265-Troubles acide/base et hydroélectrolytiques Flashcards

1
Q

Indications de la prescription d’un gaz du sang : (5)

A
  • Défaillance respiratoire
  • Défaillance hémodynamique
  • Défaillance rénale
  • Dysbicarbonatémie, dyschlorémie, dyskaliémie
  • Adaptation ou surveillance de l’oxyg&nothérapie, ventilation m&canique ou épuration extra-rénale/
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2
Q

Modalités de prélévement d’un gaz du sang : (6)

A
  • Prélévement en artériel : radial ++
  • Condition d’asepsie strict
  • Sereingue héparinée
  • Acheminé au laboratoire le plus radidement possible en température ambiante
  • Réaliser un test d’Allen avant le geste (recoloration en <5s)
  • Peut-être réalisé par un infirmier
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3
Q

Complication d’un gaz du sang : (5)

A
  • Echec de ponction
  • Ponction veineuse
  • Perforation d’artère
  • Hématome
  • Dissection d’artère +/- ischémie aigue du membre.
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4
Q

Valeurs normales du gaz du sang : (5)

A
  • pH = 7,4 +/- 0,02
  • pCO2 = 40 +/- 2 mmHg
  • HCO3- = 26 +/- 1 mmol/L
  • pO2 = 80 +/- 10 mmHg sous FiO2 à 21%
  • SaO2 > 95%
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5
Q

Formule du pH en fonction des H+ + signification =

A

pH = - log (H+)

=> Signifie qu’une variation modeste du pH correspond à une variation importante de la concentration en H+

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6
Q

Définition d’un trouble acido-basique simple mixte :

A

Perturbation métabolique et perturbation respiratoire allant dans le même sens. Ex : Acidose métabolique + acidose respiratoire

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7
Q

Définition d’un trouble acido-basique complexe :

A

Perturbation métabolique et perturbation respiratoire n’allant pas dans le même sens. Ex : acidose métabolique et alcalose respiratoire

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8
Q

Les bicarbonates sont en relation direct avec quoi ? + significaiton :

A

Les bicarbonates sont en relation direct avec la pCO2.
=> Une hypocapnie secondaire à une hyperventilation s’accompagne d’une diminution immédiates des HCO3- avant l’adaptation rénale.

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9
Q

Situation où une compensation peut-etre complète :

A

JAMAIS, si compensation compléte, il faut penser à un trouble acido-basique complexe.

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10
Q

Interprétation d’un gaz du sang :

A

Figure 1 page 141 du poly d’anesthésie réanimation.

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11
Q

Contexte évocateur d’une acidose métabolique : (3)

A
  • Insuffisance réanle
  • Etat de choc
  • Acidocétaose diabètique
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12
Q

Complications d’une acidose métabolique : (2)

A
  • Détresse respiratoire aigue par hyperventilation compensatrice
  • Trouble du rythme causé par l’hyperkaliémie.
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13
Q

Examen de 1er intention devant une acidose métabolique :

A

Calcule du trou anianique :
=> TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)
=> Ajusté à l’albumine : - 4mmol pour - 10g/L d’albumine

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14
Q

Valeur normale du trou anionique : + interprétation

A

12 +/- 2 mmol/L

  • Si augmenté : acidose métabolique organique
  • Si normal : acidose métabolique minérale
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15
Q

CAT si Trou anionique normal :

A

Calcule d’ammoniurie et/ou du TA urinaire :

- Si Ammoniurie <1mm/kg ou TA urinaire > 0 => Perte rénale de bicarbonate.

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16
Q

Etiologie d’une acidose métabolique minérale : (3)

A
  • Hyperchlorémie
  • Perte de bicabonate rénale : acidose tubulaire, insuffisance de l’anhydrasecarbonique
  • Perte de bicarbonate digestive : diarrhée, fistule, aspiration basse
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17
Q

Etiologie d’une acidose métabolique organique : (6)

A
  • Acidose lactique
  • Acido-cétose diabètique
  • Acidocétose alcoolique
  • Cétose de jeune
  • Insuffisance rénale par augemntation des sulfate et phosphate
  • Toxique : Ethyléne glycose et méthanole
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18
Q

Définition d’une acidose métabolique sévère :

A

Acidose métabolique avec un pH < 7,1

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19
Q

Prise en charge d’une acidose métabolique : (4)

A

=> Ttt étiologique +++
+ ttt symptomatique :
- Elimination du CO2 par ventilation mécanique si nécessaire
- Perfusion du bicarbonate IV si perte importante ou hyperkaliémie
- Epuration extrarénale si insuffisance rénale ou intoxication

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20
Q

Comment différencier une insuffisance respiratoire aigue et chronique ?

A

Si les bicarbonate sont augmentés, c’est une insuffisance respiratoire chronique => Adaptation rénale.

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21
Q

Contexte de l’acidose respiratoire : (2)

A
  • Insuffisance respiratoire aigue

- Insuffisance respiratoire chronique

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22
Q

Etiologies des acidoses respiratoires : (2)

A

=> Hypoventilation alvéolaire :

  • Neurologique : Traumatisme cranien, AVC, tumeur
  • Respiratoire : insuffisance respiratoire aigue ou chronique
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23
Q

Prise en charge de l’acidose respiratoire :

A

=> Ttt étiologique +++

+ ttt symptomatiques par élimination du CO2 par ventilation mécanique si nécessaire.

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24
Q

Complication de l’alcalose métabolique : (2)

A
  • Hypoventilation alvéolaire compensatoire +/- encéphalopathie hypercapnique
  • Trouble du rythme par hypokaliémie.
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25
Etiologie d'une alcalose métabolique : (2)
- Excès de HCO3- : hypokaliémie (transfere intraC de H+ + contraction volumique), surcharge exogène - Perte d'H+ : digestive (diarrhée, vomissement, rénale), hyperminéralocortisisme, correction trop rapide d'une hypercapnie chronique
26
Etiologie de l'alcalose respiratoire : (2)
=> Hyperventilation alvéolaire - Centrale : anxiété, douleur, fievre, atteinte neurologique - Periphérique : secondaire à l'hypoxémie
27
Répartition des volumes intra et extra cellulaires :
- Liquide extra-cellulaire = 60% du poids du corps : le liquides interstitiel + liquide plasmatique - Liquide intra-cellulaire = 40% du poids du corps
28
Formule et norme de l'osmolarité :
Osmolarité = Natrémie x2 + glycémie = 285 +/- 5mOsm/L
29
Conséquences d'une hypoosmolarité : (3)
1) Diminution de la sécrétion d'ADH 2) Diminution de la perméabilité à l'eau des tubes distaux et collecteurs 3) Augmentation de l'excrétion rénale en eau.
30
Conséquence d'une hyperosmolarité : (3)
1) Augmentation de la sécrétion d'ADH 2) Augmentation de la perméabilité à l'eau des tubes distaux et collecteurs 3) Dominution de l'excrétion rénale en eau.
31
Diagnostic d'une deshydratation intracellulaire :
=> Diagnostic biologique : - Hypernatrémie > 145 mmol/L - Hyperosmolarité > 290 mOsm/L
32
Etiologie d'une deshydratation intracellulaire : (3)
- Excès de perte d'eau non compensée : insensible (cutané ou respiratoire), rénale (diabète insipide), digestive (diarrhée) - Défaut d'apport en eau : personne agée - Excès d'apport en sodium
33
Etiologie d'une deshydratation globale (intra et extracellulaire) =
=> Perte d'eau et de sodium avec une perte en eau supérieur à la perte de sodium: - Rénale : natriurèse > 20mmol/L : polyurie osmotique - Digestive : natriurèse <20mmol/L : diarrhée, fistule
34
Etiologie d'une déshydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal :
=> Perte d'eau pure : - Rénale : diabète insipide, central, néphorgénique - Insensible : cutané ou respiratoire
35
Etiologie d'une déshydratation intracellulaire associée à une hyperhydratation extracellulaire :
=> Excès de sodium et d'eau avec un excès de sodium supérieur à celui de l'eau - Apport excessif de NaCl - Hyperaldostéronisme
36
Prise en charge d'une déshydratation globale :
- En fonction du déficit en eau : perfusion de 0,6 x poids x ((natrémie/140)-1) => Si déshydratation globale : privilégier la correction du secteur EC par solution isotonique (NaCl 0,9%)
37
Diagnostic d'une hyperhydratation intracellulaire :
=> Diagnostic biologique - Hyponatrémie < 135 mmol/L - Hypoosmolarité < 285 mosmol/L
38
Etiologies à évoquer si hyponatrémie associée à une hyperosmolarité : (3)
- Perfusion hyperosmolaire - Intoxication à l'éthanol, méthanol ou glycol - Augmentation rapide de l'urée ou de la glycémie
39
Etiologies à évoquer si hypernatrémie et osmolarité plasmatique normale : (2)
- Hyperprotidémie | - Hypertriglycéridémie
40
Signes cliniques d'hypertension intracranienne : (6)
- Céphalée - Nausée - Vomissement - Obnubilation - Confusion - Coma
41
Etiologies générale d'une hyperhydratation intracellulaire :
- Excès en apport d'eau | - Défaut d'élimination de l'eau
42
Etiologies d'une hyperhydratation globale = intra et extracellulaire : (3)
=> Excès d'eau et de sodium avec un excès en eau supérieur à l'excès de sodium : - Insuffisance cardiaque - Insuffisance hépatocellulaire - Syndrome néphrotique ou insuffisance rénale
43
Etiologies d'une hyperhydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal : (2)
=> Excès d'eau pur : - SIADH - Hypothyroidie
44
Etiologie d'une hyperhydratation intracellulaire associée à une deshydratation extracellulaire :
=> Perte d'eau et de sodium avec un perte en sodium supérieur à la perte en eau : rénale, digestive, cutanée ou centrale
45
Prise en charge d'une hyperhydratation intracellulaire :
- Ttt étiologique | - Restriction hydrique +/- apport en sel et diurétique de l'anse
46
Taux sanguin de potassium physiologique :
4 +/- 0,5 mmol/L => 98% intracellulaire
47
Hormones (3) favorisant l'entrée de potassium dans les cellules + alcalose ou acidose :
- insuline - Aldostérone - Stimulation b-adrénérgique - alcalose
48
Situation favorisant la sortie de potassium des cellules: (6)
- Hormones insulinopénique - Hypoaldostéronisme - B-bloquant - Acidose - Lyse cellulaire - Exercices physiques intenses
49
Diagnostic d'hyperkaliémie :
=> Diagnostic biologique - Kaliémie > 5 mmol/L => Eliminer les cause de fausse hyperkaliémie : Hémolyse, garrots, thrombocytémie, centrifugation tardive
50
Conséquences d'un hyperkaliémie : (2)
- Cardiaque : onde T ample et pointue, disparition des onde P, élargissement des QRS, tachycardie ventriculaire, FV et arrêt cardiaque - Musculaire : paresthésie, faiblesse musculaire
51
Etiologie d'une hyperkaliémie : (3)
=> Calcule de la kaliurèse : - Excès d'apport : 1g de KCl = 13 mmol de K+ - Transfert du K+ vers le secteur extracellualire : acidose, lyse cellaulire, déficit en insuline, médicaments (succinylcholine, digitalique) - Défaut d'élimination : insuffisance rénale, hypoaldostéronisme, médicaments (spironolactone, diurétique épargneur de potassium)
52
Définition d'un hyperkaliémie menaçante :
kaliémie > 7mmol/L et/ou signe ECG
53
Prise en charge d'une hyperkaliémie :
=> Si menacante : - Protection cardiaque : gluconate de calcium CI si digitalique - Agoniste b-adrénergique (terbutaline en inhalation), insuline IV avec ou sans glucose + alcalinisation plasmatique (bicarbonate IV) CI si OAP - Diurétique ou epuration extrarénale si echec des diurétiques - Arrêt des médicaments hyperkaliéminant : IEC, ARAII, AINS, tracolimus, spironolactone, b-bloquant... - 9 alphahydrocortisome sç hyperkaliémie liée à une insuffisance rénale
54
Diagnostic d'hypokaliémie :
=> Diagnostic biologique : | Kaliémie < 3,5 mmol/L
55
Retentissmeent d'une hypokaliémie : (3)
- Cardiaque : disparition du ST, inversiond es onde T, onde U, allongement du QT, élargissement des QRS, trouble du rythme - Musculaire : Myalgie, crampe, faiblesse - Digestif : constipation +/- néphropathie interstitielle si chronique
56
Etiologie d'une hypokaliémie : (3)
- Défaut d'apport : anorexie, nutrition artificielle - Transfert vers le secteur intracellulaire : alcalose, insuline, b-adrénergique (stesse, salbutamole) - Excès d'éliminaton : diarrhée, fistule, kaliurèse >20mmol/L (diurétique de l'anse et thiazidique, hyperaldostéronisme, néphraphatie, toxique, hypomagnésémie)
57
Définition d'une hypokaliémie menaçante :
Kaliémie < 2,5 et/ou signes ECG
58
Prise en charge d'une hypokaliémie :
- Ttt étiologique | - Apport de potassium per os ou IV si hypokaliémie menacante.
59
Formule du Ca2+ corrigé :
Ca2+ + 0,02 x (40-albumine)
60
Taux physiologique de calcium :
entre 2,2 et 2,6 mmol/L de Ca2+ total
61
Hormones régulant les stocks calciques :
- PTH : augmente absorption digestive, rénale et la résorption osseuse - Calcitriole = Vitamine D : augmente l'absorption digestive et la résortion osseuse - Calcitonine : synthétisée par la thyroide => diminue la resorption rénale et la résorption osseuse.
62
Conséquences cliniques d'une hypercalcémie : (5)
- Altération de l'état général - Douleur abdominale, nausée, vomissement - Céphalée, confusion, hypotonie, hyporéflexe - Polyurie - HTA, tachycardie
63
Signes ECG d'une hypercalcémie : (5)
- Tachycardie sinusale - Tachycardie ventriculaire - Allongement de l'espace PR - Raccourcissement de l'espace QT - Onde T plate
64
Définition d'une hypercalcémie importante et menacante :
- Importante si hypercalcémie > 3mmol/L | - Menacante si signe ECG
65
Complication d'hypercalcémie chronique :
- Néphropathie interstitielle - Pancréatite aigue ou chronique - Lithiase urinaire ou biliaire
66
Etiologies d'une hypercalcémie : (7)
- Hyperparathyroidie primaire : adénome, hyperplasie, néoplasie - Hyperparathyroidie secondaire : insuffisance rénale chronique - Augmentation de l'absorption intestinale : apport excessifs, hypervitaminose D exogène ou endogène (lymphome) - Augmentation de la résorption osseuse : cancer ostéophile ou hémopathie maligne - Toxique : diurétiqus thiazidique, lithium - Endocrinienne : hyperthyroidie, insuffisance rénale - Immobilisation prolongée
67
Bilan phosphocalcique : (7)
- Calcémie - Phosphatémie - Albuminémie - Calciurie des 24h - Phosphaturie des 24h - PTH plasmatique - Calcitriol plasmatique
68
Prise en ca-harge d'une hypercalcémie :
- Ttt. étiologique - Si menacante : Hydratation veineuse importante par des soluté isotonique, biphosphonate IV, diurétique de l'anse +/_ epuration extrarénale + arrêt traitement hyperkaliémiants et digitalique
69
Conséquence d'un hypocalcémie :
Excitation du Systéme nerveux avec téntanie
70
Etiologies d'une hypocalcémie : (3)
- Insuffisance de la parathormone : chirurgie thyroidienne, radiothérapie cervicale - Diminutation de l'absortion intestinale : hypovitaminose - Transfusion massive : chélation du calcium ionisé en intravaculaire par le citrate
71
Définition + prise en charge d'une hypocalcémie menacante :
=> Menacante si < 1,5mmol/L et/ou signe ECG | - Ca2+ IV si menacante sinon per os + vitamine D
72
Examen obligatoire si dyskaliémie :
ECG !!
73
Médicaments donnant un SIADH : (3)
- Carbamazépine - Psychotrope - Emétisant