4. Immunité naturelle Flashcards
Quelle est la différence entre immunité innée ou acquise?
Immunité innée: pas de mémoire, elle agit grâce à des récepteurs non-spécifiques
Immunité acquise: mémoire immunologique et récepteurs spécifiques de l’anti-gène (Ag)
Donner les 2 rôles majeurs de l’immunité innée
- Éliminer les pathogènes dès leur apparition
- Activer l’immunité acquise
Quelle immunité agit en premier lors de l’entrée du pathogène dans l’organisme?
Pourquoi?
L’immunité innée est la plus rapide (~sec)
C’est sont 1er rôle (= éliminer rapidement les pathogènes)
Est-ce que l’immunité innée s’améliore après une exposition au pathogène?
Non, elle n’a pas de mémoire
V/F: L’immunité innée est responsable d’activer l’immunité acquise
Vrai
C’est son deuxième rôle (après élimination des pathogènes)
L’immunité innée est-elle spécifique?
Non, elle n’a pas de mémoire immunologique
V/F: L’immunité innée est toujours présente dans l’organisme
Vrai (sauf déficit immunitaire)
“Innée” = différents éléments avec lesquels nous sommes nés
V/F: Les barrières physiques (épithéliums et muqueuses), les protéines sériques (peptides anti-bactériens, complément, interférons, etc…) et les cellules comme les cellules M, les phagocytes, les granulocytes et les cellules NK, font partie de l’immunité innée
Vrai
→ Barrière physique: défenses au niveau du poumon, intestin, peau (+ ses fannaires), syst. uro-génital
Comment les épithéliums participent-ils à l’immunité innée? (3)
-
Jonctions serrées
→ claudines, occludines, JAM (Junction Adhesion Molecule), cytosquelette (actine) - De manière mécanique en sécrétant des fluides, desquamation, paupières, péristaltisme…
- De manière chimique (acidité de la sueur, flore intestinale, larmes (lysozymes), défensines ⍺ et ß etc.)
Que sont les cellules M? Où les retrouve-t-on?
= Cell qui servent à effectuer de la transcytose entre la lumière de l’organe et son stroma (dans les 2 sens)
→ On les retrouve par ex dans les plaques de Peyer
Elles servent à montrer le plus vite possibles aux anticorps ce qui rentre dans les lumières des organes pour déclencher le plus vite possible une réponse immunologique en cas d’attaque d’un pathogène présent dans la lumière
= tolérisent les bacter commensales de la flore donc
Que produit notre flore (commensale) pour nous défendre des attaques extérieure?
Des Bactériocines à activité:
- Bactériocide (tue les bactéries)
- Bactériostatique (empêche la prolifération bactérienne)
V/F: La flore occupe la niche
Développer
Vrai, protection car:
- compétition pour l’espace
- compétition pour les nutriments
==> Symbiose bactéries commensales/organisme
Est-ce que E. Coli fait partie de la flore intestinale?
Oui, elle est commensale et produit des colicines pour bloquer d’autres bacteries
==> en symbiose avec l’organisme
Pour l’instant (cell M et flore, barrière physique), pas vrmt vrmt système immu → nous protège à quelle hauteur?
~ 95-99% des agressions extérieures
Les IgA sont sécrétées à quel niveau?
Au niveau des muqueuses
V/F: Les cellules M sont uniquement présentes au niveau de l’iléon (plaque de Peyer)
Faux, aussi au niv du tractus pulmonaire
Qu’est-ce que le système du complément (C’)?
Donner les 3 voies dans l’ordre
Le système du complément est une cascade enzymatique qui aboutit à la lyse bactérienne
C’est un piège tjrs en place, qui peut s’activer selon 3 mécanismes, qui au final auront les mêmes résultats:
- La voir alternative (en 1er)
- La voie des lectines (en 2ème)
- La voie classique (en 3ème)
La voie (classique) du complément peut se faire activer de 2 manières différentes, lesquelles?
Soit par interaction Ag-Ac, soit par activation via CRP
Comment fonctionne la voie classique du complément?
En présence d’anti-gènes déjà connus par le système imunitaire:
- Des IgG OU des IgM viennent se fixer sur les protéines de surface
- C1q se lie sur les IgG/IgM et initient l’activation du complément
⚠️ La voie du complément peut se faire activer de 2 manières différentes, soit par interaction Ag-Ac, soit par activation via CRP ⚠️
Après la liaison de C1q, quelles protéines sériques seront recrutées dans la voie classique? (Dessiner le schéma)
C1q → C1r → C1s → [complexe C1qrs se fixe sur complexe antigène-anticorps] → clivage de C4 en C4a (inflammatoire) et C4b (se fixe sur la membrane du virus ou de la bactérie) → association de C4b avec C2a (après clivage de C2 en C2a et C2b au préalable)
Le complexe C4b-C2a (= C3 convertase) va cliver C3 en C3a (inflammatoire) et C3b (va se déposer partout à la surface du pathogène)
C3b va cliver C5 en C5a (inflammatoire) et en C5b, qui va recruter C6, C7, C8 et C9
Ensemble, ils vont former le complexe d’attaque membranaire C5b à C9 (MAC complex)
C4a, C3a et C5a = substances hautement inflammatoires = anaphylatoxines
Lors du processus inflammatoire que se passe-t-il au niveau endocrinien?
L’inflammation va générer des IL-6 qui vont circuler jusqu’au foie
L’IL-6 va se fixer à IL-6 receptor, ce qui va stimuler les hépatocytes et produire la CRP (C reactive proteine) et la MBL (manose binding lectine)
Comment va agir MBL dans le corps?
Elle va activer la voie des lectines en se liant aux résidus de manose qu’on retrouve à la surface de certains pathogènes
Ensuite MBL (avec son complexe MASP-2) clive C4 en C4b et en C4a
==> engendre la même cascade que la voie classique avec pour finir création du complexe d’attaque membranaire MAC (C5b - C9)
⚠︎ Ce n’est PAS la voie classique car on ne passe pas par le complexe C1qrs (mais par un MBL)
Que fait CRP (C reactive protein) quand elle reconnaît des résidus phosphocholine sur la surface d’un pathogène?
Recrute C1qrs → clivage de C4 (+ clive de C2) → C3 convertase (C4b-C2a) → clivage de C3 → C3b amené à la surface…(voie classique)
Quelle molécule sert à mesurer le niveau d’inflammation dans notre corps?
Donner les cheminement qui mène à sa sécrétion
La CRP (la C réactive proteine)
Inflammation → IL-6 → foie → MBL + CRP
Quels sont les rôles respectifs de C6, C7, C8 et C9?
C6, C7 et C8 auront pour rôle de recruter C9
→ C9 = polymère formant un canal faisant sortir le cytoplasme de la bactérie → lyse bactérienne
Comment la voie alterne marche-t-elle?
La 1ère fois que notre corps est exposé à un pathogène, pas d’anticorps → C3 réagit à pleins de subtsances chimiques que l’on retrouve chez les pathogènes → vont cliver C3 en C3a et C3b → réponse normale (MAC, opsonisation, recrutements C inflammatoires)
Quand sont utilisées respectivement la voie alternative, la voie des lectines et la voie classique?
-
Voie alternative: quand un pathogène permet d’activer directement le clivage de C3 et C3a et C3b…
(= 1ère voie à se mettre en place) - Voie des lectines: quand un pathogène porte des manoses à sa surface, MBL vient directement s’y lier et joue le rôle de C1s en clivant C4 en C4a et C4b…
- Voie classique: nécessite des IgG ou des IgM qui vont reconnaître la membrane du pathogène (complexe Ag-Ac donc obligatoirement 2ème visite du pathogène), ces immunoglobulines vont ensuite directement recruter C1q…
V/F: Pour avoir des IgG, il faut déjà avoir vu le pathogène une première fois il y a un minimum 2 semaines ou plus
Vrai
==> Explique la fait que la voie classique ne peut avoir lieu que s’il s’agit de la 2ème visite du pathogène
Que se passe-t-il chez un patient portant une mutation perte de fonction de ses CD5-9?
Un patient normal d’un point de vue de ses CD59 ne va plus pouvoir fixer ses C9 sur le complexe formé de C6, C7 et C8 dans les cellules exprimant CD59 (ex: erythrocytes) → pas de canal de synthétisé
Un patient sans CD59 verra son hématocrite baisser drastiquement, car lyse de ses globules rouges par le système complément
→ paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
Qu’est-ce qui permet le recrutement de C1r-s-q ?
IgG, IgM ou CRP
→ puis clivage C4 en C4a C4b, recrutement de C2a par C4b etc
Qu’est-ce que l’opsonisation et quelle proteine en est reponsable?
Opsonisation = un processus biochimique qui entraîne le recouvrement d’une cellule par des protéines (C3b), afin de favoriser sa phagocytose ou sa lyse par une C qui a des Rx à l’opsonine
De quoi sont responsables C3a, C4a et C5a ?
Recrutement des C inflammatoires
V/F: Le complément s’attaque à nos cellules
Faux, y’a plein de systèmes inhibiteurs du complément sur nos propres cellules et plein de système de régulation qu font qu’il y a pas d’attaques auto-immune
V/F: Les interférons sont des lymphocytes
Faux
Des cytokines
Les interférons sont particulièrement important pour la défense contre quoi?
Contre les virus
V/F: L’ARN double brin est forcément viral
Vrai, on en a pas naturellement chez nous
Quel est LE facteur de transcription de l’inflammation?
NF-kB
V/F: Les interférons ont été découvert via l’expérience de Isaacs et Lindenman, 1957
Vrai
(on sait jamais s’il pause une K’ avec un truc comme ça parce que y’avait 3 slides dessus…)
Quels sont les interférons de type 1 et de type 2? Et leurs récepteur (Rx)
IFN-type 1: IFN-⍺, IFN-ß
→ récépteur: IFNAR
IFN-type 2: IFN-γ
→ récepteur: IFNGR
(note: type 3 existe aussi mais on s’en fou)
Quelles sont les 2 voies d’entrée d’un virus dans une cellule et quels sont les récepteurs associés?
Entrée par fusion membranaire: reconnaissance de l’ADN ou ARN viral dans le cytoplasme par des RIG-1 et MDA5 via leur domaine hélicase
Entrée par endosomes: reconnaissance de l’ADN ou de l’ARN étranger contenu dans la vésicule endocytée par TLR3
==> activation et phosphorylation de facteur de transcription pour passage dans noyau
Que vont activer les récepteurs RIG-1, MDA5 et TLR3?
Cascade d’activation qui mène au facteur de transcription de l’IFNß (= gène)
Qu’aura comme effet un IFNß? (2)
Effet paracrine et autocrine qui mène à l’interferon response
= sécrétion d’IFN⍺
→ chémoattraction/activation des cell NK
= Activation de ISG (interferon stimulated genes)
→ production de PKR, qui inhibe le facteur d’élongation eIF2a, nécessaire à la réplication virale → bloque la traduction, donc la réplication du virus
Résumé: que va faire en premier une cellule infectée par un virus?
Elle va sécréter un interféron ß qui va agir de manière autocrine + paracrine via les récepteurs IFNAR en induisant deux réponses:
- Activation des gènes ISGs (interférons stimulated genes, p.ex: PKR)
- Activation des gènes qui vont synthétiser IFN⍺ ==> chémoattraction des cellules NK → tuer les cellules infectées par les virus
Lors de l’activation de IFNAR, qu’est-ce qu’il peut, par exemple, se passer dans la cellule?
Activation de la PKR → inhibition de eIF2 (=nécessaire à la réplication virale) → inhibition de la traduction des prot → le virus ne pourra pas se traduire dans les cellules avoisinantes → circonscription de l’infection
V/F: Les lymphocytes sont des C myéloides
Faux
Lymphoïdes
Les cellules NK font partie de quelle immunitée?
L’immunité naturelle (=innée)
Que retrouve-t-on dans une cellule NK?
On y retourve de nombreux granules dans le cytoplasme, contenant des IFN-γ (IFN = interféron) et des prot cytolytiques
Les proteines cytolytiques sont responsables de quoi?
Elles sont responsables de l’activité cytotoxique des cellules NK
Quels récepteurs membranaires présents sur les cellules NK induisent une modification de leur activité? (4)
- IFNAR
- Récepteurs activateurs
- Récepteurs inhibiteurs
- FcγR (récepteur aux IgG)
Qui est responsable de de produire des IFNγ? (2)
Les cellules NK et les lymphocytes T
Qui possède des récepteurs aux IFN?
Quasiment toutes les cellules de l’organisme
Effet de IFNγ (produit par C NK)?
(5)
- ↑ de la phygocytose (innée)
- Action anti-virale
- Activation de l’immunité accquise
- Amplification de la réponse des NK
- Inflammation
V/F: Les récepteurs membranaires des NKs contrôlent l’équilibre entre activation et tolérance
Vrai
Si une cellule active plus les récepteurs négatifs (≈inhibiteurs) que les positifs de la cellule NK, quelles sont les conséquences?
La cellule NK va épargner la cellule, car elle est considérée comme non dangereuse
Quels sont les récepteurs/ligands qui activent les récepteurs inhibiteurs et activateurs?
Inhibiteurs: récepteur KIR (reconnait le CMH I)
Activateurs: récepteur NKG2D p. ex
☞ reconnaît signaux de stress
MIC-A/MIC-B, si C infectée par virus
ou RAET-1 si C tumorale (Ras-dep)
Quel est l’effet des MHC classe 1 sur les cellules NK?
Les MHC classe 1 inhibent les cellules NK
Ce sont donc, en général, toutes les cellules saines qui présentent les MHC classe 1 à leur surface
⚠︎ Normalement, un signal inhibiteur l’emporte sur la présence de signaux activateurs
Une cellule tumorale possède plus de ligands activateurs des NK ou plus de ligands inhibiteurs?
Ça dépend de son stade.
Dans un stade primaire, les cellules tumorales ne seront pas encore assez sélectionnées la sélection naturelle des cell NK
==> elles présentent encore bcp de signaux activateurs et très peu de signaux inhibiteurs
Dans un stade avancé du cancer, les cellules ne se faisant que peu détruire (celles qui présentent pas bcp de ligands inhibiteurs des NK) seront plus présentes et il sera bcp plus dur de lutter contre la tumeur via le système NK
Quand on dit qu’une cellule est « missing-self » cela signifie quoi?
Qu’elle ne présente plus de MHC de classe 1 à sa surface → il s’agit sûrement d’une tumeur (veulent se cacher des lymphocytes T)
==> NK la tue car elle n’est plus inhibée par MHC1
Que va effectuer la cellule NK sur une cellule considérée comme dangereuse, au niveau de la synapse immunologique?
Elle libère des granules (dégranulation) d’enzymes (perforines et granzymes) qui vont aller fabriquer des pores dans la membrane de la cellule cible (via perforine), engendrant ainsi son apoptose par passage dans la cellule cible de granzymes
Qu’induisent les granzymes?
Activation des caspases
==> mort propre, pour éviter l’inflammation
Qu’est-ce que la synapse immunologique?
C’est la fine fente entre la cellule NK et la cellule qui est en train d’être vérifiée
(Très spécifique, on touche pas les cellules saines adjacentes)
Que présente une stress-induced cell à sa surface?
Elle présente trop de ligands activateurs et un nombre normal de MHC-1, donc la balance penche en faveur de l’activation des cellules NK → lyse de la cellule infectée uniquement (on veut pas tuée celles qui sont saines)
= Mort propre et macrophage fait le ménage
Qu’est-ce que veut dire FCγR? Qui présente ce récepteur?
+ expliquer l’ADCC
C’est un récepteur sur cell NK qui va reconnaître la fraction constante des IgG
==> On a un Ag déjà rencontré → IgG change de confo et se lie → partie constante de l’IgG détectée (FcγR) → [énorme signal activateur] → activation de NK ==> lyse du pathogène
utilisé pour immunothérapie
V/F: La voie du complément est toujours une voie de l’immunité naturelle (=innée)
Vrai, même quand c’est la voie classique qui l’active, ce qui fait partie de l’immunité acquise, c’est le mécanisme permettant d’activer la voie classique, mais la voie classique n’est pas apprise par l’organisme, elle est innée
V/F: Le rôle des éosinophile, basophiles et mastocytes est de dégranuler
Vrai
Ce sont toutes des cellules myéloïdes
Qui porte les FcεR?
Ce sont les mastocytes
→ quand présence du ligand des IgE (polen, venin d’abeille, etc… = allergène), les IgE qui étaient déjà fixées sur les FcεR vont changer de confo → signal intraC d’exocytose des nombreuses granules de sécrétion du mastocyte
= Réaction immédiate
V/F: Les IgE sont en réaction dans tous les phénomènes allergiques
Vrai
FcεR= récepteur de la fraction cste des IgE
Que trouve-t-on dans les granules de sécrétion des mastocytes? (2)
De l’histamine et des cytokines
Que va provoquer l’histamine relarguée par les mastocytes dans l’organisme? (2)
Provoque une contraction des muscles lisses → expectorations lors de son activation dans les voies respi
Elle augmente aussi la perméabilité vasculaire, afin d’↑ les sécrétions locales, telle que le mucus des voies respi (système analogue dans l’intestin) = expulsion physique des pathogènes
Si un ligand des IgE se trouve en grande quantité dans le sang, quel est le danger?
Que fait-on en cas de forte attaque de frelon par exemple?
↑ massive de la perméabilité vasculaire de tous les vaisseaux (par activation des mastocytes ==> histamine) → oedème généralisé, ↑ de la viscosité du sang → arrêt cardiaque
En cas de forte attaque de frelons → injection d’adrénaline pour aider la pompe cardiaque
Quels sont les 3 types cellulaires capables d’effectuer la phagocytose?
- Neutrophiles
- Macrophages
- Cellules dendritiques
(Neutrophiles peuvent aussi faire le NET)
Qu’est-ce que le NET?
NET en anglais = filet: Neutrophils-Extracellular Traps
Les neutrophiles se suicide et déploient extracellulairement leur ADN pour immobiliser et neutraliser le pathogène adjacent (grâce enzymes du cytoplasme)
Ensuite les macrophages vont phagocyter le tout
Comment va être reconnu un pathogène recouvert de C3b (opsonisation)?
Les C3b vont recouvrir la surface du pathogène
Ces mêmes C3b se lient à CR1 (=une prot membranaire des phagosomes)
Cette liaison au phagosome (=organite) engendre son endocytose: c’est l’opsonisation par le système du complément
Quelles sont les 2 opsonisations induisant la phagocytose de l’antigène?
- Opsonisation par le système complément (liaison de CR1 avec C3b)
- Opsonisation par les IgG (FcγR) = anticorps circulants
V/F: L’opsonisation par le système du complément marche pour les macrophages mais pas pour les neutrophiles
Faux
Les deux fonctionnent pour les deux (neutrophiles + macrophages)
Lors de l’activation des Dectin, DC-SIGN, MR, Scavenger receptors, qu’est-ce qu’il va se passe?
Phagocytose
Neutrophiles et Macrophages sont méga bien armés pour reconnaitre les pathogènes car possèdent pleins de récepteurs différents engendrant des effets différents
Vrai
Que signifie TLR?
Ça signifie toll-like receptor
= une famille de récepteurs transmembranaires pouvant reconnaitre plusieurs ligands chacun
Donner la structure d’un TLR
Localisation?
1 domaine extraC riche en leucine
1 domaine extraC riche en cystéine
1 domaine transmembranaire
1 domaine intracytoplasmique
Localisé sur leucocytes et aussi sur des C non immunitaires
Qu’est-ce que les PAMPs et les PRR?
Les PAMPs sont des molécules associées à certains patterns géniques de pathogènes (microbiens)
Les PRR sont des récepteurs de reconnaissance de pattern (= TLRs)
Qu’induisent les TLRs?
Inflammation
Quels sont les TLRs qui sont présents dans les endosomes et quels sont les TLRs présents dans la membrane plasmique?
TLR 3, 7, 8 et 9 sont présents dans les endosomes
→ reconnaissance matos génétique des virus
Tous les autres sont toujours sur la membrane plasmique
→ reconnaissance du matos à la surface des pathogènes
V/F: Les TLRs vont induire directement la phagocytose
Dvt
Faux:
La phagocytose est un processus utilisé directement par l’opsonisation mais indirectement par les TLRs, via activation du phagocyte
V/F: Les neutrophiles font à la fois partie des polymorphonucléaire et des granulocytes
Vrai car ils ont:
- Noyau biscornu
- Plein de granules
(≠ macrophages)
Donner les 2 types de granules des neutrophiles
+ dire ce qu’elles contiennent
- Granules azurophiliques (primaires)
→ Lysozyme, défensines, protéases (cathepsines)… - Granules spécifiques (secondaires)
→ Lactoferrines, complexe NADPH oxidase, …
Comment s’effectue la phagocytose des neutrophiles une fois qu’ils ont endocyté les pathogènes?
Une fois l’endocytose terminée, des granules de sécrétion vont fusionner avec la granule qui contient l’agent pathogène
- D’abord ce sont les granules primaires (azurophiliques) qui contiennent des lysoenzymes, défensines, protéases, etc…
Ensuite ce sont les granules secondaires (spécifiques) qui vont fusionner, ils contiennent des lactoferrines, un complexe NADPH oxidase, etc… - Pour finir les lysosomes fusionnent (possèdent des hydrolases acides) au phagosome et participent à réacidifier le phagosome
= retour à un pH acide, dégradation COMPLÊTE du pathogène
À quoi vont servir les lactoferrines des granules spécifiques?
Elles vont séquestrer le fer et le cuivre contenus dans les bactéries
==> asphyxie des bactéries, car leur chaîne respiratoire fonctionne grâce au fer
À quoi sert le complexe NADPH oxidase des granules spécifiques?
À la production de ROS (H2O2)
Expliquer ROS
(neutrophiles)
Dans les vésicules de phagocytose des neutrophiles, la NADPH produit par le complexe NADPH oxidase va fabriquer de l’eau oxygénée à partir de NADPH (NADPH + 2O2 → H2O2)
La fabrication de cette eau oxygénée va nécessiter l’apport d’un H+ de l’environnement extérieur (vacuole de phagocytose) → ↑ du pH
Cette ↑ légère du pH permet l’activation de différents enzymes, tels que lysoenzymes, défensines et protéases (cathepsine)
Ensuite, à l’aide de la MPO (myéloperoxidase), on forme de l’HOCl = eau de javel ==> attaque bactéries
⚠️A noter que dans les macrophages, le pH ne change pas avant que les lysozymes ne fusionnent, car il n’y a pas de création de H2O2, mais seulement de O2-, un radical libre surpuissant⚠️
Que se passe-t-il en cas de mutation de la NADPH oxidase?
= CGD
Il y a un grave problème chez le patient dans sa réponse aux bactéries, car pas d’eau oxygénée de créée (H2O2 sert à la lyse de la bactérie)
En plus le pH des endosomes ne va pas pouvoir remonter et il n’y aura pas d’activation des enzymes tels que les lysoenzymes ou les protéases
On a phagocytose mais pas la suite…
= ROS pour détruire pathogène ø produite et pathogène reste vivant et forme un granulome purulent
Où retrouve-t-on les TLR-4? (2)
- Sur les leucocytes (monocytes/macrophages, DCs, LB, progéniteurs hematopoiétiques)
- Sur cellules non-immunitaires de type adipocytes, épitheliums, etc…
Quel enzyme va effectuer la réaction H2O2 → HOCl?
MPO (myélopéroxydase)
Une fois que les cellules dendritiques ou les macrophages ont phagocyté un pathogène et qu’elles contiennent des fragments de ces pathogènes, où vont-elles?
Elles migrent dans la lymphe, puis arrivées dans les noeuds lymphatiques, elles vont rencontrer les lymphocytes T et ainsi participer à l’immunité acquise, car contrairement aux neutrophiles, les macrophages font des gros bouts (= assez pour que constituent Ag)
Comment les macrophages vont effectuer la phagocytose des cellules opsonisées une fois qu’elles sont phagocytées?
Les macrophages possèdent déjà le complexe NADPH oxidase à sa membrane (contrairement aux neutrophiles qui font fusionner des granules spécifiques à l’endosome, contenants la NADPH oxidase) il sera endocyté puis dans les endosomes il va fabriquer des super-oxydes O2-
Puis des lysosomes viennent fusionner à l’endosome pour encore diminuer son pH
Donc pas de granules primaires ou secondaires!!
Résultat: lyse du pathogène par O2- et H+, mais ø destruction complète (≠ neutrophiles)
On veut garder des morceaux du pathogène pour alimenter la mémoire immunologique (immunité acquise)
Comment s’effectue la phagocytose par les cellules dendritiques?
De manière analogue aux macrophages
V/F: Les TLRs font partie des PRR
Vrai
TLR est un PRR qui va lier des PAMPs comme par exemple LPS
Déroulement d’une inflammation suite à un clou qui s’enfonce dans la peau par exemple (5 étapes)
- Mastocytes libèrent de l’histamine → vasodilatation des vx et ↑ perméabilité
- Action rapide du complément/Ac préformés
- Entrée des cellules innées depuis le sang (chémoattraction)
- Phagocytose (Opsonisation) par neutrophiles, macrophages tissulaires et C dendritiques
- Clearance du pathogène
Qu’est-ce qui est le lien entre immunitées innée et acquise?
L’inflammation
Donner la hiérarchie des réponses de l’immunité innée (6)
- Premières barrières de protection (protège à 99,9%)
- Non spécifique de l’antigène/pathogène
- PAMPs/PRRs (Toll-like Récepteurs)
- Système du complément
- IFNs et Cellules NK
- Système phagocytaire
