3. Affections multisystémiques

Question 1

Définir la vasculite?

Answer 1

Inflammation vasculaire +- nécrose de la paroi des vaisseaux

HS type III
-complexe immun se dépose sur la paroi- activation de la cascade du complément- chimiotactisme des neutrophiles-activité enzymatique et inflammation engendrent la perte de perméabilité vasculaire= oedème, hémorragie

Généralement un processus secondaire (infection, tumeur, rxn médicamenteuse, toxine)

Question 2

Décrire le tableau clinique de la vasculite?

Answer 2

Atteintes muco-cutanées
>oedème SC (+- nécrose de la peau)
>hyperhémie, pétéchie, ecchymoses
>ulcérations de la muqueuse

Autres organes
-respi; tachypnée, jetage
-digestif; d+, colique
-rénal
-locomoteur; fourbure

Question 3

Décrire le dx définitif de vasculite?

Answer 3

Biopsie cutanée; implication de vaisseaux sanguins
-inflammation neutrophilique des veinules et du derme
-débris nucléaire, nécrose
-immunofluorescence;complexes immuns

Question 4

Décrire l’étiologie du purpura hémorragique?

Answer 4

PH, cause des vasculites à médiation immunitaire la plus commune chez l’espèce équine

Cause 1er la plus fréquente; gourme (Strep. equi equi)

Autres causes;
-vaccination contre la gourme
-artérite virale équine
-influenza équin
-autres types de Strep
-autres bactéries (Corynebact, Rhodo)

Question 5

Décrire l’anamnèse lors de purpura hémorragique?

Answer 5

Le + souvent
-exposition préalable (1-4sem) à la gourme est rapportée par les proprios
-une vaccination récente contre la gourme (2-7 j)

Les SC de gourme ne sont pas tjrs détectés au préalable

Question 6

Décrire le tableau clinique du Purpura hémorragique?

Answer 6

Pétéchies= ecchymoses

Oedème cutané (membre, région ventrale, tête)
chaud et douloureux, difficulté à se déplacer

Signes non-spécifiques;
-fièvre, abattement, anorexie, tachycardie, tachypnée

Dysfonctionnement multi-systémique possible

Question 7

Décrire la démarche dx de purpura hémorragique?

Answer 7

Biopsie cutanées= confirmation dx - vasculite leucocytoplasmique

Immunologie= sérologie AC anti-prot M (taux très élevé >1/12 800)

Hématologie= foyer inflammatoire chronique
-hyperfibrinoginémie, anémie, hyperglobulinémie,leucocytose, thrombocytopénie

Question 8

Décrire les tx du purpura hémorragique?

Answer 8

antibiotique (cause 1er Strep)= Pénicilline +- rifampicine (2-4 sem)

Corticothérapie
rxn immunitaire / inflammation vasculaire= dex IV, IM, PO
(4-8 sem) Complications possible->fourbure et immunosuppression

AINS confort et fièvre (phénylbutazone ou flunixine) complications possibles…digestive et rénale

bandages et hydrothérapie (soins de support)

Question 9

Décrire le px du purpura hémorragique?

Answer 9

favorable si tx tôt et agressif
-mortalité entre 10-25%

Possibilité de récidives

Complications possibles; nécrose cutanée, infection de plaie, fourbure, thrombophlébite

Prévention; éviter la gourme ! quarantaine des nouveaux arrivants
Ne pas vacciner contre la gourme un cheval qui a eu la maladie dans la dernière année (éviter sur-stimulation immunitaire)

Question 10

Décrire l’introduction de l’anémie infectieuse?

Answer 10

MADO
Affecte tous les équidés

Question 11

Décrire l’étiologie de AIE?

Answer 11

Equine infectious anemia virus
virus ARN simple vrin positif enveloppé
-genre Lentivirus
>sous famille Orthoretrovirinae
Famille Retroviridae

Question 12

Décrire la pathophysiologie de l’AIE?

Answer 12

Liaison de l’Antigène gp90 avec le equin lentivirus receptor-1 sur les monocytes/macrophages

Internalisation du virion, puis transcription inverse du simple brin ARN- double brin ADN
>pas de vérification- variations génétiques multiples - fuite du système immunitaire

intégration dans le génome de l’hôte

Utilisation des mécanismes de l’hôte

Utilisation de la membrane cellulaire pour former l’enveloppe virale

Question 13

Décrire la pathogénie de l’AIE?

Answer 13

Transmission sanguine
-par des mouches
*tabanidés; mouches à cheval, à chevreuil
mouche des étables, pas de réplication nécessaire dans l’insecte, repas de la mouche interrompu
Iatrogénique (Aiguilles contaminées)

Transmission verticale
-in utero transplacentaire
-parturition
-ingestion de lait ou de colostrum

Vénérienne (rare)

Question 14

Décrire le tableau clinique de l’AIE?

Answer 14

hyperthermie, abattement, anorexie, perte de poids,
coagulation intravasculaire disséminée
splénomégalie, hépatomégalie, lymphadénomégalie
hémorragies, muqueuse pâle, épistaxis, ictère, pétéchies
oedème
ataxie
entérocolite

Question 15

Décrire les stades cliniques de l’AIE?

Answer 15

aigue= 5-30 jours post-exposition

chronique= épisode de 3-5 jours séparés de semaines à mois de rémission

inapparente= se produit chez la majorité des chevaux, environ 1 an post-infection

Question 16

Décrire les méthodes dx de l’AIE?

Answer 16

changement clinicopathologiques
-anémie, thrombocytopénie, monocytose, leucopénie, leucocytose

-hyperglubulinémie, hyperbilirubinémie, hémoglobinémie, augmentation des enzyme hépatiques

Question 17

Définir la sérologie pour l’AIE?

Answer 17

Types
-Agar gel immuni-diffusion assays( Coggins test)
détecte anticorps précipitant contre gag p26
très spécifique

ELISA
-détecte anticorps contre p26 et/ou p45
sensible
résultat doit être confirmé par AGID si +

Western blot
-utilisé lors de résultats contradictoires

Limite des tests sérologiques
-séroconversion de la majorité des chevaux affectés 45j post-infection
détection des anticorps colostraux de poulains sains jusqu’à 11 mois d’âge

Question 18

Décrire le tx et le px pour l’AIE?

Answer 18

pas de tx spécifique
euthanasie après la confirmation du résultat
quarantaine de tous les chevaux en contact et tests sérologiques

Pas de vaccins homologués en Amérique

Question 19

Décrire l’anaplasmose granulocytaire équine?

Answer 19

maladie infectieuse à vecteur
(non contagieux entre chevaux)
Décrite pour la 1ere fois en 1969 en Californie- maintenant distribution mondiale

Question 20

Décrire l’étiologie d’Anaplasma?

Answer 20

anaplasma phagocytophilum (gram -)
ordre Rickettsiales

Intracellulaire obligatoire

Cause aussi l’anaplasmose granulocytaire chez l’humain

Les tiques sont les vecteurs de cette maladie
ixodes, dermacentor, rhipicelphalus, hyalomna, haemaphylasis spp.

Tique doit se nourrir 2-36hrs
pas de transmission trans-ovarienne

Cheval est possiblement un hôte aberrant

Réservoir potentiels; petis rongeurs, cerf de virginie, moutons, lézards,oiseaux

Cas surtout en fin automne, hiver et printemps

Question 21

Décrire la pathogénie de l’anaplasmose?

Answer 21

pathogénie peu commune

possible infection des mastocytes cutanés près du site de morsure de la tique-bactériémie-tropisme pour les cellules hématopoïétiques et phagocytaires- réplication dans les vacuoles des phagocytes

Dommages tissulaires par les mécanismes de défense des neutrophiles (dégranulation, cascade oxydative)
-vasculite semble être une lésion unique à l’espèce équine

Période d’incubation; 10-14 jours

Question 22

Décrire le tableau clinique de l’anaplasmose?

Answer 22

-signes légers chez les chevaux <4 ans
-abattement, anorexie
-hyperthermie
-ictère, pétéchies
-oedème périphérique
-locomotion difficile
-signes plus rares;
ataxie, arythmies cardiaques, rhabdomyolyse, effusion cavitaire, dysphagie

Question 23

Décrire les examens compémentaires lors d’anaplasmose?

Answer 23

hématobiochimie;
pancytopénie *surtout thrombocytopénie

Frottis sanguin
-corps d’inclusion (morulas) de 1.5-5µm dans les neutrophiles/éosinophiles
-initialement 1% des cellules contenant des morulas->jusqu’à 20-50% mi-infections

Question 24

Décrire les méthodes dx de Anaplasma?

Answer 24

PCR
Sérologie pairée (indirect fluorescent antibody test)

Question 25

Décrire les tx d’Anaplasmose?

Answer 25

Antibiotiques- tétracycline (3-10 jours)
-oxytétracycline
minocycline doxycycline

Tx de support (bandages, hydrothérapie)

si anémie hémolytique…dexaméthasone

Question 26

Décrire le px d’anaplasma?

Answer 26

excellent, maladie souvent auto-limitante
(évolution sur 2-3 sem) même sans tx

Mortalité possible par infection secondaire ou trauma auto-infligée (lors d’ataxie)

Prévention;
-minimiser l’exposition aux tiques
-inspection quotidienne du pelage, retrait et destruction des tiques
-utilisation de perméthrine
-pas de vaccin

Question 27

Définir l’artérite virale équine?

Answer 27

maladie systémique aigue:
-forme respi
-forme abortive
-forme systémique

Famille des Arteriviridae (artevirus, nidovirales)
-virus ARN simple brin +

Distribution mondiale
-études sérologiques->maladie endémique chez les standardbreds

Question 28

Quelle est la période d’incubation de l’artérite virale équine?

Answer 28

3-14 jours

Question 29

Décrire les SC de l’AVE?

Answer 29

souvent sous-clinique**

systémique (fièvre intense, oedème des membres, pétéchies, oedème palpébral, leucopénie)

Respiratoire (toux, conjonctivite, jetage, difficultés respiratoires)

Abortive (avortement en fin de gestation, baisse de fertilité -étalon transitoire, femelle fertilité conservée)

Mortalité très faible, sauf chez les poulains!!!

Question 30

Décrire les méthodes dx de l’AVE?

Answer 30

Test dx
RT-PCR
>échantillons; écouvillons nasopharyngiens, sang entier, semence
-sérologie (test de neutralisation virale et cELISA)
>culture virale (test de référence, mais peu utilisé)
En histopathologie (post-mortem)
-panvasculite disséminée
-détection des antigènes
(immunofluorescence ou immunohistochimie)

Question 31

Décrire les tx de l’AVE?

Answer 31

Tx symptomatique;
-support; AINS, diurétique si nécessaire
-antibiothérapie en fxn du contexte clinique
-étalons porteurs; pas de tx pour éliminer le statut de porteur, sauf castration

Question 32

Décrire les méthodes de prévention pour l’AVE?

Answer 32

-Déterminer le statut sérologique négatif des étalons avant de les utiliser pour la reproduction

-vaccination; ne fait pas partie des vaccins de base-> à considérer pour le cheptel reproducteur

Question 33

Définir la maladie de Lyme?

Answer 33

Sujet controversé en med équine
-malgré la séroprévalence élevée contre le pathogène, la symptomatologie clinique est peu définie et les cas confirmés sont très rares

-maladie probablement en émergence (élargissement du territoire occupé par les tiques

Étiologie; spirochète Borrelia burgdorferi

Question 34

Décrire l’épidémiologie de la maladie de Lyme?

Answer 34

Maladie à vecteurs
-tiques Ixodes scapularis au NE de l’Amérique
-plusieurs hrs nécessaire pour la transmission lors du repas de la tique
-Borrelia burgdorferi ne survit pas en dehors de ses hôtes

Réservoirs; écureuils et souris à pattes blanches (larves et nymphes) et chevreuils et autres gros mammifères (tiques adulte)

Question 35

Décrire les SC de la maladie de Lyme?

Answer 35

3 Maifestations cliniques reconnues chez le cheval
1.neuroborréliose; perte de poids, anomalies des n.crâniens, dysphagie, atrophie musculaire, ataxie spinale, parésie, changement de comportement, hyperesthésie, raideur…

2. uvéite (souvent bilatérale)

3.pseudolymphome cutané

*signes controversé (pas d’évidence scientifiques)… boiterie intermittente et changeant de membre

Question 36

Décrire les critères dx de la maladie de Lyme?

Answer 36

1.possible exposition à des tiques
2.SC compatibles et exclusion des autres causes…
3.Sérologie
>plusieurs tests sont disponibles (ELISA…)
test += exposition pas infection
négatif= bonne VPN

Ne devrait pas être utilisée sur un cheval sain

4.Détection des antigènes (peu sensible)
-lorsque des tissus infectés sont potentiellement disponibles (biopsie de peau, liquide synoviale, LCR, fluide oculaire…)
technique;PCR, immunohistochimie, coloration à l’argent

LE DX DÉFINITIF EST POST-MORTEM*

Question 37

Décrire les tx pour la maladie de Lyme?

Answer 37

Pas de consensus sur le tx idéal lors de neuroborréliose
-considérer les céphalosporines ou tétracyclines….
-durée de tx indéterminée, se fier sur les SC et pas sur une réévaluation sérologique

Les chevaux séropositifs sans signes cliniques ne devraient pas être traités

Les cas confirmés ont eu une mauvaise réponse au tx

Question 38

Décrire le px de la maladie de Lyme?

Answer 38

neuroborréliose= sombre

uvéite= px sombre pour une restauration de la vision

pseudolymphome= probablement excellent (très peu de cas rapportés)

Question 39

Décrire les moyens de prévention de la maladie de Lyme?

Answer 39

Contrôle des tiques
-vérification quotidienne du pelage et retrait des tiques
-tondre la pelouse
-ne pas faire paître les chevaux dans les paddocks contenant des parcelles de forêt ou de la broussaille
-considérer l’application de produits chimiques pour réduire l’attachement des tiques (cyperméthrine, perméthrine, pyréthrine)
Recherche active sur la vaccination??

Question 40

Définir la leptospirose?

Answer 40

Maladie à distribution mondiale causée par des spirochètes du genre Leptospira
-affecte les humains et plusieurs espèces animales
-3 sous-groupes; pathogène, pathogène intermédiaire, non pathogène

Source d’infection; environnement contaminé par l’urine des hôte réservoirs (souvent rongeurs)

Question 41

Décrire les différents sérovars de leptospirose?

Answer 41

Cheval; hôte définitif pour Leptospira interrogans sérovars bratislava

Sérovar pathogène prédominant chez les chevaux en Amérique du Nord; leptospira interrogans serovar Pomona type kennewicki

Séroprévalence varie de 1-95% selon le sérovar et le lieu géographique

exposition fréquente mais infection rare

Question 42

Décrire la pathogénie de leptospirose?

Answer 42

-infection via un contact direct ou indirect avec de l’urine/liquide foetal contaminé
-pénétration des muqueuses ou du derme endommagé
-adhérence à la matrice extracellulaire et aux cellules de l’hôte
-bactériémie (2-20 jours après le contact initial)
-Dissémination vers les organes de prédilection (yeux, reins, tractus reproducteur femelle)
-lésions causées par le dommage aux cellules endothéliales des tissus cibles

Question 43

Décrire le tableau clinique de la leptospirose?

Answer 43

Uvéite récurrente équine; miose, blépharospasme, hypopion, épiphora

Forme pédiatrique; faiblesse, ictère, hyperthermie, pneumonie, dysfonction hépatique (signes non spécifiques)

avortement (mi-fin gestation)

Insuffisance rénale aiguë

Question 44

Décrire les méthodes dx de la leptospirose?

Answer 44

Diagnostic moléculaire (PCR) sur urine ou tissus infectés

Visualisation par microscopie dans les liquides/tissus infectés (immunofluorescence ou immunohistochimie augmente la sensibilité)

Culture
-‘gold standard’
-difficile, lente et fastidieuse

Sérologie; MAT (microscopic agglutination test) -interprétation difficile, idéalement pairée

Question 45

Décrire les tx pour la leptospirose?

Answer 45

Antibiothérapie;
-plusieurs choix; pénicilline, tétracycline
-tx de support si atteinte rénale/hépatique

Si uvéite; tx immunosuppresseur (corticostéroïdes topiques, implants cyclosporine…)

Prévention ;
modification de l’environnement (limiter l’exposition à de l’eau stagnante etles contacts avec la faune)
-Considérer vaccination chez les animaux à risque (juments gestantes dans régions endémiques)