6. Régulation de la pression artérielle Flashcards

1
Q

Plan:

A

I. Introduction
II. Régulation
1. Nerveuse
2. Humorale/Hormonale
3. Rénale
III. Méthodes de mesure
1. Invasives
2. Non invasives
IV. Variations
1. Physiologiques
2. Pathologiques
V. Conclusion

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Q

A. Régulation:

A

Nerveuse
Humorale/Hormonale
Rénale

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3
Q

1/.Régulation court terme

A

Nerveuse
Quasi instantanée
Fait intervenir le SN autonome

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4
Q

1.1/.Baro réflexe

A
  • Principal effecteur
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Q

1.1.1/.Baro récepteurs

A
  • Situés au niveau de la crosse aortique + sinus carotidiens
  • Sensibles à la tension de la paroi des artères
  • Pour une variation: 50 - 180mmHg
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6
Q

1.1.2/.Boucle Baro R

A

Comporte
- Nerfs afférents
- Centre cardio vasculaire
- Nerfs efférents

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7
Q

Nerfs afférents

A
  • Nerf de Herring:
    Issu des Baro Rcp des sinus carotidien
    Rejoint le N. glosso-pharyngien (9)
  • Nerf de Cyon:
    Issu des Baro Rcp de la crosse aortique
    Rejoint le nerf vague (10)
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8
Q

Centre cardiovasculaire

A
  • Les nerfs 9+10 se dirigent vers le bulbe rachidien
  • Transitent au nv du noyau du tractus solitaire et de là:
  • Le 9 rejoint le centre presseur: Vasomoteur et cardio accélérateur
  • Le 10 rejoint centre dépresseur: Cardio modérateur au nv du noyau dorsal du X
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9
Q

Nerfs efférents

A
  • Sympathiques:
    Chaine gg latéro-vertébrale
    Action sur le cœur (B1) + Vx (a)
  • Para S:
    N. X
    Action sur le cœur
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10
Q

1.1.3/.Mise en jeu

A
  • Au nv cardiaque: Modulation du débit cardiaque= Fréquence + Contractilité
  • Au nv vasculaire: Modulation des résistances vasculaires
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11
Q

1.2/.Chémo réflexe

A

Non directement sensible aux variations de la PA, mais très efficace si HypoTA majeure (40-80 mmHg)

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12
Q

Chémo Rcp périphériques

A
  • Situés au nv de la crosse Ao + Bifurcation carotidienne (corpuscules)
    -Sensibles aux VAr: PaO2 + PaCO2 + pH
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13
Q

Mise en jeu

A
  • Hypoxie, hypercapnie, Acidose
  • Aug tonus S, Dim tonus paraS
  • Aug FC + contactilité, VasoC
  • Aug PA
  • Aug Débit sanguin pulmonaire
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14
Q

1.3/.Volo réflexe

A
  • Volo Rcp
    Situés au nv du système à basse pression: oreillette + circulation pulmonaire
    Sensible à l’étirement pariétal IIaire aux variations de volume
  • Réflexe = Baro Rcp
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15
Q

2/.Régulation moyen terme

A
  • Humorale/Hormonale
  • Délai rapide: Qlq min - 1/2h
  • Fait intervenir des substances vasomotrices
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16
Q

2.1/.Substances vasoconstrictrices

A
  • Catécholamines: Adré - NorAdré
  • Endothéline
  • SRAA - ATII
  • Vasopressine (ADH)
17
Q

Adrénaline + Noradrénaline

A

Hormones secrétées par les cellules chromaffines de la médullo surrénale
Effet VasoC puissant

18
Q

Endothéline

A

Peptide secrétée par l’endothélium vasculaire
Effect VasoC très puissant

19
Q

SRAA - ATII

A
  • Rénine:
    Hormone secrétée par l’App juxta glomérulaire
    En réponse à
  • Dim PPR: Baro Rcp de l’AA
  • Dim Na+: macula densa
  • Stimulation SNS: B1
    =>Transformation Angiotensinogène hépatique -> ATI
    =>Sécrétion enzyme de conversion par les poumons
    => Transformation ATI -> ATII (Rétrocontrôle (-) sur la rénine)
  • Effets ATII:
  • Rcp AT1 (Forte Affinité):
    Moyen terme: Effet VasoC puissant + stimulation aldostérone
    Long terme: Effet trophique cardio Vx
  • Rcp AT2 (faible affinité):
    Effets inverses, rôle dans la vie fœtale
20
Q

Vasopressine

A
  • ADH = Neurohormone sécrétée par les noyaux supra optiques et para vertébraux
    du thalamus
  • Stockée dans la post-hypophyse
  • libérée en réponse à:
    Aug Osmolalité Plasmatique
    Dim Volémie
  • Double effet:
  • Rcp V1 (Vx-Moyen terme): effet VasoC à forte [ ]
  • Rcp V2 (Reins-long terme): effet anti diurétique à faible [ ]
21
Q

2.1/.Substances vasodilatatrices

A
  • Monoxyde d’azote (NO)
  • Prostaglandines
  • Fct Atrial Natriurétique (FAN)
  • Système kinine-Kallikréine
22
Q

Monoxyde d’azote

A
  • Secrété par l’endothélium vasculaire
  • Effet vasoD puissant et rapide
23
Q

Prostaglandines

A
  • Secrétées par l’endothélium vasculaire
  • Effet VasoD puissant
24
Q

Facteur Atrial natriurétique

A
  • FAN= peptide secrété et stocké par les myocytes de l’OD - En réponse à un stimulus local
    = étirement pariétal (IIaire à une Aug. de la volémie)
  • Double effet:
    *Vx (à moy terme) effet VasoD puissant
    *Reins (à long terme) effet natriurétique puissant
25
Q

Système kinine-Kallikréine

A
  • Kallikréine = enzyme au nv endothélium
  • Kallik transforme kininogène hépatique –> BradyKinine
  • BradyK = m^ effets que FAN
26
Q

3/.Régulation long terme

A
  • S’exerce essentiellement sur la volémie
27
Q

3.1/.SRAA - Aldostérone

A
  • Aldostérone: Hormone secrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale
  • En réponse à:
  • Stimulation par l’ATII
  • Dim du rapport Na+/K+ plasmatique
  • Effet double:
  • Aug réabsorption H2O et Na+ au nv du TCD et CC
  • Excrétion K+ et H+ en échange
28
Q

3.2/.Vasopressine

A
  • Aug réabsorption H2O au nv de la partie distale du TCD + CC
  • Par induction d’incorporation d’aquaporines
29
Q

3.3/.Natriurèse - Pression

A
  • Relation Natriurèse-Pression: fondamentale dans la régulation long terme
  • Hypervolémie: Aug FG et Polyurie
  • Hypovolémie: mécanisme inverse
30
Q

B. Méthodes de mesure

A
  • PAM = Qc * RAP
  • PA varie entre PAS et PAD
31
Q

1/.Exploration invasive

A

Cathétérisme cardiaque

32
Q

2/.Exploration non invasive

A
  • Mesure clinique: méthode auscultatoire/oscillométrique
  • Automesure
  • MAPA/Holter tensionnel
33
Q

C/. Variations PA

A