11. Choc sceptique Flashcards
Qu’est-ce qu’un sepsis?
C’est une infection associée avec une défaillance d’organes (sévère)
→ avec des signes systémiques
Soit par des bactéries, soit par des levures (fungique) mais jamais par des virus
Quelle est la première cause de mortalité aux soins intensifs?
Il s’agit du sepsis
V/F: Même quand les patients atteints d’un choc sceptiques ont pu s’en sortir, il y a tjrs un risque de décès de + de 10% de décès après avoir quitté l’hôpital
Vrai → séquelles à moyen et long terme
Donner les 5 signes systémiques d’un scepsis
- Fièvre, leucocytose, tachycardie, tachypnée
- Syndrome de réponse inflammatoire systémique «SIRS»
V/F: Choc septique aux soins intensifs: 15% de mortalité directe
Faux
25% pour les scepcis sévères, 15% pour les sepsis et 35-45% pour les chocs sceptiques
Qu’est-ce qu’un choc septique?
C’est un sepsis avec une hypoperfusion des organes (= état de choc)
Qu’est-ce qu’une septicémie?
C’est un terme qui n’est plus employé dans le domaine médical, on lui préfère le terme de sepsis, mais il reste courant et connu dans le vocabulaire de la population générale
Def bactériémie
Présence de bactéries vivantes dans le sang
La méningiocémis dérive des quelle bactérie?
Neisseria meningitidis (commensal)
(sérogroupes = A, B, C, Y:W-135)
V/F: Une méningococcémie peut entrainer un choc septique
Vrai
D’où viennent les pathogènes responsables d’une méningococcémie?
Il s’agit d’un réservoir exclusivement humain, ce sont donc des parasites obligatoires (mais ils sont commensaux saufs cas sporadiques)
Où retrouve-t-on le méningocoque la plupart du temps chez un porteur sain?
Au fond de sa gorge, il n’y posera pas de problème (portage nasopharyngé, 10-15% de la pop)
Quand on est en présence d’un patient atteint d’une méningococcémie A, à quoi faut-il penser?
Et pou la B?
Les méningococcémies A et C dérivent quasiment toujours d’une épidémie, il faut alors vite contacter les personnes qu’il a fréquenté il y a peu.
Les méningococcémies B sont quasiment toujours sporadiques.
Dans les deux cas les contacts proches du patient doivent subir une chimio-prophylaxie (=dose unique d’antibiotiques)
V/F: Le vaccin contre les méningococcémies est obligatoire
Faux
Mais les vaccins sont suggérés
Quelle est la différence entre une méningite et une méningococcémie?
Méningite: infection bactérienne ou fongique des méninges
Méningococcémie: infection bactérienne ou fongique du sang → sepsis
Même bactérie à la base (Neisseria meningitidis)
La vaccination existe pour le sérogroupe C du méningocoque uniquement
Faux
→ Sérogroupes A, C, B, Y et W-135
= non obligatoire mais efficacité autour de 80-90%
Quelle est la population la plus sujette aux méningites et méningococcémies?
Période post-natale (petite enfance)
Durant l’adolescence (quand commence à pécho)
+ cas sporadiques tout au long de la vie
V/F: Le but du vaccin contre la bactérie Neisseria meningitidis est de protéger des formes graves de la maladie, pas d’empêcher la tx de la bactérie/de l’éliminer
Vrai
Réservoir humain donc…
La bactérie devient de plus en plus résistante à la pénicilline
Mouais… peut être un poil plus résistante mais globalement 86% d’efficacité tout de même
Pour quels médocs le méningocoques et sensible à 100% (2)?
Ceftriaxone (roséphine) et Ciprofloxacine
==> donner le plus rapidement possible (en intraveineuse)
V/F: La bactérie du méningocoque est une bactérie gram +
Faux
Gram -
De quelle couleur sont les Gram-?
Les gram- sont rose
Particularité des gram - ?
2 membranes
Quel type de bactérie donne les méningococcémies?
Ce sont des bactéries diplocoques (grain de café), gram-
V/F: Les épidémies de méingococcémie et méningites à méningocoques sont plus fréquentes en Afrique subsaharienne
Vrai
Nigéria: > 10 000
Suisse: une 100aine de cas par année
V/F: On isole la bactérie du méningocoque en récupérant le sang du patient et en la mettant par hémoculture
Vrai
Agitation de cette boutieille à 37°C puis re-piquage du brouillon sur une gélose au sang
Quelle protéine de surface représente 80% des protéines de surface des méningocoques et responsable de l’antigénicité de la bactérie?
La LPS (lipo-polysaccharide) (ligand de TLR-4, une PRR)
Aussi appelé endotoxine bactérienne (dans la capsule polysaccaride)
Comment se fait-il que pour certaines personne “l’infection” est asymptomatique?
Prob = inflammation
Si bactérie pas détectée, pas prob
Or endotoxine ressemble polysaccharides humains → pas détecté… Sauf que des fois détecté → prob
V/F: L’endotoxine est reconnue comme «non-soi» par le système immunitaire inné
Vrai
= perçue par notre système immunitaire inné comme un danger extrême
→ entraîne une activation extrêmement importante de l’inflammation + vasodilatation, fièvre et troubles de la coagulation sanguine
Donner les trois structures de l’endotoxine
Lipide A (commun aux gram-)
Core polysaccharide (commun aux méningocoques)
Antigène O (commun à chaque sérotype)
Quelle est la partie du LPS à laquelle le récepteur … va se lier?
Récepteur TLR-4 («Toll-like receptor 4»)
Au polysaccharide « O »
De quoi est constitué le complexe du récepteur à la PAMPs « LPS »? (3)
D’un TLR-4, d’un MD-2 et d’un CD14
Je sais pas si il faut l’apprendre, alors pas de stress, c’est surement balek (Ben)
Moi je pense que si, deso (Ellina)
Comment se lie LPS sur TLR-4?
LPS se lie à LBP et LBP se lie à un CD-14.
2 de ces complexes liés à des CD14, vont aller rejoindre un dimère TLR-4 associé avec des MD-2 et ainsi transférer les LPS par séparation des CD-14 et LBP
TLR-4 va induire quelle cascade de réactions intracellulaires? (3)
NF-kB (inflammation)
Aussi coagulation et vasodilatation
V/F: Les bactéries gram+ comme de streptocoque et la staphylocoque ne peuvent pas créer de choc septique
Faux
Elle n’ont pas de polysaccharides mais des endotoxines dans leur paroi (lipopetides, peptidoglycans…) qui peuvent créer des choc septiques à travers la liaison à d’autres récepteurs Toll
Effet chez une souris TLR4 KO?
Meurt de n’importe quelle infection à bactérie gram-
Quelle est la particularité sanguine de la méningococcémie comparé à d’autres sepsis gram-?
La charge bactérienne est extrêmement importante!
==> activation des cascades biologiques (inflammation, vasodilatation et coagulation) est majeure
L’inflammation est médiée par quel récepteur? (3)
Par les récepteurs TLR4/MD-2 (endotoxine) et TLR2 (lipoprotéines)
Pourquoi lors d’une ponction de LCR chez un sujet atteint d’une méningococcémie, il est trouble?
Car il y a purulence des PMN dans le LCR → pus
- Quand le méningocoque est dans le SNC, comment s’appelle la maladie?
- Quand il est dans le sang?
SNC: Méningite purulente
Sang: Méningococcémie (septicémie)
→ avec attraction des neutrophiles de la moelle
Qu’est-ce qu’une CIVD?
C’est une coagulation intravasculaire disséminée
Dans le cas d’une méningococcémie, elle est due à une trop grande quantité de méningocoque dans le compartiment vasculaire → coagulation du sang dans les artérioles terminales (rougeurs dans le nez, les doigts, etc…)
V/F: Il y a perte de facteurs de coagulation dans le sang, lors d’une méningococcémie
Vrai, car ils vont servir à la coagulation dans les artérioles terminales ==> épuisement des facteurs de coagulation
Qu’est-ce qu’un purpura?
C’est une sortie du sang des veines, due par exemple à une infection bactérienne de type sepsis
Que sont les plétéchies? (internet def)
Petite tache apparaissant sur la peau à la suite d’une hémorragie cutanée
sur la photo, la patiente va probablement perdre ses phalanges
Quels sont les cytokines responsables de l’activation des C endothéliales? (2)
+ donner 2 chimiokine
- IL 1ß
- TNF-α
+ chimiokines = IL-8 (= attire les neutrophiles)
Définitions:
- Leucopénie
- Leucocytose
Leucopénie: margination des neutrophiles qui collent à l’endothélium vasculaire
Leucocytose: recrutement +++ des neutrophiles dans le compartiment vasculaire
V/F: On utilise l’hémolymphe de la limule pour détecter l’endotoxine
Vrai → système de défense par coagulation (un peu comme nous) → hémolymphe + endotoxine = coagulation (on a hérité de ce syst. de défence)
==> c’est de la limule que vient le test de coagulation
(rappel: activation par facteur tissulaire)
Lors d’une activation de l’inflammation (par endotoxine du méningocoque), quelle molécule est responsable de la dilatation vasculaire?
TNF α ==> prod de NO, via l’activation de la NOS, en cas d’inflammation généralisée → hypotension, car relaxation de tous les muscles lisses des vaisseaux → ↓ de la PMC
↑perméabilité des capillaires/↓la perfusion des organes (choc) → plasma peut passer dans l’interstice ==> oedème plumo si dans poumons
Quel est l’effet de TNF-⍺ sur le coeur?
Diminution de la contractilité du muscle cardiaque
Est-ce qu’on peut développer une maladie d’Addison, lors d’un choc septique?
Donner les symptômes (7)
Oui, par nécrose surrénalienne
☞ Symptômes: faiblesse, anorexie, amaigrissement, hypotension orthostatique, hypoglycémie, hyponatrémie, hyperkaliémie, mélanodermie (taches grises, ardoisées)
Quel ttt pour la maldaie d’Addison
Hydrocortisone + fludrocortisone p.o.
Est-ce que l’état de choc peut endommager les tubules et les néphrons rénaux?
Oui
→ Insuffisance rénale aigüe anurique
(nécrose tubulaire + coagulation des glomérules rénaux = perdent le fonction)
⚠︎ La nécrose des glomérules n’est pas récupérable ==> hémodialyse
Donner 5 causes de la maladie d’Addison
- Etat de choc et CIVD (méningococcémie/pneumococcémie)
- Auto-immune (Kennedy!)
- Tuberculose surrénalienne
- Métastases surrénaliennes (cancers pulmonaires ++)
- Médicaments
Qu’est-ce qu’un syndrome de Waterhouse-Friderischsen?
C’est un état de choc avec CIVD (coagulation intravasculaire)
→ rare mais typique de la méningococcémie
= cause de la maladie d’Addison
V/F: Le sepsis est rare mais le méningocoque est fréquent
Faux, c’est l’inverse
→ Le sepsis est fréquent mais le méningocoque est rare
V/F: Les patients ayant fait un sepsis ont souvent du mal à s’en remettre
Vrai
Les patients qui ont fait un sepsis continuent à mourir après leur sepsis (à cause des défaillances d’organes)
V/F: Il existe plusieurs sérogroupes de méningocoques
Vrai les sérogroupes A, B, C, Y, W-135, etc…
