08 Abdominalchirurgie Flashcards
Welche physiologischen Engstellen des Ösophagus kennen Sie und wodurch werden sie gebildet?
Es existieren drei physiologische Engstellen im Bereich des Ösophagus:
• Die obere Ösophagusenge wird durch den M. cricopharyngeus gebildet und stellt den Abschluss zum Rachen dar.
• Die mittlere Ösophagusenge liegt auf Höhe der Bifurkation und wird durch die Kreuzung des Ösophagus mit dem Aortenbogen hervorgerufen.
• Die untere Ösophagusenge (= unterer Ösophagussphinkter) entsteht durch den Durchtritt des Ösophagus durch das Zwerchfell.
Welche Nerven sind für die Innervation des Ösophagus zuständig?
Proximal findet sich quergestreifte Muskulatur, die von den Rr. oesophagei des N. laryngeus recurrens (N. recurrens) innerviert wird. Diese verlassen den Wirbelkanal in Höhe C3–5.
Die Peristaltik im distalen Ösophagus wird durch das autonome vegetative Nervensystem reguliert, wobei der N. vagus die Peristaltik fördert und der Sympathikus die Peristaltik hemmt.
Kurz noch eine Frage zum N. phrenicus. Was passiert, wenn der N. phrenicus geschädigt ist?
Eine einseitige Phrenikusparese führt zum einseitigen Zwerchfellhochstand der ipsilateralen Seite. Eine beidseitige Parese verursacht einen beidseitigen Zwerchfellhochstand mit starken respiratorischen Einschränkungen. Ätiopathogenetisch spielen folgende Krankheitsbilder eine Rolle:
• Rückenmarksschädigung C3–5
• infiltrierende oder komprimierende Tumoren im Halsbereich und Mediastinum
• Mediastinalfibrose
• iatrogen nach Operationen im Bereich des Mediastinums oder am Hals
• Neuropathien
• nach Plexusanästhesie (Interskalenusblockade einseitige Phrenikusparese)
Beidseitige Phrenikusparesen werden vom Patienten mithilfe der Interkostalmuskulatur und Halsmuskulatur (Atemhilfsmuskulatur) versucht zu kompensieren. Da diese im Normalfall jedoch nicht trainiert ist, resultiert bei akuten Ereignissen in der Regel eine respiratorische Insuffizienz mit dem typischen Bild einer paradoxen Atmung.
Wo liegt der Schatzki-Ring und was habe ich mir darunter vorzustellen?
Von welchen Strukturen wird er gebildet?
In den 50er Jahren wurde der Schatzki-Ring erstmals durch Richard Schatzki beschrieben. Es handelt sich dabei um eine pathologische Einengung des Ösophagus auf Höhe des Übergangs zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus und der Magenschleimhaut durch eine Membran. Bei engem Ringdurchmesser kann es zur Dysphagie kommen. Die Membran enthält keine Muskulatur und kann durch Dilatation oder endoskopische Inzision beseitigt werden.
Beschreiben Sie Symptomatik und Ursachen einer Achalasie.
Generell handelt es sich um eine neuromuskuläre Störung der glatten Muskulatur von Hohlorganen, die eine Verschlussfunktion ausübt. Im Allgemeinen wird der Begriff für muskuläre Störungen im Bereich des Ösophagus verwendet. Ursächlich liegt der Störung eine Abnahme von Ganglienzellen im Auerbach-Plexus des tubulären Ösophagus sowie im unteren Ösophagussphinkter zugrunde. Während des Schluckaktes kommt es zu einer ungeordneten Peristaltik des Ösophagus. Der untere Sphinkter erschlaft nicht. Man unterscheidet eine hypermotile (Stadium I), eine hypomotile (Stadium II) und eine amotile Form (Stadium III) der Achalasie, die unbehandelt ineinander übergehen (› Tab. 8.1).
Je nach Stadium der Erkrankung treten charakteristische Symptome auf, wie:
• Schmerzen beim Schlucken (Odynophagie), retrosternale Schmerzen v. a. postprandial, Reflux von Magensaft, Foetor ex ore
• Dysphagie (oft mehr für flüssige als für feste Nahrung = paradoxe Dysphagie), Regurgitation von unverdauten Nahrungsbestandteilen
• Im Stadium III kann es zu Aspirationspneumonien durch nächtliche Regurgitationen kommen.
Tab. 8.1 Stadien der Achalasie
Stadium I
die Muskulatur der Speiseröhre ist noch funktionsfähig und versucht den hohen Verschlussdruck des unteren Ösophagussphinkters mit starken Muskelkontraktionen zu überwinden (hypermotile Form)
Stadium II
der Ösophagus ist dilatiert und die Muskulatur schon deutlich träger als normal (hypomotile Form)
Stadium III
die Muskulatur des Ösophagus hat ihre Funktion weitgehend eingestellt. Die Speiseröhre hängt wie ein schlaffer Schlauch im Mediastinum und ist komplett unbeweglich (amotile Form)
Wie stellen Sie die Diagnose einer Achalasie?
Erste Hinweise auf das Vorliegen einer Achalasie ergeben sich schon aus der Anamnese. Zur weiteren Diagnostik gehören:
• Druckmessung (Manometrie) in unterschiedlichen Abschnitten der Speiseröhre (normaler Ruhetonus 18–24 mmHg)
• Röntgen-Kontrastmittelschluck (Ösophagusbreischluck mit Barium):
zeigt im fortgeschrittenen Stadium das charakteristische Bild einer Sektglas- oder Sanduhr-Speiseröhre (Megaösophagus mit trichterförmiger Verengung der Kardia)
• Ösophagogastroskopie: Ausschluss anderer Ursachen für die Schluckstörungen, vor allem Tumorausschluss (Biopsie)!
• Endosonografie (nach pneumatischer Dilatation)
Wie behandeln Sie eine Achalasie?
Eine kausale Therapie gibt es nicht. Eine konservative Therapie zielt auf eine Reduktion des Muskeltonus des Ösophagus ab. Sie ist nur geeignet bei leichteren Formen der Achalasie und bei Patienten, die eine operative Therapie ablehnen oder für diese aufgrund ihres Allgemeinzustands nicht in- frage kommen. Zum Einsatz kommen Kalziumkanalblocker und Nitrate.
Eine interventionelle Therapieoption ist die pneumatische Ballondilatation. Dabei wird mithilfe der Ösophagogastroskopie der Kardiamuskel dilatiert, bzw. zerrissen. Die Patienten berichten meist schon nach zwei Dilatationsbehandlungen über eine deutliche Besserung. Allerdings kann es in ca. 2 % der Fälle zu einer Zerreißung des Ösophagus kommen, welche eine Notoperation zur Folge hätte. Eine Alternative zur mechanischen Dilatation stellt die endoskopische Injektion von Botulinumtoxin (Botox®) in den unteren Ösophagussphinkter dar. Der Therapieerfolg beträgt ungefähr 1⁄2 Jahr. Danach muss die Behandlung evtl. wiederholt oder durch ein anderes Verfahren ersetzt werden.
Sind all diese Therapien nicht erfolgreich, gibt es zwei operative Behandlungsmethoden:
• Die laparoskopische extramuköse Kardiamyotonie nach Heller: Dabei wird die Muskulatur des Mageneingangspförtners unter Schonung der Mukosa über 5–7 cm längs gespalten. Oft wird das Verfahren mit einer Fundoplicatio (nach Nissen-Rosetti) kombiniert, da die Kardia nach der Myotonie meist nicht suffizient schließt. Ca. 10 % aller Patienten erleiden ein Rezidiv.
• Die transgastrische Ösophagofundostomie nach Prager: Es handelt sich dabei um eine transgastrische retrograde linksseitige Seit-zu-Seit-Ösophagofundostomie (TSE) mit einem Verschluss der Gastrotomie kombiniert mit einer partiellen Fundoplicatio.
Wenn all diese Therapien fehlschlagen, ist die Ösophagektomie und Interposition eines Dünndarmabschnitts (z. B. Jejunum) die Ultima Ratio.
Welche andere Erkrankung müssen Sie ausschließen, bevor Sie die Diagnose einer Achalasie stellen?
Wichtigste Ausschlussdiagnose der Achalasie ist das Ösophaguskarzinom, das auch Folge einer Achalasie sein kann. Daher müssen bei einer Achalasie regelmäßige endoskopische Untersuchungen des Ösophagus erfolgen. Andere Di erenzialdiagnosen sind vor allem stenosierende Strikturen des Ösophagus, ein idiopathischer Ösophagusspasmus, eine Refluxösophagitis oder eine progressive systemische Sklerodermie (v.a. beim CREST-Syndrom).
Merke: Eine Achalasie kann sich zum Ösophaguskarzinom entwickeln. Regelmäßige endoskopische Untersuchungen sind daher unerlässlich.
Ich möchte Ihnen von folgendem Fall berichten: Ein 70-jähriger Patient klagt seit 2 Monaten über Leistungsabfall, Gewichtsverlust von 7 kg und seit ungefähr 1 Woche über zunehmende Schluckbeschwerden und ein Kloßgefühl im Epigastrium. Der Patient ist langjähriger Raucher und leidet seit Langem unter einem Reflux.
Was meinen Sie dazu?
Die Symptomatik in Kombination mit einem Gewichtsverlust muss immer an einen malignen Prozess im Bereich des Ösophagus oder des Mageneingangs denken lassen. Risikofaktoren für die Entstehung eines Ösophaguskarzinoms sind:
• Achalasie
• Refluxösophagitis und deren Komplikationen (z. B. Barrett-Ösophagus)
• Alkohol- und Nikotinabusus
• Verätzungsstrikturen
• Mangelernährung (Vitaminmangel, Eisenmangel)
• Adipositas
• schlechte Mundhygiene
• virale Infekte (z. B. Papillomaviren)
• Sklerodermie-Ösophagus (z. B. im Rahmen eines CREST-Syndroms)
Jetzt sehen Sie hier eine Röntgenaufnahme des Patienten (› Abb. 8.1). Bestätigt das Ihren Verdacht?
Es handelt sich um eine Kontrastmitteldarstellung des Ösophagus im seitlichen Strahlengang. Der Ösophagus ist in seinem gesamten Verlauf kontrastmittelgefüllt und es zeigen sich im Bereich des mittleren Drittels eine deutliche Einengung des Lumens und eine Wandunschärfe. Der stenotische Abschnitt ist mindestens 4–5 cm lang. Es handelt sich hier sehr wahrscheinlich um ein ausgedehntes Ösophaguskarzinom.
Wie sieht Ihre weitere Diagnostik (Ösophagus-CA) aus?
Sinnvolle Untersuchungen bei Verdacht auf ein Ösophaguskarzinom sind:
• Ösophagus-Breischluck: Wandstarre, Kantenabbruch, Stenose, prästenotische Dilatation, Füllungsdefekt, Achsenabweichung
• Ösophagogastroskopie mit Biopsie des Tumors und histologischer Untersuchung
• Endosonografie(Infiltration und Ausdehnung des Tumors)
• Zum exakten Tumorstaging benötigt man weiterhin einen Röntgen-Thorax und ein CT des Abdomens und des Thorax, bei Adenokarzinomen auch eine Skelettszintigrafie (frühe ossäre Metastasierung).
Je nach Tumorausdehnung werden zusätzlich eine Bronchoskopie, eine Mediastinoskopie und eine Laparoskopie durchgeführt.
Die meisten Tumoren sind im mittleren Ösophagusdrittel (45–50%), etwa 35–40 % im unteren Ösophagusdrittel und nur etwa 10–15 % im oberen Ösophagusdrittel lokalisiert. Meistens handelt es sich um Plattenepithelkarzinome (ca. 65 %), seltener, aber zunehmend häufiger um Adenokarzinome (ca. 30 %) und ganz selten um andere Tumore (anaplastische, kleinzellige, Zylindrome, Leiomyosarkome und Karzinoide ca. 5 %).
Der Patient hatte tatsächlich ein Ösophaguskarzinom. Wie würden Sie ihn therapieren?
Da der Ösophagus keine seröse Hülle besitzt, sind Ösophaguskarzinome zum Zeitpunkt der Diagnosestellung oft fortgeschritten. Das Tumorstadium spielt primär für die Indikation zur Therapie keine Rolle, wohl aber für das methodische Vorgehen, solange keine Lymphknotenmetastasen existieren. Für einen kurativen Ansatz muss eine Tumorresektion möglich sein, d.h., es dürfen keine Nachbarorgane (z.B. Trachea, Gefäße) infiltriert sein. T1-Tumoren ohne Lymphknotenmetastasen werden in der Regel primär operativ entfernt. Bei T1-Tumoren mit Lymphknotenmetastasen und T2– 4-Tumoren scheint ein multimodales Vorgehen mit präoperativer Radiochemotherapie und anschließender Operation anderen Therapieansätzen überlegen zu sein. Bei der Operation wird der Tumor mit einem Sicherheitsabstand von 6 cm zum Gesunden entfernt. Die abfließenden Lymphknotenstationen werden ebenfalls reseziert. Ist es nicht möglich, den Tumor komplett zu entfernen, wird je nach Allgemeinzustand des Patienten eine postoperative Radiochemotherapie durchgeführt.
Entscheidend für die Operabilität des Tumors ist neben dem Tumorstadium die Lokalisation des Tumors. Tumoren des oberen Ösophagusdrittels sind aufgrund ihrer engen Nachbarschaft zum Larynx, Tumoren im mittleren Drittel aufgrund ihrer Nähe zur Bifurkation schwierig zu operieren. Als Rekonstruktionsverfahren der Magen-Darm-Passage stehen folgende Varianten zur Verfügung:
• Magenhochzug (u. a. Ligatur der A. gastroepiploica sinistra und der A. gastrica sinistra)
• Koloninterponat (Colon transversum, Colon ascendens)
• Dünndarminterponat (meist Jejunum)
Methode der Wahl ist der Magenhochzug (› Abb. 8.2). Koloninterponate haben den Nachteil, dass sie postoperativ zu einem starken Foetor ex ore führen. Bei Dünndarminterponaten bilden manchmal die Gefäßarkaden ein anatomisches OP-Hindernis.
Sehr weit fortgeschrittene Ösophaguskarzinome und Tumoren mit Fernmetastasen können primär nicht operiert werden. Palliativ beschränkt sich die Therapie auf Chemotherapie evtl. kombiniert mit einer Radiatio.
Ausgeprägte Ösophagusstenosen werden dilatiert, endoskopisch gelasert oder auch gestentet. Ist eine Passage der Nahrung nicht mehr möglich, muss der Patient über eine PEG-Sonde (perkutane endoskopische Gastrostomie) ernährt werden.
Was versteht man unter einem Mallory-Weiß-Syndrom?
Ein Mallory-Weiß-Syndrom beinhaltet längs gerichtete Schleimhauteinrisse bei vorgeschädigter Mukosa des distalen Ösophagus und des Magenfundus. Die Läsionen betreffen Mukosa und Submukosa. Oft findet sich ein Zusammenhang mit einer Refluxkrankheit sowie mit Alkohol- und Nikotinabusus oder mit akuten ösophagealen Druckbelastungen (z. B. Erbrechen).
Ein 63-jähriger Patient klagt regelmäßig, etwa 1 Stunde nach dem Essen, über saures Aufstoßen. Danach leidet er zum Teil über Stunden unter retrosternalem Brennen. Sein Hausarzt diagnostiziert bei ihm eine Refluxkrankheit.
Wie würden Sie den Patienten therapieren, wenn Sie der behandelnde Arzt wären?
Primär sollte eine konservative Therapie angestrebt werden. Ich würde dem Patienten folgende Vorsichtsmaßnahmen empfehlen:
• Verzehr kleiner Mahlzeiten
• Meiden von Alkohol, Nikotin und Kaffee
• eiweißreiche Ernährung (erhöht anscheinend den Sphinktertonus)
• Gewichtsreduktion bei Adipositas
• Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
Zur medikamentösen Langzeittherapie werden praktisch nur noch Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol, sein S-Enantiomer Esomeprazol oder Pantoprazol eingesetzt.
In welche Stadien teilen Sie die Refluxkrankheit ein?
Zunächst unterteilt man die Refluxkrankheit in eine primäre und eine sekundäre Refluxkrankheit. Bei der primären Refluxkrankheit besteht eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters. Ursachen einer sekundären Refluxkrankheit sind Motilitätsstörungen oder Zustände gastraler Stase und Magenausgangsstenosen.
Unabhängig davon gibt es die Einteilung nach Savary und Miller in vier Schweregrade (› Tab. 8.2):
Tab. 8.2 Stadieneinteilung der Refluxösophagitis nach Savary und Miller
Grad I : einzelne Erosionen
a) ohne Fibrinbelag b) mit Fibrinbelag
Grad II : longitudinal konfluierende Erosionen
a) ohne Fibrinbelag b) mit Fibrinbelag
Grad III : Befall der gesamten Zirkumferenz
Grad IV : Komplikationen: Vernarbungen, Ulzerationen und Stenosen, Barrett- Ösophagus
Sodbrennen ist unangenehm, aber doch eigentlich nicht gefährlich. Was meinen Sie dazu?
Rezidivierendes bzw. therapieresistentes Sodbrennen kann ein Hinweis auf ein Barrett-Syndrom sein. Das Plattenepithel im distalen Ösophagus wird in Zylinderepithel umgewandelt. Dies ist Folge einer chronischen Irritation der Schleimhaut durch sauren Mageninhalt. In 5–15 % der Fälle kommt es zu einer malignen Entartung. Aus diesem Grund spricht man beim Barrett-Syndrom von einer Präkanzerose. Regelmäßige Kontroll-Ösophagogastroskopien ermöglichen die Früherkennung eines Karzinoms.
Wann würden Sie das Skalpell (bei Refluxösophagitis) zücken?
Eine operative Therapie ist sicherlich indiziert bei einer Refluxösophagitis in den Stadien III und IV, bei hohem Refluxvolumen und bei Progredienz der Refluxkrankheit trotz medikamentöser Therapie. Bei normalen anatomischen Verhältnissen kann eine Semifundoplicatio oder eine komplette Fundoplicatio nach Nissen-Rossetti durchgeführt werden. Ziel ist es, den unteren Sphinkter in seiner Funktion zu unterstützen bzw. komplett zu ersetzen. Eine Falte der Funduswand wird hinter dem Ösophagus hochgezogen, um diesen herumgeführt und an der Vorderwand des Magen- fundus fixiert. Bevorzugt erfolgt der Eingriff laparoskopisch. Liegt eine Gleithernie vor, wird oft einer Hiatusplastik mit ergänzender Fundo- oder Gastropexie der Vorzug gegeben. Dabei wird der Hiatus oesophageus durch eine Naht verkleinert und der Magen am Zwerchfell fixiert.
Können Sie sich vorstellen, welches die häufigsten Ursachen für perforierende Ösophagusverletzungen sind?
Etwa 80 % aller Ösophagusverletzungen entstehen iatrogen bei endoskopischen Untersuchungen oder Eingriffen. Ungefähr 15 % sind die Folge von Unfällen oder Verschlucken von Fremdkörpern. Extrem selten ist das Boerhaave-Syndrom, wobei es durch einen extremen Druckanstieg im Ösophagus, z. B. durch explosionsartiges Erbrechen nach reichhaltigem Essen oder Alkoholgenuss, zu Spontanrupturen des Ösophagus kommen kann.
Nach einer Ösophagogastroduodenoskopie eines 40-jährigen Patienten treten 1 Tag später starke Schmerzen im Verlauf des Ösophagus auf. Bei der Untersuchung bemerken Sie ein ausgedehntes Emphysem auf beiden Seiten des Thorax. Sie fertigen eine Röntgenaufnahme nach oraler Kontrastmittelaufnahme an und erhalten folgendes Bild (› Abb. 8.3).
Was sagen Sie dazu?
Die vorangegangene Gastroskopie und die Klinik des Patienten legen auch ohne bildgebende Diagnostik schon den Verdacht auf eine Perforation im Bereich des oberen Gastrointestinaltrakts nahe. Das Röntgenbild bestätigt die Verdachtsdiagnose. Man erkennt deutlich den Kontrastmittelaustritt im Bereich des Ösophagus. Im Rahmen einer Ösophagusperforation kann ein Hautemphysem im Hals-, Kopf- oder Thoraxbereich auftreten. Dies ist in diesem Fall nicht erkennbar. Abgesehen von starken Schmerzen im Verlauf des Ösophagus ist das klinische Erscheinungsbild einer Ösophagusperforation anfangs recht unspezifisch. Erst beim Auftreten einer Mediastinitis treten schwere allgemeine Krankheitssymptome auf, die unbehandelt zum septischen Schock führen.
Wie sieht die Therapie der Wahl bei Ösophagusperforationen aus?
Kleine Läsionen können zum Teil konservativ mittels Entlastung der Speiseröhre und des Magens durch eine duodenale Ernährungssonde therapiert werden. Größere Defekte müssen übernäht und die Naht muss mit umliegendem Gewebe (z. B. Pleura, Omentum) gedeckt werden. Dabei wird der Zugang bei proximalen Defekten per Thorakoskopie oder Thorakotomie, bei distalen Defekten eher per Laparoskopie oder Laparotomie gewählt.
Was versteht man unter einem Zenker-Divertikel?
Beim Zenker-Divertikel handelt es sich um eine Ausstülpung der Mukosa und Submukosa durch das Killian-Dreieck, eine anatomisch vorhandene Muskellücke zwischen M. constrictor pharyngis und M. cricopharyngeus. Meist ist es auf der linken Seite lokalisiert. Man zählt es zu den falschen oder Pseudodivertikeln, da es nicht die gesamte Ösophaguswand umfasst. Pseudodivertikel können auch an anderen Schwachstellen der Muskulatur auftreten.
Echte Divertikel sind Ausstülpungen der gesamten Ösophaguswand. Sie entstehen von außen durch Zug kongenital persistierender Gewebebrücken zwischen Ösophagus und Trachea oder Bronchus. Aufgrund ihres Entstehungsmechanismus nennt man sie auch Traktionsdivertikel.
Was sagen Sie zu folgendem Fall? Ein 51-jähriger Patient berichtet über Schmerzen im Bereich des Herzens, die meist schon nach minimaler Nahrungsaufnahme aufträten. Noch stundenlang nach den Mahlzeiten und vor allem nachts würge er unverdaute Nahrungsmittel hervor. Trotz guter Mundhygiene leidet er unter ständigem Mundgeruch.
Wie lautet Ihre Diagnose und welche Möglichkeiten haben Sie, diese zu sichern?
Die Symptomatik ist charakteristisch für ein Ösophagusdivertikel. Ausgeschlossen werden müssen differenzialdiagnostisch:
• eine Ösophagitis
• eine Hiatushernie
• eine Achalasie
• ein Roemheld-Syndrom
• und ein Karzinom
Typisch für das Krankheitsbild ist die Dysphagie, die sich im Laufe der Mahlzeiten verstärkt, da sich Essensreste im Divertikel sammeln, statt in den Magen zu gelangen. Mit zunehmender Füllung des Divertikels wird das Ösophaguslumen komprimiert und eingeengt. Durch Verdauung der Speisereste im Divertikel kommt es zu dem für die Erkrankung typischen und sehr belasten- den Foetor ex ore. Vor allem in den Nachtstunden entleert sich der Inhalt des Divertikels in das Ösophaguslumen und wird zum Teil regurgitiert.
Zur Diagnosesicherung empfiehlt sich die radiologische Darstellung des Ösophagus und des Divertikels mithilfe eines Kontrastmittels (Ösophagus- Breischluck). Endoskopische Untersuchungen des Ösophagus bergen die Gefahr der iatrogenen Perforation. Zudem kann das Divertikel, v. a. bei engem Eingangslumen, übersehen werden. Besteht der Verdacht auf eine Ösophagusperforation, so muss die radiologische Darstellung des Divertikels mit einem wasserlöslichen Kontrastmittel, z. B. Gastrografin®, erfolgen.
Wechseln wir das Thema. Gehen wir zur bariatrischen Chirurgie. Haben Sie den Begriff schon einmal gehört? Und was ist aktuell State of the Art?
Bariatrische Chirurgie umfasst Operationen zur Gewichtsreduktion bei morbider Obesitas. Es gibt verschiedene operative Möglichkeiten, dem Patienten mit morbider Obesitas zu helfen. Diese Therapien sollten jedoch nur zum Einsatz kommen, wenn der BMI (Körpergewicht/Körpergröße hoch 2) über 40 liegt und frustrane Diätversuche unter ärztlicher Kontrolle mindestens über einen Zeitraum von 2 Jahren stattgefunden haben. Folgeerkrankungen der massiven Adipositas, wie ein Diabetes, Hypertonie und Arthrosen der tragenden Gelenke wie Hü en und Knie, tragen zur Entscheidungsfindung positiv bei.
Man wählt zwischen rein restriktiven Verfahren wie:
• Gastric-Banding: Laparoskopisch wird dabei ein Silikonband unterhalb der Kardia platziert. So entsteht ein verkleinerter Magen.
• Gastric-Pacing: Es wird laparoskopisch eine Schrittmacherelektrode in das Antrum eingebracht. Diese bewirkt über eine Dauerstimulation ein Sättigungsgefühl und verzögert die Magenpassage.
• Magenballon: Endoskopisch wird ein Ballon in den Magen implantiert und so das Magenvolumen verkleinert. Dies bewirkt ein schnelleres Sättigungsgefühl.
Restriktive Verfahren bewirken ein schnelleres Sättigungsgefühl, haben je- doch den Nachteil, dass Patienten flüssige kalorienreiche Nahrung trotzdem noch in großen Mengen zu sich nehmen können. Sie sind daher nicht bei allen Patienten von Erfolg gekrönt.
Demgegenüber stehen operative Verfahren, die sowohl restriktiv als auch malabsorptiv wirken, wie z. B. der Magenbypass. Dabei wird aus dem proximalen Anteil des Magens ein Teil mit einem Stapler abgetrennt. Dieser wird mit dem Anfang des Jejunums anastomosiert, sodass der Mageninhalt direkt in das Jejunum gelangt. Der distale Teil des Magens geht in das Duodenum über. Dieses wird mit einer Y-Roux-Anastomose an das Jejunum angeschlossen. Es kommt so einerseits zu einem beschleunigten Sättigungsgefühl durch die Verkleinerung des Magens aber auch zur Malabsorption, da die Verdauungszeit und die absorbierende Fläche für einen Teil der Nahrung reduziert werden. Aufgrund der Malabsorption müssen fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) und Vitamin B12 sowie Eisen, Folsäure und Zink substituiert werden.
Erzählen Sie uns etwas über das Magenfrühkarzinom.
Das Magenfrühkarzinom, auch „early cancer“ genannt, ist ein auf die Magenmukosa (Mukosatyp) oder auf die Mukosa und Submukosa (Submukosatyp) beschränkter Tumor, ist somit kein Magenkarzinom im Frühstadium.
Es entspricht einem Tumorstadium pT1. Da in der Mukosa Blut- und Lymphgefäße liegen, kann es metastasieren. Die Muscularis propria des Magens ist tumorfrei. Die Diagnose „Magenfrühkarzinom“ kann präoperativ im Biopsiematerial nur vermutet und muss histologisch verifiziert werden. In Europa und den USA liegt der Prozentsatz der Magenfrühkarzinome, bezogen auf die Gesamtzahl operierter Magenkarzinompatienten, zwischen 5 und 20%, in Japan bei ca. 35–50%. Die 5-Jahres-Überlebensrate beim Magenfrühkarzinom liegt durchschnittlich bei über 90 %. Früherkennung ist wie bei allen Karzinomen ein entscheidender Faktor des Therapieerfolges. Beim Magenfrühkarzinom werden entsprechend der Japanischen Gesellschaft für gastro-enterologische Endoskopie folgende makroskopische Typen unterschieden (› Tab. 8.3):
Tab. 8.3 Einteilung des Magenfrühkarzinoms nach endoskopischen Kriterien
Typ : Definition
I : exophytisch vorgewölbt
II : a) oberflächlich erhaben b) eben
c) oberflächlich eingesenkt
III : exkaviert
Merke: Chirurgische Prüfer legen Wert darauf, dass es sich beim Magenfrühkarzinom um eine Sonderform eines Karzinoms im Bereich des Magens handelt. Ein Magenfrühkarzinom ist kein Magenkarzinom im Frühstadium, wie vielfach angenommen.
Kommen wir jetzt zum Magenkarzinom. Welche Klassifikation des Magenkarzinoms ist Ihnen bekannt?
Das Magenkarzinom wird nach makroskopischen Gesichts- punkten nach Borrmann in vier Typen eingeteilt:
• Typ I: polypös, exophytisch mit knolliger, papillärer und zottiger Oberfläche
• Typ II: exulzerierend und polypös mit relativ scharfer Abgrenzung zur Umgebung
• Typ III: ulzerierend und infiltrativ wachsend mit unscharfer Abgrenzung zur Umgebung
• Typ IV: diffius infiltrierend
Die Kenntnis der makroskopischen Wachstumstypen nach Borrmann ist wichtig für die gezielte Entnahme von Biopsiematerial und erlaubt eine grobe Beurteilung der Tumorausdehnung. Bei der Entnahme müssen Proben sowohl vom Rand als auch vom Grund der makroskopisch erkennbaren Läsion entnommen werden.
Magenkarzinome werden histologisch eingeteilt in Adenokarzinome, die etwa 90 % der Fälle ausmachen, adenosquamöse, squamöse und undifferenzierte Karzinome. Es gibt aber auch noch eine andere Einteilung. Können Sie sich vorstellen, welche ich meine?
Sie meinen sicher die Klassifikation nach Lauren. Die Einteilung erfolgt nach histopathologischen Kriterien anhand der karzinomverdächtigen Bereiche der präoperativ gewonnenen Biopsien (› Tab. 8.4). Die präoperativ durchgeführte Klassifikation nach Lauren aus dem Jahr 1965 entscheidet über das Ausmaß der Operation bzw. den Abstand des Resektionsrands zum neoplastischen Prozess. Der diffuse Typ erfordert größere Resektionsränder.
Tab. 8.4 Klassifikation der Magenkarzinome nach Lauren
Typ : Makroskopisches Bild, Prognose
→intestinaler Typ (ca. 50 %)
überwiegend drüsig, meist polypös und relativ gut begrenzt , eher gute Prognose
→diffuser Typ (ca. 40 %)
infiltrativ wachsend, z. T. versprengt
eher schlecht
→Mischtyp (ca. 10 %)
keine klare Zuordnung möglich
Wie sieht die prozentuale Verteilungen des Magenkarzinoms in Bezug auf seine Lokalisation im Magen aus und welche Faktoren begünstigen die Genese eines Magenkarzinoms?
Das Magenkarzinom ist am häufigsten im Antrum lokalisiert (50–80%), seltener an der kleinen Kurvatur oder im Bereich der Kardia (10–25 %). In 90 % der Fälle tritt der Tumor solitär auf, in 10 % multizentrisch. Unausgewogene Ernährung, Nikotin- und Alkoholkonsum scheinen das Auftreten von Magenkarzinomen zu begünstigen. Auch gewisse genetische Faktoren scheinen eine Rolle zu spielen. So treten Karzinome des Magens bevorzugt bei Patienten mit der Blutgruppe A auf. Die japanische und finnische Bevölkerung hat ebenfalls ein erhöhtes Risiko. Zudem kennt man präkanzeröse Faktoren im weiteren Sinn mit geringgradig erhöhtem Karzinomrisiko wie die familiäre Disposition, Zustand nach Magenteilresektion und die perniziöse Anämie. Die Ernährung scheint ebenfalls eine wichtige Rolle zu spielen. Alkohol (vor allem hochprozentiger), nitratreiche Ernährung (kurz und scharf angebratene Speisen) und Nikotinabusus sind wichtige Faktoren für die Entstehung eines Magenkarzinoms. Zudem kennt man Präkanzerosen im engeren Sinn mit histologisch fassbaren Gewebeveränderungen mit deutlich erhöhtem Karzinomrisiko wie:
• schwere Formen der chronisch-atrophen Gastritis (Helicobacter-Gastritis, autoimmune Gastritis bei perniziöser Anämie, reaktiv chemisch-toxische Gastritis bei Gallereflux)
• intestinale Metaplasie
• Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier)
• Ulcus pepticum ventriculi (maligne Entartung selten [< 1 %], meist primäre Magenkarzinome mit sekundärer Exulzeration)
• Polyposis des Magens
Der hyperplasiogene Polyp nach Elster besitzt keine präkanzeröse Potenz, ist aber mit einer erhöhten Magenkarzinominzidenz gekoppelt. Bekannte Risikofaktoren sollten nach Möglichkeit ausgeschaltet werden. Jährliche Kontrollgastroskopien bei Risikogruppen minimieren das Auftreten weit fortgeschrittener Magenkarzinome.
Wie sehen die Hauptmetastasierungswege des Magenkarzinoms aus?
Das Magenkarzinom wächst infiltrierend. Da schon in der Mukosa Lymphknoten lokalisiert sind, ist eine frühe lymphogene Metastasierung möglich. Die ableitenden Lymphgefäße verlaufen zusammen mit den großen Magengefäßen der kleinen und großen Kurvatur entlang der abführenden Gefäße zum Truncus coeliacus, zum Omentum majus, zu den Ligg. gastrocolicum und gastrolienale und zum Milzhilus.
Eine hämatogene Metastasierung tritt meist erst bei weit fortgeschrittenen Karzinomen auf. Hauptmetastasierungsorgane sind Leber, Lunge, Gehirn und Skelettsystem. Zu sog. Abtropfmetastasen kommt es im Douglas-Raum und im Ovar (Krukenberg-Tumor mit Siegelringzellen).
Merke: Das Magenkarzinom wächst infiltrierend und metastasiert daher schon früh lymphogen. Hämatogene Metastasen und sog. Abtropfmetastasen treten erst zu einem späteren Zeitpunkt auf.
Was können Sie uns über die Therapie des Magenkarzinoms erzählen?
Die kurative chirurgische Therapie des Magenkarzinoms bein- haltet in der Regel eine komplette Gastrektomie mitsamt der Entfernung des Omentum minus und majus und den darin liegenden perigastrischen Lymphknoten. Zudem sollten die Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus bis zur Leber und zum Milzhilus (sog. D2-Kompartiment) entfernt werden. Gelegentlich ist auch eine 4⁄5-Resektion des Magens möglich. Dabei muss aber auf jeden Fall ein adäquater Sicherheitsabstand zum Tumor eingehalten werden (5 cm beim intestinalen Typ bzw. 8 cm beim diffusen Typ in situ gemessen). Bei fortgeschrittenen Tumoren der oberen Magenhälfte, vor allem bei Tumorsitz an der großen Kurvatur oder bei Gesamtbefall des Magens, können eine Splenektomie und manchmal eine Resektion des distalen Ösophagus erforderlich werden. Wenn Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus befallen sind, ist eine kurative Therapie nicht mehr möglich. Bei sehr ausgedehnten Tumoren wird eine palliative Chemotherapie durchgeführt.
Was verstehen wir unter einer OP nach Billroth?
Bei den Billroth-Operationen (› Abb. 8.4) handelt es sich um Rekonstruktionsverfahren nach Magenteilresektionen, typischerweise 2⁄3-Resektionen. Zum Einsatz kommen die Verfahren nach Billroth I und II. Sie unterscheiden sich in der Zusammenstellung der Anastomosen:
• Billroth I: Der proximale Restmagen wird mit dem Duodenum End-zu- End anastomosiert. Gelegentlich wird ein ausgeschalteter Jejunumabschnitt interponiert. Bei der B-I-Rekonstruktion bleibt die Duodenalpassage erhalten!
• Billroth II: Der proximale Restmagen wird mit dem Jejunum End-zu- Seit anastomosiert. Das Duodenum wird proximal blind verschlossen und dient als zuführende Schlinge für Gallen- und Pankreasgang. Das Verfahren wurde früher meist mit der Anlage einer Braun-Fußpunkt- anastomose kombiniert. Dabei wurde das Jejunum jeweils proximal und distal der Magen-Jejunum-Anastomosennaht mit einer Seit-zu- Seit-Anastomose adaptiert. Heutzutage wird meist eine Y-Roux-Anastomose angelegt. Der Magen wird mit dem Jejunum anastomosiert und zwischen der ausgeschalteten Duodenalschlinge und dem Jejunum wird ca. 40 cm aboral der Gastrojejunostomie eine End-zu-Seit-Anastomose angelegt.
Sehr gut! Was versteht man denn in diesem Zusammenhang unter einem Magenstumpfkarzinom?
Magenresektionen nach Billroth führen häufig zu einem Reflux von Gallensäuren in den Restmagen, was auch durch die Braun-Fußpunktanastomose nicht zuverlässig verhindert werden kann. Aggressive Gallensäuren verursachen eine permanente Irritation der Magenschleimhaut. In diesen Bereichen kann es zu einem Magenstumpfkarzinom kommen. Dies tritt wesentlich häufiger nach Billroth-II-Magenresektionen auf. Auch nach einer Latenzzeit von Jahren bis Jahrzehnten können diese Karzinome auftreten. Seitdem vermehrt Y-Roux-Anastomosen angelegt werden und somit der Reflux in den Restmagen weitgehend vermindert wird, treten diese Karzinome kaum noch auf.
Beim Verfahren nach Billroth II wird das Duodenum komplett ausgeschaltet und als sog. „blinde Schlinge“ mit dem Jejunum anastomosiert. Können Sie sich vorstellen, welche Komplikationen eine blinde Schlinge mit sich bringen kann?
Das sog. Blind-Loop-Syndrom tritt relativ häufig auf. Durch Überwucherung des ausgeschalteten Darmabschnitts mit Darmbakterien kommt es zur erhöhten Dekonjugation von Gallensäuren und zu einem erhöhten Vitamin-B12-Verbrauch. Durch Maldigestion wird dieser Vitamin- B12-Mangel verstärkt. Unbehandelt führt dies zur perniziösen Anämie und zur funikulären Myelose. Eine Langzeitantibiose (Tetrazykline) ist in seltenen Fällen als Prophylaxe gegen die Bakterienüberwucherung des Duodenums nicht zu vermeiden. Cholestyramin bindet die Gallensäuren. Vitamin B12 muss parenteral substituiert werden.
Ist der Vitamin-B12-Mangel nach Gastrektomie denn nur ein Problem des Blind- Loop-Syndroms?
Nein. In den Parietalzellen der Magenschleimhaut wird Intrinsic- Factor gebildet. Zudem sezerniert die Schleimhaut HCl und Pepsin. Reseziert man den Magen, fehlen diese Stoffe, die für die Exkretion von Pankreasfermenten und die Resorption von Vitamin B12 im terminalen Ileum eine entscheidende Rolle spielen. Der normale Vitamin-Spiegel beträgt 150–700 pg/ml im Plasma. Eine Substitution sollte durch Hydroxycobalamin erfolgen. In der ersten Woche verabreicht man täglich 1.000μg i.m., anschließend für 1 Woche 1.000μg i.m. 2-mal wöchentlich, danach für weitere 4 Wochen 1.000μg i.m. 1×/Woche. Zur Dauertherapie bzw. Prophylaxe des Vitaminmangels nach Gastrektomie genügt eine Injektion von 1.000 μg i. m. alle 3 Monate.
Nach Magenoperationen ist immer von Dumping-Syndromen die Rede. Mich interessieren die pathophysiologischen Ursachen, die bei der Entstehung eines Dumping-Syndroms vorliegen. Können Sie dazu etwas erzählen?
Für den Patienten stellen Dumping-Syndrome ein großes Problem dar. Dumping-Syndrome treten besonders häufig nach Billroth-II-Operationen auf. Man differenziert zwischen Früh- und Spätdumping:
• Frühdumping: Durch die rasche hyperosmolare Nahrungspassage des Restmagens kommt es schon 10–30 min postprandial zu einer Zunahme der Osmolarität des Darminhalts. Begünstigend wirkt der Verzehr von Kohlenhydraten. Flüssigkeit strömt in das Dünndarmlumen. Bis zu 20 % des Blutplasmas können in das Dünndarmlumen verschoben werden. Die starke Dehnung der Darmwand aktiviert den Parasympathikus. Zudem kommt es zur Freisetzung von Kininen (vasoaktive Substanzen wie Serotonin, Katecholamine). Ein Zusammenspiel dieser Faktoren kann zu einem postprandialen Schwächegefühl und ausgeprägten hypotonen Phasen (Volumenmangelschock als Extremvariante) führen.
• Spätdumping: Ein plötzlich eintretender erhöhter Kohlenhydratreiz führt 2–3 h nach Nahrungsaufnahme zur überschießenden Insulinproduktion. Es werden vermehrt Katecholamine freigesetzt. Herzrasen und hypertone Phasen sind die Folge. Hypoglykäme Zustände sind nicht selten.
Die Einnahme kleiner eiweiß- und fettreicher Mahlzeiten kann die Symptomatik lindern. Ausgeprägte Dumping-Syndrome können die Umwandlung eines B-II-Magens durch Einfügen der blinden Duodenalschlinge in die Darmkontinuität in einen B-I-Magen erforderlich machen.
Prima. Jetzt möchte ich Ihnen noch von einem weiteren Patienten berichten. Vor 15 Jahren litt er an einem Ulcus ventriculi. Wie Sie sicher wissen, wurde damals noch häufig wegen eines Ulkus eine Gastrektomie durchgeführt und die Wiederherstellung der Magen-Darm-Passage erfolgte meist nach dem alten Verfahren nach Billroth II. Der Mann hatte in den letzten 2 Monaten 5 kg KG verloren und litt regelmäßig unter einem stechenden Schmerz im Epigastrium. Inappetenz und Widerwillen vor allem gegen Fleisch schränkten seine Lebensqualität deutlich ein. Auffallend war auch, dass es in den letzten Monaten häufiger zu Verstopfung und dunklem Stuhlgang kam.
An was denken Sie bei dieser Anamnese?
Die Symptomatik könnte ein Hinweis auf das Vorliegen eines Magenkarzinoms sein. In Anbetracht der Anamnese handelt es sich vermutlich um ein Magenstump arzinom. Nach der Tumorsicherung durch ÖGD (Ösophagogastroduodenoskopie) und Biopsie muss ein ausgedehntes Tumorstaging erfolgen. Danach richtet sich dann die Therapie.
Wie stellen Sie sich die Klinik eines Magenulkus vor?
Ein Magenulkus ist ein umschriebener Defekt der Magenwand, der im Gegensatz zur Erosion über die Mukosa hinausgeht. Patienten mit einem Ulcus ventriculi klagen typischerweise über:
• Schmerzen im Epigastrium, die bevorzugt postprandial bzw. nach einer
Latenz von mehreren Stunden auftreten
• Appetitmangel
• Übelkeit
• Völlegefühl
• Erbrechen
• Druckgefühl unterhalb des Sternums
Differenzialdiagnostisch müssen eine Cholezystolithiasis, eine Pankreatitis, ein Herzinfarkt und vor allem ein Magenkarzinom ausgeschlossen werden.
Nennen Sie typische Komplikationen, zu denen es im Verlauf eines Magenulkus kommen kann.
Komplikationen des Magenulkus sind vielfältig und können zu lebensbedrohlichen Zuständen führen. Hierunter fallen vor allem:
• Blutung: Eine Blutung ist eine häufig auftretende Komplikation des Magenulkus. Sie verläuft häufig okkult. Teerstuhl (Melaena), Anämie, Blut- und Kaffeesatzerbrechen (Hämatemesis) sind charakteristische Symptome eines blutenden Magenulkus.
• Penetration: Die Penetration in Nachbarorgane, z.B. Pankreas, ist eine gefürchtete Komplikation, die zu akuten Entzündungen (u. a. Pankreatitis, Peritonitis) führen kann.
• Perforation: Selbst kleine Ulzera können perforieren. Ein perforiertes Ulkus bietet schon nach kurzer Zeit das typische Bild eines akuten Abdomens. In der Regel wird der Defekt laparoskopisch übernäht. Eine Laparotomie ist nur in seltenen Fällen erforderlich.
• Stenose: Ulzera neigen bei längeren Krankheitsverläufen zu Schrumpfungen. Dadurch kann es zu narbigen Stenosen des Magens kommen, was vor allem im Bereich des Magenausgangs von Bedeutung ist. Chronische Ulzera können Motilitätsstörungen des Magens verursachen.
• Karzinom: Die Entartungsrate des Magenulkus liegt etwa bei 1–3%. Wichtig ist der Ausschluss eines Karzinoms. Daher müssen regelmäßige endoskopische Verlaufskontrollen mit Entnahme von Biopsien erfolgen. Dies gilt insbesondere beim persistierenden Ulkus.
Vor ungefähr 15 Jahren wurde die Ulkusforschung sozusagen revolutioniert. Man hat 1989 einen Keim gefunden, der für die Entstehung eines Ulcus ventriculi oder duodeni hauptverantwortlich ist. Um welchen Keim handelt es sich?
Als Hauptauslöser von Magen- und Duodenalulzera und bakteriellen Gastritiden wird Helicobacter pylori betrachtet. 70–75 % aller Magenulkus- und mehr als 90% der Duodenalulkus-Patienten sind Helicobacter- positiv. Es handelt sich um ein gramnegatives Stäbchen, das peroral, fäkal- oral oder gastro-oral übertragen werden kann. Außerdem wird eine Übertragung durch Fliegen über kontaminierte Lebensmittel diskutiert.
Das säureempfindliche Bakterium schützt sich vor der Magensäure durch Einnisten in oder unter die Magenschleimhautbarriere und durch Spaltung von Harnstoff in Ammoniak und Kohlensäure. Seine schädliche Wirkung kommt außerdem zustande durch:
• die Produktion schleimhautschädigender und die Immunabwehr paralysierender Enzyme. Dies führt zu einer Entzündung, in deren Verlauf es zu einer vermehrten Gastrin- und Magensäureproduktion kommt.
• die Bildung und Sekretion entzündungsfördernder Zytokine, die kleine Vakuolen in den Epithelzellen bilden. Diese füllen sich langsam mit Säure, platzen im weiteren Verlauf und schädigen so das umliegende Gewebe.
• Injektion eines Peptidoglykans in das Innere der Epithelzelle des Magens. Dieses bindet dort an einen Rezeptor, führt zu einer Entzündung der Zelle und längerfristig der gesamten Magenschleimhaut.
Begünstigende Faktoren für die Schädigung der Magenschleimhaut sind ein Missverhältnis zwischen aggressiven und protektiven Faktoren, die Einnahme von Medikamenten wie ASS und NSAID, Stress, ein Hyperparathyreoidismus oder ein Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom).
Wie können Sie einen Helicobacter nachweisen und wie behandeln Sie ihn?
Helicobacter pylori kann man zum einen direkt mikroskopisch in Schleimhautproben aus dem unteren Magendrittel nachweisen. Lässt man den Patient isotopenmarkierten Harnstoff oral zu sich nehmen, wird dieser durch die Urease des Helicobacters in Ammoniak und Kohlendioxid gespalten. Das isotopenmarkierte Kohlendioxid wird in der Exspirationsluft gemessen (Atemtest). Außerdem kann man einen Antikörpernachweis im Serum (ELISA, Western-Blot) oder einen Antigen-Nachweis im Stuhl vornehmen.
Findet man Helicobacter pylori, so erfolgt eine Eradikationstherapie meist mit einem Dreierschema (Französische Tripel-Therapie):
• Protonenpumpenhemmer (z.B. 2×20 mg Omeprazol/d) über 7 Tage
• Clarithromycin (2×500mg/d) über 7 Tage
• Amoxicillin (2×1g/d) über 7 Tage
Die Eradikationstherapie befreit den Patienten von Helicobacter in 95 % der Fälle. Bei Penicillinallergie kommt statt Amoxicillin Metronidazol (Italienische Triple-Therapie) zum Einsatz. Die Erfolgsrate ist etwas geringer, da in bis zu 25 % der Fälle Resistenzen gegen Metronidazol existieren. Versagt die Triple-Therapie, kann die nebenwirkungsreichere Quadruple-Therapie (Kombination eines Protonenpumpenhemmers, Tetrazyklin, Metronidazol und ein Bismutsalz) zum Einsatz kommen.
Gibt es typische radiologische Zeichen eines Ulcus ventriculi?
Ein Ulcus ventriculi ist ein Schleimhautdefekt, der über die Lamina muscularis propria in die Magenwand hineinreicht. Bei einer Röntgenuntersuchung mit einem wasserlöslichen Kontrastmittel (Gastrografin®) können folgende radiologische Zeichen imponieren:
• gestörtes Schleimhautrelief (radiäre Schleimhautfalten)
• Ulkusnische
• Ulkuskragen
• fingerartige Einziehung der Magenschleimhaut in das Magenlumen
• narbige Verziehungen
• unter Durchleuchtung erkennbare Motilitätsstörungen
• evtl. Pylorusstenose mit Magendilatation
Worauf bezieht sich die Einteilung der Magen- und Duodenalulzera nach Johnson?
Die Klassifikation nach Johnson von 1964 richtet sich nach der Lokalisation im Magen und/oder im Duodenum (› Tab. 8.5). Sie wurde ergänzt durch die Pathogenese des Ulkus. Am häufigsten tritt der Typ I auf (ca. 60 %).
Tab. 8.5 Einteilung der Magen- und Duodenalulzera nach Johnson
Typ I : entsteht durch duodenalen Reflux von Gallensäuren durch Pylorusinsuffizienz, eher normazid, proximal des Angulus ventriculi an der kleinen Kurvatur
Typ II : Stase-Ulkus bei Pylorusstenose oder anderer Entleerungsbehinderung, eher hyperazid, im Magen unterhalb des Angulus ventriculi und im Duodenum (kombiniertes Ulkus)
Typ III : Hypersekretion von Magensäure, eher hyperazid, präpylorisch
Was ist die Hauptursache des Ulcus duodeni und wie sieht die Therapie aus?
In etwa 95 % der Fälle ist Helicobacter pylori für die Entstehung eines Ulcus duodeni verantwortlich. Seltener tritt es auf als Folge
• einer chronischen Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika,
• von Stress (z. B. auf Intensivstationen),
• eines Zollinger-Ellison-Syndroms,
• eines Hyperparathyreoidismus,
• eines duodenalen Morbus Crohn
• einer systemischen Mastozytose.
Beim Nachweis von Helicobacter muss eine Eradikationstherapie wie beim Magenulkus erfolgen. Protonenpumpeninhibitoren werden meist als Rezidivprophylaxe weitergeführt. Risikofaktoren wie Nikotin, Stress und übermäßiger Kaffeegenuss als mögliche Verursacher einer Hyperazidität des Duodenalsaft es sollten ausgeschaltet werden. Mehrfache Rezidive und Ulkuskomplikationen können eine operative Behandlung erforderlich machen. Diese ist nur noch in Ausnahmen (mehrere Rezidive, Therapieresistenz) notwendig.
Das operative Verfahren der Wahl stellt die selektiv proximale gastrische Vagotomie (SPV) dar. Eine seltene postoperative Komplikation ist das Postvagotomie-Syndrom. Durch Entleerungsstörungen des Magens, z. B. als Folge einer Innervationsstörung des Pylorus, kommt es zu Völlegefühl, Erbrechen und häufigem Aufstoßen.
In der Notaufnahme stellt sich ein 30-jähriger Patient vor. Seit dem Morgen leide er unter unerträglichen Bauchschmerzen. Die Schmerzen hätten unter dem linken Rippenbogen begonnen und sich von dort auf den ganzen Bauch ausgedehnt. In den letzten 2 Monaten habe er vermehrt Stress gehabt. Eine ähnliche Symptomatik sei schon einmal vor einigen Wochen aufgetreten. Er habe dabei an eine Magenschleimhautentzündung geglaubt, sei jedoch nicht zum Arzt gegangen. Bisher sei er immer gesund gewesen. Bei der körperlichen Untersuchung palpieren Sie ein bretthartes, druckdolentes Abdomen. Es besteht eine ausgeprägte Abwehrspannung. Im Epigastrium tasten Sie eine deutliche Verhärtung.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Untersuchung ist für Diagnose und Therapie entscheidend?
Es handelt sich um ein akutes Abdomen. Die Ursache ist aufgrund der klassischen Anamnese vermutlich ein perforiertes Ulcus ventriculi oder duodeni.
Zur Diagnosesicherung empfehlen sich Abdomenübersichtsaufnahmen im Stehen und in Linksseitenlage. In der Röntgenaufnahme erwartet man freie Luft im Bauchraum. Diese projiziert sich gewöhnlich im Stehen unterhalb des Diaphragmas, in Linksseitenlage auf die oben liegende rechte Körperseite. Wenn freie Lu nachgewiesen wird, kann man sich weitere bildgebende Verfahren wie eine Sonografie des Abdomens und eine CT des Abdomens grundsätzlich sparen.
Ein akutes Abdomen aufgrund einer Magen- oder Duodenumperforation erfordert eine schnelle operative Intervention. In der Regel wird zunächst eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt und versucht, den Defekt zu vernähen und zu decken. Misslingt dies auf laparoskopischem Weg, muss eine Oberbauchlaparotomie erfolgen.
Haben Ulcera duodeni eine Entartungstendenz?
Das Ulcus duodeni hat keine erhöhte Inzidenz zur malignen Entartung. Die Komplikationen eines Duodenalulkus entsprechen ansonsten weitgehend denen des Ulcus ventriculi.
Typische Komplikationen sind dementsprechend:
• Perforation
• Blutung
• narbige Stenosierung
• Penetration
