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3.1 Imuno > 16 & 17. Hipersensibilidade > Flashcards

16 & 17. Hipersensibilidade Flashcards

1
Q

Defina hipersensibilidade.

A

Sintomas ou sinais objetivamente reprodutíveis, iniciados pela exposição a um estímulo definido numa dose que é tolerada por indivíduos normais.

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2
Q

Divida as reações de hipersensibilidade

A

Alérgica (IgE ou não IgE) & não alérgica
Alérgica = envolvimento do sistema imune
Não alérgica = não há mecanismos celulares e/ou humorais envolvidos (ex. Intolerância de lactose)

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3
Q

Nas reações de hipersensibilidade alérgicas não mediadas por IgE, quais os seus mediadores?

A

Outras classes de Ac & células (eosinófilos, linfócitos T)

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4
Q

Qual a divisão da hipersensibilidade alérgica mediada por IgE?

A

Atópica & não atopica

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5
Q

Qual a divisão das reações de hipersensibilidade de acordo com Gell e Coombs?

A

Todas elas envolvem mecanismos imunes (celular ou humoral)!
Tipo I: imediata (mediada por IgE)
Tipo II: citotóxica (mediada por IgG/IgM)
Tipo III: por imunocomplexos (IgG)
Tipo IV: retardada aka sintomatologia pode demorar até 72hr (células)

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6
Q

Explique a reação tipo 1

A

Exposição a determinado alergénio que contacta com IgE (nos mastócitos/basófilos)
Tem de haver mecanismo de cross linkage em que 1 alergénio tem de ligar a 2 IgE distintas em que tem de haver sensibilização prévia.
FASE 1 SENSIBILIZAÇÃO: Reconhecimento do alergénio que é apresentado a células apresentadoras de antigénio que contacta com célula Tnaive -> transforma em Th2 -> induz libertação de citocinas (em particular IL4) & produção do plasmócitos da IgE. Logo a IgE é específica para este alergénio
FASE 2 EFETORA: alergénio contacta com 2 moléculas de IgE específicas para este -> desgranulação do mastócito que liberta todos mediadores -> condiciona sintomatologia (ex. Uriticária, asma, rinite)

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7
Q

Explique a reação do tipo II

A

Mediada por IgG ou IgM (citotóxicas)
Envolve mecanismos do ADCC (antibody dependent cell mediated cytotoxicity) e CDC (complement dependent cytotoxicity)
ADCC: antigénio nas superfície da célula é reconhecido pela parte variável da IgG -> IgG na parte constante liga ao recetor Fc da célula NK -> liberta citocinas que destroem célula alvo
CDC: ligação de Ac ao antigénio na superfície da célula alvo -> formação de complexo imune -> induz cascata de complemento -> Lise celular

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8
Q

Quais as manifestações típicas da reação de hipersensibilidade do tipo II?

A

Reações transfunsionais
Anemia hemolítica autoimune, eritroblastose fetal (anemia hemolítica fetal), reação de transfusão de sangue, doenças autoimune específicas de órgão
Lembrar que na tipo II, os eritrócitos são normalmente o target

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9
Q

Explique a reação do tipo III?

A

Ligação de Ac ao antigénio -> complexo Ac-Ag -> depositam nas superfície de células endoteliais -> ativação da cascata do complemento -> recrutamento de células inflamatórias que se depositam na parede dos vasos -> lesão & sintomatologia

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10
Q

Quais as manifestações típicas de reações de hipersensibilidade III?

A

Reação de Arthus: reação local devido a vacinas do tétano + difteria
Doença do soro: sistémico
Autoimune sistémico: artrite reumatoide, glomerulonefrite, lupus sistémico eritromatoso

Imuno complexos tem elevado peso molecular e depositam-se nas articulações, cérebro, rim

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11
Q

Explique as reações de hipersensibilidade de tipo IV

A

Mediado por células T (CD4 Th1 ou Th2 e CD8)
Fase sensibilização: bactéria intracelular é apresentada a células Th -> transformam em Th1 -> bactéria intracelular não é eliminada logo há perpetuaçaõ de inflamação com Th1 -> estimula macrófagos, langerhans e CD8
Fase efetora: estimulação dos macrófagos -> libertação IFN gama, TNF beta, IL2, IL3, GM-CSF -> produção de radicais livres & NO no macrófago -> aumento de TNF alfa e MHC II
Sintomatologia

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12
Q

Qual a manifestação típica de reações de hipersensibilidade de tipo IV?

A

Dermatite de contacto, reações de corpo estranho, doenças granulomatosas, lesões tuberculares (teste de tuberculose usando tuberculina), reações tardias a fármacos (síndrome de Lyell ou Stevens-Johnson)

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13
Q

Quais as manifestações típicas de reações de hipersensibilidade tipo I?

A

Eczema, urticária, asma, rinite alérgica, alergias a comida, alergia ao látex, anafilaxia

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14
Q

Defina atopia.

Diga as 3 manifestações clínicas.

A

Tendência pessoal e/ou familiar para produzir Ac da classe IgE dirigido a aeroalérgios comuns (ex. Ácaros do pó doméstico, pelo do cão/gato, pólens).
Asma, rinite, eczema

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15
Q

Todas as manifestações clínicas de hipersensibilidade tipo 1 são atópicas?

A

Não porque nem todas são por aeroalergénios comuns (ex. Alergia a comida ou picada)

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16
Q

O que diz a teoria da higiene?

A

Se somos expostos desde o início da vida a endotoxinas bacterianas (estimulação do aparelho GI especialmente do GALT), não desenvolvem alergias ao longo da vida. Células naive (Th0) formam perfil Th1
Se crianças têm desde o início o ambiente muito esterilizado, não são amamentados, exposição a tabagismo -> tem alergias (Th0 -> Th2)

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17
Q

Qual a teoria da higiene modificada?

A

Todos temos células T reguladoras cuja função é manter equilíbrio entre Th1 e Th2 e condiciona a resposta contra antigénios ambientais.
Se não tivermos T reguladoras suficiente ou não funcionantes + predisposição genética + estímulo ambiental

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18
Q

Qual o efeito da exposição do fumo do tabaco/poluição in útero/primeiros anos de vida?

A

Induz diferenciação células Th0 em Th2 que potencia doenças alérgicas

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19
Q

Quais os microbiomas importantes na potenciação de alergias?

A

Pele, nasofaringe, pulmonar, intestinal logo evitar utilização de antibióticos na vida precoce/fetal e tentar ter dieta com fibra

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20
Q

Qual um benefício da amamentação? E o modo do parto?

A

Fator protetor da passagem de Ac IgA pelo leite materno (defesas da mãe passa para filho) que potencia a formação de microbioma favorável para proteção às alergias
Cesarianas aumenta risco de doença alérgica porque exposição às bactérias do trato da flora vaginal pode estimular perfil Th1

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21
Q

Qual a diferença entre exposição a bactérias e vírus na propensão de potenciar alergias?

A

Exposição a vírus é mau (aumenta priming para Th2) -> acontece p.ex. nos infantários ou famílias com irmãos mais velhos
Exposição a bactérias é bom

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22
Q

O que é a janela de oportunidade?

A

Timing para desenvolvimento de sistema imune que é nos primeiros anos de vida.

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23
Q

Quais as doenças que podem estar relacionadas com diminuição de risco de desenvolver alergias?

A

Baixa probabilidade genética + não higiénico = hepatite viral A (recetor TIM1), tuberculose, sarampo mas não é muito ético por pessoas doentes para escapar a alergias

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24
Q

Explique o processo imunológico que promove Th1 e Th2. Inclua o tipo de antigénio (ex. Fungo).

A

APC comunica com célula T que condiciona expressão de genes ou fatores de transcrição intracelular
(Resposta a patogénios intracelulares & autoimunidade) Stat 1 -> T-Bet1 -> Th1 -> produz IFNgama
(Resposta a parasitas extracelulares & asma) Stat 4/5/6 -> GATA 3 -> Th2 -> produz IL4 & IL5 sendo IL4 o maior estímulo da produção de IgE e IL5 o estímulo para produção de eosinófilos/basófilos/mastócitos
Estes dois estão sempre em oposição em que um perfil inibe o outro
- IFN gama inibe Th2 & IL4 inibe Th1

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25
Q

Explique o processo imunológico que promove Th17.

A

APC apresenta antigénio a Th0 -> produz TGFbeta & IL6 -> transcrição de RORgamaT & Stat 3 -> Th17 -> produz IL17 e IL22
Resposta a bactérias extracelulares e fungos

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26
Q

Explique o processo imunológico relacionado com a regulação do sistema imune.

A

Na ausência de estimulação OU no indivíduo saudável quando há exposição a antigénios que não devem ser reconhecidos (aka alergénios) -> estimulação de células Treguladoras por TGF beta (imunossupressora) -> ativação de fatores de transcrição intracelulares Foxp3 & Stat 5 -> IL10 e TGFbeta que são citocinas imunosupressoras
Há inibição a resposta a alergénio logo nas pessoas saudáveis não induzem resposta Th2

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27
Q

Quais os perfis da doença autoimune? E da doença alérgica?

A

Th1 e Th17

Th2

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28
Q

Qual a importância da estimulação do sistema GALT?

A

Induz proliferação de células reguladoras -> são as que inibem resposta Th2 a alergénios

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29
Q

Indique células reguladoras (inclua naturais e indutíveis).

A

CD4+CD25+ (naturais porque atuam por contacto): produção de transcrição FOXp3 & ausência de CD127
CD4+CD25- (indutíveis que estão na periferia): engloba Treg1 (produz TGFbeta) e Th3 (produz IL10 e TGFbeta)
Células B, CD8+, NK, gamadelta

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30
Q

Quando é que aparecem células gamadelta? E qual a sua característica importante?

A

Surgem por volta 14º-18º dia do desenvolvimento e estabelecem-se primeiro na epiderme -> depois no aparelho reprodutor -> após nascimento aparecem no aparelho GI & órgãos linfóides
Innate-like = respondem perante uma estimulação direta por qualquer antigénio e não precisam de apresentsação antigénica

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31
Q

Quais as duas fases na resposta alérgica?

A

Fase inicial/sensibilização & posterior/efetora

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32
Q

Explique a fase inicial na resposta alérgica

A

Alergénio entra em contacto pela 1ª vez com corpo -> APC induzem apresentação antigénica a Th0 CD4+
Células reguladoras naturais (CD4+CD25+) & indutíveis -> produzir citocinas inibitórias em número suficiente -> não há indução de proliferção Th2
MAS se não houver reguladoras Th0 induz produção IL4 -> estimula Th2 -> IL5 (eosinofilia), IL4 (IgE), IL9 (mastócitos) -> ocorre sensibilização

33
Q

Explique a fase posterior/efetora na resposta alérgica

A

Quando existe desregulação mastocitária
IgE específicos para alergénio estão na superfície dos mastócitos -> contacto subsequente com cross linkage (2 IgE para 1 antigénio) -> AMPc -> desgranulação dos mastócitos (<1min) -> libertação de histamina, heparina, proteases -> atuam em vários órgãos (ex. Aumentam permeabilidade de vasos sanguíneos, aumento de secreções mucosas, contração de músculo liso, estimulação de terminações nervosas que levam a prurido)
Também há ativação de ácido araquidónico -> leucotrienos & prostaglandinas -> induz broncoconstrição e inflamação respectivamente

34
Q

Quais os recetores para IgE? Em que células estão?

A

FCE(epsilon)R1 = alta afinidade -> mastócitos & basófilos

FCE(epsilon)R2 [CD23] = baixa afinidade -> em células B

35
Q

Qual o mediador específico dos mastócitos e qual a sua importância & função?

A

Triptase: primeiras 6h pós reação pode levar a diagnóstico de anafilaxia
Remodela tecido conjuntivo ao nível da matriz (ex. Asma brônquica há inflamação crónica logo a triptase leva a destruição da matriz -> doença pulmonar obstrutiva
! -ase = enzima

36
Q

Quais as manifestações da desgranulação de mastócitos? Faça a diferenciação entre libertação imediata e em minutos

A 
Imediata: rinorreia, congestão nasal, esternutos (aka espirros, que pretensioso), conjuntivite
Em minutos (por LTs e PGs): pieira, broncoconstrição
37
Q

Quais as citocinas libertadas em horas na desgranulação dos mastócitos?

A

IL4 & IL13 -> produção de muco & recrutamento de eosinófilos

Perpétua inflamação

38
Q

Qual o ião fundamental na desgranulação?

A

Ca2+

39
Q

Supostamente qual é a função principal dos mastócitos?

A

Resposta a parasitas mas no meio ocidental quase não existe -> logo focam-se nas alergias

40
Q

Quais os efeitos dos leucotrienos?

A

Contração do músculo liso, aumento da permeabilidade vascular, secreção de muco

41
Q

Como é que a sintomatologia muda dependendo da localização dos mastócitos no corpo humano?

A

GI: Diarreia + vómito
Respiratório: congestão nasal, rinorreia, broncoconstrição
Vasos: aumento de fluxo e permeabilidade que aumenta drenagem dos nodos linfáticos & resposta efetora no tecido MALT

42
Q

Defina o eczema. Quais os mecanismos da hipersensibilidade? Qual a etiologia?

A

Doença inflamatória crónica da pele com padrão diferente ao longo da vida
- bebes e latentes = pele toda exceto zona da fralda
- depois na região do sangradouro e popliteia
Mix entre hipersensibilidade tipo 1 e 4
Exposição a alergénios ou infeções bacterianas

43
Q

O que é a marcha alérgica?

A

Marcha = evolução
Começam com eczema que depois pode cursar com alergia alimentar (10% da população)
Na idade escolar, podem começar a ter manifestações respiratórias (asma e rinite)

44
Q

Defina a asma.

A

Doença inflamatória crónica das vias aéreas
Não esquecer que crianças com rinite têm probabilidade em desenvolver asma brônquica (trato respiratório é contínuo)
70-80% das pessoas com asma têm rinite & 30-40% das pessoas com rinite tem asma

45
Q

O que são testes cutâneos em picada? Qual a alternativa?

A

Extratos alergénio colocados no antebraço através de lanceta (picada). Se houver pápula com >3mm pós 15-20min = positivo
Dá para fazer doseamento de IgEs específicas ao nível do soro só que só permite a identificação de alergénio específico de cada vez

46
Q

O que é a urticária?

A

Aparecimento de lesões papulares, com eritema
Cada lesão tem de durar menos de 24h apesar de o quadro poder demorar mais que isso (aka as lesões estão a mudar de lugar)
Pode cursar com angioedema (se for isolado, importante ver!)

47
Q

O que é anafilaxia? Qual o tratamento?

A

Quadro de perigo de vida que caracteriza pelo acometimento (ataque) simultâneo a 2 órgãos/sistemas distintos
Ex. Alergia a camarão = urticária + angioedema + broncoespasmo = cutâneo + respiratório
Adrenalina intramuscular e em casos mais graves pode ser necessário 2ª dose (anafilaxia bifásica por segunda desgranulação mastocitária) logo há internamento de 6-8h mínimo

48
Q

Qual o mecanismo da adrenalina?

A

alfa1 -> aumenta vasoconstrição -> diminui probabilidade de líquido sair do espaço vascular -> aumenta resistência vascular -> diminui edema
Alfa 2 -> diminui libertação de noradrenalina
Beta 1 -> inotrópico e cronotrópico
Beta2 -> broncodilatação & diminuição da libertação dos mediadores

49
Q

O que é reatividade cruzada? 3 exemplos

A

Quando o sistema imune reage da mesma maneira a duas substâncias diferentes mas que têm proteínas estruturalmente diferentes (ex. Camarão e lula)

  1. Pólens & vegetais/frutos
  2. ácaros & crustáceos & moluscos
  3. Látex & frutos/leguminosas & pólens
50
Q

O que são alergénios?

A

Antigénios proteícos ou glicoproteicos que sensibilizam o hospedeiro para reações alérgicas

51
Q

O que torna uma proteína sensibilizante? 5 características

A
  1. Por serem proteínas são capazes de induzir resposta T (via MHCII)
  2. Enzimaticamente ativas que estão sempre presente em pequenas doses [em pequenas doses é sensibilizante e grandes doses tolerante] ex. Leite da vaca é apresentado mas depois só bebe outra vez passado anos = pode criar alergia aka sensibiliza logo se há apresentação deve continuar a beber
  3. Baixo peso molecular logo conseguem difundir-se pelas mucosas
  4. Altamente solúveis
  5. Estáveis
52
Q

Quais são os fatores extrínsecos ao alergénio?

A 
Endógeno = Predisposição genética, idade
Exógeno = tabagismo (induz perfil Th2), infeções virais, poluentes, higiene
53
Q

O que são os fatores intrínsecos ao alergénio?

A

Complexidade molecular, quantidade (pequenas doses), solubilidade, atividade bioquímica, possibilidade de indução de reatividade cruzada

54
Q

A alergenicidade depende de que?

A

Fatores extrínsecos e intrínsecos

55
Q

Qual a terapêutica (a longo prazo) para nas reações de hipersensibilidade tipo 1 IgE mediadas, particularmente na asma e rinite?

A

Sensibilização induzida por imunoterapia:
Administrar doses crescentes do alergénio -> apresentação antigénica continuada estimula Treg our vias dendríticas -> induz libertação TGFbeta e IL10 -> supressão de resposta Th2

Administrar doses crescentes do alergénio -> apresentação antigénica continuada estimula células dendríticas -> indução de perfil Th1 -> libertação IFN gama -> secreção de IgG4 das células B -> inibe ligação do alergénio ao mastócito por estar ligado a IgG4 -> não há desgranulação mastocitária

56
Q

Quais os 2 tipos de hipersensibilidade implicados na asma/eczema/rinite alérgica? Correlacione com fases correspondentes

A 
Tipo I = fase inicial/agudização
Tipo IV (não IgE mediada) = fase tardia
57
Q

Explique a fase tardia no caso da asma/rinite.

A

Células CD4+ (Th2) na submucosa libertam IL4 e IL5 -> Infiltração celular de eosinófilos, mastócitos, linfócitos no brônquio -> mastócitos libertam mediadores inflamatórios -> alteram estrutura ao nível do músculo liso de forma irreversível

58
Q

Quais os mediadores implicados na fase imediata/precoce e fase tardia da asma/rinite? Como é que isto está relacionado com a terapeûtica?

A

Fase imediata = libertação de histamina, leucotrienos, PGs, e PAF = anti-histamínicos para rinorreia/prurido na rinite & BDs na asma
Fase tardia = infiltração de eosinófilos e linfócitos T = anti leucotrienos ou corticoides para obstrução nasal na rinite + asma

59
Q

Qual a constituição de eosinófilos?

A

Enzimas = peroxidases + colagenases que destoem matriz celular do tecido conjuntivo
Proteínas tóxicas = proteínas básica major (trigger libertação de histamina) + proteína catiónica eosinofílica (neurotoxina que condiciona neurotransmissão na contração do músculo liso)
Citocinas = IL5 que amplia produção de eosinófilos
Quimiocinas = CXCL8 que promove influxo de leucócitos
Mediadores lipídicos = leucotrienos (induz contração músculo liso) + PAF (atrai leucócitos & neutrófilos, eosinófilos, plaquetas)

60
Q

Quais os 3 mecanismos de lesão nas reações de hipersensibilidade do tipo II?

A
  1. Opsonização
  2. Ativação do Complemento
  3. ADCC (antibody dependent cellular cytotoxicity)
61
Q

Explique a ADCC.

A

Reação entre anticorpo (IgG) em que porção Fc se liga a célula alvo (ex. NK) e na porção Fab liga a Ag (este está na superfície da célula) -> NK liberta citocinas, perforinas, enzimas, granolizimas -> lise da célula alvo

62
Q

Explique a CDC.

A

Ligação de antigénio através de porção Fab do Ac (antigénio está na superfície duma célula) -> ativação do complemento que liga a porção Fc do Ac -> apoptose

63
Q

Explique a apoptose.

A

Ligação direta de Ac a antigénio na superfície duma células -> apoptose

64
Q

Quais os antigénios na superfície dos eritrócitos & nos soro que condicionam o grupo A, B e O?

A 
A = antigénio A aglutininas (eri) + isohemaglutininas anti B (no soro)
B = antigénio B aglutininas (eri) + isohemaglutininas anti A (no soro)
O = isohemaglutininas anti A e B
AB = não tem isohemaglutininas só glutinina A e B
65
Q

O que acontece se pessoa com sangue A recebe sangue B?

A

Isohemaglutininas anti B no soro ligam-se a eritrócitos do sangue B -> induz ADCC e CDC -> reações hemolíticas

66
Q

O que é que acontece na eritroblastose fetal?

A

Mãe = Rh- & Pai = Rh+ -> se filho da primeira gravidez for Rh+ eritrócitos podem passar do filho para mãe -> mãe pode desenvolver resposta imune de células T e B com produção de Ac anti-D (anti Rh) -> na segunda gravidez Ac anti D podem passar placenta -> Ac ligam-se a eritrócitos do bebe -> se o bebe também for Rh+ = anemia hemolítica com hepatoesplenomegália, bilirrubina e LDH

67
Q

Como se evita a eritroblastose fetal?

A

Lembrar que mulher pode ter tido transfusões/abortos não conhecido
Durante gravidez = teste de Coombs indireto para procurar Ac anti D
- se - = administrar no segundo trimestre (quando bebe forma sangue) RHOGAM (anticorpos anti D) de forma profilática para não haver sensibilização do sistema imune da mãe
Durante parto - tipagem ABO e Rh
- se - não se faz mais nada
- se + = administrar RHOGAM outra vez porque os da primeira administração já foram eliminados

68
Q

Nas reações de hipersensibilidade de tipo II, a lesão pode ocorrer por x ou y.

A 
X = células
Y = tecido alvo
69
Q

Exemplos de lesão das células nas reações de hipersensibilidade de tipo II (4)

A

Reações transfuncionais, doença hemolítica do recém nascido, anemia hemolítica autoimune, anemia hemolítica induzida por drogas (penincilina, quinidina, metildopa)

70
Q

Exemplos de lesão de tecidos alvo nas reações de hipersensibilidade de tipo II (5)

A
  1. Tiroidite de Hashimoto
  2. Síndrome de Goodpasture (lesão da membrana basal, no pulmão e rim)
  3. Pênfigo (Ac anti desmossoma logo disrupção da barreira entre epiderme e derma com existência de lesões bolhosas)
  4. Miastenia gravis
  5. Síndrome de Lambert-Eaton (Ac contra canais de Ca2+ nas vesículas pós sinápticas)
71
Q

O que é a miastenia gravis? Quais os sinais característicos (3)?

A

Doença autoimune específica de órgão em que há Ac anti recetor acetilcolina que impede ativação do músculo.
Ptose palpebral, cansaço, fadiga muscular

72
Q

Qual a diferença entre a miastenia gravis e a doença de Graves?

A 
Graves = autoanticorpos anti recetor TSH que leva a estimulação da tiróide com hipertiroidismo = autoanticorpos estimulatórios
MG = autoanticorpos inibitórios
73
Q

Quais as 3 causas de produção excessiva de imunocomplexos?

A
  1. Infeção persistente (ex. Lepra, malária, dengue, hepatite viral crónica)
  2. Doença autoimune (ex. Rim, articulações, artérias, pele)
  3. Inalação de material antigénico (ex. Pneumonite de hipersensibilidade)
74
Q

O que é a doença do soro?

A

Hipersensibilidade tipo III
Exposição a antigénio (ex. Antiarrítmicos, antibióticos, antiepiléticos) -> formação de complexos imunes -> Ag é eliminado mas Ac ficam libertados no soro (2-3 semanas mais tarde) -> febre, vasculite, artrite, nefrite

75
Q

As reações granulomatosas ocorrem quanto tempo depois da exposição? São características de que doenças? Quais os seus componentes?

A

21-28 dias
Tuberculose, lepra, reação corpo estranho
Acumulação de macrófagos, células epiteliais em paliçada, células gigantes multinucleadas

76
Q

Qual o efeito da IL3 e GM-CSF? E TNF alfa e beta? E INF gama?
(Isto é tudo libertado por células Th1 em relação a reações tipo IV)

A

IL3 + GM-CSF = produção de monócitos na medula
TNF = aumenta expressão de moléculas de adesão nos vasos sanguíneos que permite recrutamento de monócitos para transformarem se em macrófagos
INF = macrófagos produzem radicais livres

77
Q

Quais as 3 vias distintas da hipersensibilidade tipo IV? Exemplos para cada

A
  1. Células CD4 do perfil Th1 -> dermatite de contacto e reação tuberculínica
  2. Células CD4 do perfil Th2 -> asma, eczema, rinite
  3. Predomínio CD8 -> dermatite de contacto, fármacos
78
Q

Em que situações é possível fazer dessensibilização a fármacos?

A

Tipo I aka imediatas não Tipo IV (tardias tipo Stevens Johnson e Lyell)
Isto porque no Stevens Johnson há antigénio a nível celular que desencadeia resposta com células T e B memória logo nunca mais pode fazer

3.1 Imuno (19 decks)

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