10. Thromboseprophylaxe und -therapie Flashcards

1
Q

Was ist ein Thrombus?

A
  • Blutgerinsel

- > Fasernetz aus Fibrin

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Q

Was ist eine Hämostase?

A
  • Summe der physiologischen Prozesse, die zum Stillstand einer Blutung führen
  • Primär: Vasokonstriktion + Blutplättchen/Thrombozyten
  • Sekundär: Aktivierung von Gerinnungsfaktoren
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3
Q

Was ist die Gerinnungskaskade?

A
  • > Intrinsische oder extrinsische Aktivierung
  • > Faktor IX/Faktor VII
  • > Faktor X
  • > Faktor Xa
  • > Faktor II (Prothrombin)
  • > Faktor IIa (Thrombin)
  • > Faktor I (Fibrinogen)
  • > Fibrin
  • > Quervernetzter Fibrinthrombus
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4
Q

Was sind thrombotische Erkrankungen in Arterien?

A
  • Myokardinfarkt
  • koronare Herzerkrankung, KHK
  • ischämicher Schlaganfall
  • periphere arterielle Versclusskrankheit, pAVK
    ==> Veränderte Gefäßwand (Schädigung des Endothels)
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5
Q

Was sind thrombotische Erkrankungen in Venen?

A
  • tiefe (Bein-)Venenthrombose, TVT
  • Lungenarterienembolie, LAE
    ==> Veränderte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (Störung der Hämodynamik)
    ==> Veränderte Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität)
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6
Q

Was ist die venöse Thrombembolie?

A
  • dritthäufigste kardiovaskuläre Diagnose
  • Inzidenz etwa 1 von 1000 pro Jahr im mittleren Alter
  • Auslöser
  • > Krankenhausaufenthalt, 50% aller Ereignisse
  • > Langzeitpflege, nach kleineren Verletzungen, Fernreisende
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7
Q

Was bewirken Thrombozytenaggregationshemmer?

A
  • hemmen Verklumpung von Blutplättchen
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8
Q

Was bewirken Antikoagulanzien?

A
  • hemmen die Blutgerinnung
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9
Q

Welche Formen von Antikoagulanzien gibt es?

A
  • Heparine: infraktioniertes Heparin/UFH + niedermolekulare Heparine(NMH
  • Vitamine K-Agonisten, VKA
  • direkte orale Antikoagulanzien/DOAK bzw. Nicht-Vitamin K-Antagonist orale Antikoagulanzien/NOAK
  • und weitere
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10
Q

Wann erfolgt die Prophylaxe mit Antikoagulanzien von venöser Thrombembolie?

A
  • nach Operation, bei Immobilisation
  • nach akuter Therapie von Thrombosen = Erhaltungstherapie über 3-6 Monate (Initialtherapie)
  • bei Vorhofflimmern, Herzklappenersatz
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11
Q

Wann erfolgt die Therapie mit Antikoagulanzien von venöser Thrombembolie?

A
  • bei akuter Therapie tiefer Venenthrombosen

- bei akuter Therapie bei Lungenarterienembolie

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12
Q

Wo greifen Niedermolekulare Heparine (NMH) in der Gerinnungskaskade an?

A
  • Bindung an körpereigenes Antithrombin + Verstärkung der Antithrombin-vermittelten Hemmung von Faktor Xa (geringer Faktor IIa, Thrombin)
  • Beispiel: Enoxaparin
  • > subkutan (Injektion), 5-7h HWZ
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13
Q

Wo greifen Vitamin K-Agonisten (VKA) in der Gerinnungskaskade an?

A
  • Inhibition der Vitamin K-abhängigen Synthese funktionsfähiger Faktoren des Gerinnungssystems (Faktor II, VII, IX und X) -> Bildung unvollständiger Vorstufen der Faktoren
  • Beispiel: Phenprocoumon
  • > orale Applikaiton, 7 Tage HWZ
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14
Q

Wo greifen direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) bzw. Nicht-Vitamin K-Agonist orale Antikoagulanzien (NOAK) in der Gerinnungskaskade an?

A
  • direkte Inhibition von Faktor Xa bzw. Faktor IIa
  • Beispiel: Rivaroxaban (bei Faktor Xa)
  • > orale Applikation, 5-9h HWZ
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15
Q

Was sind Probleme mit Vitamin K-Agonisten (VKA) (Bsp. Phenprocrocoumon)?

A
  • das Ausmaß der gerinnungshemmenden Wirkung ist stark variabel
  • > individuelle Faktoren
  • > Ernährungsgewohnheiten
  • > Interaktionen durch Begleitmedikationen
  • geringe therapeutische Breite
  • verzögerter Wirkeintritt
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16
Q

Was ist aufgrund von Problemen mit Vitamin K-Agonisten (VKA) (Bsp. Phenprocrocoumon) nötig?

A
  • individuelle Dosisfindung anhand Zielbereich im Gerinnungstest + dauerhafte Kontrolle der gerinnungshemmenden Wirkung mittels Gerinnungstest
  • bei Initialtherapie tiefer Venenthrombose: Beginn überlappend mit Heparin
17
Q

Was sind Sicherheitsmaßnahmen bei Blutungsrisiko?

A
  • Aufklärung Blutungsrisiko vs. Thromboserisiko
  • Medikationsfehler vermeiden
  • Monitoring - Laborwerte, klinische Zeichen
  • Patientenaufklärung -> Adhärenz/Compliance
  • Gerinnungskontrolle durch Selbstmessung des Patienten
  • Patientenausweis
  • Mitbehandelnde informieren
18
Q

Was sind besondere Nebenwirkungen bei Heparinen?

A
  • HIT (Heparin induzierte Thrombozytopenie=
  • > HIT Typ I, HIT I, non-immune HIT (häufig 5-10, Thrombozytenabfall ab Tag 1 nach Therapiebeginn, 20-30% Abfall der Thrombozyten, meist spontan reversibel)
  • > HIT Typ II, HIT II, immune HIT, antikörpervermittelt (Thrombozytenabfall + neue Gefäßverschlüsse, lebensbedrohlich (Letalität 20%), Bildung von Antikörpern gegen PF4/Heparin-Komplexe -> massive Thrombozytenaktivierung)
19
Q

Was sind Komplikationen bei HIT Typ II, HIT II, immune HIT?

A
Venenthrombose
- tiefe Venenthrombose
- Lungenembolie
- Nebennierenblutung
- zerebrale Venenthrombose
- Thrombose in Leber- und Netzhautvenen
Arterielle Thrombose
- Extremitäten-Ischämie
- Herzinfarkt
- Akuter Schlaganfall 
==> bei HIT II muss Heparin sofort abgesetzt werden