187 anomalie brutale vision : OACR, OVCR, NOIAA Flashcards

1
Q

Etiologies OACR 2+

A

Embolique ++ : athérosclérose carotidienne, cardiopathie emboligène.. =AVC!! a minima, rechercher épisodes de CMT!
Thrombotique : Horton!!
+/-tb de coag

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2
Q

FO OACR (3)

A

Rétrécissement diffus du calibre artériel (+/-courant granuleux)
Oedème blanc rétinien ischémique
Tache rouge cerise de la macula (cf vasc choroïdienne)

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3
Q

Angiographie fluorescéine OACR (3)

A

Aucun examen ne doit retarder le ttt!!
Allongement tps bras-rétine
Allongement du tps de remplissage artério-veineux
Aspect arbre mort

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4
Q

Etiologies +/- fdr OVCR (3)

A

Athérosclérose ++ (OVCR et OBVCR)
HTO (nn compliquée)
Tb de coag (thrombophilie)

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5
Q

FO OVCR (4)

A

(cf max de pression en périph)
1Veines rétiniennes tortueuses et dilatées de façon diffuse
2Hémorragies rétiniennes superf (flammèches) et/ou profondes (taches) + nodules cotonneux
3Oedème papillaire

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6
Q

Angiographie fluorescéine OVCR

A

Perment diag de la forme clinique :

  • Oedemateuse : OMC/dilat veineuse/territoires d’ischémie peu étendus
  • Ischémique : vastes territoires/zones d’ischémie rétinienne (hypofluo)
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7
Q

OVCR formes cliniques

A

Diag par angiographie à la fluorescéine
Oedémateuse (80%)
Ischémique (20%)

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8
Q

OVCR oedémateuse

A
  • AV>1/10, RPM conservé
  • FO : hémorragies superf (flammèches), peu de nodules cotonneux
  • C° : évolution vers forme ischémique/persistance OMC
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9
Q

OVCR ischémique

A
  • AV<1/10, RPM dim-aboli
  • FO : hémorragies profondes (taches), nbx nodules cotoneux
  • C° : néovasc = glaucome néovasc/HIV/DR tractionnel
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10
Q

Ttt OVCR

A

PeC : FdR CV + HTO
!Si oedémateuse : hémodilution isovolémique
+/-photocoag maculaire (à3M si persistance BAV)
Surveillance (1x/M au début, 3M++angiographie)
!Si ischémique : P° néovasc = PPR

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11
Q

2 élements essentiels de l’examen oph d’un OVCR

A

FO : diag+

TO : rechercher HTO associé

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12
Q

Physiopath NOIAA

A

Occlusion d’ACP (artère ciliaire postérieur) sup ou inf :
Ischémie aigue de la tête du n. optique!
Défaut de vasc choroïde sup ou inf : d’où déficit altitudinal

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13
Q

Etiologies NOIAA (2)

A
Horton!!! = neuropathie optique artéritique
Artériosclérose = neuropathie optique non artéritique
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14
Q

Examen ophtalmo NOIAA

A

RPM patho
BAV variable
FO ++ : oedème papillaire = papille de coloration pâle +/-hémorragies péri-papillaires en flammèche

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15
Q

Examens cp NOIAA (3+)

A
  • Champ visuel (2)
  • Angiographie à la fluorescéine = oedème papillaire (imprégnation intense de la papille) / rechercher ischémie choroïdenne associée (évoque Horton)
  • VS-CRP !! en urg
    + bilan des fdr CV
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16
Q

Champ visuel NOIAA (2)

A

Déficit (scotome) fasciculaire = encoche englobant la fovéola
Déficite altitudinal = limite horizontale du déficit du champ visuel

17
Q

OACR pronostic

A

Pronostic incertain
Dans la majorité des cas lésion irréversible en 60-120 min!!
Urg du diagnostic étiologique car risque d’atteinte neuro-vasc!! =bilan d’AVC +recherche Horton
!Risque d’atteinte controlat!
C° : +/- néovasc et ses C°

18
Q

PEC OACR

A
Embolique = idem AVC +/-si PEC très précoce : fibrinolytique, vasodilat, hypotonisant =obj étant reperméabilisation
Thrombotique = idem Horton