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Neurologie > 2-AVC > Flashcards

2-AVC Flashcards

1
Q

Vrai ou faux l’AVC est la 3e cause de morbidité?

A

Faux:
1ere cause de morbidité
3e cause de mortalité

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Q

Quels sont les 3 types d’AVC ischémiques?

A
  • emboliques
  • thrombotique
  • hypoperfusion
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Q

Quels sont les 2 types d’AVC hemorragiques?

A
  • sous-arachnoidien (HSA)

- intraparenchymateuse

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4
Q

Quels sont les Sx qui doivent faire penser à un AVC ?

A

Début brusque
• Symptômes « négatifs » (perte de fonction)
– Faiblesse&raquo_space;> mouvements anormaux
–Anesthésie/hypoesthésie&raquo_space;> picottements

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5
Q

Quel est le DDx pour des atteintes neurologiques aigues?

A

AVC
Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme

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6
Q

Combien de temps d’ischémie est suffisant pour causer des dommages cérébraux?

A

4minutes

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7
Q

Quelles sont les différences entre un accident ischemique transitioire (AIT /ICT) et un AVC?

A

les ICT :

  • sans mort cellulaire / aucune nécrose
  • aucun signes à IRM

NB Jusqu’à 10-20% des patients qui ont fait un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures

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8
Q

Quel est une signe clinique touchant la vision qui peut anoncer un AVC?

A

amaurose fugace

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9
Q

Quel est le mécanisme qui peut explique l’amaurose fugace?

A

– Interruption de la circulation rétinienne
– Perte de vision pré-chiasmatique, donc monoculaire, parfois altitudinale (déficit du haut ou du bas de la vision d’un œil) et souvent transitoire
– Témoigne souvent de la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale

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10
Q

Quels sont les FR non modifiables de l’AVC?

A 
– Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55
ans
– Sexe: hommes > femmes
– Race: noirs > caucasiens
– Histoire familiale d’AVC
– Génétique: rares syndromes
– Antécédent d’AVC ou d’AIT +++
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11
Q

Quels sont les FR modifiables de l’AVC?

A

– Hypertension artérielle
– Diabète
– Dyslipidémie
– Tabagisme
– Maladies cardiaques (cardiopathie emboligène) (FA)
– Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte procoagulant)
– Sédentarité
– Alcoolisme
– Prise de contraceptifs oraux (surtout si fumeuse >35 ans)

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12
Q

Quels sont les 2 mécanismes de l’AVC ischémique emboligène?

A
  • artere à artere

- cardioembolique –>FA

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13
Q

Quelles sont certaines caractérisitques cliniques de l’AVC emboligène ?

A

• Déficit d’emblée maximal
• Reperfusion plus fréquente
– Possibilité de récupération plus fréquente en principe – Mais risque de transformation hémorragique augmenté

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14
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a un risque de transformation hemorragique dans l’AVC emboligène?

A

L’ischémie causée par l’embolie va rendre le tissu plus friable donc au retour de la circulation il peut y avoir une hémorragie.

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15
Q

Quelle est une cause fréquente de l’AVC emboligene?

A

la FA

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16
Q

Qu’est-ce qui permet de réduire le risque d’AVC chez les pts avec FA?

A

– L’anticoagulation permet de réduire significativement le risque d’AVC

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17
Q

Quelles sont des causes d’AVC emboligene autre que la FA?

A

– Maladies valvulaires (ex: post-RAA), dont les prothèses métalliques
– Infarctus du myocarde récent (particulièrement si infarctus antérieur)
– Endocardite
– Certaines tumeurs cardiaques: dont myxome de l’oreillette
– Foramen ovale perméable associé à anévrisme du septum interauriculaire (causant une embolie paradoxale): association plus controversée

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18
Q

Quelle est la cause principale d’AVC ischémique d’embolie artere a artere?

A

Stenose carotidienne

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19
Q

Par quels mécanismes est-ce que la stenose carotidienne peut causer un AVC ischemique?

A

1) Plaque dans l’artère carotide qui peut se rupturer, entraînant la formation d’un thrombus qui peut se détacher et se rendre dans une artère du cerveau
2) Hypoperfusion en plus de la stenose peut cause un manque d’irrigation au cerveau

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20
Q

Qu’est-ce qui peut arriver apres un AVC systémique en lien avec des stenoses carotidiennes? qu’est-ce qui permet de prévenir ?

A

Risque de récidive précoce élevé

La revascularisation précoce permet de réduire le risque de récidive d’AVC aka enlever la plaque

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21
Q

Quelle est une cause d’embolie artere à artere mais aussi de thrombose locale pouvant mener à un AVC ischemique touchant beaucoup les JEUNES?

A

dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale)

– Hématome formé dans la paroi de l’artère

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22
Q

Quelles sont des causes de dissection artérielle?

A

– Peut être idiopathique, secondaire à un traumatisme cervical ou plus rarement être associée à une maladie du collagène

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23
Q

Quelle est la présentation clinique de l’AVC par dissection artérielle?

A

• Douleur cervicale et céphalée
• Signe de Horner possible
– Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère
– Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg (voir plus loin)
• Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)

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24
Q

Qu’est-ce qu’un AVC lacunaire?

A

• AVC par Thrombose locale
Cause: athérosclérose sous- jacente le plus souvent

Lacunes –> pleins de petits AVC dans les branches pénétrantes

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25
Q

Comment se présente un AVC lacunaire?

A

• Déficit souvent aussi maximal d’emblée mais peut y avoir phase de fluctuation initiale (si occlusion)

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26
Q

Quelle est une cause plus rare d’AVC ischemique?

A

Hypoperfusion
– Plus rare
– Habituellement hypotension systémique associée à une sténose de l’artère carotide

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27
Q

Quel est le territoir atteint par les AVC ischémiques par hypoperfusion?

A

sténose de l’artère carotide avec atteinte du territoire jonctionnel des artères cérébrale antérieure et cérébrale moyenne et/ou des artères cérébrale moyenne et cérébrale postérieure (zones de dernier-pré ou watershed)

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28
Q

Qu’est-ce qu’un AVC cryptogène?

A

– Une cause existe mais l’investigation n’a pas pu la démontrer
– Environ 25% des AVC demeureront cryptogènes

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29
Q

Quel sont les % respectifs des différents AVC ischémiques?

A 
25% Maladie des petits vaisseaux (lacunes)/thrombose
25% Athérosclérose des grosses artères
20%Cardioembolique
 Autres causes 5%
- Dissection
- Thrombophilie - Vasculite
Cryptogène 25%
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30
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome de l’artère cérébrale antérieure ?

A

– Faiblesse controlatérale du membre inférieur (et parfois un peu de l’épaule)
– Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
– Incontinence (car implication du lobe frontal)
– Euphorie ou aboulie –>manque initiative

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31
Q

Quelle partie va être affectée à la TDM dans un syndrome de l’ACA?

A

– Principalement frontal médial

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32
Q

Quels sont des exemples de sensibilités élaborées qui sont perdues dans le syndrome de l’ACA?

A

L’astéréognosie est un déficit du « sens stéréognostique », en relation avec le toucher. Les patients ont des difficultés à reconnaître les objets tactilement,

La graphesthésie est la sensibilité précise cutanée de la main explorée à l’aide d’un stylo. Ce test permet d’explorer la sensibilité lemniscale.

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33
Q

Quelle artère est principalement touchée dans les AVC ischémiques?

A

MCA

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34
Q

Chez les droitiers quel est l’hemisphère dominant? gauchers?

A
  • Droitier = 99% à gauche

* Gaucher = >50% à gauche, sinon co-dominance ou à droite

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35
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome de l’artere cerebrale moyenne?

A

– Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale
– Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio- faciale
– Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
– Héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non dominant
– Hémianopsie homonyme controlatérale

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36
Q

Quels sont les principaux types d’aphasie de la MCA?

A

– Aphasie antérieure (Broca): frontal postéro- inférieur

– Aphasie postérieure (Wernicke): temporal postéro-supérieur

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37
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Broca?

A

• Aphasie motrice: atteinte de la production du langage
• Non fluide
- pas capable de répeter
• Compréhension normale

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38
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Wernicke?

A
  • Aphasie sensitive: atteinte de la compréhension du langage
  • Fluide
  • Paraphasies (phonémiques, ex: hipopame au lieu d’hippopotame ou sémantiques, ex: orange au lieu de citron) jusqu’à néologisme
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39
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Gerstmann?

A

syndrome de la MCA : gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)
SIGNES:
• Acalculie : calculer
• Agraphie: écrire
• Agnosie digitale : incapable nommer leurs doigts
• Confusion gauche-droite

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40
Q

Comment est-ce que l’aire de broca communique avec l’aire de Wernicke?

A

L’aire de Wernicke communique avec l’aire de Broca via le faisceau arqué

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41
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’artère cerebrale post?

A

– Moins fréquent que les AVC de l’artère cérébrale moyenne
– Principalement occipital et temporal médial
– L’artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire
• Parfois, l’artère cérébrale postérieure vient de l’artère carotide interne (origine fœtale

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42
Q

Quelle est une manifestation clinique du syndrome de l’artere cerebrale post?

A

– Hémianopsie homonyme controlatérale

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43
Q

Quelle circulation est touchée dans les syndrome du tronc cérébral?

A

– De la circulation vertébrobasilaire

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44
Q

Quels sont les signes cliniques des syndromes du tronc cérébral?

A 
combinaison de 2 : 
– Dysarthrie
– Diplopie
– Dysphagie
– Ataxie
– Vertige
  • Atteinte de paires crâniennes (III à XII)
  • Association avec syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • Syndrome alterne (voir plus loin)
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45
Q

Quel est le syndrome du tronc cérébral le plus fréquent ?

A

– Syndrome de Wallenberg (ou dorso-latéral du bulbe)

• Le plus fréquent et le mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral

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46
Q

Comment fonctionne le syndrome de Wallenberg?

A

• Souvent par occlusion d’une artère vertébrale (ou plus rarement de la PICA: artère cérébelleuse postérieure inférieure)

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47
Q

Qu’est-ce que le syndrome alterne?

A

– Atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral à la lésion

– Atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéral à la lésion

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48
Q

Quelles sont les manifestations ipsilatérales du syndrome de Wallenberg?

A

– Hémianesthésie faciale: noyau spinal du nerf trijumeau
– Syndrome de Horner : voie sympathique descendante
– Nausée et vertige: noyaux vestibulaires
– Ataxie: cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
– Dysphagie: noyau ambigu du IX et X

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49
Q

Quelles sont les manifestations controlatérales du syndrome de Wallenberg?

A

– Hémianesthésie épargnant le visage: faisceau spino- thalamique

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50
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Horner?

A
  • ptose palpébrale
  • myosis
  • anhydrose
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51
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’artere basilaire?

A

– Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral

52
Q

Quel est le seul syndrome pouvant affecter la conscience?

A

• Syndrome de l’artère basilaire (thrombose basilaire)

par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral

53
Q

Qu’est-ce qui peut accompagner le syndrome de l’artere basilaire?

A

« Locked-in syndrome » possible
• Patient conscient
• Quadriplégie
• Perte des mouvements volontaires du visage, bouche et langue
• Mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux préservés

54
Q

Quels sont les signes cliniques et Sx des syndromes des artères cérébelleuses?

A

– Vertige, ataxie, nausée et vomissements et souvent association avec symptômes du tronc cérébral

55
Q

Quels sont les deux FR de risque classique des AVC lacunaires?

A
  • HTA

* Diabète

56
Q

Quel type de syndrome entraine des atteintes proportionnelles et pures ?

A

Syndrome lacunaire

proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et
pures (une seule modalité)

57
Q

Quels sont les 5 éléments des syndromes lacunaires?

A 
hemiparésie pure
Hemianesthésie pure
Hemiparésie- Hemiparesthésie
Dysarthrie main maladroite
Ataxie- hemiparésie
58
Q

Quel site est touché dans l’hemiparésie pure?

A

Capsule interne

Protubérance (corticospinal réuni)

59
Q

Quel site est touché dans l’hemianesthésie pure?

A

Thalamus (relai sensitif)

60
Q

Quel site est touché dans l’Hemiparésie- Hemiparesthésie?

A

Capsulo-thalamique

61
Q

Quel site est touché dans la Dysarthrie-main maladroite?

A

Protubérance

62
Q

Quel site est touché dans l’Ataxie-hémiparésie?

A

Capsule interne

Protubérance

63
Q

Quels sont les avantages de la TDM pour les AVC?

A

– Accessible et rapide
– Permet de différentier l’hémorragie de l’ischémie, particulièrement en contexte de traitement en phase aiguë (thrombolyse)
– Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex: tumeur cérébrale)
– Une angio-TDM peut se faire dans un même temps pour évaluer les vaisseaux cervico-encéphaliques

64
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’utilisation de l’IRM?

A

– Évaluation plus complète mais moins facilement accessible
– Permet de visualiser des AVC non vus à la tomodensitométrie
• En phase aiguë
• Au niveau de la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet), moins bien évaluée sur la tomodensitométrie
– Peut offrir des informations sur l’étiologie de l’AVC

65
Q

Quels éléments d’investigation peuvent être faits afin de trouver l’etiologie de L’AVC?

A

– Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou: recherche de sténose, dissection…
• Doppler carotidien (évalue seulement les vaisseaux du cou)
• Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
• Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
• Angiographie conventionnelle (en cas de doute)

– Examen de la structure cardiaque: recherche de thrombus cardiaque, valvulopathies…
• Échographie transthoracique (± transoesophagien si jeune patient ou forte suspicion de cause cardioembolique)

– Surveillance de la fréquence cardiaque: recherche d’arythmie cardiaque emboligène dont fibrillation auriculaire
• Télémétrie (surveillance de la fréquence cardiaque en temps réel)
• Holter (enregistrement 24-48h de la fréquence cardiaque)
• Moniteur prolongé d’événements cardiaques

66
Q

Quels sont les FR à rechercher / tests que nous pouvons faire pour les trouver?

A 
– Mesure de la tension artérielle 
– Glycémie à jeun et HbA1c
– Bilan lipidique
– Selon la situation clinique:
• Bilan de thrombophilie: à la recherche d’une condition procoagulante
• Bilan de vasculite
67
Q

Quels sont les Tx pour l’AVc ischémique?

A

– Traitement aigu: recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral
• Détruire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale
– Traitement chronique: prévention secondaire
• Prévenir les récidives
– Réadaptation
• Si séquelles neurologiques

68
Q

En quoi consiste la recanalisation et la reperfusion de l’artere occluse?

A

– Thrombolyse intraveineuse

– Traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique)

69
Q

En absence de reperfusion quelle quantité de neurones sont perdus par minute?

A

En l’absence de reperfusion = perte de 1.9 million de neurones par minute

70
Q

En quoi consiste la thrombolyse pour les AVC ischémique ?

A

– rt-pa (Alteplase)
– Activateur du plasminogène: détruit le caillot
– Donné à < 4,5 heures du début des symptômes
– Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques potentiellement fatales

71
Q

Quels sont les critères d’exclusion à la thrombolyse?

A
  • Saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure
  • Présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale
  • Histoire d’hémorragie cérébrale
  • AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Saignement gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Chirurgie majeure dans les 14 derniers jours
  • Ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Présentation clinique suggestive d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Présentation clinique suggestive d’une cause non-ischémique
  • Hypertension (TA > 185/110) réfractaire au traitement
  • Glycémie < 2,7 mmol/L ou > 22,2 mmol/L
  • Décompte plaquettaire < 100 x 109/L
  • INR > 1,7
  • TCA anormal
72
Q

En quoi consiste la thrombectomie mécanique?

A

– Dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’artère intracrânienne lorsqu’il est accessible
– Nécessite une équipe spécialisée en neuro- interventionq

73
Q

Jusqu’à combien de temps apres l’AVC est-ce que l’on peut encore faire la thrombectomie partielle en theorie?

A

<6 h du début des Sx
parce qu’apres le tissu devient trop friable

• Jusqu’à 24 heures dans certains cas bien sélectionnés

74
Q

Quelle est la prévention secondaire (une fois tu as eu un AVC) qui fortement recommandée pour les pts avec AVC ischémique?

A 
– Antiplaquettaire: ASA ou clopidogrel
– Anti-hypertenseur
• Cible: < 140/90 mmHg généralement
– Hypolipidémiant (statine)
• Cible: cholestérol-LDL < 2 mmol/L
– Contrôle du diabète • Cible: HbA1c < 7%
75
Q

Dans quels cas est-ce qu’on utilise davantage de l’anticoagulation aux antiplaquettaires dans la prévention secondaire?

A

• Fibrillation auriculaire
– Anticoagulants oraux directs (dabigatran: inhibiteur de la thrombine; rivaroxaban, apixaban, edoxaban: inhibiteurs directs du facteur Xa)
– Warfarine - coumadin
• Autres sources cardioemboliques claires – Warfarine
• Thrombophilie – Warfarine

76
Q

Quelle est une forme de prévention secondaire plus spécifique aux AVC causée par stenose carotidienne?

A

• Prévention secondaire: revascularisation carotidienne
– Si sténose carotidienne significative (50-99% de degré de sténose) et symptomatique (qui a causé l’AVC)
– Doit être faite idéalement dans les 2 semaines suivant l’AVC ou AIT pour un bénéfice maximal

77
Q

Quelles sont les 2 methodes de revascularisation des a. carotidiennes?

A
  • Endartérectomie

* Angioplastie et stent (endoprothèse)

78
Q

Qu’est-ce que l’endartérectomie?

A

Artère carotide interne temporairement clampée, incision longitudinale, matériel athéromateux retiré de la lumière de l’artère, suture de l’artère.

79
Q

Quels éléments de l’hygiene de vie sont essentiels en prévention secondaire?

A

– Alimentation et perte de poids
– Activité physique
– Cessation tabagique ++++

80
Q

Qui sont les professionnels de la santé impliqués dans la réadaptation?

A

– Équipe composée entre autres de physiatres, physiothérapeutes, ergothérapeutes, orthophonistes, nutritionnistes, travailleurs sociaux

81
Q

Quel % des AVC sont des AVC hemorragiques cérébraux intraparenchymateux?

A

10%

82
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’AVC hemorragiques cérébraux intra-parenchymateux?

A

HTA +++

Angiopathie amyloide ou angiopathie congiphile

83
Q

Qu’est-ce que l’angiopathie amyloide?

A

Dépot de protéines amyloide dans vaisseaux donc plus fragile.

84
Q

Quelles sont toutes les causes d’AVC hemorragiques cérébraux intra-parenchymateux?

A

– Hypertension: cause la plus fréquente
– Angiopathie amyloïde
– Coagulopathies (ex: prise d’anticoagulant, hémophilie)
– Drogues (sympathomimétiques dont cocaïne, amphétamines)
– Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
– Tumeurs cérébrales (primaires ou métastases)
– Traumatisme (contusions cérébrales)
– Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
– Thrombose veineuse cérébrale (hémorragie veineuse)

85
Q

Quelle est la présentation clinique des AVC hemorragiques cérébraux intra-parenchymateux?

A

– Céphalée: symptôme qui permet souvent de la différencier de l’AVC ischémique
• Tout de même absente dans 50% des cas, surtout si petit saignement

– Symptômes neurologiques focaux • Selon la région du cerveau touchée

– Diminution de l’état de conscience possible
– Convulsions possibles

86
Q

Quel mécanisme explique la possible diminution de conscience dans l’AVC hemorragiques cérébraux intra-parenchymateux?

A

effet de masse et oedeme cérébral

87
Q

Quel mécanisme explique les possibles convulsions dans l’AVC hemorragiques cérébraux intra-parenchymateux?

A

le sang est toxique pour le cortex cérébral

88
Q

Comment va avoir l’air une TDM dans l’AVC hemorragique cérébral intra-parenchymateux?

A

– Aspect hyperdense en phase aiguë sur la tomodensitométrie cérébrale
Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les ganglions de la base ou le thalamus)

89
Q

Quelle est l’étiologie des l’AVC hemorragique cérébral intra-parenchymateux LOBAIRES?

A

angiopathie myeloide

à suspecter >55ans

90
Q

Quelle est l’étiologie des l’AVC hemorragique cérébral intra-parenchymateux NON-LOBAIRES?

A

HTA

91
Q

Qu’Est-ce que sont les anévrysmes de Charcot Bouchard?

A

Une multitude de microanécrysmes qui fragilisent la paroi artérielle des artères profondes, et peuvent devenir site de l’hémorragie quand combiné avec HTA

92
Q

Quels sont les Tx en aigu pour l’hemorragie cérébral intraparenchymateux?

A

– Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
– Contrôle de la tension artérielle
– Traitement médical de l’hypertension intracrânienne

93
Q

Quels sont les rx pour renverser une anticoagulation à la warfarine(coumadin)?

A

Vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombiniques

94
Q

Quels sont les rx pour renverser une anticoagulation à l’héparine?

A

protamine

95
Q

Quels sont les rx pour renverser une anticoagulation orale directe?

A

Antidotes spécifiques

96
Q

Quel Rx est donné en première ligne pour réguler la tension si on suspecte un AVC hemorragique cérébral intra-parenchymateux?

A

Labétalol IV
(B-bloquant)
Cible <140

97
Q

Comment est-ce qu’on peut palier l’hypertension intra-cranienne?

A
  • Élever la tête du lit
  • Analgésiques
  • Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
  • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
  • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
  • Traitement des convulsions
98
Q

Quel est un Tx aigu AVC hemorragique cérébral intra-parenchymateux si le patient est en menace de survie?

A

– Chirurgie évacuatrice de l’hématome
Seulement si menace la survie car n’aide pas et pourrait même nuire à la récupération en détruisant des neurones au sein de l’hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé

99
Q

Quel est un Tx aigu AVC hemorragique cérébral intra-parenchymateux si le patient est hydrocéphalie?

A

– Drainage ventriculaire
Peut être mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie (via compression du système ventriculaire ou si l’hémorragie empêche la résorption du LCR)

D’abord par drainage externe (DVE) puis drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours

100
Q

Quel % des AVC est hemorragique mais au niveau sous-arachnoidien?

A

5%

101
Q

Quelle est la cause majeure des AVC sous-arachno?

A

Rupture Anévrismes

102
Q

Quels sont contextes dans lesquels les AVC sous-arachno sont à suspecter?

A
  • traumatique

- spontanés

103
Q

Quelles sont les causes d’HSA non traumatiques?

A 
– Rupture d’anévrisme 70-75%
– Malformation artérioveineuse 5%
– Indéterminée 15%
• Souvent périmésencéphalique, avec investigation négative et très faible risque de récidive
- AUTRES
104
Q

Quelles sont les causes AUTRES d’HSA?

A 
– Anticoagulation
– Diathèse hémorragique
– Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
– Vasculite
– Tumeur
– Angiopathie amyloïde
105
Q

Comment sont les anévrysmes à l’origine des HSA?

A

– Dilatation, habituellement sacculaire, d’une artère
cérébrale
- Le risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrisme, typiquement plus significatif si > 7 mm
- Multiples dans 20% des cas

106
Q

Où sont localisés les anévrysmes à l’origine des HSA?

A

Localisation: cercle de Willis > artère cérébrale moyenne > artère basilaire

107
Q

Quels sont les FR d’anévrismes?

A
  • HTA +++
  • Tabagisme
  • Parfois associé avec d’autres maladies, ex: maladie rénale polykystique
108
Q

Quel est un exemple de signe/Sx avant-coureur de rupture d’anévrisme?

A

Exemple classique: paralysie du nerf crânien III avec atteinte pupillaire (mydriase) = présence d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure jusqu’à preuve du contraire
• Puisque les fibres parasympathiques du NC III, responsables de la constriction pupillaire, sont localisées en périphérie du nerf et sont atteintes de façon préférentielle s’il y a effet de masse sur le nerf

109
Q

Quelle est un type de malformation artérioveineuse pouvant causer une HSA?

A

– Anastomose directe entre les artères et les

veines, sans lit capillaire entre les deux

110
Q

quelles sont les 3 présentations cliniques en lien avec des malformations artérioveineuses?

A
  • HSA 45%
  • Convulsion 35%
  • Effet de masse local 20%
111
Q

Quels sont les Tx possibles pour les malformations arterioveineuses?

A

excision chirurgicale,
radiothérapie,
embolisation

112
Q

Quel est un red flag d’HSA?

A

– Céphalée dite « explosive »: le pire mal de tête de la vie du patient

113
Q

Quelle est la présentation clinique dune HSA?

A

– Céphalée dite « explosive »: le pire mal de tête de la vie du patient
– Signes d’irritation méningée
– Selon la sévérité du saignement: état éveillé ad comateux
– Convulsions parfois
– Peu ou pas de signes focaux à moins d’un hématome intraparenchymateux associé (15% des cas)

114
Q

Quels sont les signes d’irritation meningée?

A 
raideur nucale, 
nausée, 
vomissements, 
photophobie, 
signes de Kernig et de Brudzinski
115
Q

Qu’est-ce que le signe de Kernig?

A

Resistance à l’extension complète (<135 degrés) de la jambe au niveau du genou lors de la flexion de la hanche

116
Q

Quel est un élément de l’investigation de l’HSA?

A

– Tomodensitométrie cérébrale sans contraste

117
Q

Quelle sera l’apparence de l’HSA a la TDM?

A

• Sang est hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien

118
Q

Qu’est-ce que l’on fait si on suspecte HSA mais qu’elle est non-visible à la TDM?

A

ponction lombaire –> espace sous arachno autour de la moelle aussi
Recherche de sang ou de xanthochromie: aspect jaunâtre du LCR dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine

119
Q

Quel est un autre moyen d’investiger une HSA (autre que ponction ou TDM)?

A

– Recherche de l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou angiographie cérébrale par cathéter
– Nécessaire d’imager tous les vaisseaux car anévrismes possiblement multiples

120
Q

Quels sont les 2 tx pour sécuriser l’anévrisme?

A
  • Clip métallique

* Embolisation

121
Q

Quelle est un désavantage d’un clip metalique pour l’anévrisme?

A

– Technique traditionnelle mais nécessite une ouverture du crâne (crâniotomie)

122
Q

Comment est-ce que l’on peut emboliser une anévrysme?

A

– Des filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme via un cathéter et thrombosent l’anévrisme

123
Q

Quelles sont les complications de l’HSA?

A

– Hydrocéphalie
– Hyponatrémie
– Vasospasme
– Resaignement de l’anévrisme

124
Q

Comment est-ce que l’HSA peut causer de l’hydrocephalie?

A

• Le sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR

125
Q

Comment est-ce que l’HSA peut causer de l’hyponatrémie?

A

• Par « cerebral salt wasting »: un facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium

126
Q

Comment est-ce que l’HSA peut causer des vasospasmes?

A

Spasme des artères proximales du cercle de Willis secondaire à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de l’hémoglobine: engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience

Survient 4 à 14 jours post-HSA

127
Q

Quels sont les % de resaignement des anévrismes en HSA?

A

• 4% dans les premières 24h puis 1%/jour

à 3 semaines, 1 patient sur 4 aura resaigné

De là découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement pour éviter le resaignement

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