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Anesthèsie/Réanimation # > 265-Troubles acide/base et hydroélectrolytiques > Flashcards

265-Troubles acide/base et hydroélectrolytiques Flashcards

1
Q

Indications de la prescription d’un gaz du sang : (5)

A
  • Défaillance respiratoire
  • Défaillance hémodynamique
  • Défaillance rénale
  • Dysbicarbonatémie, dyschlorémie, dyskaliémie
  • Adaptation ou surveillance de l’oxyg&nothérapie, ventilation m&canique ou épuration extra-rénale/
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Q

Modalités de prélévement d’un gaz du sang : (6)

A
  • Prélévement en artériel : radial ++
  • Condition d’asepsie strict
  • Sereingue héparinée
  • Acheminé au laboratoire le plus radidement possible en température ambiante
  • Réaliser un test d’Allen avant le geste (recoloration en <5s)
  • Peut-être réalisé par un infirmier
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3
Q

Complication d’un gaz du sang : (5)

A
  • Echec de ponction
  • Ponction veineuse
  • Perforation d’artère
  • Hématome
  • Dissection d’artère +/- ischémie aigue du membre.
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4
Q

Valeurs normales du gaz du sang : (5)

A
  • pH = 7,4 +/- 0,02
  • pCO2 = 40 +/- 2 mmHg
  • HCO3- = 26 +/- 1 mmol/L
  • pO2 = 80 +/- 10 mmHg sous FiO2 à 21%
  • SaO2 > 95%
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5
Q

Formule du pH en fonction des H+ + signification =

A

pH = - log (H+)

=> Signifie qu’une variation modeste du pH correspond à une variation importante de la concentration en H+

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6
Q

Définition d’un trouble acido-basique simple mixte :

A

Perturbation métabolique et perturbation respiratoire allant dans le même sens. Ex : Acidose métabolique + acidose respiratoire

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7
Q

Définition d’un trouble acido-basique complexe :

A

Perturbation métabolique et perturbation respiratoire n’allant pas dans le même sens. Ex : acidose métabolique et alcalose respiratoire

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8
Q

Les bicarbonates sont en relation direct avec quoi ? + significaiton :

A

Les bicarbonates sont en relation direct avec la pCO2.
=> Une hypocapnie secondaire à une hyperventilation s’accompagne d’une diminution immédiates des HCO3- avant l’adaptation rénale.

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9
Q

Situation où une compensation peut-etre complète :

A

JAMAIS, si compensation compléte, il faut penser à un trouble acido-basique complexe.

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10
Q

Interprétation d’un gaz du sang :

A

Figure 1 page 141 du poly d’anesthésie réanimation.

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11
Q

Contexte évocateur d’une acidose métabolique : (3)

A
  • Insuffisance réanle
  • Etat de choc
  • Acidocétaose diabètique
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12
Q

Complications d’une acidose métabolique : (2)

A
  • Détresse respiratoire aigue par hyperventilation compensatrice
  • Trouble du rythme causé par l’hyperkaliémie.
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13
Q

Examen de 1er intention devant une acidose métabolique :

A

Calcule du trou anianique :
=> TA = Na+ - (Cl- + HCO3-)
=> Ajusté à l’albumine : - 4mmol pour - 10g/L d’albumine

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14
Q

Valeur normale du trou anionique : + interprétation

A

12 +/- 2 mmol/L

  • Si augmenté : acidose métabolique organique
  • Si normal : acidose métabolique minérale
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15
Q

CAT si Trou anionique normal :

A

Calcule d’ammoniurie et/ou du TA urinaire :

- Si Ammoniurie <1mm/kg ou TA urinaire > 0 => Perte rénale de bicarbonate.

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16
Q

Etiologie d’une acidose métabolique minérale : (3)

A
  • Hyperchlorémie
  • Perte de bicabonate rénale : acidose tubulaire, insuffisance de l’anhydrasecarbonique
  • Perte de bicarbonate digestive : diarrhée, fistule, aspiration basse
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17
Q

Etiologie d’une acidose métabolique organique : (6)

A
  • Acidose lactique
  • Acido-cétose diabètique
  • Acidocétose alcoolique
  • Cétose de jeune
  • Insuffisance rénale par augemntation des sulfate et phosphate
  • Toxique : Ethyléne glycose et méthanole
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18
Q

Définition d’une acidose métabolique sévère :

A

Acidose métabolique avec un pH < 7,1

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19
Q

Prise en charge d’une acidose métabolique : (4)

A

=> Ttt étiologique +++
+ ttt symptomatique :
- Elimination du CO2 par ventilation mécanique si nécessaire
- Perfusion du bicarbonate IV si perte importante ou hyperkaliémie
- Epuration extrarénale si insuffisance rénale ou intoxication

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20
Q

Comment différencier une insuffisance respiratoire aigue et chronique ?

A

Si les bicarbonate sont augmentés, c’est une insuffisance respiratoire chronique => Adaptation rénale.

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21
Q

Contexte de l’acidose respiratoire : (2)

A
  • Insuffisance respiratoire aigue

- Insuffisance respiratoire chronique

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22
Q

Etiologies des acidoses respiratoires : (2)

A

=> Hypoventilation alvéolaire :

  • Neurologique : Traumatisme cranien, AVC, tumeur
  • Respiratoire : insuffisance respiratoire aigue ou chronique
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23
Q

Prise en charge de l’acidose respiratoire :

A

=> Ttt étiologique +++

+ ttt symptomatiques par élimination du CO2 par ventilation mécanique si nécessaire.

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24
Q

Complication de l’alcalose métabolique : (2)

A
  • Hypoventilation alvéolaire compensatoire +/- encéphalopathie hypercapnique
  • Trouble du rythme par hypokaliémie.
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25
Q

Etiologie d’une alcalose métabolique : (2)

A
  • Excès de HCO3- : hypokaliémie (transfere intraC de H+ + contraction volumique), surcharge exogène
  • Perte d’H+ : digestive (diarrhée, vomissement, rénale), hyperminéralocortisisme, correction trop rapide d’une hypercapnie chronique
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26
Q

Etiologie de l’alcalose respiratoire : (2)

A

=> Hyperventilation alvéolaire

  • Centrale : anxiété, douleur, fievre, atteinte neurologique
  • Periphérique : secondaire à l’hypoxémie
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27
Q

Répartition des volumes intra et extra cellulaires :

A
  • Liquide extra-cellulaire = 60% du poids du corps : le liquides interstitiel + liquide plasmatique
  • Liquide intra-cellulaire = 40% du poids du corps
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28
Q

Formule et norme de l’osmolarité :

A

Osmolarité = Natrémie x2 + glycémie = 285 +/- 5mOsm/L

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29
Q

Conséquences d’une hypoosmolarité : (3)

A

1) Diminution de la sécrétion d’ADH
2) Diminution de la perméabilité à l’eau des tubes distaux et collecteurs
3) Augmentation de l’excrétion rénale en eau.

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30
Q

Conséquence d’une hyperosmolarité : (3)

A

1) Augmentation de la sécrétion d’ADH
2) Augmentation de la perméabilité à l’eau des tubes distaux et collecteurs
3) Dominution de l’excrétion rénale en eau.

31
Q

Diagnostic d’une deshydratation intracellulaire :

A

=> Diagnostic biologique :

  • Hypernatrémie > 145 mmol/L
  • Hyperosmolarité > 290 mOsm/L
32
Q

Etiologie d’une deshydratation intracellulaire : (3)

A
  • Excès de perte d’eau non compensée : insensible (cutané ou respiratoire), rénale (diabète insipide), digestive (diarrhée)
  • Défaut d’apport en eau : personne agée
  • Excès d’apport en sodium
33
Q

Etiologie d’une deshydratation globale (intra et extracellulaire) =

A

=> Perte d’eau et de sodium avec une perte en eau supérieur à la perte de sodium:

  • Rénale : natriurèse > 20mmol/L : polyurie osmotique
  • Digestive : natriurèse <20mmol/L : diarrhée, fistule
34
Q

Etiologie d’une déshydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal :

A

=> Perte d’eau pure :

  • Rénale : diabète insipide, central, néphorgénique
  • Insensible : cutané ou respiratoire
35
Q

Etiologie d’une déshydratation intracellulaire associée à une hyperhydratation extracellulaire :

A

=> Excès de sodium et d’eau avec un excès de sodium supérieur à celui de l’eau

  • Apport excessif de NaCl
  • Hyperaldostéronisme
36
Q

Prise en charge d’une déshydratation globale :

A
  • En fonction du déficit en eau : perfusion de 0,6 x poids x ((natrémie/140)-1)

=> Si déshydratation globale : privilégier la correction du secteur EC par solution isotonique (NaCl 0,9%)

37
Q

Diagnostic d’une hyperhydratation intracellulaire :

A

=> Diagnostic biologique

  • Hyponatrémie < 135 mmol/L
  • Hypoosmolarité < 285 mosmol/L
38
Q

Etiologies à évoquer si hyponatrémie associée à une hyperosmolarité : (3)

A
  • Perfusion hyperosmolaire
  • Intoxication à l’éthanol, méthanol ou glycol
  • Augmentation rapide de l’urée ou de la glycémie
39
Q

Etiologies à évoquer si hypernatrémie et osmolarité plasmatique normale : (2)

A
  • Hyperprotidémie

- Hypertriglycéridémie

40
Q

Signes cliniques d’hypertension intracranienne : (6)

A
  • Céphalée
  • Nausée
  • Vomissement
  • Obnubilation
  • Confusion
  • Coma
41
Q

Etiologies générale d’une hyperhydratation intracellulaire :

A
  • Excès en apport d’eau

- Défaut d’élimination de l’eau

42
Q

Etiologies d’une hyperhydratation globale = intra et extracellulaire : (3)

A

=> Excès d’eau et de sodium avec un excès en eau supérieur à l’excès de sodium :

  • Insuffisance cardiaque
  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Syndrome néphrotique ou insuffisance rénale
43
Q

Etiologies d’une hyperhydratation intracellulaire isolée avec un secteur extracellulaire normal : (2)

A

=> Excès d’eau pur :

  • SIADH
  • Hypothyroidie
44
Q

Etiologie d’une hyperhydratation intracellulaire associée à une deshydratation extracellulaire :

A

=> Perte d’eau et de sodium avec un perte en sodium supérieur à la perte en eau : rénale, digestive, cutanée ou centrale

45
Q

Prise en charge d’une hyperhydratation intracellulaire :

A
  • Ttt étiologique

- Restriction hydrique +/- apport en sel et diurétique de l’anse

46
Q

Taux sanguin de potassium physiologique :

A

4 +/- 0,5 mmol/L

=> 98% intracellulaire

47
Q

Hormones (3) favorisant l’entrée de potassium dans les cellules + alcalose ou acidose :

A
  • insuline
  • Aldostérone
  • Stimulation b-adrénérgique
  • alcalose
48
Q

Situation favorisant la sortie de potassium des cellules: (6)

A
  • Hormones insulinopénique
  • Hypoaldostéronisme
  • B-bloquant
  • Acidose
  • Lyse cellulaire
  • Exercices physiques intenses
49
Q

Diagnostic d’hyperkaliémie :

A

=> Diagnostic biologique
- Kaliémie > 5 mmol/L

=> Eliminer les cause de fausse hyperkaliémie : Hémolyse, garrots, thrombocytémie, centrifugation tardive

50
Q

Conséquences d’un hyperkaliémie : (2)

A
  • Cardiaque : onde T ample et pointue, disparition des onde P, élargissement des QRS, tachycardie ventriculaire, FV et arrêt cardiaque
  • Musculaire : paresthésie, faiblesse musculaire
51
Q

Etiologie d’une hyperkaliémie : (3)

A

=> Calcule de la kaliurèse :

  • Excès d’apport : 1g de KCl = 13 mmol de K+
  • Transfert du K+ vers le secteur extracellualire : acidose, lyse cellaulire, déficit en insuline, médicaments (succinylcholine, digitalique)
  • Défaut d’élimination : insuffisance rénale, hypoaldostéronisme, médicaments (spironolactone, diurétique épargneur de potassium)
52
Q

Définition d’un hyperkaliémie menaçante :

A

kaliémie > 7mmol/L et/ou signe ECG

53
Q

Prise en charge d’une hyperkaliémie :

A

=> Si menacante :

  • Protection cardiaque : gluconate de calcium CI si digitalique
  • Agoniste b-adrénergique (terbutaline en inhalation), insuline IV avec ou sans glucose + alcalinisation plasmatique (bicarbonate IV) CI si OAP
  • Diurétique ou epuration extrarénale si echec des diurétiques
  • Arrêt des médicaments hyperkaliéminant : IEC, ARAII, AINS, tracolimus, spironolactone, b-bloquant…
  • 9 alphahydrocortisome sç hyperkaliémie liée à une insuffisance rénale
54
Q

Diagnostic d’hypokaliémie :

A

=> Diagnostic biologique :

Kaliémie < 3,5 mmol/L

55
Q

Retentissmeent d’une hypokaliémie : (3)

A
  • Cardiaque : disparition du ST, inversiond es onde T, onde U, allongement du QT, élargissement des QRS, trouble du rythme
  • Musculaire : Myalgie, crampe, faiblesse
  • Digestif : constipation

+/- néphropathie interstitielle si chronique

56
Q

Etiologie d’une hypokaliémie : (3)

A
  • Défaut d’apport : anorexie, nutrition artificielle
  • Transfert vers le secteur intracellulaire : alcalose, insuline, b-adrénergique (stesse, salbutamole)
  • Excès d’éliminaton : diarrhée, fistule, kaliurèse >20mmol/L (diurétique de l’anse et thiazidique, hyperaldostéronisme, néphraphatie, toxique, hypomagnésémie)
57
Q

Définition d’une hypokaliémie menaçante :

A

Kaliémie < 2,5 et/ou signes ECG

58
Q

Prise en charge d’une hypokaliémie :

A
  • Ttt étiologique

- Apport de potassium per os ou IV si hypokaliémie menacante.

59
Q

Formule du Ca2+ corrigé :

A

Ca2+ + 0,02 x (40-albumine)

60
Q

Taux physiologique de calcium :

A

entre 2,2 et 2,6 mmol/L de Ca2+ total

61
Q

Hormones régulant les stocks calciques :

A
  • PTH : augmente absorption digestive, rénale et la résorption osseuse
  • Calcitriole = Vitamine D : augmente l’absorption digestive et la résortion osseuse
  • Calcitonine : synthétisée par la thyroide => diminue la resorption rénale et la résorption osseuse.
62
Q

Conséquences cliniques d’une hypercalcémie : (5)

A
  • Altération de l’état général
  • Douleur abdominale, nausée, vomissement
  • Céphalée, confusion, hypotonie, hyporéflexe
  • Polyurie
  • HTA, tachycardie
63
Q

Signes ECG d’une hypercalcémie : (5)

A
  • Tachycardie sinusale
  • Tachycardie ventriculaire
  • Allongement de l’espace PR
  • Raccourcissement de l’espace QT
  • Onde T plate
64
Q

Définition d’une hypercalcémie importante et menacante :

A
  • Importante si hypercalcémie > 3mmol/L

- Menacante si signe ECG

65
Q

Complication d’hypercalcémie chronique :

A
  • Néphropathie interstitielle
  • Pancréatite aigue ou chronique
  • Lithiase urinaire ou biliaire
66
Q

Etiologies d’une hypercalcémie : (7)

A
  • Hyperparathyroidie primaire : adénome, hyperplasie, néoplasie
  • Hyperparathyroidie secondaire : insuffisance rénale chronique
  • Augmentation de l’absorption intestinale : apport excessifs, hypervitaminose D exogène ou endogène (lymphome)
  • Augmentation de la résorption osseuse : cancer ostéophile ou hémopathie maligne
  • Toxique : diurétiqus thiazidique, lithium
  • Endocrinienne : hyperthyroidie, insuffisance rénale
  • Immobilisation prolongée
67
Q

Bilan phosphocalcique : (7)

A
  • Calcémie
  • Phosphatémie
  • Albuminémie
  • Calciurie des 24h
  • Phosphaturie des 24h
  • PTH plasmatique
  • Calcitriol plasmatique
68
Q

Prise en ca-harge d’une hypercalcémie :

A
  • Ttt. étiologique
  • Si menacante : Hydratation veineuse importante par des soluté isotonique, biphosphonate IV, diurétique de l’anse +/_ epuration extrarénale
    + arrêt traitement hyperkaliémiants et digitalique
69
Q

Conséquence d’un hypocalcémie :

A

Excitation du Systéme nerveux avec téntanie

70
Q

Etiologies d’une hypocalcémie : (3)

A
  • Insuffisance de la parathormone : chirurgie thyroidienne, radiothérapie cervicale
  • Diminutation de l’absortion intestinale : hypovitaminose
  • Transfusion massive : chélation du calcium ionisé en intravaculaire par le citrate
71
Q

Définition + prise en charge d’une hypocalcémie menacante :

A

=> Menacante si < 1,5mmol/L et/ou signe ECG

- Ca2+ IV si menacante sinon per os + vitamine D

72
Q

Examen obligatoire si dyskaliémie :

A

ECG !!

73
Q

Médicaments donnant un SIADH : (3)

A
  • Carbamazépine
  • Psychotrope
  • Emétisant

Anesthèsie/Réanimation # (19 decks)

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