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🟩 Système immunitaire > 6. Résolution de l'inflammation > Flashcards

6. Résolution de l'inflammation Flashcards

1
Q

Donner les 5 stades de l’inflammation

A
  • Reconnaissance
    (recognition du “problème”…)
  • Recrutement
    (des C inflammatoires)
  • Elimination
    (de la cause: microbe, antigène…)
  • Régulation
    (mettre fin à l’inflammation)
  • Réparation
    (régénération des tissus, remplacement des défauts/cicatisation)
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2
Q

Quel est l’objectif final de l’inflammation?

A

C’est de restaurer l’état initial

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3
Q

Quels sont les 4 résultats possibles de l’inflammation?

A
  • Restitution sans séquelle
    → restitutio ad integrum
  • Formation d’un abcès
  • Réparation excessive
  • Persistance de l’inflammation
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4
Q

Quels sont les tissus capables de régénération?

A

Tissus labiles (C souches tissulaires et leur prgéniteurs) ou tissus stables (conserve la capacité à proliférer)

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5
Q

V/F: Le foie est un tissu stable

A

Vrai

==> ≠ cell souches mais cell différenciées qui conservent la capacité de proliférer

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6
Q

Quand est-ce que la régénération n’est pas possible?
Quelle réparation à la place?

A

Si c’est du tissu permanent (genre cerveau) OU si les structures de soutien sont trop endommagées

→ Dans ce cas, remplacement

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7
Q

Qu’est-ce que la guérison par première intention?

(En très gros)

A

En gros: guérison qui se passe bien

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8
Q

V/F: L’inflammation est en général résolue après 48h en guérison de première intention

A

Vrai

⚠︎TRÈS IMPORTANT⚠︎

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9
Q

Lors de la guérison de première intension, quels sont les 3 étapes qui ont lieu durant les premières 24-48h?

A
  • Caillot de sang à la surface de la plaie
  • Chimiotaxie des neutrophiles et monocytes
    = élimination des pathogènes et nettoyage
  • Résolution de l’inflammation
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10
Q

Quel devrait être l’état de la plaie (par hyp) après 3-10j si guérison par première intention?

A

Plaie refermée

Tissu de granulation remplit la blessure

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11
Q

Comment se finit une guérison par première intention?

A

Cicatrice fibreuse stable, dépôt de collagène remplacent le tissu de granulation

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12
Q

Def cicatrice

A

= Partie visible du résultat d’une réparation, dans la peau ou autres tissu (visible = reste ≠ on peut voir depuis l’extérieur)

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13
Q

Quels sont les facteurs pouvant compromettre la guérison par première intention? (7)

A
  • Infection/corps étrangers
  • Etat nutritionnel
    (ex: carence vit. C)
  • Stéroïdes anti-inflammatoire
    (parfois bénéfique, car inhibe fibrose)
  • Facteurs mécaniques
  • Mauvaise perfusion
  • Grosse étendu lésionnelle
  • Type de tissu lésé
    (permanent VS stable/labile)

Etc.

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14
Q

Retour à la phase une de la guérison par première intention: résolution de l’inflammation

Donner les 3 médiateurs cellulaires

A
  • Apoptose des polynucléaires (PMNs)
  • Efférocytose
  • Switch des macrophages (M1 → M2)

Apoptose des PMNs + Efférocytose = mécanisme clé dans la résolution de l’inflammation

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15
Q

Qu’est-ce que l’apoptose des PMNs?

A

= Processus nécessaire à la résolution de l’inflammation et voie principale d’élimination des PMNs

La phagocytose des agents pathogènes (par les PMNs) favorise l’apoptose desdits PMNs

[Autrement dit : les PMNs se “suicident” (pas seulement, aussi facteurs ext mais…) en phagocytant les agents pathogènes]

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16
Q

Qu’est-ce que l’efférocytose?

A

Comme vu juste avant: PMNs ont phagocyté bactéries ==> apoptose

Donc bouffés par macrophages (~2ème phagocytose des bactéries)
→ ce faisant, les macrophages sécrètent des cytokines anti-inflammatoires (IL-10, TGF-ß), qui stimulent not. l’apoptose des PMNs
==> cercle amplificateurs

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17
Q

Quel est le problème si les PMNs n’entrent pas en apoptose?
Ex avec la méningite

A

PMNs sécrètent des enzymes qui détruisent tout

Ex méningite: les veines sont lésées elles aussi → risques hémorragiques

☞ En général: si l’apoptose des PMNs est compromise, risque de lésions accru

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18
Q

Quel est le rôle des macrophages? (2)

A

Phagocyter… les déchets OU les C endommagées/apoptotiques

Sécrétion de cytokines anti-inflammatoires

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19
Q

Donner les deux principales cytokines anti-inflammatoires sécrétées par les macrophages et leur rôle

A

IL-10 et TGF-ß

Contrôlent l’angiogénèse et synthèse de collagène

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20
Q

2 rôles majeurs des macrophages ex développer

A
  • Phagocytose
  • Sécrétion de cytokines

→ Anti-inflammatoire (IL-10, TGF-ß)
→ Stimule les cell endothéliales à fabriquer des nvx vx (angiogenèse)
→ Stimule fibroblastes pour synthèse du collagène

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21
Q

Les macrophages ont deux phénotypes dans l’inflammation

A

Vrai

M1 (pro-inflammatoire) et M2 (anti-inflam)

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22
Q

Expliquer le “switch” des macrophages

A

Dans l’inflammation, les macrophages montrent un spectre de phénotypes fonctionnels entre les deux extrêmes (M1 - M2)

Les deux types sont donc présents en même temps

Le switch = le chgt de proportion entre M1 (pro-inflamm) et M2 (anti-inflamm)

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23
Q

Qu’est-ce qui favorise le phénotype M1 ou M2?

A

M1 favorisé par “la voie classique” et M2 par “la voie alternative”

Voie classique: ligand TLR et IFN-γ

Voie alternative: IL-13, IL-4

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24
Q

On a vu que les M2 sécrétaient des cytokines, rappeler lesquelles et donner leur rôles

A

IL-10
→ anti-inflam, limite la réponse immu

TGF-ß
→ antiprolifératif: contrôle angiogénèse
→ pro-fibrotique: stimule les fibroblastes et ↓ la dégradation de la matrice par inhibition des métalloprotéinases

Autres rôles dans d’autres contextes

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25
Q

Que sont les médiateurs lipidiques?

Expliquer production

A

Production d’acide arachidonique à partir de phospholipides (via la PLA2), transformé en eicosanoïdes (par COX/LOX/CYP)

Eicosanoïdes = 20C = prostaglandine, leucotriènes, thromboxanes

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26
Q

Quel est le rôle des médiateurs lipidiques?

A

Rôle pro-inflam mais aussi anti-inflam

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27
Q

V/F: La voie des SPM ont un rôle pro-inflam

A

Faux

SMP = specialized pro-resolving mediators

→ switch et deviennent pro-résolutif

(médiateur lipidique)

28
Q

Que provoque l’exposition des PMNs à la PGE2?

A

Stimulation de l’efférocytose

Ils modifient la biosynthèse des eicosanoïdes: synthèse prédominante leucotriène B4 (LTB4)
→ devient syntèse prédominante de lipoxine A4 (LXA4)

29
Q

Quel effet ont les AINS ? Et l’aspirine?

A
  • AINS: anti-inflam MAIS prolonge la résolution par inhibition du switch (via inhibition de COX)
  • Aspirine: favorise la résolution (acétylation de COX → prod de lipoxines, résolvines, protectines)
30
Q

V/F: Les anti-inflammatoires sont tjrs pro-résolutifs

A

Faux, pas tjrs

==> faut faire gaffe

31
Q

Que provoquent les résolvines/protectines/maresines? (2)

Particularité?

A
  • Pro résolutif
  • Anti-inflam

Fabriqués à partir omega 3 et pas lipoprotéines

32
Q

Donner 2 exemples de complication de la resolution de l’inflammation

A
  • Ulcère
    → affaiblissement des mécanismes de défense, destruction chronique des tissus
  • Abcès
    → bacter ø éliminée, cavitation + pus
33
Q

Def ulcère

A

Défaut local/excavation de la surface d’un organe/tissu, produit par desquamation de tissus nécrotiques enflammés

34
Q

Localisation ulcère (2)

A

Muqueuses (not gastrointestinal)

Peau des MI (not insuffisance vasc, diabète… ==> manque nutriments, lésion)
==> bords et base de l’ulcère montrent une cicatrisation

35
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère peptique (estomac)?

A

Inflammation aiguë et chronique à la fois

→ au début bcp de PMNs
→ après lymphocytes, macrophages et plasmocytes prédominent

36
Q

Def abcès

A

Accumulation de pus dans une cavité tissulaire

Suite à une inflammation purulente → prod de pus (= exsudat composé de neutrophiles, C nécrotiques et oedème)

37
Q

Cause abcès

A

Bactéries pyogènes → provoquent nécrose liquéfactive = digestion des tissus par la bactérie comme staphylocoques → destruction tissulaire ==> cavité

38
Q

Qu’est-ce qu’une embolie septique?

A

Embolie pulmonaire avec un caillot infectieux
(infarctus hémorragique)

Abcès pulmonaire avec pus (PMNs, macrophages, nécrose, bactéries)

39
Q

Qu’est-ce qu’un empyème?

A

Accumulation de pus dans un espace déjà formé (comme dans la cavité pleurale)

40
Q

Quand parle-t-on de cicatrisation de deuxième intention?

C’est quoi?

A

Lorsque la plaie ne peut être refermée (perte/nécrose/destruction du tissu)

= en gros comme pour la première intension mais tt en + fort (+ d’inflam/+ de tissu granulation/+ de tissu fibreux)

41
Q

En cicatrisation par 2ème intension, qu’est-ce qui aide à diminuer la surface de la plaie?

A

La contraction de la cicatrice

42
Q

Qu’est-ce que le tissu de granulation?
(donner sa compo: 4)

A
  • Fibroblastes
  • NéoVx
  • TC lâche
  • Leucocytes mononucléaires

→ tissu jeune et riche en Vx

quantité et composition dépend de la taille du défaut tissulaire, de l’intensité de l’inflammation et le tissu

43
Q

Quelles sont les différences entre la cicatrisation par 2e intension (C2I) la C1I?

A

+ d’inflammation, + de tissus de granulation, + de tissus fibreux, contraction de la cicatrice pour diminuer la surface de la plaie
= pour la C2I

44
Q

Qu’est-ce qui, à terme, remplace le tissu de granulation (dans C2I)

A

Une cicatrice fibreuse, dont la taille dépend de la taille du défaut tissulaire, de sa composition et de sa localisation

45
Q

Est-ce que tissu de granulation = granulome?

A

Non!

46
Q

V/F: On retrouve des C inflammatoires dans le tissu de granulation

A

Possible si inflammé → voire même avec du pus

47
Q

Quelle est la phase finale de la C2I?

A

Déposition et remodelage du TC

48
Q

Qu’est-ce qu’une polyp “cap”?

Dû à quoi?

A

Pseudo-tumeur inflammatoire (≠ tumeur), anomalie du tissu de granulation (déposition excessive) → exsudat fibrinopurulent

Vraisemblablement suite à une irritation et inflammation de longue durée (souvent au niv des sites d’anastomoses)

49
Q

Quel est le rôle de la dernière étape de la C2I (déposition/remodelage du TC)?

A

↑ la résistance de la cicatrice (mais max 70-80% du normal à 3 mois)

50
Q

Deux conséquence d’un excès de dépôt de MEC

A
  • Cicatrice hypertrophique
  • Chéloïde
51
Q

Expliquer le processus de cicatrisation

A

M2, lymphocytes et mastocytes sécrètent des facteurs de croissance et cytokines (type TGF-ß)

Migration des fibroblastes, prolifération et déposition de la matrice extraC

Maturation (+ de MEC et moins de Vx)
→ cicatrisation avasculaire solide

Les myofibroblastes se contractent et rapprochent les bords de la cicatrice

Remodelage → matrice métalloprotéases (MMP) activées pour résorber l’excès de MEC → MMP aussi inhibée (par TIMP) pour pas tout détruire…

52
Q

Cause chéloïdes?

A

Mal connues

Génétiques (peau foncées plus touchées), inflammation systémique, trop de tension dans la cicatrice…

53
Q

Est-ce que cicatrice hypertrophique = chéloïde?

A

Non

Chéloïde: extrême, peut s’étendre au-delà du site d’origine, ne régresse pas seul (il faut les enlever par opération) MAIS peut récidiver (peut apparaître lgtmps après la cicatrice initiale)

Cicatrice hypertrophique (grosse cicatrice): confinée au site de lésion et régresse seule

→ mais les 2 sont pareils histologiquement

54
Q

Que se passe-t-il en cas d’infarctus du myocarde

A

Myocytes cardiaques meurent (nécrose)

Tissu permanent → résolution de l’inflammation par une cicatrice fibreuse ==> perte de fonction

55
Q

Est-ce que le myocarde est un tissu stable?

A

Non, tissu permanent → ne peut se régénérer (ni proliférer)

56
Q

Causes de fibrose pulmonaire? (5)

A
  • Idiopathique
  • Maladie du TC
  • Pneumoconiose
  • Réactions médicamenteuses
  • Pneumopathie post-radique

==> Entraîne une inflammation (donc excès de fibrose toujours suite à une inflammation)

57
Q

Quel est le résultat d’un excès de dépôt de MEC dans le poumon (due à maladie pulmo interstitielle chronique/facteurs génétique)?

A

Fibrose (+ inflammation)

→ perte de fonction due à la perte d’élasticité ET perte de surface respiratoire

58
Q

Comment cicatrise le SNC?

A

= Tissu permanent (régénération ø possible)

PAS de fibrose (car ø de fibroblastes)

Nécrose de liquéfaction
→ après nettoyage de la lésion par macrophages, lésion cavitaire formée et isolée par astrocyte particulier = gliose réactionnelle

59
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation chronique?

A

Réponse inflammatoire de longue durée dans laquelle l’inflammation, les lésions et les tentatives de réparation coexistent

60
Q

Donner les types de cellules qui entre en jeux dans le processus d’inflammation chronique

A
  • Macrophages
    =au centre de l’inflam chronique
  • Lymphocytes et plasmocytes
  • Lymphocytes T CD4+
    (Th1, Th2, Th17)
    → influencent la nature de l’inflammation

==> Communication bidirectionnelle lymphocytes-macrophages propage l’inflammation chronique

61
Q

Quel sont les composants cellulaires de l’inflammation chronique?
Et le phénomène?

A

On retrouve des macrophages et des lymphocytes, qui communiquent dans un processus d’amplification

62
Q

Donner la différence entre inflammation chronique primaire et secondaire

A

Secondaire: évolue comme ça dans un deuxième temps

  • chronique purlente
  • abcès
  • persistance de l’irritation (ulcère, matos étranger/suture…)

Primaire: suite à une maladie

  • Résistance à la phagocytose
  • Maladie autoimmune
  • Inflam spécifique sans étiologie claire
63
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A

Type d’inflammation chronique (“granulomateuse”)

Comme on ne parvient pas à éliminer l’agent pathogène, on l’isole

→ Tout le cirque entouré par lymphocytes

(nécrose entourée par macrophage entouré par granulome)

64
Q

De quoi est formé un granulome? (3)

A
  • Macrophages activés
  • Cellules épithéloïdes
  • Cellules géantes

==> entourés par des lymphocytes

65
Q

V/F: L’objectif d’un granulome est de séparer l’agent pathogène des tissus sains

A

Vrai

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