wirkung hat Insulin in der Leber?

A

Förderung der:
- Aufnahme von Glukose und Aminosäuren
- zellulären K+-Aufnahme durch Aktivierung der Natrium-Kalium-Pumpe
- Synthese von Glykogen, Proteinen und Triglyzeriden
- Glykolyse
Hemmung der:
- Glukoseproduktion
- Proteolyse (enzymatische Hydrolyse von Proteinen durch Peptidasen)
- Beta-Oxidation freier Fettsäuren

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9
Q

Welche Wirkung hat Insulin im Fettgewebe?

A 
Förderung der:
- Aufnahme von Glukose und Fettsäuren
- Triglyzeridsynthese und Lipogenese
Hemmung der:
- Lipolyse (hydrolytische Spaltung verseifbarer Lipide)
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10
Q

Welche Wirkung hat Insulin in der Skelettmuskulatur?

A 
Förderung der:
- Aufnahme von Glukose und Aminosäuren
- zellulären K+-Aufnahme durch Aktivierung der Natrium-Kalium-Pumpe
- Glykogen- und Proteinsynthese
Hemmung der:
- Glykogenolyse
- Proteolyse
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11
Q

Woher kommt das Insulin, was wir therapeutisch einsetzen?

A
  • die humanes Insulin herstellenden Gene werden mit durch Restriktionsenzyme gespaltener Plasmid DNA rekombiniert
  • > in ein rekombinierendes Bakterium gegeben
  • > vermehrt sich und produziert humanes Insulin
  • > dieses wird extrahiert
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12
Q

Wie erfolgt die Hexamerbildung von Insulin?

A
  • Insulin liegt physiologisch in Betazelle o. pharmazeutisch in Lösung hexamer in kristalliner Form koordinativ an Zink gebunden vor
  • durch Zusatz von z.B. Protamin oder Zinkionen kann Hexamerbindung pharmazeutisch verstärkt werden
  • Neigung zur Hexamerbildung kann durch gentechnische Modifikation verändert werden
  • (aktive Form: Monomer)
  • (inaktive Form: Hexamer)
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13
Q

Was sind Humaninsuline?

A
  • identisch mit humanem endogenen Insulin
  • unterschiedliche Zubereitungen:
  • > Normal (Alt-)insulin (kurzwirksam)
    • –> WE 0,5h, Max. Wirkung nach 1-2h, WD 4-6h
  • > Verzögerungsinsuline (intermediär wirksam/ NPH-/Zink-Insuline)
    • –> WE 1-2h, WD 8-19h
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14
Q

Was sind Analoginsuline?

A
  • genetisch veränderte Struktur im Vergleich zum Humaninsulin
  • pharmakokinetische Veränderungen:
  • > kurz und schnell wirksam (Insulin lisprom, aspart, glulisin)
    • –> WE o,25h, WD 2-3h
  • > lang wirksam (Insulin detemir, glargin)
    • –> WE ca. 1-4h, WD 20(-40)h
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15
Q

Was sind alternative Applikationsformen von Insulin?

A
  • inhalierbar

- oral (in Entwicklung)

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16
Q

Was sind die Therapieziele bei Diabetes mellitus Typ 1?

A
  • Vermeidung diabetesbedingter Minderung der Lebensqualität
  • > Reduktion des Risikos für Stoffwechselentgleisungen (Hypo-/Hyperglykämie)
  • > Reduktion des Risikos für diabetische Folgeschäden (Retinopathie (Erkrankung der Netzhaut), Nephropathie (verschiedene, nicht entzündliche Erkrankungen der Nieren), Neuropathie, Makroangiopathie ( Erkrankung der kleinen Blutgefäße)
  • Methode zur Messung der Lebensqualität nicht standardisiert
  • HbA1c-Zielwert so gewählt, dass ein Kompromiss zwischen Risiko für Hypoglykämie und Folgeschäden vorliegt
  • Blutzucker soweit normalisieren, wie es ohne Auftreten von schweren Hypoglykämien möglich ist
  • > HbA1c < 7,5%
  • > bei schweren Hypoglykämien vorübergehende Anhebung des HbA1c-Zielwerts
  • > Anhebung des HbA1c möglich, wenn normnahe Glukoseeinstellung geringen Nutzen hat
  • intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) oder Insulinpumpentherapie ermöglichen normnahe Glukoseeinstellung besser als konventionelle Insulintherapie
17
Q

Was ist HbA1C?

A
  • Teil des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin in den roten Blutkörperchen, an den Glucose gebunden ist
18
Q

Welches Ziel hat die intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) und nach welchem Prinzip geht diese vor?

A
  • Ziel: normnahe Einstellung des Blutzuckers

- Prinzip: bedarfsorientierte Substitution des basalen und postprandialen Insulins

19
Q

Welches Ziel hat die Insulinpumpentherapie (CSII) und nach welchem Prinzip geht diese vor?

A
  • Ziel: normnahe Einstellung des Blutzuckers, Verbesserung der Lebensqualität
  • Prinzip: je nach Modell Substitution des basalen oder des basalen und postprandialen Insulins
20
Q

Welches Ziel hat die konventionelle Insulintherapie (CT) und nach welchem Prinzip geht diese vor?

A
  • Ziel: rasche Deeskalation eines entgleisten Diabetes mellitus; Behandlung von Patienten, bei denen o.g. Therapien nicht möglich sind
  • Prinzip: Gabe von Mischinsulinen nach festem Schema
21
Q

Wie sieht bei der Insulintherapie die Pharmakodynamik aus?

A
  • bei allen Insulinen gleich

- Wirkstärke: Absenkung der Glucose im Blut

22
Q

Was bedeutet “Basis” in der Insulintherapie?

A
  • Gabe von Basalinsulin

- Blutzucker soll konstant gehalten werden, wenn keine Nahrung zugeführt wird

23
Q

Was bedeutet “Bolus” in der Insulintherapie?

A
  • Gabe von Mahlzeiten- und Korrekturinsulin
  • Blutzucker soll gesenkt werden, also Abdeckung des Mahlzeiten-bedingten BZ-Anstiegs und Regulation des BZ in den Zielbereich
24
Q

Was ist die Basis bei der Intensivierten konventionellen Therapie (ICT)?

A

Verwendung von Verzögerungsinsulin

  • ca. 40% des Gesamtbedarfs
  • NPH: Aufteilung 50/50 morgens und abends oder langwirksame Analoginsuline (Einmalgabe, meist abends)
25
Q

Was ist der Bolus bei der Intensivierten konventionellen Therapie (ICT)?

A

Verwendung von kurzwirksamem Insulin

  • ca. 60% des Gesamtbedarfs
  • Verwendung von tageszeitabhängigen und individuellen Brot Einheit-Faktoren (für Mahlzeiteninsulin); meist morgens/mittags/abends meist 2:1:1,5
  • Verwendung von tageszeitabhängigen und individuellen Korrekturfaktoren (für Korrekturinsulin); meist tagsüber 30er Regel, nachts 60er Regel
26
Q

Was sind UAW bei der Insulintherapie?

A
  • pharmakodynamisch
  • > Hypoglykämie
  • allergische oder andere Unverträglichkeiten
  • > häufigste UAW eine lokale Reaktion an der Injektionsstelle bei 1% der Patienten -> Wechsel des Präparats
  • > Lipodystrophie an häufig benutzten Injektionsstellen
  • > systemische Reaktionen sind selten; ggf. Bildung von Insulin-Antikörpern
  • lokale Infektionen an Injektionsstellen
27
Q

Was sind klinische Zeichen von Hypoglykämie?

A
  • vegetative Symptome: Herzklopfen, Tachykardie, Arrhythmie, Unruhe, Angst, Zittern, kalter Schweiß, Parästhesien, Wärmegefühl, Übel, Speichelfluss, Harn- und Stuhldrang, Hunger
  • Symptome der Neuroglukopenie (Mangel an Glukose im Gehirn): Konzentrationsschwäche, Gedächtnisstörungen, Dysphorie, Apathie, Müdigkeit, Sprach-Sehstörungen, unkontrollierte Handlungen, Halluzinationen, Somnolenz (folgt der Schwere nach auf die Benommenheit), Koma, Krämpfe, Lähmungen
28
Q

Was sind Therapieziele bei Diabetes mellitus Typ 2?

A

Allgemeine Therapieziele:
-> betreffen Lebensstil, Glukosestoffwechsel, Lipidstatus, Körpergewicht, Blutdruck
-> berücksichtigen Patientenpräferenz, Alter und Lebenserwartung, Komorbiditäten, Lebensqualität, soziale und kulturelle Faktoren
- u.a. Besserung der Lebensqualität, Förderung der Adhärenz, Verringerung des Risikos für Komplikationen, Minimierung der UAW
Spezifische Therapieziele
-> betreffen HbA1c-Korridor; angestrebt 6,5-7,5%
-> berücksichtigen Patientenpräferenz, Alter, Komorbiditäten, Abwägung zwischen Nutzen und RIsiken, Art der Therapie
Indikatoren der Therapieziele:
-> guter BZ-Wert (101-124 mg/dl), guter HbA1c-Wert, Gewichtsabnahme

29
Q

Welche Formen der oralen Antidiabetika gibt es?

A
  • Alpha-Glucosidase-Inhibitoren
  • Biguanide
  • DPP-IV-Inhibitoren
  • Glinide
  • SGLT-2-Inhibitoren
  • Sulfonylharnstoffe
  • Thiazolidindione
30
Q

Welche Formen der Inkretinmimetika gibt es?

A
  • GLP1-Agonisten
31
Q

Wie wirken Orale Antidiabetika und Inkretinmimetika?

A
  • Hemmung der Gluconeogenese in Leber [Aktivierung der AMP-Proteinkinase senkt Aktivität der Enzyme der Gluconeogenese]
  • Steigerung der Insulinsensitivität mit Verstärkung der Glucoseaufnahme in die Zellen
    Nebenwirkungen: Laktatazidose (vermehrter Gehalt von Laktat im Blut und im Gewebe) und gastrointestinale Beschwerden
32
Q

Welche Formen der Insulintherapie beim Diabetes mellitus Typ II gibt es?

A
  • Supplementäre Insulintherapie (SIT) -> Kurzwirkende Insuline zu Mahlzeiten
  • basal unterstützte orale Therapie (BOT) -> orale antidiabetische Therapie + Fixdosis eines Basalinsulins am Abend
  • Konventionelle Insulintherapie (CT) -> Applikation nach festem täglichem Schema
  • Intensivierte konventionelle Therapie (ICT) -> Basalinsulin + mahlzeitenabhängige Einzeldosen
33
Q

Wie sind die Stufen der Insulintherapie eingeteilt?

A

Diagnose Typ-2 Diabetes

  • > Erste Stufe: Basistherapie
  • > Zweite Stufe: Basistherapie + Pharmaka-Monotherapie (z.B. Metformin)
  • > Dritte Stufe: Basistherapie + Insulin allein o. Pharmaka-Zweifachkombination
  • > Vierte Stufe: Basistherapie + intensivierte Insulin- und Kombinationstherapieformen

B07 - (WPF) Arzneimittel als Therapieoption (15 decks)

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