265-Troubles acide/base et hydroélectrolytiques Flashcards
Indications de la prescription d’un gaz du sang : (5)
- Défaillance respiratoire
- Défaillance hémodynamique
- Défaillance rénale
- Dysbicarbonatémie, dyschlorémie, dyskaliémie
- Adaptation ou surveillance de l’oxyg¬hérapie, ventilation m&canique ou épuration extra-rénale/
Modalités de prélévement d’un gaz du sang : (6)
- Prélévement en artériel : radial ++
- Condition d’asepsie strict
- Sereingue héparinée
- Acheminé au laboratoire le plus radidement possible en température ambiante
- Réaliser un test d’Allen avant le geste (recoloration en <5s)
- Peut-être réalisé par un infirmier
Complication d’un gaz du sang : (5)
- Echec de ponction
- Ponction veineuse
- Perforation d’artère
- Hématome
- Dissection d’artère +/- ischémie aigue du membre.
Valeurs normales du gaz du sang : (5)
- pH = 7,4 +/- 0,02
- pCO2 = 40 +/- 2 mmHg
- HCO3- = 26 +/- 1 mmol/L
- pO2 = 80 +/- 10 mmHg sous FiO2 à 21%
- SaO2 > 95%
Formule du pH en fonction des H+ + signification =
pH = - log (H+)
=> Signifie qu’une variation modeste du pH correspond à une variation importante de la concentration en H+
Définition d’un trouble acido-basique simple mixte :
Perturbation métabolique et perturbation respiratoire allant dans le même sens. Ex : Acidose métabolique + acidose respiratoire
Définition d’un trouble acido-basique complexe :
Perturbation métabolique et perturbation respiratoire n’allant pas dans le même sens. Ex : acidose métabolique et alcalose respiratoire
Les bicarbonates sont en relation direct avec quoi ? + significaiton :
Les bicarbonates sont en relation direct avec la pCO2.
=> Une hypocapnie secondaire à une hyperventilation s’accompagne d’une diminution immédiates des HCO3- avant l’adaptation rénale.
Situation où une compensation peut-etre complète :
JAMAIS, si compensation compléte, il faut penser à un trouble acido-basique complexe.
Interprétation d’un gaz du sang :
Figure 1 page 141 du poly d’anesthésie réanimation.
Contexte évocateur d’une acidose métabolique : (3)
- Insuffisance réanle
- Etat de choc
- Acidocétaose diabètique
Complications d’une acidose métabolique : (2)
- Détresse respiratoire aigue par hyperventilation compensatrice
- Trouble du rythme causé par l’hyperkaliémie.
Examen de 1er intention devant une acidose métabolique :
Calcule du trou anianique :
=> TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)
=> Ajusté à l’albumine : - 4mmol pour - 10g/L d’albumine
Valeur normale du trou anionique : + interprétation
12 +/- 2 mmol/L
- Si augmenté : acidose métabolique organique
- Si normal : acidose métabolique minérale
CAT si Trou anionique normal :
Calcule d’ammoniurie et/ou du TA urinaire :
- Si Ammoniurie <1mm/kg ou TA urinaire > 0 => Perte rénale de bicarbonate.
Etiologie d’une acidose métabolique minérale : (3)
- Hyperchlorémie
- Perte de bicabonate rénale : acidose tubulaire, insuffisance de l’anhydrasecarbonique
- Perte de bicarbonate digestive : diarrhée, fistule, aspiration basse
Etiologie d’une acidose métabolique organique : (6)
- Acidose lactique
- Acido-cétose diabètique
- Acidocétose alcoolique
- Cétose de jeune
- Insuffisance rénale par augemntation des sulfate et phosphate
- Toxique : Ethyléne glycose et méthanole
Définition d’une acidose métabolique sévère :
Acidose métabolique avec un pH < 7,1
Prise en charge d’une acidose métabolique : (4)
=> Ttt étiologique +++
+ ttt symptomatique :
- Elimination du CO2 par ventilation mécanique si nécessaire
- Perfusion du bicarbonate IV si perte importante ou hyperkaliémie
- Epuration extrarénale si insuffisance rénale ou intoxication
Comment différencier une insuffisance respiratoire aigue et chronique ?
Si les bicarbonate sont augmentés, c’est une insuffisance respiratoire chronique => Adaptation rénale.
Contexte de l’acidose respiratoire : (2)
- Insuffisance respiratoire aigue
- Insuffisance respiratoire chronique
Etiologies des acidoses respiratoires : (2)
=> Hypoventilation alvéolaire :
- Neurologique : Traumatisme cranien, AVC, tumeur
- Respiratoire : insuffisance respiratoire aigue ou chronique
Prise en charge de l’acidose respiratoire :
=> Ttt étiologique +++
+ ttt symptomatiques par élimination du CO2 par ventilation mécanique si nécessaire.
Complication de l’alcalose métabolique : (2)
- Hypoventilation alvéolaire compensatoire +/- encéphalopathie hypercapnique
- Trouble du rythme par hypokaliémie.
Etiologie d’une alcalose métabolique : (2)
- Excès de HCO3- : hypokaliémie (transfere intraC de H+ + contraction volumique), surcharge exogène
- Perte d’H+ : digestive (diarrhée, vomissement, rénale), hyperminéralocortisisme, correction trop rapide d’une hypercapnie chronique
Etiologie de l’alcalose respiratoire : (2)
=> Hyperventilation alvéolaire
- Centrale : anxiété, douleur, fievre, atteinte neurologique
- Periphérique : secondaire à l’hypoxémie
Répartition des volumes intra et extra cellulaires :
- Liquide extra-cellulaire = 60% du poids du corps : le liquides interstitiel + liquide plasmatique
- Liquide intra-cellulaire = 40% du poids du corps
Formule et norme de l’osmolarité :
Osmolarité = Natrémie x2 + glycémie = 285 +/- 5mOsm/L
Conséquences d’une hypoosmolarité : (3)
1) Diminution de la sécrétion d’ADH
2) Diminution de la perméabilité à l’eau des tubes distaux et collecteurs
3) Augmentation de l’excrétion rénale en eau.
Conséquence d’une hyperosmolarité : (3)
1) Augmentation de la sécrétion d’ADH
2) Augmentation de la perméabilité à l’eau des tubes distaux et collecteurs
3) Dominution de l’excrétion rénale en eau.
Diagnostic d’une deshydratation intracellulaire :
=> Diagnostic biologique :
- Hypernatrémie > 145 mmol/L
- Hyperosmolarité > 290 mOsm/L
Etiologie d’une deshydratation intracellulaire : (3)
- Excès de perte d’eau non compensée : insensible (cutané ou respiratoire), rénale (diabète insipide), digestive (diarrhée)
- Défaut d’apport en eau : personne agée
- Excès d’apport en sodium
Etiologie d’une deshydratation globale (intra et extracellulaire) =
=> Perte d’eau et de sodium avec une perte en eau supérieur à la perte de sodium:
- Rénale : natriurèse > 20mmol/L : polyurie osmotique
- Digestive : natriurèse <20mmol/L : diarrhée, fistule
Etiologie d’une déshydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal :
=> Perte d’eau pure :
- Rénale : diabète insipide, central, néphorgénique
- Insensible : cutané ou respiratoire
Etiologie d’une déshydratation intracellulaire associée à une hyperhydratation extracellulaire :
=> Excès de sodium et d’eau avec un excès de sodium supérieur à celui de l’eau
- Apport excessif de NaCl
- Hyperaldostéronisme
Prise en charge d’une déshydratation globale :
- En fonction du déficit en eau : perfusion de 0,6 x poids x ((natrémie/140)-1)
=> Si déshydratation globale : privilégier la correction du secteur EC par solution isotonique (NaCl 0,9%)
Diagnostic d’une hyperhydratation intracellulaire :
=> Diagnostic biologique
- Hyponatrémie < 135 mmol/L
- Hypoosmolarité < 285 mosmol/L
Etiologies à évoquer si hyponatrémie associée à une hyperosmolarité : (3)
- Perfusion hyperosmolaire
- Intoxication à l’éthanol, méthanol ou glycol
- Augmentation rapide de l’urée ou de la glycémie
Etiologies à évoquer si hypernatrémie et osmolarité plasmatique normale : (2)
- Hyperprotidémie
- Hypertriglycéridémie
Signes cliniques d’hypertension intracranienne : (6)
- Céphalée
- Nausée
- Vomissement
- Obnubilation
- Confusion
- Coma
Etiologies générale d’une hyperhydratation intracellulaire :
- Excès en apport d’eau
- Défaut d’élimination de l’eau
Etiologies d’une hyperhydratation globale = intra et extracellulaire : (3)
=> Excès d’eau et de sodium avec un excès en eau supérieur à l’excès de sodium :
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance hépatocellulaire
- Syndrome néphrotique ou insuffisance rénale
Etiologies d’une hyperhydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal : (2)
=> Excès d’eau pur :
- SIADH
- Hypothyroidie
Etiologie d’une hyperhydratation intracellulaire associée à une deshydratation extracellulaire :
=> Perte d’eau et de sodium avec un perte en sodium supérieur à la perte en eau : rénale, digestive, cutanée ou centrale
Prise en charge d’une hyperhydratation intracellulaire :
- Ttt étiologique
- Restriction hydrique +/- apport en sel et diurétique de l’anse
Taux sanguin de potassium physiologique :
4 +/- 0,5 mmol/L
=> 98% intracellulaire
Hormones (3) favorisant l’entrée de potassium dans les cellules + alcalose ou acidose :
- insuline
- Aldostérone
- Stimulation b-adrénérgique
- alcalose
Situation favorisant la sortie de potassium des cellules: (6)
- Hormones insulinopénique
- Hypoaldostéronisme
- B-bloquant
- Acidose
- Lyse cellulaire
- Exercices physiques intenses
Diagnostic d’hyperkaliémie :
=> Diagnostic biologique
- Kaliémie > 5 mmol/L
=> Eliminer les cause de fausse hyperkaliémie : Hémolyse, garrots, thrombocytémie, centrifugation tardive
Conséquences d’un hyperkaliémie : (2)
- Cardiaque : onde T ample et pointue, disparition des onde P, élargissement des QRS, tachycardie ventriculaire, FV et arrêt cardiaque
- Musculaire : paresthésie, faiblesse musculaire
Etiologie d’une hyperkaliémie : (3)
=> Calcule de la kaliurèse :
- Excès d’apport : 1g de KCl = 13 mmol de K+
- Transfert du K+ vers le secteur extracellualire : acidose, lyse cellaulire, déficit en insuline, médicaments (succinylcholine, digitalique)
- Défaut d’élimination : insuffisance rénale, hypoaldostéronisme, médicaments (spironolactone, diurétique épargneur de potassium)
Définition d’un hyperkaliémie menaçante :
kaliémie > 7mmol/L et/ou signe ECG
Prise en charge d’une hyperkaliémie :
=> Si menacante :
- Protection cardiaque : gluconate de calcium CI si digitalique
- Agoniste b-adrénergique (terbutaline en inhalation), insuline IV avec ou sans glucose + alcalinisation plasmatique (bicarbonate IV) CI si OAP
- Diurétique ou epuration extrarénale si echec des diurétiques
- Arrêt des médicaments hyperkaliéminant : IEC, ARAII, AINS, tracolimus, spironolactone, b-bloquant…
- 9 alphahydrocortisome sç hyperkaliémie liée à une insuffisance rénale
Diagnostic d’hypokaliémie :
=> Diagnostic biologique :
Kaliémie < 3,5 mmol/L
Retentissmeent d’une hypokaliémie : (3)
- Cardiaque : disparition du ST, inversiond es onde T, onde U, allongement du QT, élargissement des QRS, trouble du rythme
- Musculaire : Myalgie, crampe, faiblesse
- Digestif : constipation
+/- néphropathie interstitielle si chronique
Etiologie d’une hypokaliémie : (3)
- Défaut d’apport : anorexie, nutrition artificielle
- Transfert vers le secteur intracellulaire : alcalose, insuline, b-adrénergique (stesse, salbutamole)
- Excès d’éliminaton : diarrhée, fistule, kaliurèse >20mmol/L (diurétique de l’anse et thiazidique, hyperaldostéronisme, néphraphatie, toxique, hypomagnésémie)
Définition d’une hypokaliémie menaçante :
Kaliémie < 2,5 et/ou signes ECG
Prise en charge d’une hypokaliémie :
- Ttt étiologique
- Apport de potassium per os ou IV si hypokaliémie menacante.
Formule du Ca2+ corrigé :
Ca2+ + 0,02 x (40-albumine)
Taux physiologique de calcium :
entre 2,2 et 2,6 mmol/L de Ca2+ total
Hormones régulant les stocks calciques :
- PTH : augmente absorption digestive, rénale et la résorption osseuse
- Calcitriole = Vitamine D : augmente l’absorption digestive et la résortion osseuse
- Calcitonine : synthétisée par la thyroide => diminue la resorption rénale et la résorption osseuse.
Conséquences cliniques d’une hypercalcémie : (5)
- Altération de l’état général
- Douleur abdominale, nausée, vomissement
- Céphalée, confusion, hypotonie, hyporéflexe
- Polyurie
- HTA, tachycardie
Signes ECG d’une hypercalcémie : (5)
- Tachycardie sinusale
- Tachycardie ventriculaire
- Allongement de l’espace PR
- Raccourcissement de l’espace QT
- Onde T plate
Définition d’une hypercalcémie importante et menacante :
- Importante si hypercalcémie > 3mmol/L
- Menacante si signe ECG
Complication d’hypercalcémie chronique :
- Néphropathie interstitielle
- Pancréatite aigue ou chronique
- Lithiase urinaire ou biliaire
Etiologies d’une hypercalcémie : (7)
- Hyperparathyroidie primaire : adénome, hyperplasie, néoplasie
- Hyperparathyroidie secondaire : insuffisance rénale chronique
- Augmentation de l’absorption intestinale : apport excessifs, hypervitaminose D exogène ou endogène (lymphome)
- Augmentation de la résorption osseuse : cancer ostéophile ou hémopathie maligne
- Toxique : diurétiqus thiazidique, lithium
- Endocrinienne : hyperthyroidie, insuffisance rénale
- Immobilisation prolongée
Bilan phosphocalcique : (7)
- Calcémie
- Phosphatémie
- Albuminémie
- Calciurie des 24h
- Phosphaturie des 24h
- PTH plasmatique
- Calcitriol plasmatique
Prise en ca-harge d’une hypercalcémie :
- Ttt. étiologique
- Si menacante : Hydratation veineuse importante par des soluté isotonique, biphosphonate IV, diurétique de l’anse +/_ epuration extrarénale
+ arrêt traitement hyperkaliémiants et digitalique
Conséquence d’un hypocalcémie :
Excitation du Systéme nerveux avec téntanie
Etiologies d’une hypocalcémie : (3)
- Insuffisance de la parathormone : chirurgie thyroidienne, radiothérapie cervicale
- Diminutation de l’absortion intestinale : hypovitaminose
- Transfusion massive : chélation du calcium ionisé en intravaculaire par le citrate
Définition + prise en charge d’une hypocalcémie menacante :
=> Menacante si < 1,5mmol/L et/ou signe ECG
- Ca2+ IV si menacante sinon per os + vitamine D
Examen obligatoire si dyskaliémie :
ECG !!
Médicaments donnant un SIADH : (3)
- Carbamazépine
- Psychotrope
- Emétisant
