328c-Etat de choc septique : Flashcards
Cellules de l’immunité inée : (7)
- Cellules épithéliales
- Cellules endothéliales
- Monocytes
- Macrophages
- Neutrophiles
- Cellules NK
- Cellule dendritique
=> Reconnaissent l’agent pathogène et activent la réponse immunitaire inée.
Physiopathologie du déséquilibres de la réponse immunitaire dans le choc septique :
En fonction des facteurs du pathogènes et de l’hôte, les réponses immunes inées deviennent délétères car excessives et extensibres (systémiques et décompartimentalisées).
=> Les médiateurs inflmmatoires sécrétés en masse se déversent dans la circulation et active les cellules inées circulantes qui à leur tour sécrétent des médiateur => cercle vicieux d’auto-amplification.
=> De même, l’activation du complément et de la coagulation sont intenses et se propagent jusqu’a constituer une véritable coagulopathie du sepsis entretenant également l’infllamation.
=> En parallèle, la réponse anti-inflammatoire et l’apoptose dépassent leur role de maintient de l’homéostasie et entraine une immunodépression à l’origine d’une suceptibilité accrue aux infections nosocomiales.
Physiopathologie de la défailllance macrocirculatoire du choc septique :
- Les médiateurs inflammatoires entrainent une vasoplégie
=> Hypovolémie relative par vasodilatation du système veineux.
- Les médiateurs entrainent également une hyperperméabilité capillaire entrainant une fuite plasmatique cers le secteur interstitiel
=> Hypovolémie vraie.
=> Cette hypovolémie mixte est responsable d’une diminution du retour veineux vers le coeur entrainant dans un premier temps des mécanismes de compensation (tachycardie, vasoconstriction périphériqueà puis quand ces mécanismes sont dépassés (PAM<65/70mmHg), le débit cardiaque diminue.
Physiopathologie de la défaillance microcirculatoire du choc septique :
=> 2 mécanisme :
- Diminution du débit cardique par la défaillance macrocirculatoire +++
- Troubles de la perfusion microcirculatoire par :
* Oedeme intersitiel lié à la fuite capillaire
* Microthrombi qui résultent de la coagulopathie du sepsis
* Défaillance septique des fonctions endothéliales des micro-vaisseaux des organes.
Phsyiopathologie de la dysoxie tissulaire/cellulaire du choc septique + conséquences :
La défaillance micro et macro circulatoire entraine une diminution de l’apport de l’oxygène aux cellllules. De plus, le sepsis entraine une augmentation de la demande en oxygène de l’organisme (tachycardie, hyperthermie). => Inadéquation entre apport en oxygène et besoins des cellules.
Les cellules sont d’abors capable d’augmenter l’extraction en oxygènes (EO2) mais lorsque ce mécanisme est dépassé, il existe une hypoxie tissulaire, entrainant l’arret du cycle de Krebs et la glycolyse anaérobie aboutissant à la formation de lactate et une quantité insuffisante d’ATP (19x moins)
=> Se traduisant par une acidose métabolique et une hyperlactatémie.
A cette hypoxie peut s’associer un véritable trouble d’utilisation cellulaire de l’oxygène par dysfonction mitochondriale.
Cette hypoxie entraine une défaillance d’organe, puis un syndrome de défaillance multiviscérale puis le décès.
Définition + diagnostic de SRIS :
Association de plusieurs signes peu spécifiques pouvant traduire une réponse immune innée généralisée aigue à l’infection (mais aussi au traumatisme, à l’hémorragie, à la chirurgie, à une pancréatite).
=> Pour les diagnostic, au moins 2 des signes suivant :
- Température corporelle > 38°C ou < 36°C
- Rythme cardiaque > 90 bpm
- Rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation se traduisant par une PaCO2 < 32 mmHg (<4,3 kPa) en air ambiant
- Leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ou >10% des cellules immatures (en l’absence d’autre cause connues)
Définition du sepsis :
Association du SRIS avec une infection cliniquement suspectée ou microbiologiquement documentée.
Nouvelle définition : Dysfonction d’organe menacant le pronostic vital (mortalité >10%), provoquée par une réaction déréglée de l’hôte à l’infection.
=> La dysfonction d’organe est écalité par le score de SOFA.
Définition du sepsis sévère :
Sepsis avec au moins une défaillance d’ofane ou signe d’hypoperfusion tissulaire.
Définition du choc septique :
Sepsis avec hypotension refractaire au remplissage.
Nouvelle définition : Sepsis de particulière gravité au cours duquel de profondes anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques sont associés à une mortalité importante (>40%). Les patients en choc septiques sont identifiés sur des données cliniques et biologqiues :
- Nécessité de recours aux vasopresseurs pour maintenir la pression artérielle moyenne > 65mmHg
- Présence d’une hyperlactatémie > 2 mmol/L malgré l’expansion volémique rapide en moins d’une heure (>30mL/kg chez l’adulte et > 40mL/kg chez l’enfant)
Score qSOFA (=Quick SOFA) :
=> Détecte précocement les patients qui développent un sepsis en dehors des services de réanimations lorsqu’il associe au moins deux signes parmis :
- Fréquence respiratoire > 22/min
- Altération de l’état de conscience
- Perssion artérielle systolique < 100 mmHg
Foyers les plus fréquents d’infection : (3)
- Pulmonaire
- Intra-abdominaux
- Appareil urinaire.
Bilan infectieux minimals INDISPENSABLE :
- Prélévements microbiologiques avant antibiothérapie mais sans la retarder :
* Au moins 2 série d’hémocultures (aéro/anaérobies) sur veine périphérique par ponction directe
* hémocultures sur milieux fongiques si facteurs de risque d’infection fongique
* Bandelette urinaire avec rechercher de leucocytes nitrites (+/-ECBU si positive)
* Aspiration endotrachéale si intubation
- Imagerie :
* Radiographie de thorax de face
* Imagerie tomodensitométrique (abdominopelvienne) orientée par la clinique.
Facteurs de risque de fongémie : (5)
- Immunodépression
- Antibiothérapie préalable
- Dispositifs intravasculaires de longue durée
- Insuffiance réanales
- Chirurgie difestive récente.
Diagnostics différentiels : (5)
=> Certaines pathologies non septiques peuvent entrainer une réactions inflammatoires systémiques intenses. Si doute, faire CRP et PCT (procalcitonie) qui ont une forte valeur prédictive négative des infections.
- Pathologies lésionnelles
- Pathologies endocrineinnes
- Pathologies inflammatoires
- Iatrogènes
- Néoplasie
Pathologies lésionnelles entrainant un SRIS : (5)
- Chirurgies/traumatismes
- Thromboses/embolies/ischémies (IDM, EP)
- Pancréatite aigue
- Hémorragie méningée
- Rejet de greffe
Pathologies endocriniennes pouvant entrainer un SRIS : (2)
- Crise hyperthyroidienne
- Insuffisance surrénale aigue
