6. Régulation de la pression artérielle Flashcards
Plan:
I. Introduction
II. Régulation
1. Nerveuse
2. Humorale/Hormonale
3. Rénale
III. Méthodes de mesure
1. Invasives
2. Non invasives
IV. Variations
1. Physiologiques
2. Pathologiques
V. Conclusion
A. Régulation:
Nerveuse
Humorale/Hormonale
Rénale
1/.Régulation court terme
Nerveuse
Quasi instantanée
Fait intervenir le SN autonome
1.1/.Baro réflexe
- Principal effecteur
1.1.1/.Baro récepteurs
- Situés au niveau de la crosse aortique + sinus carotidiens
- Sensibles à la tension de la paroi des artères
- Pour une variation: 50 - 180mmHg
1.1.2/.Boucle Baro R
Comporte
- Nerfs afférents
- Centre cardio vasculaire
- Nerfs efférents
Nerfs afférents
- Nerf de Herring:
Issu des Baro Rcp des sinus carotidien
Rejoint le N. glosso-pharyngien (9) - Nerf de Cyon:
Issu des Baro Rcp de la crosse aortique
Rejoint le nerf vague (10)
Centre cardiovasculaire
- Les nerfs 9+10 se dirigent vers le bulbe rachidien
- Transitent au nv du noyau du tractus solitaire et de là:
- Le 9 rejoint le centre presseur: Vasomoteur et cardio accélérateur
- Le 10 rejoint centre dépresseur: Cardio modérateur au nv du noyau dorsal du X
Nerfs efférents
- Sympathiques:
Chaine gg latéro-vertébrale
Action sur le cœur (B1) + Vx (a) - Para S:
N. X
Action sur le cœur
1.1.3/.Mise en jeu
- Au nv cardiaque: Modulation du débit cardiaque= Fréquence + Contractilité
- Au nv vasculaire: Modulation des résistances vasculaires
1.2/.Chémo réflexe
Non directement sensible aux variations de la PA, mais très efficace si HypoTA majeure (40-80 mmHg)
Chémo Rcp périphériques
- Situés au nv de la crosse Ao + Bifurcation carotidienne (corpuscules)
-Sensibles aux VAr: PaO2 + PaCO2 + pH
Mise en jeu
- Hypoxie, hypercapnie, Acidose
- Aug tonus S, Dim tonus paraS
- Aug FC + contactilité, VasoC
- Aug PA
- Aug Débit sanguin pulmonaire
1.3/.Volo réflexe
- Volo Rcp
Situés au nv du système à basse pression: oreillette + circulation pulmonaire
Sensible à l’étirement pariétal IIaire aux variations de volume - Réflexe = Baro Rcp
2/.Régulation moyen terme
- Humorale/Hormonale
- Délai rapide: Qlq min - 1/2h
- Fait intervenir des substances vasomotrices
2.1/.Substances vasoconstrictrices
- Catécholamines: Adré - NorAdré
- Endothéline
- SRAA - ATII
- Vasopressine (ADH)
Adrénaline + Noradrénaline
Hormones secrétées par les cellules chromaffines de la médullo surrénale
Effet VasoC puissant
Endothéline
Peptide secrétée par l’endothélium vasculaire
Effect VasoC très puissant
SRAA - ATII
- Rénine:
Hormone secrétée par l’App juxta glomérulaire
En réponse à - Dim PPR: Baro Rcp de l’AA
- Dim Na+: macula densa
- Stimulation SNS: B1
=>Transformation Angiotensinogène hépatique -> ATI
=>Sécrétion enzyme de conversion par les poumons
=> Transformation ATI -> ATII (Rétrocontrôle (-) sur la rénine) - Effets ATII:
- Rcp AT1 (Forte Affinité):
Moyen terme: Effet VasoC puissant + stimulation aldostérone
Long terme: Effet trophique cardio Vx - Rcp AT2 (faible affinité):
Effets inverses, rôle dans la vie fœtale
Vasopressine
- ADH = Neurohormone sécrétée par les noyaux supra optiques et para vertébraux
du thalamus - Stockée dans la post-hypophyse
- libérée en réponse à:
Aug Osmolalité Plasmatique
Dim Volémie - Double effet:
- Rcp V1 (Vx-Moyen terme): effet VasoC à forte [ ]
- Rcp V2 (Reins-long terme): effet anti diurétique à faible [ ]
2.1/.Substances vasodilatatrices
- Monoxyde d’azote (NO)
- Prostaglandines
- Fct Atrial Natriurétique (FAN)
- Système kinine-Kallikréine
Monoxyde d’azote
- Secrété par l’endothélium vasculaire
- Effet vasoD puissant et rapide
Prostaglandines
- Secrétées par l’endothélium vasculaire
- Effet VasoD puissant
Facteur Atrial natriurétique
- FAN= peptide secrété et stocké par les myocytes de l’OD - En réponse à un stimulus local
= étirement pariétal (IIaire à une Aug. de la volémie) - Double effet:
*Vx (à moy terme) effet VasoD puissant
*Reins (à long terme) effet natriurétique puissant
Système kinine-Kallikréine
- Kallikréine = enzyme au nv endothélium
- Kallik transforme kininogène hépatique –> BradyKinine
- BradyK = m^ effets que FAN
3/.Régulation long terme
- S’exerce essentiellement sur la volémie
3.1/.SRAA - Aldostérone
- Aldostérone: Hormone secrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale
- En réponse à:
- Stimulation par l’ATII
- Dim du rapport Na+/K+ plasmatique
- Effet double:
- Aug réabsorption H2O et Na+ au nv du TCD et CC
- Excrétion K+ et H+ en échange
3.2/.Vasopressine
- Aug réabsorption H2O au nv de la partie distale du TCD + CC
- Par induction d’incorporation d’aquaporines
3.3/.Natriurèse - Pression
- Relation Natriurèse-Pression: fondamentale dans la régulation long terme
- Hypervolémie: Aug FG et Polyurie
- Hypovolémie: mécanisme inverse
B. Méthodes de mesure
- PAM = Qc * RAP
- PA varie entre PAS et PAD
1/.Exploration invasive
Cathétérisme cardiaque
2/.Exploration non invasive
- Mesure clinique: méthode auscultatoire/oscillométrique
- Automesure
- MAPA/Holter tensionnel
C/. Variations PA