#1 Nerki COMPLETE Flashcards
Ostre uszkodzenie nerek AKI (acute kidney injury) - definicja, rozpoznanie, rodzaje, objawy
Potencjalnie odwracalne stany kliniczne charakteryzujące się nagłym pogorszeniem czynności wydalniczej nerek
Rozpoznanie
-Wzrost st. kreatyniny o co najmniej 50% (nie mniej niz 0,3mg/dl) w okresie do 7 dni
-skąpomocz (diureza <0,5ml/kg/h) co najmniej 6h
Rodzaje
-Przednerkowe - obnizenie cisnienia filtracyjnego (zmniejszenie perfuzji nerek/rozkurcz tetniczki doprowadzajacej)
-Nerkowe- miąższowe, zapalne/niezapalne uszkodzenie nerek
-Zanerkowe - nefropatia obturacyjna
objawy
1. Nagromadzenie toksyn mocznicowych + zmniejszone usuwanie metabolitow bakterii z jelit = nudnosci, wymioty. zapalenie osierdzia, nadcisnienie tetnicze i niewydolnosc serca, powikłania neurologiczne, drgawki, splątanie
- Kwasica metaboliczna (uposledzona amoniogeneza)
- Zaburzenia elektrolitowe(hiperkaliemia przez zmniejszone wydalanie potasu z moczem oraz hiperkatabolizm) > zaburzenia rytmu serca
- Niedokrwistość (niepropocjonlanie niskie w stosunku do stopnia niedokrwistosci stezenie erytropoetyny)
- Zaburzenia przemiany wapniowo fosforanowej (retencja fosforanow i hiperkalcemia)
Ostra niewydolnosc nerek ONN
Najcięższe stadium Ostrego uszkodzenia nerek (AKI)
Rozpoznanie (wystarczy 1 kryterium)
-3 krotny wzrost stezenia kreatyniny do 7 dni/ lub do 4mg/dl
-zmniejszenie diurezy (oligouria) przez 24h
-zmniejszenie diurezy (anuria) przez 12h <50ml/12h
Ostre przednerkowe AKI patogeneza i rokowania
patogeneza
1.Pogorszenie ukrwienia nerek
2. Pobudzenie układu współczulnego > wydzielanie wazokonstryktorów np angiotesnyna II
3 skurcz tetniczki doprowadzającej
4. zmniejszenie doplywu krwi do klebuszka
5. zmniejszenie przesączania
6. Wchłonięcie zwrotne częsci moczu pierwotnego (przy zachowanej czynnosci cewek)
rokowania
-Jesli hipowolemia/hipotensja nie jest nasilona +brak czynników uszkadzających =po wyrównaniu hemodynamicznym czynnosc nerek ulega szybkiej poprawie.
-Jeśli niedokrwienie jest długie (24-48h) + dodatkowe czynniki uszkadzające = ostra martwica cewek nerkowych i postac przednerkowa zamienia się w niedokrwienną nerkową (złe rokowania, dlugi proces regenracji)
przyczyny
1. Hipowolemia
-odwodnienie (biegunki, wymioty, diuretyki, cukrzyca, hiperkalcemia, niewydolnosc nadnerczy)
-krwotok
-utrata plynow do 3 przestrzeni (ozt, zapalenie otrzewnej, oparzenia)
- Mały rzut serca
-ostra niewydolnosc lewokomorowa (wstrząs kardiogenny)
-przewlekla niewydolnosc serca (zespol sercowo nerkowy) - Ogólne rozszerzenie naczyn
-wstrząs septyczny
-zatrucie lekami przeciwnadcisnieniowymi - Wzrost wewnątrznerkowego oporu - zespol watrobowo nerkowy
- Polekowe zaburzenia regulacji przeplywu wew. nerkowego
-ACEI
-sartany
-NLPZ - Zakrzepica/zator jedynej czynnej tetnicy nerki
nerkowe przyczyny ostrego uszkodzenia nerek
patogeneza
ZAPALNE
-Pierwotna choroba kłębuszków - upośledza proces przesączania kłębuszkowego
-Zapalenie cewkowo-śródmiąższowe
1. wzrost ciśnienia w rdzeniu nerki > zaciskanie układ żylnego i przekrwienie rdzenia nerki
2. wzrost oporu naczyniowego w naczyniach prostych
3. zmniejszenie przepływu przez kłębuszki nerkowe
4. wzrost cisnienia srodklebuszkowego + odruchowe obkurczenie tetniczki doprowadzajacej i odprowadzajacej
5. OBNIZENIE FILTRACJI
NIEZAPALNE - ostra martwica cewek (uszkodzenie cewek w przedluzajacym sie AKI przednerkowym przez sub toksyczne/niedokrwienie)
- Uszkodzenie niedokrwienne nabłonka cewek >martwica komórek
- odrywanie się od błony podstawnej komórek + zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu
- Indukcja stanu zapalnego
- Komórki nabłonkowe złuszając się tworzą wałeczki zatykające światło cewek nerkowych
- Wzrost cisnienia śródcewkowego (mechanizm sprzezenia zwrotnego cewkowo-klebuszkowego zmniejsza perfuzje klebuszkow a zwiekszony naplyw sodu do plamki gestej aktywuje RAA)
- Skurcz naczynia doprowadzajacego + zmniejszenie przesączania klebuszkowego
+
Obrzęk rdzenia nerki > ucisk naczyn prostych + przekrwienie rdzenia > wzrost cisnienia wewnatrzklebuszkowego
+
Adenozyna z rozkładu ATP > dzialanie wazokonstrykcyjne
+
napływ jonow Ca2+ oraz sub wazokonstrykcyjnych np endotelina 1 i tromboksan
przyczyny
1. Ostra martwica cewek
-niedokrwienna / toksyczna
- Obturacja cewek nerkowych
-krysztaly kwasu moczowego (zespol lizy guza)
-krysztaly kwasu szczawiowego (zatrucie glikolem)
-szpiczak mnogi
-rabdomioliza, rozległe uszkodzenia pourazowe
-hemoliza wewnątrznaczyniowa - Ostre cewkowo-srodmiązszowe zapalenie nerek
- Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Podostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Zaburzenia mikrokrążenia nerkowego
-DIC
-zakrzepowa plamica maloplytkowa
-zespol hemolityczno mocznicowy
-zatoroowsc cholesterolowa
Zanerkowe AKI
- Anatomiczna lub czynnosciowa przeszkoda w odpływie moczu z nerek
- Wzrost ciśnienia w drogach moczowych
- Uposledzenie filtracji klebuszkowej
ból
-podpęcherzowa przeszkoda - podbrzusze, rozdęcie pęcherza moczowego
-nadpęcherzowa - ból w okolicy lędźwiowej, rozciąganie torbeki nerki i poszerzenie ukladu kielichowo-miedniczkowego
przyczyny
1. Obturacja nadpęcherzowa
- kamica moczowodowa
- krwawienie do drog moczowych
- ucisk na moczowod (nowotwory)
- zwłóknienia pozaotrzewnowe
- uszkodzenie moczowodu
- Choroby pęcherza
- rak pęcherza moczowego
- pęcherz neurogenny - Obturacja podpęcherzowa
- łagondy rozrost prostaty
- rak prostaty
- naciek nowotwory cewki w raku macicy
- uraz cewki moczowej
-zatkanie cewki przez ciało obce
Przewlekła choroba nerek PCHN
Zespol chorobowy charakteryzujący się niedowracalną utratą nefronow
Utrzymująca się powyzej 3 miesiecy nieprawidłowość budowy lub czynnosci nerek mająca znaczenie dla zdrowia.
Objawy obejmują zmiany w moczu, badaniach obrazowych nerek i GFR <60ml/min/1,73m2
przyczyny
1. Nefropatia cukrzycowa
2. Kłębuszkowe, śródmiąższowe zapalenia nerek
3. Nefropatia nadciśnieniowa, niedokrwienna
4. Nefropatia zaporowa
5. Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek
6. Wrodzone wady układu moczowego
Przewlekła choroba nerek patogeneza
- Uszkodzenie kłębuszków nerkowych, cewek
- zmniejszenie perfuzji, włóknienie śródmiązszu nerkowego
- Naplyw cytokin zapalnych
- Zmiany adaptacyjne= przerost i zwiększenie hiperfiltracja + hiperperfuzja
- Nasilona reabsorpcja Na+, H20, glukozy, fosforanow, wydalanie potsu, jonow wodorowych = utrzymanie homeostazy
- Utrata 70% nefronow = nasilona hiperflitracja przez uklad RAA> dalsze uszkodzenie i wloknienie klebuszkow nerkowych
- Progresja choroby - przewlekla niewydolnosc nerek PNN
- Zatrucie organizmu toksynami mocznicowymi (mocznica)
- Dializa
objawy przewlekłej niewydolności nerek
elektrolitowe
HIPERKALIEMIA
-Przez zmniejszenie filtracji kłęuszkowej, diuretyki oszczędzające potas oraz hiperaldosteronizm hiporeninowy- uszkodzenie aparatu przyklebuszkowego w cukrzycy
-prowadzi do bradykardi
HIPERFOSFATEMIA
- przez zmniejszenie filtracji klebuszkowej
- prowadzi do wzrostu wytwarzania PTH i osteodystrofii
Hipokalcemia
-powiklania : spadek hydroksylacji wit D3 w nerkach> zmniejszone wchlanianie wapnia z przewodu pokarmowego > wtorna nadczynnosc przytarczyc > uwalnianie wapnia z kosci > osteodystrofia nerkowa
Hipermagnezemia
- przez zmniejszona filtracja klebuszkowa
KWASICA METABOLICZNA
Przyczyny
-PCHN- uposledzenie aminogenezy w początkowych stadiach
-PNN - zmniejszenie wydalania nielotnych kwasow przez nerki
Powiklania
-nasilenie katabolizmu bialek
-kompensacyjna hiperwentylacja
UKŁAD NACZYNIOWY
1. Nadcisnienie
- Uposledzenie filtracji klebuszkowej >Hiperwolemia > Wzrost cisnienia
- Aktywacja ukladu wspolczulnego > wydzielanie sub wazokonstrykcyjnych i zmniejszone wazodylatacyjnych > wzrost cisnienia
- Przerost lewej komory (hiperwolemia/nadcisnienie/niedokrwistosc/wzrost obciazenia wstepnego i nastepczego)
- Miazdzyca (nadcisnienie/dyslipidemia/toksyny mocznicowe) - zwapnienia błony wewnątrnzej i zgrubienia tętnic.
- Nadcisnienie plucne (hiperwolemia)
- Zapalenie osierdzia (toksemia mocznicowa)
- Bradykardia zatokowa (hiperkaliemia)
- niewydolnosc serca - hiperwolemia/niedozywienie/niedokrwistosc/ przetoki tetniczo zylne/ zaburzenia gospodarki wapniowo fosforanowej
UKŁAD POKARMOWY
Nieodzywienie białkowo kaloryczne z utrata masy miesniowej
-nudnosci, wymioty, brak apetytu (toksyny mocznicowe)
-nasilony katabolizm bialek przez kwasice metaboliczna i insulinoopornosc
-zmniejszenie aktywności fizycznej i spozycia bialka
UKŁAD KRWIOTWÓRCZY
Niedokrwistość normocytowa i normobarwliwa
Hb K<12g/dl i M <13g/dl
Przyczyny
- niedobór erytropoetyny
- działanie toksyn mocznicowych na szpik kostny (zaburzona odp szpiku na EPO)
- niedobór żelaza przez stan zapalny
- skrócenie czasu życia erytrocytów
Skaza krwotoczna - toksyny mocznicowe
OUN
- Encefalopatia mocznicowa - zaburzenie czynnosci mozgu przez odwodnienie komórek nerkowych(hiperosmolalnosc plynu pozakomorwego) > śpiączka
- Obrzęk mózgu (hiperwolemia)
- Polineuropatia (toksemia mocznicowa)
- Polineuropatia dializacyjna ( amyloidoza)
- Zespol ciesni nadgarstka (amyloidoza)
KOSCI
Osteodystrofia nerkowa
- zaburzenia wchlaniania wapnia, wtorna nadczynnosc przytarczyc, zaburzenia syntezy kalcytriolu
- Powoduje zwiększoną kruchość kości i ryzyko złaman, deformacje
A) Z przyspieszonym metabolizmem kostnym - przez wtrona nadczynnosc przytarczyc
B) Z odkładaniem B2mikroglobuliny - u osob dializowanych, prowadzi do amyloidozy
Ostoemalacja
- niedobór wit D lub oporność tkanki kosntej na jej dzialanie
Adynamiczna choroba kosci
- nadmierne hamowanie wtornej nadczynnosci przytarczyc przez duze dawki wit D i preparaty wapnia
- nadmierne zwolnienie obrotu kostnego
Kłębuszkowe zapalenie nerek
Glomerulopatie
Definicja : Choroby o podłożu immunologicznym powodujące uszkodzenie struktur kłębuszka i wtórnie cewek nerkowych.
Wywołane zakażeniem lub nieznanym czynnikiem.
Przebieg
1. Plazmocyty wytwarzają przeciwciała łączące się z antygenami w surowicy
2. Powstają kompleksy immunologiczne i osadzają się w kłębuszku lub łączą z przeciwciałami z blony podstawnej i aktywują dopełniacz = powstaje kompleks atakujący blony C5-9
podział
-pierwotne - tylko kłębuszki nerkowe
-wtórne - nerki są jednym z organów uszkadzanych w chorobie ukladowe
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek definicja i patomechanizm, objawy
Pierwotne ostre kłębuszkowe zapalenie nerek OKZN
- nagle występującą chorobą kłębuszków nerkowych związaną z obecnością kompleksów immunologicznych i aktywajcą dopełniacza spowodowana zakażeniem gardła lub skóry paciorkowcem B hemolizującym grupy A
-pojawia się 2-3 tyg po ustąpieniu objawów zakażenia
Patomechanizm
1. Zakażenie gardła lub skóry paciorkowcem B hemolizującym z grupy A
2. Antygen bakteryjny prowokuje wytwarzanie przeciwciał LUB pod wpływem neuraminidazy bakteryjnej antygeny kłębuszka wytwarzają przeciwciała
3. Odkładanie kompleksów immunologicznych i aktywacja dopełniacza
Objawy
Triada Addisa
- obrzęki
- nadciśnienie tętnicze
- krwionkomocz i wałeczki erytrocytarne
Inne
-Białkomocz
-zmniejszenie filtracji kłębuszkowej z uszkodzeniem błony sączącej
-retencja płynów wtorna do skąpomoczu (obrzeki i nadcisnienie)
Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek definicja, przyczyny , patomechaniz
Zespół objawów klinicznych związanych z szybkim pogorszeniem czynności nerek (spadek GFR <50% do 3 miesiecy)
Przyczyny
-Przeciwciała przeciw niekolagenowym fragmentow łancucha L3 kolagenu typu IV w blonie podstawnej klebuszkow oraz pecherzykow plucnych (obecne krwotoki plucne )
-Przeciwciała do antygenów cytoplazmy leukocytów i monocytów cANCA i pANCA
Patomechanizm
1. przerwanie ciągłości błony podstawnej włośniczek z krwawieniem do wnętrza torebki Bowmana
2. Elementy morfotyczne i osocze przedostaje się do przestrzeni Bowmana i stymuluje komorki nablonka do proliferacji
3. Proliferujace komorki i naciekajace makrofagi tworzą półksiezycowe zrosty
*Jesli przebieg jest gwałtowny - nasilone nacieki zapalne w tkance srodmiąższowej i martwica włóknikowa scian naczyn srodmiazszowych
Nefropatia IgA
- najczęstsza przewlekła postać kłębuszkowego zapalenia nerek
- rozwija się powoli i prowadzi do niewydolności nerek w ciągu kilkunastu lat
- wtorna do chorob ukladowych jak RZS, luszczyca, nieswoiste choroby zapalne jelit, AIDS
patomechanizm
1. Kontakt z antygenem bakteryjnym/wirusowym u osob predysponowanych genetycznie
2. defekt galaktozylacji igA1 w blonach sluzowych
3. Nieprawidlowa polimeryzacja IgA1 i odkladanie polimerow w mezangium klebuszkow nerkowych
4. Aktywacja ukladu dopelniacza
5. Stymulacja komorek mezangium do proliferacji
6. Kazde kolejne zakazenie nasila wytwarzanie IgA1 i prowadzi do nasilenia lub pojawienia sie krwinkomoczu lub krwiomoczu
OBJAWY
Krwinkomocz
Krwiomocz
Białkomocz
Nadcisnienie tetnicze
zmniejszenie filtracji klebuszkowej
Submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek
Kłębuszkowe zapalenia nerek bez zmian strukturalnych w kłębuszkach poza zwiększeniem macierzy mezangium i rozplemem komórek mezangialnych
Podłoze autoimmunologiczne o charakterze ogólnoustrojowym
mikroskopowo
- uszkodzenie wyrostków stopowatych podocytów = powoduje izolowana albuminuria
Objawy
-albuminuria izolowana
-zespol nerczycowy
Ogniskowe i segmentalne stwardnienie klebuszkow nerkowych*
Glomerulopatia manifestująca się zespołem nerczycowym.
1.uszkodzenie komorek nablonka trzewnego (podocytow) przez czynnik zwiekszajacy przepuszczlnosc blony podstawnej
2. Zlanie się wyrostków stopowatych podocytów
3. Oddzielenie komorek podocytow od blony podstawnej
Histologiczie
-segmentalne zbliznowacenie klebuszkow
-zrosty petli z torebka bowmana
Nefropatia błoniasta
Przyczyna zespołu nerczycowego u osób starszych
Wtórne do zakażeń wirusowych WZW B, nowotworów, NLPZ
Obecne w surowicy przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi typu M dla fosfolipazy A2 który znajduje się na podocytach
Powstają złogi immunologiczne i odkładają się w blonie podstawnej naczyn klebuszka bez aktywacji ukladu dopelniacza
Widoczne jako pogrubienie kapilar klebuszka
Nefropatia toczniowa*
Powikłanie tocznia rumieniowatego układowego, choroby
- powstają przeciwciała przeciwko własnym antygenom np przeciwjądrowe ANA, anty-dsDNA, anty-SM
Przebieg
1. Odkładanie kompleksów immunologicznych złożonych z antygenów jądrowych i skierowanych przeciwko nim przeciwciał w mezangium
2. Aktywacja układu dopełniacza
Objawy
-izolowany krwinkomocz, białkomocz
-zespół nerczycowy
-pogroszenie czynnosci wydalniczej nerek
-przewlekla niewydolnosc nerek
Nefropatia cukrzycowa
Przyczyny
- Hiperflitracja kłębuszkowa
- glikacja białek blony podstawnej naczyn wlosowatych klebuszkow
przebieg
1. Uszkodzenie podocytów > zaburzenie wytwarzania i degradacji białek błony podstawnej
2. nieregularne pogrubienie błony podstawnej
3. Stymulacja kom mezangium do wytwarzania cytokin prozapalnych i macierzy
4. Rozlane lub ogniskowe stwardnienie kłębuszków
Objawy
-albuminuria
-białkomocz
-zmniejszenie GFR > przewlekla niewydolnosc nerek
Amyloidoza
- Odkładanie amyloidu w naczyniach, blonie podstawnej i mezangium kłębuszka
- zanik elementów komórkowych kłębuszka i włóknienie
- przewlekła niewydolnosc nerek i innych narzadow
Amyloid jest oporny na proteolize
Zespol nerczycowy
Zespol objawów spowodowanych uszkodzeniem błony sączącej kłębuszków nerkowych manifestujący się białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne organizmu (dorosli >3,5g/doba)
Występuje w przebiegu glomerulopati pierownych (pierwotne klebuszkowe zapalenie nerek) oraz wtornych np nefropatia cukrzycowa lub wrodzona - mutacje bialek blony szczelinowatej
Cechy charakterystyczne
-obrzęk
-hipoalbuminemia
-hipoproteinemia
-hiperlipidemia
-stan nadkrzepliwosci
OBJAWY
1. Pienienie moczu podczas oddawania
2. Obrzeki ciastowate w podudziach
3. Przesiek w jamach ciala (jama brzuszna, jama oplucna -dusznosci)
4. Niedozywienie, wyniszczenie
5. Sklonnosci do zakazen
6. Nadcisnienie tetnice
PRZYCZYNY
1. Glomerulopatie pierwotne (pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek)
2. Glomerulopatie wtórne (nefropatia cukrzycowa, wtorne klebuszkowe zapalenie nerek, amyloiodza, nefropatia błoniasta, toczniowa)
3. Wrodzone - mutacje genow bialek blony szczelinowatej np nefryna, podocyny, alfa akityny
POWIKŁANIA
1. Zakrzepica - utrata z moczem czynników zapobiegających krzepnięciu i synteza czynnikow krzepniecia
2. Zakrzepica zyl nerkowych - 1 objaw to zatorowosc plucna, ostra przebiega z silnym bolem nerek i krwiomoczem, bialkomoczem
3. Zakażenia - usposledzona odpornosc przez utrata Igg z moczem
4. Hiperlipidemia, osteomalacja, miażdżyca
5. Obrzek pluc, mozgu - retencja płynów
Patomechanizmy zespol nerczycowy
- Uszkodzenie bariery filtracyjnej, zwiększona przepuszczalnosc naczyn klebuszkow np przez KZN
- Białkomocz > hipoproteinemia > HIPOALBUMINEMIA
- utrata albumin > obrzęk
- wzrost syntezy lipoprotein- dyslipidemia
- wzrost syntezy bialek prokoagulacyjnych - wewnatrznaczyniowe wykrzepianie
- utrata IgG - podatność na zakażenia
- utrata transferyny - niedokrwistość
- utrata bialka wiazacego D3 - wtorna nadczynnosc przytarczyc i osteomalacja
- utrata antytrombiny III - nadkrzepliwosc
- utrata LCAT - dyslipidemia - Utrzymujący się białkomocz i stan zapalny prowadzą do włóknienia tkanki śródmiązszowej
OBRZĘKI
Mała utrata albumin stezenie >2g/dl
1. Aktywacja przez albuminy obecne w moczu nabłonkowych kanałów sodowych ENaC i rozwoj opornosci cewek nerkowych na ANP.
2. Retencja Na+ i H20 > hiperwolemia
3. ucieczka plynu srodnaczyniowego do srodmiazszowego
4. OBRZEKI
Duza utrata albumin stezenie <2g/dl
1. Znaczna utrata albumin
2. obnizenie cisnienia onkotycznego osocza i nadmierna ucieczka płynów do przestrzeni międzykomorkowej.
3. Zmniejszenie wolemii osocza
4. aktywacja RAA i wydzielanie wazopresyny (zwrotne wchlanianie H20) > OBRZEKI
BIAŁKOMOCZ
ALBUMINURIA
BIALKOMOCZ
To zwiększone wydalanie bialka z moczem >150mg/doba
ALBUMINURIA
Albumina to dominujące ilościowo białko tracone z moczem w chorobach nerek w przypadku białkomoczu
U zdrowych osob wydalanie albumin NIE przekracza 30 mg/dobe
Osoby z bialkomoczem
Albumina 30-300mg/doba
Wskaznik ACR albumina/kreatynina 30-300mg/g
Przyczyny białkomoczu
- Nadmierne wytwarzanie bialek o niskiej masie czasteczkowej (szpiczak mnogi/ hemoglobinuria w hemolizie wewnątrznaczyniowej/mioglobinuria w rabdomiolozie) - BIALKOMOCZ Z PRZELADOWANIA(przednerkowy)
- Uszkodzenie bariery filtracyjnej klebuszkow nerkowych (glomerulopatie pierwotne i wtorne/ wzrost cisnienia srodklebuszkowego) - BIALKOMOCZ KLEBUSZKOWY (nerkowy)
- Zmniejszenie reabsorpcji cewkoej bialek (srodmiazszowe choroby nerek) - BIALKOMOCZ CEWKOWY(nerkowy)
- Nadmierne przenikanie bialka przez nablonek drog moczowych (stany zapalne) - BIALKOMOCZ WYSIĘKOWY(zanerkowy)
Kamica moczowa (nerkowa)
Tworzenie się złogów w drogach moczowych w miedniczce, moczowodzie i pęcherzu moczowym przez wytrącanie osadów po przekroczeniu progu rozpuszczalnosci (proces krystalizacji przyspiesza uszkodzenie tkanek, bakterie i leukocyty)
Złogi powstaja w układzie kielichowo-miedniczkowym i mogą przemieszczac się do dalszych części ukladu moczowego.
RODZAJE ZŁOGÓW
1. Szczawiany wapnia
2. Fosforany wapnia
3. Moczany
4. Struwit XD (fosforan magnezowo amonowy)
5. cystynowe
CZYNNIKI ROZOWJU
Czynniki rozwoju kamicy nerkowej
Objawy kamicy nerkowej
Powikłania kamicy nerkowej
OBJAWY
- erytrocyturia
- Kolka nerkowa - silny ból w lędźwiach promienujący do krocza + wymioty + krwiomocz. Powstaje przy ruchu złogów moczu
- nudności, wymioty, niepokój, uczucie parcia na mocz
- dodatni objaw Goldflama
POWIKŁANIA
- Zakazenie ukladu moczowego (zastoj moczu = namnazanie bakterii)
- Roponercze i urosepsa (zastoj moczu i zakazenie)
- Wodonercze - ucisk miąższu nerki, zanik nefronów i utrata czynnności narządu
- Ostra zanerkowa niewydolnosc nerek - zablokowanie odplywu z obu nerek
Pęcherz nadreaktywny- definicja, podzial
Zespół wieloobjawowy obejmujący
- naglące parcia na mocz
- częstomocz dzieny i nocny (>8 razy/doba)
- nietrzymanie moczu
Skurcz wypieracza jest niezalezny od wypełnienia pęcherza i wymyka się spod świadomoej kontroli. Spowodowane nieprawidłowym funkcjonowaniem mięśni + wlokien nerwowych.
podział
Neurogenny - zaburzenie hamowania ośrodka mikcji w korze mózgu lub zaburzenia transmisji w rdzeniu kregowym
Podpęcherzowa - wzrost oporu cewkowego i ciśnienia wewnątrzpęcherzowego > przerost miesni wypieracza > obnizenie progu pobudliwosci > nieskoordynowane i wzmozone skurcze wlokien wypieracza
Idiopatyczna
OBJAWY
1. Nagle parcie na mocz
2. Potrzeba oddania moczu
3. Nietrzymanie moczu
4. Czestomocz
5. Wielokrotne oddawanie malych ilosci moczu
Przyczyny nadreaktywnosci o podlozu neurogennym
poziom rdzenia kregowego
-urazy rdzenia
-stwardnienie rozsiane
-dziecięce porażenie mózgowe
-przepuklina oponowo-rdzeniowa
-operacje miednicy
-neuropatia cukrzycowa
ośrodek mikcji
-choroba parkinsona
-stwardnienie rozsiane
-Alzheimer
