219 - Trbl AB : acidose métabolique Flashcards
Trbl AB : acidose métabolique
- GDS: valeurs normales
pH: 7.38-7.42 PaO2: 80-100 mmHg PaCO2: 36-44 mmHg HCO3-: 22-26 mM SaO2: 95-100%
Trbl AB : acidose métabolique - GDS : Acidose métabolique (méca primitif / méca compensateur) - GDS : Acidose respiratoire (méca primitif / méca compensateur)
Acidose métabolique
- Méca primitif : HCO3- < 22mM
- Méca compensateur : PaCO2 < 36mHg
Acidose respiratoire
- Méca primitif : PaCO2 > 44mmHg
- Méca compensateur : HCO3- > 26mM
Trbl AB - GDS : Alcalose métabolique (méca primitif / méca compensateur) - GDS : Alcalose respiratoire (méca primitif / méca compensateur)
Alcalose métabolique
- Méca primitif : HCO3- > 26mM
- Méca compensateur : PaCO2 > 44mHg
Alcalose respiratoire
- Méca primitif : PaCO2 < 36mmHg
- Méca compensateur : HCO3- < 22mM
Trbl AB : acidose métabolique
- Calcul : TA plasmatique + TA urinaire
TA plasmatique
TAp = [Na + K] - [Cl + HCO3] = 16 ± 4mM
TA urinaire
TAu = [Na + K] - [Cl] > 0
Trbl AB : acidose métabolique
- Démarche diagnostic devant
une acidose métabolique
1) Affirmer l’acidose métabolique
- Acidose : pH < 7,38
- Métabolique : [HCO3] < 22 mmol/L
(↘PCO2 ds 2nd tps par comp. respi)
2) Déterminer le TA plasmatique TA = [Na + K] - [Cl + HCO3] = 16 ± 4 - Si ↗ TA > 16 mmol/L => rétention d’anions indosés (acide) - AM + TA N = acidose métabolique hyperchlorémique => pertes rénales ou dig ‘ HCO3- ac compensation par ↗ [Cl-]
Trbl AB : acidose métabolique
- Paraclinique needed devant
une acidose métabolique
+ réflexion diag
GDS artériels - Acidose métabolique - Hyperventilation compensatrice - Si insuffisante: acidémie = pH < 7.38 (!! sévère si pH < 7.10)
4 examens pr diag étio +++
- Iono sg => TAp
- Créat => IR
- Lactates
- BU => cétonurie + pH
Diag étio = TA plasmatique ± urinaire
1) Calcul ‘ TA plasmatique
- ↗ TA (> 16mM) = TA normochlorémique
=> apport d’anions indosés
- TA N = TA hyperchlorémique
=> perte ‘ HCO3- (dig ou rénale)
2) Si acidose à TAp N => calcul ‘ TAu
- TAu < 0 => pertes digestives
(↗ [NH4+]u = rép rénale adaptée)
- TAu > 0 => pertes rénales
(Ø acidification ‘ urines = rein inadapté)
3) Si acidose rénale tubulaire = TAu>0 => calcul ‘ pH urinaire - Type 1 = défaut d'excrétion ‘ H+ => pHu "inaproprié" > 5.5 - Type 2 = défaut ‘ réabsorption ‘ HCO3- => pHu = 5 - 5.5 - Type 3 = hypo-aldostéronisme => hyperK + pHu < 5.5
Trbl AB : acidose métabolique
- Etiologies : acidose métabolique
à TA augmenté
AM normo-chlorémique
(acides tamponés par HCO3-)
1) Accumulation aiguë d’anions indosés
- Acido-cétose => corps cétoniques
diabète / jeûne / alcool
- Acidose lactique => lactates (> 2mM)
. Hypoxie tissulaire = état ‘ choc
. Intox Biguanides +++
. IHC
- Lyse cR = libération d’acide endogène
rhabdomyolyse / cytolyse…
- Intox => apport d’acides exogènes
. Aspirine ++
. Méthanol / éthylène glycol…
- IR => sulfates, phosphates
2) Défaut d’excrétion rénale d’H+ :
IRA ou IRC
Trbl AB : acidose métabolique
- Etiologies : acidose métabolique à TA N
AM hyper-chlorémiques
(perte ‘ HCO3 compensée par Cl-)
TAu < 0 = réponse rénale adaptée (acidification ' urines) => perte digestive ‘ HCO3- - Diarrhée aiguë +++ - Dérivations + anastomoses uro-dig !! Rq: vomissements → alcaloses (Ø acidose, cf HCl) => acidose tubulaire proximale
TAu > 0 = dysfonction rénale
=> acidoses rénales tubulaire distale
- Type 1 = ART distale
(défaut d’excrétion ‘ H+)
Rare : causes héréditaires ++ / AI / néphrocalcinose
- Type 2 = ART proximale
(défaut ‘ réab HCO3-)
. Myélome ++ / AI (GS) / mdct
. Dysfonction globale ‘ TCP: sd ‘ Fanconi
→ acidose / hypoK / hypoPh / hypoCa / glycosurie normoG
- Type 3 = défaut ‘ production ‘ NH4+ (ammoniogénèse)
. cf hypoAldo => ↘ Σ sécrétion H+ / hyperK => ↘ Σ NH4+
. Etio : hypoAldo = ISL / ARA2-IEC / sevrage
Trbl AB : acidose métabolique
- Acidose métabolique : clinique
Si acidose aigue sévère : - Hyperventilation / détresse respi . Kussmaul : ample / profonde / lente . Hyperventilation compensatrice - Bas débit cardiaque - Coma
SdG = signes neuro
- Si acidose majeure (pH < 7.10)
- Trbl ‘ conscience / collapsus / choc
Acidose chronique
- Lithiase, néphrocalcinose
- Amyotrophie
- Ostéomalacie, fractures pathologiques
- Retard ‘ css (enfant)
Trbl AB : acidose métabolique
- PEC acidose métabolique modérée
PEC en ambulatoire
Alcalinisation orale: Eau ‘ Vichy (2-8/j)
(= 4g/L HCO3-)
!! Eviter bicar tant que acidose Ø sévère
Trbl AB : acidose métabolique
- PEC acidose métabolique sévère
Hospitalisation en urgence / USI
(!! urgence vitale)
VVP / monitoring / oxygénothérapie…
Alcalinisation parentérale - Indication : TAp . AM franche (diarrhée) . Acidose sévère + hyperK - Modalités . Bicarbonates ‘ sodium IVL . Progressive: obj [HCO3-]pl=16mM en 6h - !! Rq . Jamais ‘ bicarbonates si ↑TAp (PMZ) . Sinon: prod CO2 = aggravation ‘ acidose cellulaire +++
EER - Indication = AM à ↑TAp ac: . IRA progressive + AM sévère (pH < 7.2) . HyperK menaçante + AM . Toxique dialysable - Rq . Jamais EER si acidose à TA N (PMZ) . Car perte d'HCO3- = aggravation si dialyse
Trbl AB : acidose métabolique
- PEC acidose chronique d’origine rénale
Prévention only : lithiase rénale, néphrocalcinose, fonte musculaire, déminéralisation os - Acidose tubulaire proximale ou distale => bicarbonates ‘ Na / K (selon étio) - Acidose tubulaire hyperkaliémique => Kayexalate + Furosémide ± Flodrocortisone si IS - IR : Bicarbonates ‘ sodium 1-6 g/j
