10. Thromboseprophylaxe und -therapie Flashcards
Was ist ein Thrombus?
- Blutgerinsel
- > Fasernetz aus Fibrin
Was ist eine Hämostase?
- Summe der physiologischen Prozesse, die zum Stillstand einer Blutung führen
- Primär: Vasokonstriktion + Blutplättchen/Thrombozyten
- Sekundär: Aktivierung von Gerinnungsfaktoren
Was ist die Gerinnungskaskade?
- > Intrinsische oder extrinsische Aktivierung
- > Faktor IX/Faktor VII
- > Faktor X
- > Faktor Xa
- > Faktor II (Prothrombin)
- > Faktor IIa (Thrombin)
- > Faktor I (Fibrinogen)
- > Fibrin
- > Quervernetzter Fibrinthrombus
Was sind thrombotische Erkrankungen in Arterien?
- Myokardinfarkt
- koronare Herzerkrankung, KHK
- ischämicher Schlaganfall
- periphere arterielle Versclusskrankheit, pAVK
==> Veränderte Gefäßwand (Schädigung des Endothels)
Was sind thrombotische Erkrankungen in Venen?
- tiefe (Bein-)Venenthrombose, TVT
- Lungenarterienembolie, LAE
==> Veränderte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (Störung der Hämodynamik)
==> Veränderte Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität)
Was ist die venöse Thrombembolie?
- dritthäufigste kardiovaskuläre Diagnose
- Inzidenz etwa 1 von 1000 pro Jahr im mittleren Alter
- Auslöser
- > Krankenhausaufenthalt, 50% aller Ereignisse
- > Langzeitpflege, nach kleineren Verletzungen, Fernreisende
Was bewirken Thrombozytenaggregationshemmer?
- hemmen Verklumpung von Blutplättchen
Was bewirken Antikoagulanzien?
- hemmen die Blutgerinnung
Welche Formen von Antikoagulanzien gibt es?
- Heparine: infraktioniertes Heparin/UFH + niedermolekulare Heparine(NMH
- Vitamine K-Agonisten, VKA
- direkte orale Antikoagulanzien/DOAK bzw. Nicht-Vitamin K-Antagonist orale Antikoagulanzien/NOAK
- und weitere
Wann erfolgt die Prophylaxe mit Antikoagulanzien von venöser Thrombembolie?
- nach Operation, bei Immobilisation
- nach akuter Therapie von Thrombosen = Erhaltungstherapie über 3-6 Monate (Initialtherapie)
- bei Vorhofflimmern, Herzklappenersatz
Wann erfolgt die Therapie mit Antikoagulanzien von venöser Thrombembolie?
- bei akuter Therapie tiefer Venenthrombosen
- bei akuter Therapie bei Lungenarterienembolie
Wo greifen Niedermolekulare Heparine (NMH) in der Gerinnungskaskade an?
- Bindung an körpereigenes Antithrombin + Verstärkung der Antithrombin-vermittelten Hemmung von Faktor Xa (geringer Faktor IIa, Thrombin)
- Beispiel: Enoxaparin
- > subkutan (Injektion), 5-7h HWZ
Wo greifen Vitamin K-Agonisten (VKA) in der Gerinnungskaskade an?
- Inhibition der Vitamin K-abhängigen Synthese funktionsfähiger Faktoren des Gerinnungssystems (Faktor II, VII, IX und X) -> Bildung unvollständiger Vorstufen der Faktoren
- Beispiel: Phenprocoumon
- > orale Applikaiton, 7 Tage HWZ
Wo greifen direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) bzw. Nicht-Vitamin K-Agonist orale Antikoagulanzien (NOAK) in der Gerinnungskaskade an?
- direkte Inhibition von Faktor Xa bzw. Faktor IIa
- Beispiel: Rivaroxaban (bei Faktor Xa)
- > orale Applikation, 5-9h HWZ
Was sind Probleme mit Vitamin K-Agonisten (VKA) (Bsp. Phenprocrocoumon)?
- das Ausmaß der gerinnungshemmenden Wirkung ist stark variabel
- > individuelle Faktoren
- > Ernährungsgewohnheiten
- > Interaktionen durch Begleitmedikationen
- geringe therapeutische Breite
- verzögerter Wirkeintritt