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Genética > 2.5 Teratogénesis > Flashcards

2.5 Teratogénesis Flashcards

1
Q

Teratogénesis: introducción, teratología

A
  • Teratos: monstruo
  • Logos: estudio
  • Rama de la medicina que estudia la repercusión negativa del medio ambiente en el crecimiento y desarrollo prenatal
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2
Q

Los efectos teratogénicos se pueden dividir en:

A
  • Anomalías estructurales congénitas y/o alteraciones del crecimiento
  • Deficiencias funcionales (conductual y cognitiva) que pueden manifestarse después del nacimiento.
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3
Q

Teratogenicidad

A

Propiedad que tienen ciertos factores ambientales de causar alteración en el producto expuesto a estos durante el embarazo

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4
Q

Teratógeno

A

Agente ambiental que causa anormalidades morfológicas y/o funcionales en los productos expuestos a éste, principalmente en las primeras 8 SDG.
* Es cuando se está dando la organogénesis.

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5
Q

Exposición teratogénica

De qué depende

A

Depende de:
* Agente
* Dosis
* Periodo del embarazo
* Otros factores

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6
Q

Exposición teratogénica: agente

A
  • Naturaleza (físico, químico, biológico)
  • Toxicidad para la madre.
  • NO HAY ALCOHOL SANO EN EL EMBARAZO
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7
Q

Exposición teratogénica: dosis

A
  • Única, repetida, continua.
  • Ruta de exposición, absorción, metabolismo, eliminación.
  • Transporte placentario.
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8
Q

Exposición teratogénica: periodo del embarazo

A

Efectos diferentes
* Fecundación
* Embrionario
* Fetal

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9
Q

Exposición teratogénica: otros factores

A

Susceptibilidad genética materna/fetal

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10
Q

Factor crítico: etapa del desarrollo intrauterino en la que ocurre la exposición al teratógeno

¿En qué etapas puede ocurrir?

A
  • Fertilización – Implantación (gastrulación): alta letalidad. Puede ser que no se implante, o que se implante y se pierda
  • Periodo Embrionario (organogénesis): malformaciones estructurales.
  • Periodo Fetal (histogénesis y maduración funcional): retraso en el crecimiento y alteraciones funcionales.
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11
Q

Clasificación de los teratógenos

A
  • Agentes infecciosos
  • Agentes físicos
  • Agentes químicos
  • Factores metabólicos maternos
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12
Q

Agentes infecciosos: TORCH

Cuáles lo forman

A
  • Toxoplasmosis
  • Otros (sífilis)
  • Rubeola
  • Citomegalovirus
  • Herpes simple

Se agrupan en este complejo porque atraviesan placenta y pueden no causar enfermedad en la madre. Además tienen avidez por el SNC del feto.

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13
Q

TORCH: características

A
  • Serie de enfermedades infecciosas que comparten características neurológicas y sistémicas en el periodo neonatal.
  • Afectan cerebro y otros órganos, causando inflamación, muerte celular y alteración en el desarrollo.
  • Infección intrauterina o durante el parto.
  • Herpes vaginal tiene mayor riesgo durante el parto.
  • HSV única que siempre es sintomática; las otras pueden ser sintomáticas en días, meses, años o asintomáticas de por vida.
  • Ponen en riesgo la vida y la función (secuelas).
  • La infección durante los primeros meses de gestación es más severa.
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14
Q

Frecuencia TORCH

A
  • La más común es CMV: 1-2% de todos los embarazos y el 10% sintomática en el periodo neonatal.
  • Toxoplasmosis: 0.1% de los recién nacidos vivos.
  • HSV 0.001 a 0.005% de los recién nacidos vivos. Un poco más alto en Mx
  • Sífilis: Menor. Ya ni se toma en cuenta por el uso de antibióticos
  • Rubéola: La incidencia ha disminuido posterior a la vacunación.
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15
Q

Vía de contagio y tratamiento efectivo de TORCH

A

Vía de contagio
* Transplacentaria o canal del parto (VHS).

Tratamiento efectivo
* Sífilis, VHS

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16
Q

Toxoplasmosis: generalidades

A
  • Infección causada por el parásito protozoario Toxoplasma gondii.
  • En adultos inmunocompetentes usualmente el cuadro es asintomático o se autolimita.
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17
Q

Ciclo de vida de Toxoplasma Gondii

Estadíos

A

Taquizoito
* Infección aguda
* Responsable de infección congénita.

Bradizoito
* Infección latente.

Esporozoito
* Se encuentra en ooquistes que son resistentes al medio ambiente. Así es como se transmite.

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18
Q

Forma de transmisión de toxoplasmosis en humanos

A
  • Ingesta de carne cruda o mal cocida (puerco o carnero) o alimentos contaminados (vegetales contaminados)
  • Ingesta inadvertida de ooquistes excretados por gatos (falta de higiene).
  • Jardinería
  • Transmisión intrauterina. (vertical)
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19
Q

Factores de riesgo de toxoplasmosis

A
  • Contacto con gatos.
  • Gatos seropositivos en áreas rurales.
  • Limpiar caja de excretas de gatos.
  • Comer carne cruda o mal cocida.
  • Comer vegetales o frutas crudas o no lavadas.
  • Jardinería o contacto con tierra.
  • Mala higiene de manos
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20
Q

Toxoplasmosis Congénita: transmisión

A

Infección preconcepcional = no transmisión
Infección durante el embarazo se transmite al feto vía transplacentaria.

Riesgo de transmisión (materno-fetal)
* 10-25% primer trimestre: Mayor severidad de las alteraciones durante el primer trimestre.
* 60-90% tercer trimestre: En el tercer trimestre aumenta la permeabilidad placentaria

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21
Q

Triada clásica Toxoplasmosis

A

Coriorretinitis
Calcificaciones intracraneales
Hidrocefalia.

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22
Q

Cuadro clínico toxoplasmosis

A
  • Coriorretinitis
  • Calcificaciones intracraneales
  • Hidrocefalia.
  • Datos de HIC: Vómito, letargia, > PC, fontanelas abombadas.
  • Mayoría asintomáticos al nacimiento
  • 80% presenta problemas de aprendizaje y alteraciones visuales más adelante.
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23
Q

Diagnóstico toxoplasmosis

A

Serológico
* IgG e IgM se elevan entre 1-2 semanas postinfección.
* IgM persiste elevada 18 meses postinfección.
* IgM positiva = infección más reciente.
* IgM negativa + IgG positiva = Infección previa (>1 año)

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24
Q

Toxoplasmosis: Tratamiento prenatal

A

Prevenir transmisión de madre embarazada infectada
* Espiramicina (no cruza placenta)
* Trata a la madre, no al bebé. No sabes si el bebé ya está infectado o no

Infección fetal confirmada (por hidrocefalia, Resonancia fetal con calcificaciones corticales)
* Sulfadiazina - Pirimetamina
* Si atraviesa la placenta

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25
Q

Transmisión intrauterina y secuelas severas de toxoplasmosis

A

Transmisión intrauterina
* Sin tratamiento a la mamá: 72%
* Con tratamiento a la mamá: 39%.

Secuelas severas
* Sin tratamiento: 20%
* Con tratamiento: 3.5%

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26
Q

Efectos adversos del tratamiento de toxoplasmosis

A

Pirimetamina: antagonista de ácido fólico → DCTN; LPH, malformaciones cardiacas, renales, supresión MO.
* NO se da sobre todo en el periodo de embriogénesis

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27
Q

Tratamiento postnatal de toxoplasmosis

A

Pirimetamina, sulfadiazina, ácido fólico, prednisona, desmopresina.
Manejo de manifestaciones

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28
Q

Prevención de toxoplasmosis

A
  • Evitar factores de riesgo durante el embarazo.

Esta es evidentemente la mejor medida, no carne cruda, no vegetales sin lavado, evitar contacto con heces de gatos, y LAVADO DE MANOS

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29
Q

Rubeola: generalidades

A

RNA virus de la familia Togaviridae.
El humano es el único huésped.
Distribución mundial.

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30
Q

Transmisión de rubeola

A
  • Exposición prolongada a microgotas diseminadas de la vía respiratoria.
  • Transplacentaria: si la infección materna ocurre en 1er trimestre.
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31
Q

Prevención de rubeola

A
  • Vacuna Triple Viral (MMR)
  • Virus vivos atenuados

Embarazo 3 meses después de recibirla.

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32
Q

Síndrome de Rubéola Congénita: riesgo de infección y diseminación

A

Riesgo de infección congénita:
* 1er trimestre 90% infección fetal; 85% deja secuela. Por la viremia
* 23-30 SDG 30%.
* Alcanza hasta el 100% al acercarse el término del embarazo por la permeabilidad placentaria

Infección en segunda mitad de embarazo: RCIU

  • Diseminación hematógena tras haber tenido viremia materna.
  • La Fetopatía es secundaria a eventos embólicos en la circulación fetal y en la placenta precipitada por daño endotelial.
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33
Q

Triada de rubeola

A

Catarata e hipoacusia
Cardiopatía
Microcefalia

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34
Q

Manifestaciones de rubeola: ojo y oído

A

Ojo
* Catarata o glaucoma congénito
* Microftalmia
* Retinopatía pigmentaria “sal y pimienta”.

Oído
* Hipoacusia neurosensorial

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35
Q

Manifestaciones de rubeola: corazón

A
  • PCA
  • Estenosis pulmonar
  • Defectos septales ventriculares y auriculares
  • Tetralogía de Fallot
  • Miocarditis viral.

Pueden tener lo que sea

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36
Q

Manifestaciones de rubeola: SNC

A
  • Microcefalia
  • RM-déficit cognitivo
  • Hipotonía
  • Convulsiones
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37
Q

Manifestaciones de rubeola: piel, huesos y otros

A

Piel
* “Blueberry muffin” rash (en 3er trimestre se dió la infección)

Huesos
* Lesiones óseas (desmineralización de metáfisis de huesos largos),
* Fontanelas amplias.

Otros
* Hepatoesplenomegalia

38
Q

Diagnóstico de rubeola

A

1 o más manifestaciones clínicas
1 Laboratorio
* Aislar el virus de rubeola
* Ac IgM específicos para rubeola
* Ac IgG específicos para rubeola que disminuyan mes con mes.

39
Q

Tratamiento de rubeola

A

Inmunoglobulina en mujeres embarazadas infectadas
* Controversial
* Disminuye síntomas maternos pero no la replicación viral (feto no protegido).

40
Q

Citomegalovirus: generalidades

A
  • Familia de herpes virus humanos, DNA virus.
  • Es el virus más común de transmisión intrauterina.
  • Incidencia: 0.15 - 2%
  • Muy común en Mx
41
Q

Cuadro clínico de CMV en inmunocompetentes

A
  • 90% asintomático.
  • 10% desarrolla mononucleosis
  • La infección se autolimita pero la excreción viral continúa por periodos prolongados y el virus persiste toda la vida.
42
Q

Cuadro clínico de CMV con infección intrauterina: ojo

A

coriorretinitis, microftalmia (asimetría de las fisuras palpebrales), cataratas, necrosis de retina, calcificaciones, estrabismo.

42
Q

% de sintomáticos o asintomáticos infectados al nacimiento

A

85-90% de infectados sin manifestaciones al nacimiento.
* 5-15% secuelas tardías como hipoacusia neurosensorial, retraso psicomotor, atrofia óptica.

Del 10-15% de sintomáticos
* 20-30% morirá de CID, falla hepática o sobreinfección bacteriana.

42
Q

Cuadro clínico de CMV con infección intrauterina: SNC

A

Microcefalia, encefalitis, RM, espasticidad, hipotonía, convulsiones, irritabilidad.

43
Q

Transmisión de CMV

A
  • Transmisión mayor frecuencia de sintomatología si la infección es en 1er. o 2o. trimestre. Más alteraciones estructurales y morfológicas que funcionales
  • Transmisión transplacentaria (hematógena) o deglución de líquido amniótico infectado.
44
Q

Cuadro clínico de CMV con infección intrauterina: otras manifestaciones

A

Ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia (petequias, anemia hemolítica) → se pueden manifestar en los primeros días de nacimiento

45
Q

Cuadro clínico de CMV con infección intrauterina: secuelas

A

Hipoacusia neurosensorial, RM, Alteraciones conductuales, coriorretinitis.

46
Q

Neuroimagen en CMV

A

Calcificaciones periventriculares difusas.
Ventriculomegalia

47
Q

Prevención de CMV

A

No hay vacuna

48
Q

Tratamiento CMV

A

Ganciclovir (efectividad limitada)

49
Q

Herpes simple: tipos

A

Reminder: SIEMPRE son sintomáticos
* VHS 1 (20% casos) Córnea, cara, mucosa oral, tronco
* VHS 2 (80% casos) Genitales

Muchas veces ni se dan cuenta y contagian al bebé en el parto

50
Q

Transmisión Herpes Simple

A
  • Transplacentaria 5 – 10% casos.
  • Durante el parto (HVS 2)
  • Postnatal (VHS 1)
51
Q

Cuadro clínico HS: SNC

A
  • Microcefalia o hidranencefalia (no hay cerebro y se llena de LCR) al nacimiento, calcificaciones cerebrales, convulsiones de difícil control (1° manifestación).
  • Encefalitis neonatal
52
Q

Cuadro clínico HS: Piel/mucosas y ojo

A

Piel/mucosas
* Vesículas

Ojo
* Coriorretinitis

53
Q

Cuadro clínico HS: sistémicas

A

Letargia, anorexia, apnea, bradicardia, cianosis, hipotermia, hiporreflexia y flacidez.

54
Q

Tratamiento Herpes Simple

A

No le das nada al bebé, a la mamá chance aciclovir

55
Q

Enfermedades maternas: Diabetes mellitus, generalidades

Teratogénesis

A
  • Teratógeno más común en México, que se puede prevenir.
  • Puede causar deformaciones y alteraciones metabólicas a cualquier nivel.
  • Curva de tolerancia oral previo al embarazo
  • Glicemias centrales 1 vez al mes, si hay antecedentes familiares importantes
56
Q

Hijos de madres diabéticas tienen mayor riesgo de:

A
  • Abortos
  • Óbitos
  • Malformaciones congénitas
  • Morbilidad y mortalidad perinatal.

Las secuelas fetales y neonatales de la DM materna son causadas en su mayoría por el descontrol glucémico

Control glicémico en el embarazo <92 para reducir el riesgo al 0%

57
Q

Consecuencias de la hiperglucemia fetal

antes y después de las 20 sdg

A

La glucosa si atraviesa la placenta, pero la insulina no. Por eso hay hiperglucemia sin hiperinsulinemia antes de las 20 semanas.
* Sí hay efecto teratogénico pero no va a haber macrosomía fetal
* Cuando es después de la semana 20 si hay insulina fetal → como ya compensa entonces sí se manifiesta como macrosomía fetal

58
Q

Asociación entre niveles glicémicos e incidencia de malformaciones en periodo periconcepcional

A

Anomalías en cerebro, corazón, riñones, intestinos y óseas.

59
Q

Frecuencia de malformaciones congénitas mayores se puede predecir mediante la Hb glucosilada a las 14 SDG:

A
  • < 7%: no aumento en riesgo.
  • 7 – 8.5%: riesgo 5%
  • > 10%: riesgo se eleva a 22% y más
60
Q

Evidencia más severa de que hubo elevación en la glucosa.

A

El síndrome de regresión caudal

61
Q

Malformaciones congénitas por DM materna

A
  • CV
  • SNC
  • GI
  • Riñón
  • Genitourinario
  • ME
  • Ojo

El 50% de riesgo se divide entre cardiovascular (TGV, CIV y CIA más comunes) y SNC.

62
Q

Malformaciones congénitas por DM materna: cardiovascular

A
  • TGV
  • CIV
  • CIA
  • Hipoplasia del corazón izquierdo
  • Estenosis o coartación aórtica
63
Q

Malformaciones congénitas por DM materna: SNC

A
  • DCTN
  • Mielomeningocele
  • Encefalocele
  • Anencefalia
64
Q

Malformaciones congénitas por DM materna: GI

A

LPH
Atresia esofágica, duodenal o del recto

65
Q

Malformaciones congénitas por DM materna: Riñón

A
  • Hidronefrosis
  • Agenesia renal
  • Quistes
66
Q

Malformaciones congénitas por DM materna: ojo y genitourinario

A

Ojo: microftalmia/anoftalmia
Genitourinario: no especificadas

67
Q

Malformaciones congénitas por DM materna: Músculo-esquelético

A
  • Miembros sup/inf
  • Anomalías espinales
  • Sx regresión caudal
68
Q

Efectos de DM en el desarrollo fetal: crecimiento

A
  • 1° lento
  • 2° macrosomía (>32 sdg)
  • Cardiomegalia, >PC, >peso, >grasa
  • Crisis convulsivas
  • Trauma obstétrico
  • Sx colon izquierdo pequeño
69
Q

Efectos de DM en el desarrollo fetal: oxigenación

A

Mayor consumo de O2 = hipoxemia relativa por descompensación placentaria
* Muerte, alteración de la distribución de hierro, policitemia (trombocitopenia, letargia)

70
Q

Efectos de DM en el desarrollo fetal: metabolismo del hierro

A

Policitemia: aumenta la necesidad de hierro
* Redistribución de Fe a expensas de otros órganos (corazón y SNC)
* Crisis convulsivas, miopatías, alteración en el neurodesarrollo (hipotonía, temblor, letargia)

71
Q

Efectos de DM en el desarrollo fetal: metabolismo Ca y Mg

A

Disminuidos: retraso de la transición de control de la paratiroides de fetal a neonatal
* Sudor, taquipnea, irritabilidad, crisis convulsivas

Metabolismo hepático
* Bilirrubina > policitemia e inmadurez hepática (conjugación)

72
Q

Efectos de DM en el desarrollo fetal: metabolismo de la glucosa

A

Insulina exógena no atraviesa placenta, glucosa sí
* Hiperglucemia materna → fetal (crecimiento rápido)
* Hiperinsulinemia fetal → hipoglucemia al nacer 50%

73
Q

Efectos de DM en el desarrollo fetal: cardiorespiratorio

A
  • Deficiencia de surfactante: insulina inhibe cortisol, no hay maduración
  • Hipertrofia septal IV
  • Cardiomiopatía
74
Q

Agentes físicos teratógenos

A
  • Radiación ionizante
  • Factores mecánicos
  • Calor
75
Q

Radiación ionizante

A
  • La radiación ionizante (Rayos X) está compuesta por protones capaces de dañar el ADN y generar radicales libres.
  • La dosis máxima acumulada de radiación en un feto durante el embarazo es de 5 rads.
  • Una sola dosis NO es una amenaza.
  • Procedimientos diagnósticos deben realizarse cuando la madre esté en peligro y sólo cuando éstos brinden información substancial para su tratamiento.
76
Q

Calor

Agentes físicos

A
  • Fuente: fiebre, baños de vapor o tina, saunas, temazcales, ocupacionales, la temperatura materna corporal
  • La hipertermia teratogénica durante la etapa crítica del desarrollo del tubo neural en animales
  • La fiebre se relaciona con infección, éstas y su tratamiento también pueden causar teratogénesis
  • Causa defecto del tubo neural y de la línea media

Tubo neural se cierra a los 28 días.
No viajar a lugares fríos, no meterse a bañeras de hielo

77
Q

Mecánicos

Agentes físicos

A

Crecimiento fetal o movimiento limitado por:
1) Deformaciones: alteración de una estructura que se formaba de manera adecuada pero hay una fuerza mecánica que la altera.
* Malformaciones uterinas
* Miomas
* Oligohidramnios (fetal o materno)
* Gestación múltiple

2) Fetos con predisposición (daño neurológico)
3) Cualquier momento de la gestación

78
Q

Secuencia de Potter

A

Oligohidramnios, incompatible con la vida

Agenesia renal → poca orina en cavidad amniótica → oligohidramnios → hipoplasia pulmonar y amnios nodoso
→ compresión fetal → posición anormal de manos y pies, presentación pélvica, facies

79
Q

Biopsia de vellosidades coriales o amniocentesis

A
  • Antes de 10-11 sdg hay mayor riesgo por menor edad gestacional
  • Reducción del tamaño de las extremidades – es lo principal.
  • Puede ser por una mala técnica o por la propia invasión
  • Síndrome de hipogenesia oromandibular
  • Hemangioma cavernoso, atresia intestinal, gastrosquisis, pie equinovaro
  • El riesgo es bajo pero existe. Riesgo de aborto 1%
80
Q

Agentes químicos

A
  • Ambientales
  • Fármacos prescritos
  • Fármacos no prescritos
  • Automedicación
  • Herbolaria
  • Medicina tradicional
  • Embarazo no planeado (90% de los embarazos en México)
  • Exposición desapercibida
  • No se conocen efectos
81
Q

Drogas de abuso

Agentes químicos

A

Alcohol
Cocaína
Tabaco
Cafeína

82
Q

Alcohol

Factores químicos

A
  • Causa previsible
  • Los efectos no ocurren a temprana edad
  • Amplio espectro de efectos
  • La frecuencia y severidad dependen de la dosis
  • AFS clínicamente reconocible en 6%
  • El riesgo es mayor si ya tuvieron un hijo afectado
  • Exposición en 1er trimestre asociada a dismorfias faciales características
  • 2º y 3er trimestres: falla en crecimiento
  • Cerebro vulnerable en cualquier trimestre
83
Q

Síndrome alcohol fetal vs espectro alcohol fetal

A

Sx:
- Causado por ingesta materna excesiva. El AFS ocurre en hijos de madres alcohólicas- 2 tragos por día, ebriedad periódica ( 5 ó más) en embarazo temprano

Espectro:
- Daño al cerebro inducido por etanol
- No estigmas físicos, sino conductuales y cognitivos

84
Q

Tabaco

Agentes químicos

A
  • Crecimiento fetal en relación a la dosis
  • La nicotina causa vasoconstricción, alteraciones en la vasculatura, afecciones a SNC (susceptible a la hipoxia por cualquier causa)
  • Reversible en la infancia temprana
  • Peso, talla y PC
  • Inteligencia ligeramente menor
  • > Riesgo de aborto espontáneo
  • Prematurez
  • Muerte neonatal o fetal tardía
  • PH y LPH
85
Q

Cocaína

Agentes químicos

A
  • Consumo materno 2o y 3o trimestre
  • Disrupciones vasculares: SNC, atresia intestinal, gastrosquisis, sirenomelia, extremidades cortas, complejo miembro-cuerpo (Vasoconstricción muy intensa, Es muy malformativa)
    Desprendimiento de placenta
  • Retraso en el crecimiento prenatal

Conducta: 4 A`s:
* Attention-déficit de atención
* Arousal: despertar
* Affect: Trastorno bipolar y depresión y así
* Action (retraso psicomotor)

86
Q

Antibióticos

Teratógenos

A

Aminoglucósidos
Quinina y antipalúdicos
Fluconazol

87
Q

Otros fármacos teratogénicos

A

Talidomida
anticonvulsivantes
Fenitoína
AV
Retionides y vitamina A

88
Q

Exposición paterna

Teratogénicos

A
  • No se relaciona con riesgo aumentado directamente
  • Tabaquismo pasivo sí afecta
  • Mutación de células germinales
  • Carcinogénesis: Marihuana y cocaína → mutagénesis, mutaciones de novo a los espermatozoides (Rabdomiosarcoma y leucemia)
  • Infertilidad
  • Aborto temprano

Varones también consumir ácido fólico, mejora la replicación del DNA como la movilidad del esperma

Genética (15 decks)

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