08 Abdominalchirurgie Flashcards
Welche physiologischen Engstellen des Ösophagus kennen Sie und wodurch werden sie gebildet?
Es existieren drei physiologische Engstellen im Bereich des Ösophagus:
• Die obere Ösophagusenge wird durch den M. cricopharyngeus gebildet und stellt den Abschluss zum Rachen dar.
• Die mittlere Ösophagusenge liegt auf Höhe der Bifurkation und wird durch die Kreuzung des Ösophagus mit dem Aortenbogen hervorgerufen.
• Die untere Ösophagusenge (= unterer Ösophagussphinkter) entsteht durch den Durchtritt des Ösophagus durch das Zwerchfell.
Welche Nerven sind für die Innervation des Ösophagus zuständig?
Proximal findet sich quergestreifte Muskulatur, die von den Rr. oesophagei des N. laryngeus recurrens (N. recurrens) innerviert wird. Diese verlassen den Wirbelkanal in Höhe C3–5.
Die Peristaltik im distalen Ösophagus wird durch das autonome vegetative Nervensystem reguliert, wobei der N. vagus die Peristaltik fördert und der Sympathikus die Peristaltik hemmt.
Kurz noch eine Frage zum N. phrenicus. Was passiert, wenn der N. phrenicus geschädigt ist?
Eine einseitige Phrenikusparese führt zum einseitigen Zwerchfellhochstand der ipsilateralen Seite. Eine beidseitige Parese verursacht einen beidseitigen Zwerchfellhochstand mit starken respiratorischen Einschränkungen. Ätiopathogenetisch spielen folgende Krankheitsbilder eine Rolle:
• Rückenmarksschädigung C3–5
• infiltrierende oder komprimierende Tumoren im Halsbereich und Mediastinum
• Mediastinalfibrose
• iatrogen nach Operationen im Bereich des Mediastinums oder am Hals
• Neuropathien
• nach Plexusanästhesie (Interskalenusblockade einseitige Phrenikusparese)
Beidseitige Phrenikusparesen werden vom Patienten mithilfe der Interkostalmuskulatur und Halsmuskulatur (Atemhilfsmuskulatur) versucht zu kompensieren. Da diese im Normalfall jedoch nicht trainiert ist, resultiert bei akuten Ereignissen in der Regel eine respiratorische Insuffizienz mit dem typischen Bild einer paradoxen Atmung.
Wo liegt der Schatzki-Ring und was habe ich mir darunter vorzustellen?
Von welchen Strukturen wird er gebildet?
In den 50er Jahren wurde der Schatzki-Ring erstmals durch Richard Schatzki beschrieben. Es handelt sich dabei um eine pathologische Einengung des Ösophagus auf Höhe des Übergangs zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus und der Magenschleimhaut durch eine Membran. Bei engem Ringdurchmesser kann es zur Dysphagie kommen. Die Membran enthält keine Muskulatur und kann durch Dilatation oder endoskopische Inzision beseitigt werden.
Beschreiben Sie Symptomatik und Ursachen einer Achalasie.
Generell handelt es sich um eine neuromuskuläre Störung der glatten Muskulatur von Hohlorganen, die eine Verschlussfunktion ausübt. Im Allgemeinen wird der Begriff für muskuläre Störungen im Bereich des Ösophagus verwendet. Ursächlich liegt der Störung eine Abnahme von Ganglienzellen im Auerbach-Plexus des tubulären Ösophagus sowie im unteren Ösophagussphinkter zugrunde. Während des Schluckaktes kommt es zu einer ungeordneten Peristaltik des Ösophagus. Der untere Sphinkter erschlaft nicht. Man unterscheidet eine hypermotile (Stadium I), eine hypomotile (Stadium II) und eine amotile Form (Stadium III) der Achalasie, die unbehandelt ineinander übergehen (› Tab. 8.1).
Je nach Stadium der Erkrankung treten charakteristische Symptome auf, wie:
• Schmerzen beim Schlucken (Odynophagie), retrosternale Schmerzen v. a. postprandial, Reflux von Magensaft, Foetor ex ore
• Dysphagie (oft mehr für flüssige als für feste Nahrung = paradoxe Dysphagie), Regurgitation von unverdauten Nahrungsbestandteilen
• Im Stadium III kann es zu Aspirationspneumonien durch nächtliche Regurgitationen kommen.
Tab. 8.1 Stadien der Achalasie
Stadium I
die Muskulatur der Speiseröhre ist noch funktionsfähig und versucht den hohen Verschlussdruck des unteren Ösophagussphinkters mit starken Muskelkontraktionen zu überwinden (hypermotile Form)
Stadium II
der Ösophagus ist dilatiert und die Muskulatur schon deutlich träger als normal (hypomotile Form)
Stadium III
die Muskulatur des Ösophagus hat ihre Funktion weitgehend eingestellt. Die Speiseröhre hängt wie ein schlaffer Schlauch im Mediastinum und ist komplett unbeweglich (amotile Form)
Wie stellen Sie die Diagnose einer Achalasie?
Erste Hinweise auf das Vorliegen einer Achalasie ergeben sich schon aus der Anamnese. Zur weiteren Diagnostik gehören:
• Druckmessung (Manometrie) in unterschiedlichen Abschnitten der Speiseröhre (normaler Ruhetonus 18–24 mmHg)
• Röntgen-Kontrastmittelschluck (Ösophagusbreischluck mit Barium):
zeigt im fortgeschrittenen Stadium das charakteristische Bild einer Sektglas- oder Sanduhr-Speiseröhre (Megaösophagus mit trichterförmiger Verengung der Kardia)
• Ösophagogastroskopie: Ausschluss anderer Ursachen für die Schluckstörungen, vor allem Tumorausschluss (Biopsie)!
• Endosonografie (nach pneumatischer Dilatation)
Wie behandeln Sie eine Achalasie?
Eine kausale Therapie gibt es nicht. Eine konservative Therapie zielt auf eine Reduktion des Muskeltonus des Ösophagus ab. Sie ist nur geeignet bei leichteren Formen der Achalasie und bei Patienten, die eine operative Therapie ablehnen oder für diese aufgrund ihres Allgemeinzustands nicht in- frage kommen. Zum Einsatz kommen Kalziumkanalblocker und Nitrate.
Eine interventionelle Therapieoption ist die pneumatische Ballondilatation. Dabei wird mithilfe der Ösophagogastroskopie der Kardiamuskel dilatiert, bzw. zerrissen. Die Patienten berichten meist schon nach zwei Dilatationsbehandlungen über eine deutliche Besserung. Allerdings kann es in ca. 2 % der Fälle zu einer Zerreißung des Ösophagus kommen, welche eine Notoperation zur Folge hätte. Eine Alternative zur mechanischen Dilatation stellt die endoskopische Injektion von Botulinumtoxin (Botox®) in den unteren Ösophagussphinkter dar. Der Therapieerfolg beträgt ungefähr 1⁄2 Jahr. Danach muss die Behandlung evtl. wiederholt oder durch ein anderes Verfahren ersetzt werden.
Sind all diese Therapien nicht erfolgreich, gibt es zwei operative Behandlungsmethoden:
• Die laparoskopische extramuköse Kardiamyotonie nach Heller: Dabei wird die Muskulatur des Mageneingangspförtners unter Schonung der Mukosa über 5–7 cm längs gespalten. Oft wird das Verfahren mit einer Fundoplicatio (nach Nissen-Rosetti) kombiniert, da die Kardia nach der Myotonie meist nicht suffizient schließt. Ca. 10 % aller Patienten erleiden ein Rezidiv.
• Die transgastrische Ösophagofundostomie nach Prager: Es handelt sich dabei um eine transgastrische retrograde linksseitige Seit-zu-Seit-Ösophagofundostomie (TSE) mit einem Verschluss der Gastrotomie kombiniert mit einer partiellen Fundoplicatio.
Wenn all diese Therapien fehlschlagen, ist die Ösophagektomie und Interposition eines Dünndarmabschnitts (z. B. Jejunum) die Ultima Ratio.
Welche andere Erkrankung müssen Sie ausschließen, bevor Sie die Diagnose einer Achalasie stellen?
Wichtigste Ausschlussdiagnose der Achalasie ist das Ösophaguskarzinom, das auch Folge einer Achalasie sein kann. Daher müssen bei einer Achalasie regelmäßige endoskopische Untersuchungen des Ösophagus erfolgen. Andere Di erenzialdiagnosen sind vor allem stenosierende Strikturen des Ösophagus, ein idiopathischer Ösophagusspasmus, eine Refluxösophagitis oder eine progressive systemische Sklerodermie (v.a. beim CREST-Syndrom).
Merke: Eine Achalasie kann sich zum Ösophaguskarzinom entwickeln. Regelmäßige endoskopische Untersuchungen sind daher unerlässlich.
Ich möchte Ihnen von folgendem Fall berichten: Ein 70-jähriger Patient klagt seit 2 Monaten über Leistungsabfall, Gewichtsverlust von 7 kg und seit ungefähr 1 Woche über zunehmende Schluckbeschwerden und ein Kloßgefühl im Epigastrium. Der Patient ist langjähriger Raucher und leidet seit Langem unter einem Reflux.
Was meinen Sie dazu?
Die Symptomatik in Kombination mit einem Gewichtsverlust muss immer an einen malignen Prozess im Bereich des Ösophagus oder des Mageneingangs denken lassen. Risikofaktoren für die Entstehung eines Ösophaguskarzinoms sind:
• Achalasie
• Refluxösophagitis und deren Komplikationen (z. B. Barrett-Ösophagus)
• Alkohol- und Nikotinabusus
• Verätzungsstrikturen
• Mangelernährung (Vitaminmangel, Eisenmangel)
• Adipositas
• schlechte Mundhygiene
• virale Infekte (z. B. Papillomaviren)
• Sklerodermie-Ösophagus (z. B. im Rahmen eines CREST-Syndroms)
Jetzt sehen Sie hier eine Röntgenaufnahme des Patienten (› Abb. 8.1). Bestätigt das Ihren Verdacht?
Es handelt sich um eine Kontrastmitteldarstellung des Ösophagus im seitlichen Strahlengang. Der Ösophagus ist in seinem gesamten Verlauf kontrastmittelgefüllt und es zeigen sich im Bereich des mittleren Drittels eine deutliche Einengung des Lumens und eine Wandunschärfe. Der stenotische Abschnitt ist mindestens 4–5 cm lang. Es handelt sich hier sehr wahrscheinlich um ein ausgedehntes Ösophaguskarzinom.
Wie sieht Ihre weitere Diagnostik (Ösophagus-CA) aus?
Sinnvolle Untersuchungen bei Verdacht auf ein Ösophaguskarzinom sind:
• Ösophagus-Breischluck: Wandstarre, Kantenabbruch, Stenose, prästenotische Dilatation, Füllungsdefekt, Achsenabweichung
• Ösophagogastroskopie mit Biopsie des Tumors und histologischer Untersuchung
• Endosonografie(Infiltration und Ausdehnung des Tumors)
• Zum exakten Tumorstaging benötigt man weiterhin einen Röntgen-Thorax und ein CT des Abdomens und des Thorax, bei Adenokarzinomen auch eine Skelettszintigrafie (frühe ossäre Metastasierung).
Je nach Tumorausdehnung werden zusätzlich eine Bronchoskopie, eine Mediastinoskopie und eine Laparoskopie durchgeführt.
Die meisten Tumoren sind im mittleren Ösophagusdrittel (45–50%), etwa 35–40 % im unteren Ösophagusdrittel und nur etwa 10–15 % im oberen Ösophagusdrittel lokalisiert. Meistens handelt es sich um Plattenepithelkarzinome (ca. 65 %), seltener, aber zunehmend häufiger um Adenokarzinome (ca. 30 %) und ganz selten um andere Tumore (anaplastische, kleinzellige, Zylindrome, Leiomyosarkome und Karzinoide ca. 5 %).
Der Patient hatte tatsächlich ein Ösophaguskarzinom. Wie würden Sie ihn therapieren?
Da der Ösophagus keine seröse Hülle besitzt, sind Ösophaguskarzinome zum Zeitpunkt der Diagnosestellung oft fortgeschritten. Das Tumorstadium spielt primär für die Indikation zur Therapie keine Rolle, wohl aber für das methodische Vorgehen, solange keine Lymphknotenmetastasen existieren. Für einen kurativen Ansatz muss eine Tumorresektion möglich sein, d.h., es dürfen keine Nachbarorgane (z.B. Trachea, Gefäße) infiltriert sein. T1-Tumoren ohne Lymphknotenmetastasen werden in der Regel primär operativ entfernt. Bei T1-Tumoren mit Lymphknotenmetastasen und T2– 4-Tumoren scheint ein multimodales Vorgehen mit präoperativer Radiochemotherapie und anschließender Operation anderen Therapieansätzen überlegen zu sein. Bei der Operation wird der Tumor mit einem Sicherheitsabstand von 6 cm zum Gesunden entfernt. Die abfließenden Lymphknotenstationen werden ebenfalls reseziert. Ist es nicht möglich, den Tumor komplett zu entfernen, wird je nach Allgemeinzustand des Patienten eine postoperative Radiochemotherapie durchgeführt.
Entscheidend für die Operabilität des Tumors ist neben dem Tumorstadium die Lokalisation des Tumors. Tumoren des oberen Ösophagusdrittels sind aufgrund ihrer engen Nachbarschaft zum Larynx, Tumoren im mittleren Drittel aufgrund ihrer Nähe zur Bifurkation schwierig zu operieren. Als Rekonstruktionsverfahren der Magen-Darm-Passage stehen folgende Varianten zur Verfügung:
• Magenhochzug (u. a. Ligatur der A. gastroepiploica sinistra und der A. gastrica sinistra)
• Koloninterponat (Colon transversum, Colon ascendens)
• Dünndarminterponat (meist Jejunum)
Methode der Wahl ist der Magenhochzug (› Abb. 8.2). Koloninterponate haben den Nachteil, dass sie postoperativ zu einem starken Foetor ex ore führen. Bei Dünndarminterponaten bilden manchmal die Gefäßarkaden ein anatomisches OP-Hindernis.
Sehr weit fortgeschrittene Ösophaguskarzinome und Tumoren mit Fernmetastasen können primär nicht operiert werden. Palliativ beschränkt sich die Therapie auf Chemotherapie evtl. kombiniert mit einer Radiatio.
Ausgeprägte Ösophagusstenosen werden dilatiert, endoskopisch gelasert oder auch gestentet. Ist eine Passage der Nahrung nicht mehr möglich, muss der Patient über eine PEG-Sonde (perkutane endoskopische Gastrostomie) ernährt werden.
Was versteht man unter einem Mallory-Weiß-Syndrom?
Ein Mallory-Weiß-Syndrom beinhaltet längs gerichtete Schleimhauteinrisse bei vorgeschädigter Mukosa des distalen Ösophagus und des Magenfundus. Die Läsionen betreffen Mukosa und Submukosa. Oft findet sich ein Zusammenhang mit einer Refluxkrankheit sowie mit Alkohol- und Nikotinabusus oder mit akuten ösophagealen Druckbelastungen (z. B. Erbrechen).
Ein 63-jähriger Patient klagt regelmäßig, etwa 1 Stunde nach dem Essen, über saures Aufstoßen. Danach leidet er zum Teil über Stunden unter retrosternalem Brennen. Sein Hausarzt diagnostiziert bei ihm eine Refluxkrankheit.
Wie würden Sie den Patienten therapieren, wenn Sie der behandelnde Arzt wären?
Primär sollte eine konservative Therapie angestrebt werden. Ich würde dem Patienten folgende Vorsichtsmaßnahmen empfehlen:
• Verzehr kleiner Mahlzeiten
• Meiden von Alkohol, Nikotin und Kaffee
• eiweißreiche Ernährung (erhöht anscheinend den Sphinktertonus)
• Gewichtsreduktion bei Adipositas
• Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
Zur medikamentösen Langzeittherapie werden praktisch nur noch Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol, sein S-Enantiomer Esomeprazol oder Pantoprazol eingesetzt.
In welche Stadien teilen Sie die Refluxkrankheit ein?
Zunächst unterteilt man die Refluxkrankheit in eine primäre und eine sekundäre Refluxkrankheit. Bei der primären Refluxkrankheit besteht eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters. Ursachen einer sekundären Refluxkrankheit sind Motilitätsstörungen oder Zustände gastraler Stase und Magenausgangsstenosen.
Unabhängig davon gibt es die Einteilung nach Savary und Miller in vier Schweregrade (› Tab. 8.2):
Tab. 8.2 Stadieneinteilung der Refluxösophagitis nach Savary und Miller
Grad I : einzelne Erosionen
a) ohne Fibrinbelag b) mit Fibrinbelag
Grad II : longitudinal konfluierende Erosionen
a) ohne Fibrinbelag b) mit Fibrinbelag
Grad III : Befall der gesamten Zirkumferenz
Grad IV : Komplikationen: Vernarbungen, Ulzerationen und Stenosen, Barrett- Ösophagus
Sodbrennen ist unangenehm, aber doch eigentlich nicht gefährlich. Was meinen Sie dazu?
Rezidivierendes bzw. therapieresistentes Sodbrennen kann ein Hinweis auf ein Barrett-Syndrom sein. Das Plattenepithel im distalen Ösophagus wird in Zylinderepithel umgewandelt. Dies ist Folge einer chronischen Irritation der Schleimhaut durch sauren Mageninhalt. In 5–15 % der Fälle kommt es zu einer malignen Entartung. Aus diesem Grund spricht man beim Barrett-Syndrom von einer Präkanzerose. Regelmäßige Kontroll-Ösophagogastroskopien ermöglichen die Früherkennung eines Karzinoms.
Wann würden Sie das Skalpell (bei Refluxösophagitis) zücken?
Eine operative Therapie ist sicherlich indiziert bei einer Refluxösophagitis in den Stadien III und IV, bei hohem Refluxvolumen und bei Progredienz der Refluxkrankheit trotz medikamentöser Therapie. Bei normalen anatomischen Verhältnissen kann eine Semifundoplicatio oder eine komplette Fundoplicatio nach Nissen-Rossetti durchgeführt werden. Ziel ist es, den unteren Sphinkter in seiner Funktion zu unterstützen bzw. komplett zu ersetzen. Eine Falte der Funduswand wird hinter dem Ösophagus hochgezogen, um diesen herumgeführt und an der Vorderwand des Magen- fundus fixiert. Bevorzugt erfolgt der Eingriff laparoskopisch. Liegt eine Gleithernie vor, wird oft einer Hiatusplastik mit ergänzender Fundo- oder Gastropexie der Vorzug gegeben. Dabei wird der Hiatus oesophageus durch eine Naht verkleinert und der Magen am Zwerchfell fixiert.
Können Sie sich vorstellen, welches die häufigsten Ursachen für perforierende Ösophagusverletzungen sind?
Etwa 80 % aller Ösophagusverletzungen entstehen iatrogen bei endoskopischen Untersuchungen oder Eingriffen. Ungefähr 15 % sind die Folge von Unfällen oder Verschlucken von Fremdkörpern. Extrem selten ist das Boerhaave-Syndrom, wobei es durch einen extremen Druckanstieg im Ösophagus, z. B. durch explosionsartiges Erbrechen nach reichhaltigem Essen oder Alkoholgenuss, zu Spontanrupturen des Ösophagus kommen kann.
Nach einer Ösophagogastroduodenoskopie eines 40-jährigen Patienten treten 1 Tag später starke Schmerzen im Verlauf des Ösophagus auf. Bei der Untersuchung bemerken Sie ein ausgedehntes Emphysem auf beiden Seiten des Thorax. Sie fertigen eine Röntgenaufnahme nach oraler Kontrastmittelaufnahme an und erhalten folgendes Bild (› Abb. 8.3).
Was sagen Sie dazu?
Die vorangegangene Gastroskopie und die Klinik des Patienten legen auch ohne bildgebende Diagnostik schon den Verdacht auf eine Perforation im Bereich des oberen Gastrointestinaltrakts nahe. Das Röntgenbild bestätigt die Verdachtsdiagnose. Man erkennt deutlich den Kontrastmittelaustritt im Bereich des Ösophagus. Im Rahmen einer Ösophagusperforation kann ein Hautemphysem im Hals-, Kopf- oder Thoraxbereich auftreten. Dies ist in diesem Fall nicht erkennbar. Abgesehen von starken Schmerzen im Verlauf des Ösophagus ist das klinische Erscheinungsbild einer Ösophagusperforation anfangs recht unspezifisch. Erst beim Auftreten einer Mediastinitis treten schwere allgemeine Krankheitssymptome auf, die unbehandelt zum septischen Schock führen.
Wie sieht die Therapie der Wahl bei Ösophagusperforationen aus?
Kleine Läsionen können zum Teil konservativ mittels Entlastung der Speiseröhre und des Magens durch eine duodenale Ernährungssonde therapiert werden. Größere Defekte müssen übernäht und die Naht muss mit umliegendem Gewebe (z. B. Pleura, Omentum) gedeckt werden. Dabei wird der Zugang bei proximalen Defekten per Thorakoskopie oder Thorakotomie, bei distalen Defekten eher per Laparoskopie oder Laparotomie gewählt.
Was versteht man unter einem Zenker-Divertikel?
Beim Zenker-Divertikel handelt es sich um eine Ausstülpung der Mukosa und Submukosa durch das Killian-Dreieck, eine anatomisch vorhandene Muskellücke zwischen M. constrictor pharyngis und M. cricopharyngeus. Meist ist es auf der linken Seite lokalisiert. Man zählt es zu den falschen oder Pseudodivertikeln, da es nicht die gesamte Ösophaguswand umfasst. Pseudodivertikel können auch an anderen Schwachstellen der Muskulatur auftreten.
Echte Divertikel sind Ausstülpungen der gesamten Ösophaguswand. Sie entstehen von außen durch Zug kongenital persistierender Gewebebrücken zwischen Ösophagus und Trachea oder Bronchus. Aufgrund ihres Entstehungsmechanismus nennt man sie auch Traktionsdivertikel.
Was sagen Sie zu folgendem Fall? Ein 51-jähriger Patient berichtet über Schmerzen im Bereich des Herzens, die meist schon nach minimaler Nahrungsaufnahme aufträten. Noch stundenlang nach den Mahlzeiten und vor allem nachts würge er unverdaute Nahrungsmittel hervor. Trotz guter Mundhygiene leidet er unter ständigem Mundgeruch.
Wie lautet Ihre Diagnose und welche Möglichkeiten haben Sie, diese zu sichern?
Die Symptomatik ist charakteristisch für ein Ösophagusdivertikel. Ausgeschlossen werden müssen differenzialdiagnostisch:
• eine Ösophagitis
• eine Hiatushernie
• eine Achalasie
• ein Roemheld-Syndrom
• und ein Karzinom
Typisch für das Krankheitsbild ist die Dysphagie, die sich im Laufe der Mahlzeiten verstärkt, da sich Essensreste im Divertikel sammeln, statt in den Magen zu gelangen. Mit zunehmender Füllung des Divertikels wird das Ösophaguslumen komprimiert und eingeengt. Durch Verdauung der Speisereste im Divertikel kommt es zu dem für die Erkrankung typischen und sehr belasten- den Foetor ex ore. Vor allem in den Nachtstunden entleert sich der Inhalt des Divertikels in das Ösophaguslumen und wird zum Teil regurgitiert.
Zur Diagnosesicherung empfiehlt sich die radiologische Darstellung des Ösophagus und des Divertikels mithilfe eines Kontrastmittels (Ösophagus- Breischluck). Endoskopische Untersuchungen des Ösophagus bergen die Gefahr der iatrogenen Perforation. Zudem kann das Divertikel, v. a. bei engem Eingangslumen, übersehen werden. Besteht der Verdacht auf eine Ösophagusperforation, so muss die radiologische Darstellung des Divertikels mit einem wasserlöslichen Kontrastmittel, z. B. Gastrografin®, erfolgen.
Wechseln wir das Thema. Gehen wir zur bariatrischen Chirurgie. Haben Sie den Begriff schon einmal gehört? Und was ist aktuell State of the Art?
Bariatrische Chirurgie umfasst Operationen zur Gewichtsreduktion bei morbider Obesitas. Es gibt verschiedene operative Möglichkeiten, dem Patienten mit morbider Obesitas zu helfen. Diese Therapien sollten jedoch nur zum Einsatz kommen, wenn der BMI (Körpergewicht/Körpergröße hoch 2) über 40 liegt und frustrane Diätversuche unter ärztlicher Kontrolle mindestens über einen Zeitraum von 2 Jahren stattgefunden haben. Folgeerkrankungen der massiven Adipositas, wie ein Diabetes, Hypertonie und Arthrosen der tragenden Gelenke wie Hü en und Knie, tragen zur Entscheidungsfindung positiv bei.
Man wählt zwischen rein restriktiven Verfahren wie:
• Gastric-Banding: Laparoskopisch wird dabei ein Silikonband unterhalb der Kardia platziert. So entsteht ein verkleinerter Magen.
• Gastric-Pacing: Es wird laparoskopisch eine Schrittmacherelektrode in das Antrum eingebracht. Diese bewirkt über eine Dauerstimulation ein Sättigungsgefühl und verzögert die Magenpassage.
• Magenballon: Endoskopisch wird ein Ballon in den Magen implantiert und so das Magenvolumen verkleinert. Dies bewirkt ein schnelleres Sättigungsgefühl.
Restriktive Verfahren bewirken ein schnelleres Sättigungsgefühl, haben je- doch den Nachteil, dass Patienten flüssige kalorienreiche Nahrung trotzdem noch in großen Mengen zu sich nehmen können. Sie sind daher nicht bei allen Patienten von Erfolg gekrönt.
Demgegenüber stehen operative Verfahren, die sowohl restriktiv als auch malabsorptiv wirken, wie z. B. der Magenbypass. Dabei wird aus dem proximalen Anteil des Magens ein Teil mit einem Stapler abgetrennt. Dieser wird mit dem Anfang des Jejunums anastomosiert, sodass der Mageninhalt direkt in das Jejunum gelangt. Der distale Teil des Magens geht in das Duodenum über. Dieses wird mit einer Y-Roux-Anastomose an das Jejunum angeschlossen. Es kommt so einerseits zu einem beschleunigten Sättigungsgefühl durch die Verkleinerung des Magens aber auch zur Malabsorption, da die Verdauungszeit und die absorbierende Fläche für einen Teil der Nahrung reduziert werden. Aufgrund der Malabsorption müssen fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) und Vitamin B12 sowie Eisen, Folsäure und Zink substituiert werden.
Erzählen Sie uns etwas über das Magenfrühkarzinom.
Das Magenfrühkarzinom, auch „early cancer“ genannt, ist ein auf die Magenmukosa (Mukosatyp) oder auf die Mukosa und Submukosa (Submukosatyp) beschränkter Tumor, ist somit kein Magenkarzinom im Frühstadium.
Es entspricht einem Tumorstadium pT1. Da in der Mukosa Blut- und Lymphgefäße liegen, kann es metastasieren. Die Muscularis propria des Magens ist tumorfrei. Die Diagnose „Magenfrühkarzinom“ kann präoperativ im Biopsiematerial nur vermutet und muss histologisch verifiziert werden. In Europa und den USA liegt der Prozentsatz der Magenfrühkarzinome, bezogen auf die Gesamtzahl operierter Magenkarzinompatienten, zwischen 5 und 20%, in Japan bei ca. 35–50%. Die 5-Jahres-Überlebensrate beim Magenfrühkarzinom liegt durchschnittlich bei über 90 %. Früherkennung ist wie bei allen Karzinomen ein entscheidender Faktor des Therapieerfolges. Beim Magenfrühkarzinom werden entsprechend der Japanischen Gesellschaft für gastro-enterologische Endoskopie folgende makroskopische Typen unterschieden (› Tab. 8.3):
Tab. 8.3 Einteilung des Magenfrühkarzinoms nach endoskopischen Kriterien
Typ : Definition
I : exophytisch vorgewölbt
II : a) oberflächlich erhaben b) eben
c) oberflächlich eingesenkt
III : exkaviert
Merke: Chirurgische Prüfer legen Wert darauf, dass es sich beim Magenfrühkarzinom um eine Sonderform eines Karzinoms im Bereich des Magens handelt. Ein Magenfrühkarzinom ist kein Magenkarzinom im Frühstadium, wie vielfach angenommen.
