קרדיולוגיה Flashcards
הבדיקה הקריו-ווסקולרית:
- מדידת jvp
- איזה ערך פיזיולוגי מבקשת הבדיקה הזו להעריך?
- בין איזה 2 נקודות מודדים את המרחק ומהו ערך מוגבר?
- מה 5 הגלים במדידה ובאיזה סדר הם מופיעים:
** גל a
- מה מייצג?
- מתי מוגבר - 3
- מה זה a canon wave
- מתי אין אותו?
- מתי קורה ביחס לקולות הלב?
** ירידת x
- מה מייצגת?
** פיק c - מה מייצג?
** פי v
- מה מייצג?
- מתי מוגבר - 2?
- מתי קורה ביחס לקולות הלב
** ירידת y
- מה מייצג?
- מתי תהיה מאוד מהירה - 2
cvp - central venous pressure
בין זווית הסטרנום לפעימה בוריד הג׳וגולארי - עד 4.5 זה תקין:
** גל a
- נגרם מהתכווצות העלייה
- מוגבר בסטנוזיס פולמונאלי או טריקוספידאלי, יל״ד ריאתי
- a canon wave - כאשר העלייה מתכווצת מול מסתם סתום במקרה של complete avb
- אין גל זה ב af
- קורה קמת לפני קול הלב הראשון
** ירידת x
- נגרמת מהרפיית העלייה לאחר התכווצותה
** פיק c
- מופיע באמצע ירידת איקס, מסמל את התבלטות המסתם הטריקוספידאלי לעלייה במהלך תחילת הסיסטולה החדרית
** v פיק
- מסמל את מילוי החדר בזמן הסיסטולה החדרית
- יהיה מוגבר ב tr
- וגם בפריקרדיטיס קונסטרקטיבית
- קורה בדיוק עם קול הלב השני
** ירידת y
- ריקון העלייה לחדר
- יהיה מוגבר בקוסטריקציה פריקרדיאלית ורגורגיטציה טריקוספידאלית
הבדיקה הקרדיו-ווסקולרית
- מה זה סימן קוזמאול?
- אם הוא חיובי - על איזה 5 אטיולוגיות יכול להצביע?
- מה זה אבדומינו-ג׳וגלר רפלקס?
- על פגיעה באיזה איזור בלב מעיד?
- על איזה לחץ בעלייה שמאל מעיד?
- שהפולס הורידי הג׳וגלארי לא יורד בשאיפה:
- קרדיומיופתיה רסטרקטיבית
- פריקרדיטיס רסטרקטיבית
- אוטם חדר ימין
- אי ספיקת לב שמאל קשה
- pe מאסיבי
- לוחצים על הבטן ויש עלייה של 3 ס״מ בוריד הגוג׳ולארי בצוואר
- מעיד על פגיעה ימנית
- מעיד שהלחץ בעלייה שמאל הוא מעל 15 ממ״כ
מדידת לחץ דם:
- מה צריכות להיות מידות האורך והרוחב של הרצועה ביחס להיקף היד?
- רצועה גדולה מידי תאריך בחסר או בעודף את לחץ הדם?
- איזה הפרעה מסתמית יכולה לגרום ללחץ דם דיאסטולי נמוך? איזה הפרעה וסקולרית?
- מה יכול להיות הפער המקסימאלי בלחץ בין 2 הידיים?
* אם מעל על מה יכול להעיד - 4
- מה ההבדל המקסימאלי ביד רגל ליד?
* אם יותר מה יכול להיות? - 2
- ankle brachial index
* איך מודדים?
* מה ערך תקין?
* על מה מעיד ערך נמוך?
- איך מוגדר אורתוסטטיזם?
* לאיזה תסמינים יכול לגרום? - 2
* מאיזה פתולוגיה יכול להיגרם?
- אורך - 80% מהיקף היד, רוחב - 40% מהיקף היד
- רצועה גדולה מידי תעריך בחסר את לחץ הדם ולהפך עם רצועה קטנה מידי
- רגורגיטציה אורטלית יכולה לגרום ללחץ דם דיאסטולי נמוך וגם פיסטולה עורקית ורידית יכולה לגרום לזה
- הפרש תקין בין הידיים והרגליים - 10 ממ״כ, יותר מזה יכול להעיד על
- דלקת או מחלה אתרוסקלרוטית בסאב קלוויאן
- או היצרות/דיסקציה של האורטה
- הבדל מקסימאלי בין יד לרגל הוא 20, אם מעל יכול להעיד על:
- מחלה פריפארית קשה בכלי הדם
- ar
- ankle brachial index
- היחס בין ל״ד סיסטולי בקרסול לזרוע
- ערך תקין הוא 0.9 ומעלה
- ערך נמוך יותר מעיד על מחלה אתרוסקלרוטית משמעותית ברגל
- אורתוסטטיזם
- ירידה של פחות יותר מ-20 ממכ בלחץ דם סיטולי או 10 בדיאסטולי בין ישיבה לעמידה
- יכול לגרום לסינקופה או סחרחורות
- חוסר תפקוד אוטונומי
בדיקת הלב - דופק עורקי
- מה זה מבחן ע״ש allen?
* ומה הוא בודק?
* לפני איזה פרוצדורות עושים אותו?
- צורת הדופק
* באיזה 2 פתולוגיות יכול להיות דופק בי-פידי?
- באיזה הפרעה יכול להיות דופק א-נקרוטי (כלומר בלי נוטץ׳ באמצע) שעולה ויורד לאט
- באיזה מצב יש דופק בי פידי אבל שהפעימה השניה היא בדיאסטולה?
- מה זה פולסוס פרדוקסוס?
* באיזה 5 מצבים יכול להימצא?
- חוסמים את העורק הרדיאלי והאולנרי ואז פותחים כל אחד ורואים אם יכול להזין את היד
- משמש לפני פרוצדורות שמערבות את העורק האולנרי או הרדיאלי
- דופק ביפידי - hocm or severe ar
- דופק א-נקרוטי - severe as
- intra aortic balloon pumpֿ
- פולסוס פרדוקסוס - ירידה של 10 ממ״כ בל,ד הסיסטולי בשאיפה
- טמפונדה
- pe
- פניאומתורקס
- copd
- שוק המורגי
בדיקת הלב - דופק עורקי - המשך
- מה זה pulsus alternans?
- האם יש קשר לנשימה?
- על מה מעיד?
- הערכת כלי דם פריפאריים:
- אם יש מחלת כלי דם פריפאריים מה נוכל להרגיש במישוש הדופק?
- בהאזנה לעורק?
- איזה סוג של אוושה מעידה על היצרות משמעותית בעורק?
- איך תרגיש גפה עם מחלה אתרוסקלרוטית בעורקים שלה?
- הבדל סטורציה של ____ אחוזים בין רגל ליד יעיד על מחלה אתרוסקלרוטית ברגל
- פעימות לב שמשתנות בעוצמתן ללא קשר לנשימה - מעיד על תפקוד לקוי של חדר שמאל
- הערכת כלי דם פריפאריים:
- דופק חלש
- איוושה
- אם נמשכת גם לדיאסטולה
- קרה
- 2%
בדיקת הלב - הסתכלות:
- איפה ממוקם הולם חוד הלב?
- מה גודלו התקין?
- מה יקרה לו בהיפרטרופיה של חדר שמאל?
- מה יקרה לו בדיליטציה של חדר שמאל?
- קו מיד קלוויקולרי, מרווח בין צלעי 5
- גודלו התקין עד 2 ס״מ
- בהיפרטרופיה של חדר שמאל - יהיה בעל קוטר גדול יותר ומורגש בעוצמה גדולה יותר
- בדיליטציה - יורגש שמאלה ולמטה יותר ממקומו המקורי
קולות הלב
– s1
* ממה נגרם?
* קודם מופיע החלק המיטראלי או הטריקוספידאלי?
* האם פיצול הוא תקין?
* 2 גורמים לפיצול?
* 2 גורמים להיפוך?
* מה יגרום לו להיות חזק?
* מה יגרום לו להיות חלש?
* אם מרווח pr
באק״ג הוא ארוך זה יגרום לקול ראשון חלש או חזק
- סגירה של המסתמים המיטראלי (קודם) והטריקוספידאלי (אח״כ)
- פיצול תקין בצעירים
- סיבות לפיצול:
- rbbb
- ts
- סיבות להיפוך:
- lbbb
- ms
- חזק - כאשר הדיאסטולה היא קצרה ואז הוא ״נטרק״ - למשך בטכיקרדיה
- חלש - בדיאטולה קצרה ואז הוא נסגר באיטיות - למשל שימוש בבטא בלוקרים
- מרווח פי אר ארוך = דיסאטולה ארוכה = קולות חלשים יותר
קולות הלב
– s2:
* ממה נגרם?
* קודם מופיע החלק האורטלי או הפולמונאלי?
* האם יכול להיות מפוצל באופן טבעי?
* 3 פתולוגיות שירחיבו את הפיצול?
* פתולוגיה שמקצרת את הפיצול או אפילו גורמת לכל אחד מאוחד?
* על מה מעיד פיצול שאינו משתנה בין שאיפה לנשיפה?
* מה זה פיצול פרדוקסאלי?, פתולוגיות שיכולות לגרום לזה - 2
- סגירה של המסתם האורטלי (קודם) והפולמונאלי (אח״כ)
- מפוצל באופן טבעי בשאיפה, לא בנשיפה
- פתולוגיות שירחיבו את הפיצולף
- rbbb
- ps
- ar
- פתולוגיה שמקצרת את הפיצול: יל״ד ריאתי
- asd
- פיצול שמתגבר שנשיפה ואין אותו בשאיפה - lbbb, as
קולות לב - קולות סיסטוליים
- mid systolic click?
- ממה נגרם?
צניחה של עלה המסתם המיטראלי באמצע דיאסטולה?
קולות לב - קולות דיסאטוליים:
– opening snap
* מה מייצג
* באיזה פתולוגיה קורה?
* מתי קורה ביחס לקולות הלב האחרים?
– pericardial knock
* מתי קורה?
* באיזה פתולוגיה?
* מה מייצג?
– מה זה tumor plop?
– קול 3ף
* מתי נשמע?
* ממה נגרם?
* האם יכול להיות תקין?
* מאיזה גיל לרוב פתולוגי?
* עם איזה הפרעה מסתמית יכול לבוא?
– קול 4:
* מתי מופיע?
* באיזה פתולוגיות נפוץ לשמוע - 2?
* מתי לא נשמע?
– opening snap
* פתיחה של מסתם מיטראלי סטנוטי
* מופיע קצת אחרי קול 2
– pericardial knock
* מעין הרפיה של הפריקרדיום בקונטרקטיב הפריקרדיטיס לאחר שהלב מפסיק להתכווץ
* מופיע קצת אחרי הקול ה-2
– tumor plop
* קול שניתן לשמוע כשיש מיקסודמה עלייתית לעיתים נדירות
– קול 3:
* קול שנוצר מכניסה של הרבה דם בשלב המילוי העלייתי המהיר לחדר
* יכול להיות תקין או להיות בחדר עם היענות ירודה
* לרוב מגיל 40 פתולוגי?
* יכול לבוא עם tr or mr
שגורמים לזה שיש הרבה דם בעלייה
– קול 4:
* מופיע בסוף הדיאסטולה בזמן האטריאל קיק
* לב היפרטרופי כמו יל״ד או אארטיק סטנוזיס
* af
אוושות
- באיזה מיקום מאזינים לכל מסתם?
– איוושה סיסטולית מוקדמת בלבד
* איזה 2 איוושות מסתמיות זה יכול להיות
* עוד איוושה לא מסתמית
* איזה מהם מתחזקת באינספיריום?
– איוושה מיד סיסטולית - 4 אפשרויות
* as
- איפה נשמעת?
- לאן קורנת?
- באיזה עוד קול לב לרוב מלווה?
- איוושה שנשמעת דומה לה רק חלשה יותר ונובעת מפתולוגיה אך לא היצרות במסתם האורטלי?
* hocm
- איפה ממוקמת?
- מה יגביר ומה יפחית אותה?
* asd
- איפה ממוקמת?
- ממה נגרמת האיוושה?
* ps
– אישה סיסטולית מאוחר
* מי זאת?
* איפה נשמעת?
* מה יגביר ומה ינמיך אותה? מה יקרב אותה לקול הראשון ומה ירחיק?
* קול שאפשר לשמוע לפני?
– איוושה הולוסיסטולית
* מה 3 האיוושות?
* איפה ממוקמת כל אחת?
* מה יגבר tr
מה יגביר mr?
* מה זה carvallos sign?
- מיקומי האזנה לכל מסתם:
- אורטלי - פרה סטרנלי מימין
- פולמונאלי - פרה סטרנאלי משמאל
- טריקוספידאלי - פרה סטרנאלי במרווח 4
- מיטראלי - מיד קלוויקולרי במרווח 5
– אוושה סיסטולית מוקדת
* acute mr or tr
* vsd גדול עם יל״ד ריאתי
* tr מתחזקת באינספיריום
– איוושה מיד סיסטולית:
* as - ממוקמת ברייט סטרנל בורדל, לרוב קורנת לקרוטידים , ילווה בקול רביעי. יכול להיות דומה לאאורטיק סקלרוזיס שיש במבוגרים שזה לא היצרות אלא רק התסיידות של המסתם
* ps
* hocm - יתחזק כאשר החדר יהיה ריק יותר ויחלש כשיהיה מלא יותר. לכן: לכן תתחזק בוולסלבה או במעבר מסקווט לעמידה
נשמעת הכי טוב בין האפקס והנקודה הטריקוספידאלית
* asd עם שאנט משמאל לימין שגורם לזרימת דם מוגברת במערכת הריאתית. נשמע הכי טוב ב mid left sternal border
שלהבנתי זה בין הנקודה הפולמונאלית לטריקוספידאלית
– איוושה סיסטולית מאוחרת:
* mvp
* מתנהגת כמו איוושת hocm
מבחינת מה מגביר ומחליש אותה. לב מרוקן יותר - יגרום לאיוושה חזקה יותר ולהופעתה מהר יותר אחרי קול הלב הראשון
* ממוקמת מעל המסתם המיטראלי
* יכול להופיע עם nonejection click
לפני
– איוושה הולוסיסטולית
* tr - מתגבר באינספיריום - carvallos sign.
ממוקמת בנקודה הטריקוספידאלית
* mr - יתגבר עם תימרון שגורם לעלייה בתנגודת העורקית כמו כיווץ ידיים
ממוקמת בנקודה המיטראלית
* vsd עם מעבר משמאל לימין - נשמע הכי טוב ב - mid left sternal border
איוושה פונקציונאלית
- באיהז מצבים למשל קורת - 4
- מתי לרוב תשמע לאורך מחזור הלב?
- הריון, יתר תריסיות, אנמיה, אנשים צעירים
- לרוב תהיה מיד סיסטולית
איוושות דיאסטוליות
- האם אוושות דיאסטוליות יכולות להיות פונקציונאליות?
– איוושה דיאסטולית מוקדמת - 2
* איפה נשמעות?
* איך הן מבחינת קרשנדו דה קרשנדו?
* מה מאפיין acute ar?
* מתי ar מתחזקת?
– איוושה מיד דיאסטולית
* מה ה-2 הקלאסיות?
* איזה צליל יכול להופיע לפני?
* מה קורה לאיוושת העלה בתקופה הפרה-סיסטולית ולמה?
* 3 פתולוגיות שיכולות לגרום לאיוושה מיד דיאסטולית ״פונקציונאלית״
* איזו תנוחה מגבירה ms?
- לא, הן כולם מעידות על בעיה מבנית בלב
– איוושה דיאסטולית מוקדמת:
* ar - נשמע בגבול הלב השמאלי ולעיתים גם הימני. מתחזק כשהחולה מכווץ ידיים (מעלה תנגודת)
* pr - נשמע בגבול הלב השמאלי
* acute ar - יהיה חלש וקצר במיוחד
* דה קרשנדו - כלומר מתחילות חזק ואז נחלשות
– איוושה מיד דיאסטולית:
* ts, ms
* opening snap
* מתחזקות בתקופה הפרה-סיסטולית בגלל האטריאל קיק
* פתולוגיות שמגבירות את כמות הדם בחדר כמו tr, mr, asd
* ms מתגבר בשכיבה על צד שמאל
באיזה 2 פתולוגיות נפוץ למצוא איוושות מתמשכות (דיאסטולה + סיסטולה)
חיכוך פרי קרדיאלי
- מתי לרוב קורה - 3
- באיזה תנוחה?
איזה מכל האיוושת המרכזיות שומעים עם פעמון?
ms
השפעה על איוושות:
- מה לרוב תהיה השפעה של אינספיריום ואקספיריום על אוושות?
- מה לרוב ולסלבה עושה לאיוושות?
- מי 2 יוצאות הדופן?
- מה לרוב עמידה וסקווטינג עושה לאיוושות
- מי 2 יוצאי הדופן?
- מי האוושות שיתחזקו אחרי פעימה חדרית מוקדמת או התקף של פרפור? - 2
- איזה איוושה היא העיקרית המופחתת ב hand grip?
- אינספיריום יחזק איוושות ימניות ואקספיריום שמאליות
- ולסלבה לרוב יפחית איוושות אבל הוקם ומיטרל וולב פרולפס יתחזקו
- עמידה לרוב מפחיתה איוושות וסקווטינג מגבר - לעומת זאת הוקם ומיטרל וולב פרולפס - יתחזקו בעמידה ויחלשו בסקווט
- as, ps
- hocm
מחלת סעיפים:
- האם מחלה שכיחה?
- איזה % יפתחו דיברטיקוליטיס אקוטי?
- איזה % יחוו תסמינים חוזרים ויגיעו לניתול?
- כמה ידממו?
- איזה מספר סיבה זו להמטוכזיה?
- האם לרוב מצריך טיפול?
– 2 גורמי סיכון עיקריים
– מיקום הסעיפים - מה המקום הכי שכיח?
- השני הכי שכיח?
- איפה לעורך המעי הגס והרקטום אף פעם אין?
- כן
- 10-25%
- 10%
- 20% ידממו - הסיבה הכי שכיחה המטוכזיה מעל גיל 60. לרוב יפסק לבד ולא יצריך טיפול?
– גורמי סיכון - עצירות
- תזונה עתירה בשומן
– מיקום: - בעיקר בקולון השמאלי ובסיגמואיד - אף פעם לא ברקטום
- יכול להיות גם בקולון הימני ובצקום
טיפול בדימום במחלת סעיפים:
* האם לרוב מצריך טיפול?
* מה הדרך הכי טובה לעצור דימום מתמשך?
* עוד דרך טובה?
* באיזה 2 מצבים ניגש לניתוח?
- איזה ניתוח נעשה אם מיקמנו את הדימום?
- איזה ניתוח נעשה אם לא מיקמנו את הדימום?
- לרוב הדימום חולף לבד
- אנג׳יוגרפיה
- קולונוסקופיה
- חולה לא יציב או שקיבל מעל 6 מנות דם ב-24 שעות - ניתוח:
- כריתה סגמנטלית
- סאב טוטל קולקטומי
הערכה של מטופל המתייצג עם דיברטיקוליטיס:
- איזה % מהחולים יהיו לא מסובכים? איך יתייצגו?
- איזה % מהחולים יחוו סיבוכים? מה 4 הסיבוכים האפשריים?
- מה ההדמיה הכי טובה לאבחן דיברטיקוליטיס?
- איזה בדיקה מומלץ לעשות 6 שבועות אחרי התקף דיברטיקוליטיס/ אחרי ניתוח ולמה?
- 75% דיברטיקוליטיס לא מסובך עם כאבי בטן וחום
- 25% עם דיברטיקוליטיס מסובך עם פיסטולה, אבצס, פרפורציה או סטריקטורה
- ct בטן עם חומר
- קולונוסקופיה כדי לשלול ממאירות
מחלת סעיפים:
- מה מייצגות רמות הינצ׳לי הבאות:
* 1a
* 1b
* 2
* 3
* 4
1a - פלגמון
1b - אבצס פרי-קולי
2 - אבצס מרוחק
3 - פריטוניטיס פקאלית עם דיברטיקולי סגור
4 - פריטוניטיס םפקאלית עם דיברטיקולי פתוח
טיפול בדיברטיקוליטיס - טיפול רפואי:
** דיברטיקולוזיס שנמצא בהדמיה במקרה ללא סימפטומים
- המלצה תזונתית?
- שינוי אורחות חיים - 2?
** דיברטיקוליטיס פשוט
- מה עיקר הטיפול?
- האם חובה לאשפז?
- האם נותנים טיפול אנטיביוטי?
- מה לרוב הטיפול - 2?
- מה מוסיפים למי שלא מגיב?
** לאחר התקף פשוט - מה הטיפול למניעת חזרה
- תזונה?
- תרופה?
- שינוי אורחות חיים? - 2
- מה לגבי פרו ביוטיקה?
** דיברטיקולוזיס בהדמיה
- תזונה עם הרבה סיבים
- ירידה במשקל והפסקת עישון
** דיברטיקוליטיס פשוט
- צום
- לא חובה לאשפז
- נותנים אנטיביוטיקה אך לא מוכח. נותנים צפטריאקסון/ציפרו + פלג׳יל. למי שלא מגיב מוסיפים אמפיצילין
** לאחר התקף פשוט
- תזונה עתירת סיבים
- ריפקסימין
- הפסקת עישון וירידה במשקל
- בסימן שאלה
- את מי ננתח אם היה התקף קומפליקייטד?
- אם היה התקף לא קומפליקייטד - 3
- מטופלים עם סיכון ניתוחי נמוך (בריאים או בריאים עם מחלה סיסטמית קלה) עם התקף שהוא קומפליקייטד
- מטופלים עם אי ספיקת כליות, מחלות קולגן או דיכוי חיסוני - כי יש סיכון מוגבר לפרפורציה בהתקף הבא
- טיפול בדיברטיקוליטיס קומפליקייטד:
- 1a - מה הטיפול - 2?
- 1b +2 - מה הטיפול - 2
- איזה גודל אבצס ננקז?
- אם הניקוז כשל והחולה מתדרדר?
- 3+4?
- עוד אפשרות לטיפול ב-3 שאין ב-4 - 2 אפשרויות
1a - אנטיביוטיקה וניתוח עוד 6 שבועות
1b +2 - ניקוז פרקוטנאי וניתוח לכריתה + אנסטמוזה אחרי 6 שבועות. ננקז אבצס מעל 3 ס״מ, אם נכשל והחולה מפתח פריטוניטיס - הרטמן
- 3 ו-4 - הרטמן
* ב-3 אפשר לשקול כריתה של הסיגמואיד, השקה וסטומה פרוקסימאלית וכן רק שטיפה וניקוז אבל מגיע עם שיעור מוגבר של פריטוניטיס
(הרטמן = כריתת סיגמואיד והוצאת קולוסטומיה פרוקסימאלית)
השפעה על איוושות:
- מה לרוב תהיה השפעה של אינספיריום ואקספיריום על אוושות?
- מה לרוב ולסלבה עושה לאיוושות?
- מי 2 יוצאות הדופן?
- מה לרוב עמידה וסקווטינג עושה לאיוושות
- מי 2 יוצאי הדופן?
- מי האוושות שיתחזקו אחרי פעימה חדרית מוקדמת או התקף של פרפור? - 2
- איזה איוושה היא העיקרית המופחתת ב hand grip?
- אינספיריום יחזק איוושות ימניות ואקספיריום שמאליות
- ולסלבה לרוב יפחית איוושות אבל הוקם ומיטרל וולב פרולפס יתחזקו
- עמידה לרוב מפחיתה איוושות וסקווטינג מגבר - לעומת זאת הוקם ומיטרל וולב פרולפס - יתחזקו בעמידה ויחלשו בסקווט
- as, ps
- hocm
ecg:
-
ecg:
- מהי נקודת j?
- מרווח qt - איך מוגדר?
- איך מחשבים qtc?
- מה ערך תקין בנשים ובגברים?
- הצומת בין הקומפלס למרווח st
- מרווח qt - מתחילת הקומפלקס ועד סוף הטי
- חישוב קיוטי נעשה ע״י חלוקה של אורך הקיוטי בשורש אורך המרווח אר-אר
- אורך הקיוטי הוא מספר המשבצות של קיוטי כפול 4
- אורך ה-רר הוא מספר המשבצות ב-44 כפול 4
- התוצאה שמתקבלת היא אורך הקיוטיסי במילישניות
- תקין עד 450 בנשים ועד 430 בגברים
ecg
- איזה לידים לרוב ירשמו גל קיו ימניים או שמאליים ולמה?
- שמאליים כי לפני שיש דה פולריזציה של לב שמאל יש דה פולריזציה של לב ימין ובגלל מסת השריר הקטנה שבו - הוא עושה גל ר חיובי קטן בלידים ימניים וגל קיו קטן בלידים שמאליים
ה ecg
התקין
** גל פי
- באיזה ליד זה בסדר של פי שלילי?
- על מה יכול להעיד גל פי שלילי למשל בליד 2?
- באיזה ליד גל פי באופן תקין יכול להיות בי פאזי?
** קומפלקס
- באיזה ליד פריקורדיאלי לרוב גל הקיו וגל האר הם שווים
- מה ציר הלב התקין?
- האם סטיית ציר לב שמאלה או ימינה יכולה להיות ממצא תקין?
- לאיזה סטיית ציר יביאו היפרטרופיה של לב ימין ושמאל
- לאיזה סטיית ציר יביאו:
* lbbb
* rbbb
* חסם שמאלי אנטריורי
* חסם שמאלי פוסטריורי
– גל u
* האם לרוב יהיה באותה כיווניות כמו גל טי?
* מה יכול להגדיל אותו?
* אם הוא מתהפך סימן למה זה?
- avr
- על קיצור עלייתי אקטופי למשל מהצומת או ממקום בתחתית העלייה
- v1
- v3-v4
- מינוס 30 עד פלוס 100
- כן
- היפרטרופיה של לב שמאלה - סטיית ציר שמאלה והיפרטרופיה של לב ימין - סטיית ציר ימינה
- lbbb - שמאלה
- rbbb - ימינה
- שמאלי אנטריורי - שמאלה
- שמאלה פוסטריורי - ימינה
כן
היפוקלמיה
סימן עדין לאיסכיה
פתולוגיות באק״ג
- איך תתבטא הגדלת עלייה ימין (לציין ערך מספרי) - 2 דרכים. איך נקרא?
- איך תתבטא הגדלת עלייה שמאל (לציין ערך מספרי באחת מהדרכים) - 2 דרכים. איך נקרא?
– הגדלת עלייה ימין:
* מכונה p pulmonale
* גל פי מעל 2.5 משבצות קטנות לגובה בליד 2
* או גל פי עם פאזה חיובית מאוד דגושה בליד וי1
– הגדלת עלייה שמאל
* p mitrale
* גל פי באורך של מעל 3 משבצות קטנות בליד 2
* או גל שלילי מאוד מודגש בוי 1
פתולוגיות באק״ג
- הגדלת חדר ימני:
- איך יתבוא בציר?
- איך יתבטא ב v1?
- איך יכול להתבטא בv5-6?
- איך לרוב יתבטא בהגדלת חדר ימין שנובעת מ copd?
- הגדלת חדר שמאל:
- איך יתבטא בציר?
- איך יתבטא ב v1?
- איך יתבטא ב v6?
- קריטריון מספרי שקשור ללידים וי 1 ווי5-6?
- קרטריון שקשור לליד גפיים + ליד פריקורדיאלי?
- מתי נגדיר lvh + strain?
– הגדלת חדר ימני:
* ציר ימני
* גל אר מודגש בוי 1
* גלי אס עמוקים בוי 5-6
* slow r progression - כלומר שגל האר לא נהיה יותר חיובי לאורך גלים וי 1-3 ונראה פחות או יותר אותו דבר
– הגדלת חדר שמאל:
* שמאלי
* וי 1 עם אס עמוק
* וי 6 עם אר גבוה
* אס בוי 1 + אר בוי 5 או 6 מעל 35 זה אבחנתי
* אר באיי וי אל ועוד אס בליד וי3 מעל 20 אבחנתי
* כשיש היפוך גלי טי או צניחות אס טי
bundle branch block
- מה יהיה אורך הקומפלקס בחסם מלא וחסם חלקי?
- לרוב איך ישפיע על גלי הטי?
- איזה הפרעה אלקטרוליטרית מאריכה קומפלקס?
- מה נראה בחסם הולכה חלקי שמאלי קדמי ואחורי (לתאר לפי לידים באק״ג)
- חסם מלא - מעל 120
- חסם חלקי 100-110
- גל טי לרוב יהיה פוך לקומפלקס בכיווניות
- היפרקלמיה
- lahb
- ליד 2, 3 ולעיתים גם איי וי אף: rQ
- ליד 1 ואיי בי אל: qR
- lphb
- ליד 2,3, ולעיתים אי וי אף: qR
- לידים 1 ואיי וי אל: rQ
WPW
- מה זה?
- איך יראה באק״ג מבחינת:
* אורך pr
* רוחב קומפלקס
* מראה קומפלקס
- נוכחות של מסלול אקססורי מהעליות לחדרים שלא עובר דרך ה avn
- pr יהיה קצר - פחות מ 0.12 שניות
- קומפלקס יהיה מורחב קלות - לרוב מעל 0.1
- הקומפלקס יהיה עם גל דלתא
סימני איסכמיה באק״ג:
- איזה שינוי באק״ג נראה כשיש איסכמיה טרנסמוראלית?
* איזה שינוי יכול להיות בשלב מוקדם בגלי טי?
- וכשיש איסכמיה סאב אנדוקרדיאלית?
* לעיתים איפה יכולה להיות עלייה רציפרוקאלית?
- מיקום הלידים:
- לידים תחתונים - 3
- איזה שינוי נראה אם יש אוטם אחורי?
- לידים ימניים? - 2
- לידים אנטריורים-ספטליים?
- לידים שמאליים - 4
- לידים רציפרוקליים:
- לאוטם אחורי?
- לאוטם תחתון?
- לאוטם שמאלי?
- עליות אס טי
- חידוד גלי טי
- צניחות אס טי
- avr
- 2,3,avf
- צניחות בלידים קדמיים/ספטליים
- v1, avr
- v1-4
- avl, 1, v5, v6
- אחורי - לידים קדמיים
- תחתון - לידים שמאליים
- אוטם שמאלי - לידים תחתונים
למה יכולה לרמז עליית אס טי קבועה אחרי לאחר אירוע לבבי?
אניוריזמה או אקינזיה של קיר הלב
שינויים באק״ג בהיפרקלמיה:
- מה קורה בשלב ההתחלתי?
- מה בשלבים הבאים - 2
- איך נראה המצב הסופי?
שינויים באק״ג בהיפוקלמיה:
- 3 שינויים עיקריים?
- היפרקלמיה:
- גלי טי מחודדים
- השטחת גלי פי, הרחבת קומפלקס
- sin waves
- היפוקלמיה:
- גלי יו
- השטחת גלי טי
- קיצור קיו טי
תרופות שמאריכות קיוטי
- 5 תרופות מקלאס אחד איי
- 3 תרופות שמקלאס 3
- אטיולוגיה מוחית שמאריכה קיוטי?
* איזה עוד סימן באק״ג יצטרף לזה?
- איך סידן גבוה ונמוך משפיעים על אורך קיוטי?
- השפעה של דיגיטליס על קיוטי?
qt pp d - קווינידין, אנטי דפרסנטים טרי ציקליים, פרוקראין אמיד, פנותיאזידים, דיסו-פירמיד
- סוטולול, אמיאודרון ו ו2 תרופות שמסתיימות ב tilide
- דימום סאב דוראלי יחד עם היפוך והרחבה של גלי טי
- היפוקלמיה - הארכת קיוטי והיפרקלצמיה - קיצורו
- דיגטליס - מקצר קיוטי
איך היפותרמיה מתבטאת באק״ג?
העלאת נקודת ה j
הדמיה לבבית לא פולשנית:
– אקו
** tee
* איזה חלק של הלב בעיקר טוב בלהדגים?
* איזה עליה/חדר?
* איזה מסתם?
* איזה פתולוגיה תוך לבבית?
- אחורי
- עלייה שמאל
- מסתם מיטראלי
- וגיטציות וקרישים תוך לבביים
הדמיה לבבית לא פולשנית - ct:
- calcium score
* למה משמש בעיקר?
* האם מצריך מתן חומר ניגוד.
- cta
* למה משמש בהקשר הלבבי.
* איך נפחית טשטוש בתמונה - 3 צעדים
- הערכת היקף המחלה האתרוסקלרוטית
- אינו מצריך חומר ניגוד
- משמש להדמת האנטומיה של כדלי הדם הלבביים והערכת המחלה האתרוסקלרוטית
- מבקשים מהמטופל לא לנשום, מורידים את קצב הלב מתחת ל60 עם בטא בלוקרים ונותנים no
להרחבת כלי הדם
mri - לב:
- לרוב באיזה רצף נשתמש?
- למה טוב רצף 2? - 2 דברים
- מה 2 השימושים העיקריים כיום?
t1
t2:
- בצקת לבבית
- והסננה של ברזל ללב
- איבחון איסכמיה ואיבחון אטיולוגיה לקרדיומיופתיה
הדמיית לב בהקשר של איסכמיה:
- אקו במאמץ:
- איך תתבטא איסכמיה?
- מה יותר רגיש - אבנורמליות בתנועת הקיר שמופיע במאמץ או כזו שהייתה קיימת כבר במנוחה?
- בדיקה גרעינית במאמץ:
- על מה תעיד ירידה זמנית בפרפוזיה של החומר הרדיואקטיבי במהלך הבדיקה?
- על מה מעידה ירידה קבועה לאורך הבדיקה?
- בדיקה גרעינית + סיטי:
- מה עוד נותן חוץ מהמידע של הבדיקה הגרעינית?
- סיטי לבבי
- האם נעשה עם חומר?
- מה היתרון שלו על פני קלציום סקור?
- mri לבבי:
- האם נעשה במנוחה או מאמץ?
- מה תפקיד החומר gbca?
- איך מבדילים בין איזורים של אוטם קודם והיפופרפוזיה?
- לפי מדאקזמס מי יותר מדוייק בהערכה מרי או סיטי
– אקו במאמץ
* איסכמיה תתבטא כדיסקינזיה של אחד מקירות הלב
* בתנועה
– בדיקה גרעינית במאמץ:
* ירידה זמנית - איסכמיה וחסימה
* ירידה קבועה - איזור שעבר אוטם
– בדיקה סיטי + גרעינית - מאפשר לעשות כבר קלציום סקור על הדרך
– סיטי לבבי
* סיטי עם חומר ניגוד
* מאפשר להעריך מאוד בבירור את האנטומיה של העורקים הקורונאריים
- mri לבבי
* נעשה במאמץ ובמנוחה
* מזריקים את החומר הזה שהוא חומר ניגוד ורוצים לראות איזה איזור לא עוברים האדרה מספקת במנוחה ומאמץ ויכול להצביע על היפופרפוזיה
* לאחר מכן משתמשים בפרוטוקול אחר שמראה איזורים פיברוטיים וכך אפשר להבדיל בין איזורים שעברו היפופרפוזיה כי הם מתים לעומת מוצרים
- סיטי
הדמיה לבבית למטופלת ללא אבחנה של
מחלה קורונארית המתייצג עם כאב בחזה (להבנתי זה סטייבל אנגינה)
– איזה בדיקה מומלצת לחולה עם אק״ג תקין במנוחה, ללא היסטוריה של מחלה לבבית?
* מה זה בדיקה לא תקינה - 4
* מי שיש לו בדיקה לא תקינה מה צריך לעשות?
* ומי שיש לו בדיקה תקינה?
– לאן נפנה חולים שלא יכולים להתאמן/ חולים עם ממצאים ברמת סיכון בינונית במבחן מאמץ (למשל כאבים בחזה במבחן ללא שינויים באק״ג או צניחת אס טי רק בחלק קטן מהלידים)/ או חולים עם אק״ג לא תקין במנוחה? - 4 אופציות?
* מתי נעדיף cta?
* מתי נעדיף מבחני מאמץ תחת רפואה גרעינית או אקו?
– חולה עם אק״ג תקין ויכולת להתאמן
* מבחן מאמץ
* תוצאה תקינה - טיפול תרופתי (סטטינים, איזון גורמי סיכון)
* תוצאה לא תקינה - צנתור, תוצאה לא תקינה היא אם קורה אחד מהבאים תוך כדי המאמץ:
- צניחות אס טי מעל 2 ממ בכמה לידים
- עליות אס טי
- ירידת לחץ דם
- הפרעת קצב חדרית מתמשכת תוך כדי הפעילות
– חולים שלא יכולים להתאמן/ עם תוצאה לא חד משמעית במבחן מאמץ/ אקו במנוחה לא תקין:
* אם הסיכוי למחלה איסכמית הוא נמוך ילכו ל cta
* אם הסיכוי למחלה איסכמית הוא בינוני-גבוה ילכו למבחן מאמץ תחת אקו או רפואה גרעינית או מרי
הדמיה לבבית למטופל עם מחלה קורונארית ידועה וכעת מסתמן עם אנגינה חדשה (יציבה)
- מה ההדמיה שנעשה? - 2 אפשרויות?
- מה זה אומר אם תקינה?
- ואם לא תקינה
- מבחן מאמץ של אקו או רפואה גרעינית
- תקינה - סיכוי נמוך לצורך בהתערבות
- לא תקינה - לשקול צינתור
הדמיה לחולה שמתייצג לחדר המיון עם אנגינה לא יציבה
- מה לרוב הכלים בהם נשתמש - 2?
- האם יש מקום להדמיה בחולים שלא בטוחים לגביהם?
- מי האופציות? - 4
- אק״ג וטרופונין
- בחולים שלא בטוחים יש מקום לשקול הדמיות כמו:
- מבחן מאמץ עם אקו
- מבחן מאמץ עם רפואה גרעינית
- cta
- mri של הלב
הערכת האורטה
- 2 בדיקות הבחירה בחולים יציבים
- ובחולים לא יצבים - 2
- בדיקת הבחירה להעריך מסות בלב מעל 1 ס״מ - 1 ומתחת ל1 ס״מ - 2 בדיקות?
- סיטי או מרי
- tee or ct
- tee if biger than 1 cm, ct or mri if less
צנתור לבבי אבחנתי
- אינדיקציות לצינתור אבחנתי (כותב כאן רק אינדיקציות שאינן ברורו מאליהן)
- כמה זמן צריך להיות ויטי כדי שנעשה צינתור אבחנתי?
- כמה זמן צריך להיות פולימורפיק ויטי כדי שנעשה צינתור אבחנתי?
- באיזה חולה עם אנגינה יציבה נעשה צינתור אבחנתי אחרי שטיפול רפואי לא עזר?
- מתי לפני ניתוח נצטרך? (ומתי אין צורך לפני ניתוח)
- מעל 30 שניות
- מספיק פחות מ30 שניות
- אם הוא מפריעה בפעילויות יומיומיות
- לפני ניתוח לב או החלפת מסתם בטאבי אלא אם מדובר במחלה מולדת לא מסובכת ומוגדרת היטב ואין חשד למחלה איסכמית
צנתור לבבי אבחנתי
- מה הסיבוך הכי שכיח?
דימום מאתר החדירה
צינתור לבבי אבחנתי - הכנה לפרוצדורה:
- איזה משטר נוזלים נותנים לפני ואחרי הפרוצדורה (כמות ומשך)
- כדי לצמצם איזו פגיעה?
- מתן של עוד חומר שאולי יכול להפחית פגיעה?
- איזה תרופה חולי סכרת צריכים להפסיק? כמה זמן לפני ומתי יכולים לחזור?
- באיזה סוג של חומר ניגוד משתמשים ובאיזה כמות מקסימאלית?
- כמה זמן צריך לצום לפני
- תרופה שנותנים לפני הצינתור לכולם אם יש חשד למחלה קורונארית?
- מה מוסיפים אם הצינתור האבחנתי הופך התערבותי?
- כמה זמן לפני מפסיקים קומדין? וכמה זמן לפני דואק?
- האם צריך אנטיביוטיקה?
- האם הצינתור נעשה בהרדמה?
- 1 מ״ל לקילו לשעה 3-12 שעות לפני הצינתור ו6-24 שעות אחרי במטרה לצמצם נזק כלייתי
- יש מצב שגם מתן סודיום ביקרבונט יכול לעזור
- חולי סכרת צריכים להפסיק מטפורמין 24 שעות לפני ויכולים להחזיר 48 שעות אחרי אם אין פגיעה כלייתית
- משתמשים בחומר ניגוד היפו או איזו אוסמוטי במינון של עד 50 מ״ל
- צום של 6 שעות
- אספירין 300 מג
- נוגדן טסיות נוסף
- קומדין 2-3 ימין לאי אנ אר של פחות מ1.7, דואק 1-2 ימים לפני
- לא
- נעשה בסדציה אך החולה נשאר ער
במידה וצריך לתת במסגרת צינתור עוד נוגד טסיות חוץ מאספירין - את מי לא ניתן לבני 75 ומעלה או לחולים עם היסטוריה של cva or tia?
פרזוגרל
צנתור - קונטרה אינדיקציות:
- האם יש קונטרה אינדיקציה מוחלטת לצינתור?
- קונטרה אינדיקציות יחסיות
- מחלות באיברים - 2
- הפרעות אקוטיות - 4
- 2 מצבים המטולוגיים
- תגובה בעבר לחומר ניגוד או אספירין?
- איך אפשר להכין את המטופל לקבל יוד או אספירין?
- לא
- כשל לב לא מפוצה ואי ספיקת כליות חמורה (אלא אם כן מתוכננת דיאליזה
- בקטרמיה, דימום פעיל מדרכי העיכול, שבץ פעיל, הפרעה אלקטרוליטרית חמורה
- הפרעות של קרישיות יתר או טיפול ליטי לאחרונה
- אלרגיה או אנפליקסיס ליוד או אספירין
- אפשר לתת פרה מדיקציה עם סטרואידים ואנטי היסטמינים
צנתור - טכניקה:
- דרך איזה 2 אתרי גישה אפשריים ניגשים ללב שמאל?
* מי מהם הוא המועדף?
- דרך איזה 3 אתרי גישה אפשריים נגשים ללב ימין?
* מה לרוב הגישה המועדפת?
- עורק פמורלי ועורק רדיאלי - מועדף
- וריד פמורלי, ברכיאלי או אינטרנל ג׳וגולאר - מועדף
צנתור - טכניקה
- אם יש מסתם מסוג tilting disc
איך נוכל להגיע ללב שמאל? - איזה תרופה נוסיף אם הצינתור הוא ארוך?
- מתי נשתמש בבילירודין או אגרטרובן במקום?
- מה מנגנון הפעולה שלהם?
- האם לחץ בעלייה שמאל נמדד בצנתור ימני או שמאלי?
- נעשה צנתור ימני ואז נעבור דרך הפוסה אובליס
- הפרין
- אם לחולה יש hit
- מעכבים ישירים של תרומבין
- ימני ע״י מדידת wedge presurre
בעורק הריאה
מה זה Brockenbrough-Braunwald sign
ובין איזה 2 פתולוגיות מאפשר להבדיל?
- אחרי פעימה חדרית מוקדמת הגרדיאנט בין האורטה וחדר שמאל עולה עם ירידה בפאלס פרשר באורטה - הירידה הזו מתאימה להוקם ושוללת אאורטיק סטנוזיס
צינתור - לחצים במדור הלב:
- מה טווח הלחצים עלייה ימין?
- עלייה שמאל?
- מה הלחץ הסיסטולי המקסימאלי והסוף דיאסטולי בחדר ימין ושמאל?
עלייה ימין - 1-7
עלייה שמאל - 5-15
חדר ימין:
* סיסטולי מקסימאלי 15-30
* דיאסטולי 1-7
חדר שמאל
* סיסטולי מקסימאלי: 90-130
* דיאסטולי 5-15
צינתור - טכניקה
איך אפשר לזהות היצרות או אי ספיקה מסתמית בצינתור אבחנתי?
- לתת דוגמא במיטרל סטנוזיס ואאורטיק רגורגיטיישן
- סטנוזיס מיטרלי יגרום לעלייה בגרדיאנט הלחצים בין עלייה שמאל וחדר שמאל
- ar יגרום לירידה בלחץ הדיאסטולי באורטה ובמקביל לעלייה בלחץ הסוף דיאסטולי בחדר שמאל
צינתור גם מאפשר להבדיל בין הפתולוגיות הבאות:
- טמפונדה
- constrictive pericarditis
- constrictive pericarsitis + effusion
- restrictive cardiomyopathy
- מה יהיה הלחץ בעלייה ימין בכל אחד (איכותי)
- במי הלחץ הסיסטולי בחדר ימין יהיה מתחת ל50 ובמי מעל?
- מה זה square root sign
ובמי מהם קיים?
- בכולן מוגבר
- בכולן מתחת ל50 רק בקרדיומיופתיה מעל
- מילוי מהיר של חדר ימין בדיאסטולה ואז פלאטו - יהיה קיים בכולם חוץ מבטמפונדה
צינתור גם מאפשר להבדיל בין הפתולוגיות הבאות:
- טמפונדה
- constrictive pericarditis
- constrictive pericarsitis + effusion
- restrictive cardiomyopathy
- מה יהיה הלחץ בעלייה ימין בכל אחד (איכותי)
- במי הלחץ הסיסטולי בחדר ימין יהיה מתחת ל50 ובמי מעל?
- מה זה square root sign
ובמי מהם קיים?
- בכולן מוגבר
- בכולן מתחת ל50 רק בקרדיומיופתיה מעל
- מילוי מהיר של חדר ימין בדיאסטולה ואז פלאטו - יהיה קיים בכולם חוץ מבטמפונדה
האם ניתן להעריך תנגודת וסקולרית/ריאתית במהלך צינתור? האם ניתן להעריך תפוקת לב? האם ניתן להעריך שטח מסתם מוצר? האם ניתן להעריך כמות שאנט
- איזה יחס בין סרקולציה ריאתית לסיסטמית באי אס די ובוי אס די יצביע על צורך בהתערבות ניתוחית
כן
1.5 ב asd
2 ב vsd
האם ניתן להעריך תנגודת וסקולרית/ריאתית במהלך צינתור? האם ניתן להעריך תפוקת לב? האם ניתן להעריך שטח מסתם מוצר? האם ניתן להעריך כמות שאנט
- איזה יחס בין סרקולציה ריאתית לסיסטמית באי אס די ובוי אס די יצביע על צורך בהתערבות ניתוחית
כן
1.5 ב asd
2 ב vsd
מה זה ונטריקולוגרפיה שנעשה תוך כדי צינתור?
* איזה פתולוגיות בחדר עוזר לזהות?
* איך יכול לזהות רגורגיטציה מיטראלית?
- מה זה אארטוגרפיה?
* איזה חלק של האורטה בעיקר מדגים?
מה זה CINEFLUOROSCOPY
משמש לזיהוי איזה פתולוגיות?
ונטריקולוגרפיה - ממלאים את החדר בחומר ניגוד, עוזר לזהות בעיות אנטומיות כמו אניוריזמות
אם החומר ניגוד חוזר מהחר לעלייה - רגורגיטציה מיטראלית
אארטוגרפיה - מילוי של האורטה העולה וקשת האורטה בחומר ניגוד לזיהוי בעיות אנטומיות
הזרקת חומר ניגוד ללב והדמיה של מסתם לבבי תותב ע״י שיקוף
הדמיית העורקים הקורונאריים בצינתור:
- מהי דומיננטיות ימנית ושמאלית של העורקים הקורונאריים?
- איזה % מהאנשים הם ימניים איזה שמאליים ואיזה מעורבים?
- מה זה ramus intermedius
- מה האנומליה הקורונארית הכי שכיחה?
- מה זה myocardial bridge?
- איך יכול להטעות בצינתור?
- מה זה מדד timi?
- על מה מעיד מדד timi
נמוך (1-2)
- אם הפוסטריור דיסנדיג יוצא מהעורק השמאלי או הימני - 85% הם ימניים, 5% שמאליים והיתר מעורבים
- שלוחה שיוצאת ישר מהעורק השמאלי ליצור את הפוסטריור דיסנדינג
- פתח נפרד לאורטה גם לסירקומפלקס וגם ללאד
- myocardial bridge
- כאשר העורק הקורונארי נכנס מתחת לאפיקרדיום ואז זה יכול להיראות כאילו הוא מוצר בסיסטולה אבל בדיאסטולה זה תקין
- timi - מדד למהירות מילוי העורק בחומר ניגוד, ציון נמוך מעיד על מילוי איטי ומעיד על חסימה משמעותית
מה הם כלים כמו ivus
או oct
שניתן להשתמש בהם בצינתור?
- מי מהם מעריך יותר במדוייק את אופי הפלאק?
- מה החיסרון של oct?
כלים שמשחילים על הצנתר ומכניסים לכלי הדם וכך אפשר להעריך פלאקים בזמן אמת
oct מעריך יותר במדוייק את אופי הפלאק אך אך חודר פחות עמוק לדופן הכלי
מהו מדד ה ffr - fractional flow reserve
שנמדד בצינתור?
- מה ערך שמעיד על היצרות משמעותית שיש לפתוח?
- היחס בין הלחץ בעורק הקורונארי דיסטלית לחסימה חלקי הלחץ פרוקסימאלית - ערך קטן מ0.8 מעיד על חסימה משמעותית שמצריכה פתיחה
צינתור אבחנתי - טיפול לאחר הפעולה:
- כמה זמן צריך לשכב אחרי צינתור אם נעשה פמורלית והעורק נסגר עם לחץ ידני?
- אם נעשה פמורלית והעורק נסגר עם קליפ או חומר אחר?
- אם נעשה רדיאלית?
- האם יש להימנע מפעולות מאומצת אחרי הפרוצדורה?
- איזה חולים נשאר ללילה - 2?
- 6 שעות
- 2-4 שעות
- שעתיים
- כן
- שעבר התערבות (ולא רק צינתור אבחנתי) או חולה עם סיכון גבוה לסיבוכים קרדיאליים
טיפול לאחר צינתור אבחנתי:
- על מה יכול להעיד תת לחץ דם אחרי הפרוצדורה - 2?
- מה נחפש בחולה שקיבל מעל 2 ג׳י של קרינה?
- החייאת נוזלים לא מספקת, דימום
- אודם על העור באיזור החזה
מה הגורם הכי שכיח לכאבים בחזה בחולים הפונים למיון?
בעיה גסטרו-אינטסטינאלית
גורמי סיכון לדיסקציה של האורטה:
- מחלות סיסטמיות - 2
- מצב פיזיולוגי - 1
- מחלה לבבית?
- יל״ד, מחלות רקמת חיבור
- הריןו
- מסתם אורטלי בי-עלי
האם אאורטיטיס לרוב גורמת כאבים בחזה?
לא
esophageal spasm
- האם ישתפר תחת ניטרוגליצרין?
- ואז עם איזה אבחנה יבלבל?
- no
- mi
לרוב הפרעות אורטליות כמו דיסקיה יהיו עם יל״ד או תת לחץ דם?
יתר
חולה עם כאב בחזה אך אק״ג וטרופונין שליליים:
- מה 3 ההדמיות העיקריות באמצעותן אפשר להמשיך להעריך אותו?
1. cta - איזה עוד פתולוגיות חוץ מאיסכמיה מאפשר לשלול - 3?
2+3 - איזה 2 מבחני סטרס אפשר לעשו?
- האם ניתן לעשות אותם אם החולה כאוב?
- אז איך עדיין מבחני סטרס יכולים לעזור בחולה כאוב?
- אם משתמשים במבחן גרעיני עדיף ספקט או פט?
- בחולים עם איזה פתולוגיה שיטות אלו עדיפות?
- מבחן מאמץ
- האם השימוש שכיח כיום?
- האם אפשר לעשות בחולה כואב?
- איזה הדמיה יכולה לסייע בהערכה של חולה עם תסמינים מתמשכים?
- האם טוב בזיהוי דיסקציה?
- cta - מאפשר בעיקר לשלול איסכמיה לבבית וגם פתולוגיות אחרות כמו תסחיף ריאתי, תפליט פריקרדיאלי ודיסקציה
2+3 מבחני סטרס כמו אקו בסטרס או מבחן גרעיני בסטרס:
* עדיפים בחולים עם מחלה אפיקרדיאלית חוסמת
* pet עדיף על ספקט
* לא עושים בחולים שעדיין כאובים מבחן מאמץ
* אפשר לעשות אם לחולה עדיין כואב פשוט במנוחה אך אם נראה ידירה בפרפוזיה לא נדע אם זה אוטם ישן או חסימה אקוטית חדשה
- מבחץ מאמץ
* בעבר היה מאוד מקובל, היום פחות
* ניתן לעשות אם החולה לא כאוב יותר
- אקו ללא מאמץ:
- יכול לסייע בהערכה של מטופל עם תסמינים מתמשכים
- לא טוב בזיהוי סידקציה (גם לא דרך הושט)
- לרוב עושים סיטי ואם לא אז טי איאי
גורמי סיכון ליצירת אתרוסקלרוזיס
- גיל עצמו (מספרים בנשים וגברים)
- 2 מחלות סיסטמיות
- איזה הפרעות במאזן השומנים - 2
- הפרעה באיזו מערכת?
- צריכה של איזה חומר?
- היסטוריה משפחתית לפני איזה גיל?
- bmi?
- does impaired fasting glucose a risk factor?
- איזה ליפופרוטאין חשוד כגורם סיכון?
- גברים מעל גיל 45 ונשים מעל 55
- יל״ד, סכרת,
- ldl מוגבר, הדל נמוך
- עישון
- הפרעות במערכת הקרישה - קרישיות יתר היא גורם סיכון
- היסטוריה משפחתית של מחלה קורנארית לפני גיל 55 בגברים ולפני 65 בנשים
- bmi מעל 30
- כן
- lp a
איזה פלאק הוא בסיכון מוגבר להיקרע פיברוטי או שומני?
שומני
האם מתן אספירין מניעתי הוכיח את עצמו כמוריד תחלואה קרדיו-ווסקולרית בנשים? בגברים?
- למי ניתן אספירין? - 3
- גבר עם סיכון מעל 10% למחלה קרדיו-ווסקולרית ב-10 שנים הקרובות
- אישה עם סיכון מעל 20% למחלה קרדיו-ווסקולרית ב-10 שנים הקרובות
- כל אדם עם מחלה קרדיו-ווסקולרית קיימת וללא קונטרה אינדיקציה לאספירין
why high levels of fibrinogen, pai-1 and lp(a) are associated with increased risk for chd?
כולם קשורים לסיכון מוגבר לקרישיות יתר
מה לרוב משך חסימת עורק קורונארי שיגרום לפגיעה בלתי הפיכה בשריר הלב?
20 דקות
מה ההתבטאות הראשונית של תנגודת לאינסולין?
היפראינסולינמיה לאחר ארוחה
אדיפונקטין הוא מוגבר או מופחת בתסמונת מטבולית? מה תפקידו?
זה ציטוקין אנטי דלקתי שמופרש מתאי שומן ורמתו יורדת בתסמונת מטבולית
האם אובסטרקטיב סליפ אפניאה מחמיר אי סבילות לגלוקוז?
כן
מחלת לב איסכמית כרונית
-חוץ משינויים אתרוסקלרוטיים דפנות כלי הדם, איזה חומרים עולים בדם עצמו של אנשים עם אתרוסקלרוזיס?
vwf
fibrinogen
factor vii
מחלת לב איסכמית כרונית - אתרוסקלרוזיס
- בחסימה של איזה % מהלומן יכולה להיות הגבלה בזרימת הדם במאמץ?
- בחסימה של איזה % מהלומן יכולה להיות הגבלה בזרימה גם במנוחה?
- באיזה חלקים של העורקים הקורונאריים נוטה להתפתח פלאק טרשתי?
- 50%
- 80%
- איזור של זרימה טורבולנטית כמו פיצולים
מחלת לב איסכמית כרונית
ממה לרוב מתים באופן אוקטי אנשים עם מחלת לב איסכמית?
חולים עם מחלה אתרוסקלרוטית א-סימפטומטית - מה 2 הצורות בהן לרוב יתייצגו?
הפרעות קצב חדריות
מוות קרדיאלי פתאומי או אי ספיקת לב
מחלת לב איסכמית כרונית
– stable angina:
* יותר גברים או נשים?
* מאיזה גיל שכיח בגברים ומאיזה גיל בנשים?
** קליניקה
- מה לרוב הכאב שיתלוננו עליו?
- מה משכו?
- מה זה leviene sign?
- לאן מקרין?
- האם הקרנה לטרפזיוס היא שכיחה?
- מה הטריגרים - 2
- מה מקל?
- מה זה אנגינה דוקוביטוס וממה נגרם - 3 אפשרויות?
- איך אוכל וטמפרטורה משפיעים על האנגינה?
- עם איזה תסמינים חוץ מכאב לעיתים יכול להיות מלווה - 4
– stable angina:
* יותר בגברים
* שכיח לפגוש בגברים מעל גיל 50 ונשים מעל גיל 60
** קליניקה
- כאב תעוקתי של 2-5 דקות במרכז הסטרנום
- החולה שם אגרוף מכווץ על מרכז בית החזה שלו
- מקרין לכתפיים ולידיים, לא שכיח שמקרין לטרפזיוס
- טריגרים הם לרוב סטרס גופני או נפשי
- מוקל ע״י מנוחה
- אנגינה דקוביטוס היא הופעה של התקפי אנגינה גם במנוחה - יכול להיות משנית לטכיקרדיה בשכיבה, חמצון לא תקין בשכיבה או הצטברות דם בבית החזה בשכיבה מה שגורם להעלאת מילוי הלב ולכן להגברת המתח על קיר הלב ולכן לעלייה בתצרוכת של חמצן
- קור כמו גם ארוחה כבדה יכולים להחמיר או לגרום לאנגינה
- בחילות, הקאות, הזעה, חולשה
מחלת לב איסכמית כרונית - מה 4 הדרגות של חומרת מחלת הלב על פי הקלסיפיקציה של nyha?
1 - לחולה יש מחלת לב אך הוא אינו מוגבל בפעילות גופנית סטנדרטית (כמו עלייה במדרגות או הליכה)
2 - החולה מוגבר באופן קל בפעילות גופנית רגילה
3 - החולה מוגבר באופן משמעותי בפעילות גופנית רגילה
4 - יש הגבלה ותסמינים גם במנוחה אשר כמובן מתגברים במאמץ
מחלת לב איסכמית כרונית
ישנם אנשים עם תסמינים של אנגינה אך ללא היצרות או כיווצים זמניים בעורקים האפי קרדיאליים
- מה 2 הגורמים העיקריים לכך?
- באיזה מין יותר שכיח?
- איך מטפלים במחלה המיקרו-ווסקולרית? - 4
- מה יכול לעזור לתפיסת הכאב הלקויה?
- מחלה מיקרווסקולרית - מטופל ע״י בטא בלוקרים, חסמי סידן, אייס וסטטינים
- תפיסת כאב לא תקינה מהלב - מטופל ע״י נוגדי דיכאון טרי-ציקליים
מחלת לב איסכמית כרונית
איזה 3 מחלות מסתמיות ועוד מחלה אחת ווסקולרית אבל לא של הקורונאריים שיכולים לגרום לתסמינים של אנגינה כרונית ללא היצרות משמעותית בעורקים הקורונאריים?
איזה 3 קולות לב נשמעים הכי טוב כשהחולה מושען לשמאל?
- האם עליית hs crp
מהווה גורם סיכון למחלה איסכמית? - מה זה ערכים מוגברים (מספרית)
hcm
as
ar
pulmonary hypertension
קול 3 ורביעי, מיטרל רוגורגיטיישן
כן - ערכים מוגברים 1-3 מ״ג לדל״ל
מחלת לב איסכמית כרונית
במהלך התקפי אנגינה יציבה האם יכולים להיות שינויי טי ואס טי זמניים שחולפים?
כן
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה
- בחולה שמקיים איזה 2 תנאים הבדיקה הראשונית לאבחנת מחלת לב איסכמית כרונית תהיה מבחן מאמץ?
– מה היעד אליו רוצים להגיע מבחינת דופק במבחן מאמץ? (באחוזים)
– מתי נפסיק מבחן לפני הזמן?
* 4 סימפטומים
* 3 ממצאים באק״ג או בניטור?
– מה נחשב שינוי אק״ג שמגדיר בדיקת מאמץ כחיובית מבחינת סוג השינוי, גודלו, משכו וצורתו?
* האם ירידת אס טי שהיא אפסלופינג נחשבת חיובית?
– באיזה מטופל הערך המנבא של הבדיקה מאוד גבוה (מין, גיל, תסמינים)
* באיזה מטופל יש שיעור גבוה של פולס פוזיטיב
- תסמינים
- גיל בנשים ובגברים
- נוכחות או היעדר גורמי סיכון
- תרופות שלוקח
- סימנים באק״ג במנוחה
- הפרעה אלקטרוליטרית
- נוכחות או היעדר היפרטרופיה לבבית?
– בהינתן מבחן מאמץ שלילי
* באיזה עורק עדיין יכולה להיות פתולוגיה בגלל שאינו נצפה היטב במבחן מאמץ?
* מבמחן מאמץ שלילי מגביר מאוד את הסיכויים להיעדר מחלה באיזה 2 מיקומים?
- יכול להתאמן + אק״ג במנוחה בסך הכל תקין
– 85% מהדופק המקסימאלי למין וגיל
* כאבים בחזה
* קוצר נשימה משמעותי
* חוסר סבילות למאמץ
* סחרחורת
* ירידת לחץ דם סיסטולי ביותר מ-10
* צניחות אס טי של יותר מ-2 ממ
* הופעת הפרעת קצב חדרית
– בדיקה חיובית - ירידת אס טי מסוג דאון סלופינג של יותר מ1 מ״מ ונמשכת 0.08 שניות לפחות _2 משבצות)
* לא נחשב
– בחולה גבר מעל גיל 50 עם תסמינים קלאסיים - ערך מנבא מאוד גבוה
– לעומת זאת שיעור גבוה של פולס פוזיטיב או חוסר דיוק ב:
* מטופל עם תסמינים לא קלאסיים
* גברים מתחת גיל 40 או נשים פרה מנופואזליות
* היעדר דורמי סיכון
* תרופות אנטי-אריתמיות
* הפרעות אס טי או חסם הולכה באק״ג במנוחה
* הפרעות במאזן האשלגן
* נוכחות היפרטרופיה לבבית
- סירקומפלקס
- שולל בסבירות גבוהה מחלה תלת כילית והיצרות בלאד
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה
– מבחן מאמץ - המשך:
** קונטרה אינדיקציות - 7
- 3 מחלות כרוניות
- 2 מחלות אקוטיות
- משהו שקשור לקצב הלב
- הימצאות תסמינים כלשהם בתקופה האחרונה
- אי ספיקת לב חמורה ולא מאוזנת
- as חמור
- יל״ד ריאתי חמור
- מיוקרדיטיס אקוטית
- אנדוקרדיטיס
- קצב לב לא סדיר
- אנגינה במנוחה ב48 שעות האחרונות
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה
- במידה ולחולה יש הפרעות באק״ג במנוחה או חוסר יכולת להתאמן - לאיזה 3 מבחנים הדמייתים אפשר לשלוח אותי?
- איזה 3 חומרים אפשר לתת על מנת לעשות מבחן סטרס פרמקולוגי?
- מי העיקרי
- במבחנים גרעיניים מה הם 2 החומרים העיקריים בהם משתמשים?
- מיפוי לב גרעיני במנוחה / במאמץ ע״י ספקט או פט
- אקו לב במאמץ ומנוחה
- mri לבבי
- דיפרידמול, אדנוזין - מרחיבים כלי דם בריאים ואז יש חסר יחסי בזרימה לאלו החולים
- דובטומין - העיקרי
- טקנציום-ססטמיבי
- תליום
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה
– אינדיקציות לצנתור אבחנתי
1. מתי נעשה צנתור אבחנתי בחולים עם אנגינה מאובחנית?
2. בהינתן איזה תוצאות במבחנים לא פולשניים?
3. חולים אחרי איזה אירוע?
4. חולים עם איזה תפקוד חדרי?
– אינדיקציות נוספות:
1. במטופל עם תסמינים ובדיקות לא פולשניות שליליות או לא ברורות האם נעשה בדיקה פולשנית כדי להחליט על טיפול/להקל על סטרס המטופל/ בשביל הביטוח?
2. חולים שפונים למיון באופן חוזר?
3. מקצוע של המטופלים?
4. לפני ניתוח? באיזה גילאים?
5. האם נעשה צנתור כשחושבים שהגורם הוא לא אתרוסקלרוזיס?
6. חולים עם איזה 2 הפרעות לבביות אחרות?
7. מתי נעשה אחרי התקף לב?
- חולים עם אנגינה יציבה שלא משתפרים תחת טיפול תרופתי ויש מחשבה על התערבות
- חולים עם תשובות לא חד משמעותיות מבחנים לא פולשניים
- חולים ששרדו דום לב ויש חשד או שיודעים שיש להם מחלה אתרוסקלרוטית
- אנגינה/ הוכחה לאיסכמיה + פגיעה בתפקוד החדרי
- חולים עם תסמינים החשודים לאנגינה ובדיקות לא חד משמעיות בבדיקות לא פולשניות ויש צורך בתשובה חד משמעית בגלל שיקולי ביטוח, טיפול, הפחתת סטרס וכו׳
- חולים עם אשפוזים חוזרים בשל סינדרום קורונארי אקוטי שלא הגיעו לאבחנה חד משמעית ויש צורך לאבחן חד משמעית
- אנשים עם מקצוע שמסכן אחרים (טייס, שוטר) עם תסמינים או מבחנים לא ברורים/חיוביים כדי להגיע לאבחנה
- לפני ניתוח לב/החלפת מסתם בגברים מעל גיל 45 ונשים מעל 45 לשלול חסימה
- חולים עם אנגינה ומחשבה שהגורם הוא לא אתרוסקלרוטי (למשל בעיה אנטומית) - לשלילת אתרוסקלרוזיס
- חולים עם היצרות אורטלית או קרדיומיופתיה היפרטרופית שיכול להיות שהתסמינים שלהם הם משניים לאתרוסקלרוזיס
- אחרי התקף לב אם יש חזרה של תסמינים, אי ספיקת לב, סימני איסכמיה בבדיקת מאמץ או דפיקות מוקדמות חדריות רבות
מחלת לב איסכמית כרונית - פרוגנוזה:
- גורמי סיכון לאירוע לבבי מכן חיים
- אנגינה יציבה שהתחילה מתי?
- אנגינה שהתחילה אחרי איזה אירוע?
- איזה סוג של אנגינה?
- אנגינה המלווה באיזה סימפטומים? (כללי)
- נפרט סימפטומים וממצאים בבדיקה והדמיה שמעידים על אי ספיקת לב ולכן אם באים עם אנגינה מעידים על פרוגנוזה לא טובה
- איזה קול לב?
- איזה מראה לב בהדמיה?
- איזה מקטע פליטה?
- איזה הפרעה מסתמית?
- איזה הפרעה ריאתית?
- תגובה לטיפול תרופתי של האנגינה?
- לאחרונה
- אחרי אוטם
- אנגינה לא יציבה
- של אי ספיקת לב
- הגדלה של הלב בהדמיה
- ef פחות מ 40%
- קול 3
- ar
- אפיזודות של בצקת ריאות
- היעדר שיפור תחת טיפול תרופתי
מחלת לב איסכמית כרונית - פרוגנוזה
– אם הושגו איזה ממצאים בבדיקת מאמץ מעיד על פרוגנוזה לא טובה, נפרט:
* מתי הופסק המבחן (זמן + שלב המבחן התואם)
* קליניקה שהופיעה + מתי
* מתי נראו סימני איסכמיה באק״ג במהלך המבחן? ואיזה סימנים?
* 4 סימנים נוספים באק״ג לא משנה מתי הופיעו
* שינוי במדד חיוני?
- ממצא במבחן גרעיני שמעיד על פרוגנוזה לא טובה - 2
- ממצא במבחן מאמץ אקו שמעיד על פרוגנוזה לא טובה?
- אם החולה מצליח לסיים איזה שלב במבחן המאמץ זה סימן פרוגנוסטי טוב?
- מבחן שהופסק תוך 6 דקות (לפני סיום שלב 2)
- הופעת כאבים תוך 6 דקות מתחילת המבחן
- אם נראו צניחות אס טי של 1 מ״מ לפני סיום שלב שתיים
- סימנים באק״ג:
- צניחות אס טי של יותר מ2 ממ
- צניחות אס טי שנמשכות גם יותר מ5 דקות אחרי סוף המאמץ
- הפרעות קצב חדריות
- צניחות אס טי בלידים מרובים
- ירידה לחץ דם סיסטולי ביותר מ-10 בזמן מאמץ
- חסרי קליטה מרובים במבחן גרעיני או קליטה מוגברת בריאות
- ירידה במקטע הפליטה באקו תוך כדי מאמץ
- 3
מחלת לב איסכמית - פרוגנוזה
– סימנים פרוגנוסטיים בצינתור:
* מה 2 הסימנים העיקריים בצנתור שחוזים פרוגנוזה לא טובה?
* נגעים באיזה 2 מקומות הם בעלי פרוגנוזה לא טובה לעומת נגעים באיזה 2 מקומות שהם יחסית בעלי פרוגנוזה טובה יותר?
- עליית לחצים ונפחים סוף דיאסטוליים בחדר שמאל וירידה במקטע הפליטה
- lad before septal arteries go out or left main - bad prognosis.
סירקומפלקס והעורק הימני - יותר סביר כי מזינים פחות מסת שריר
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול בגורמים מחמירים
- 3 פתולוגיות לבביות שמחמירות אנגינה ויש לטפל בהן?
- הפרעה אנדוקרינית שיש לאזן?
- האם איזון לחץ דם יסייע בהפחתת תדירות האנגינה?
- הפרעות שקשורות לאספקת דם וחמצן ללב שיש לטפל בהן - 2
- הרגל שכדאי להפסיק
- מחלות המסתם האורטלי, קרדיומיופתיה היפרטרופית, היפרטרופיה של חדר ימין
- היפרתירואידיזם
- כן
- מחלות ריאה שמפריעות לחמצון ואנמיה
- עישון - פוגע בחמצון
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - התאמת פעילות
- האם נעודד את המטופל להתאים את הפעילות כדי להימנע מאנגינה או שדווקא יש יתרון למאמץ מאומץ שגורם לאנגינה?
- באיזה שעה לאורך היום לרוב המטופל יהיה מסוגל לבצע פחות לפני שתופיע אנגינה?
- האם מומלץ לבצע פעילות גופנית? מה יעד הדופק בפעילות הזו?
- להתאים פעילות
- בבוקר לפעמים יש אנגינה בסף יותר נמוך
- פעילות גופנית עם יעד של 80% מהדופק בו מתרחשת אנגינה
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול בגורמי סיכון:
- מה 3 הגורמי הסיכון בהם חשוב במיוחד לטפל?
- איזה הרגל חשוב להפסיק?
- מה חשוב לעשות עם המשקל?
- טיפול ביל״ד, סכרת והיפרליפידמיה
- עישון
- לרדת במשקל עם פעילות גופנית ושינוי תזונתי
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי
** ניטרטים:
- מה התועלת העיקרית שלהם בחולה עם אנגינה יציבה?
- מה ההשפעה שלהם בחולים עם אנגינה לא יציבה?
- באיזה 2 מצבים ניתנים?
- אופן מתן?
- מה 2 מהמנגנונים הפיזיולוגיים בהם מקלים על האנגינה?
- ניטרטים הניתנים בבליעה, לעיסה, מדבקה או משחה - מה משך הפעולה שלהם?
* האם יעילים כמו הניטרטים בריסוס או טבלית סאב לינגוואלית?
* כמה זמן צריך ״חופש״ מהם ביום כדי שימשיכו לעבוד?
- הפחתת כאב והעלאת סיבולת לפעילות גופנית
- מרחיבים כלי דם קורונאריים וכך מפחיתים איסכמיה
- נותנים אותם ברגע שיש כאב או 5 דקות לפני פעילות גופנית שצפוייה לגרום לכאב
- מתן סאב לינגוואלי בטבליה או ספריי
- עושים וזודיליטציה ורידית כך מפחיתים פרה לואד על הלב, בנוסף הם וזודילטוריים לקורונאריים
- ארוכי טווח
- לא
- 8 שעות ביום
טיפול באנגינה יציבה - ניטרטים
- תופעות לוואי עיקריות - 2
- 4 השפעות על המצב ההמודינאמי ותופעות לוואי שזה גורר?
- באיזה מחלה אסור לתת?
- כאשר ראש, סומק
- סינקופה, תת לחץ דם, אורתוסטטיזם, טכיקרדיה מפצה
- hocm
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי
** בטא בלוקרים
- מה 3 המנגנונים בהם מפחיתה את צריכת החמצן הקרדיאלית?
- את האפקטים הנ״ל עושים בעיקר במנוחה או במאמץ?
- איזה סוג של בלוקרים נעדיף בחולים עם מחלה ברונכיאלית או סכרת מטופלת באנסולין
- קונטרה אינדיקציות יחסיות:
* ריאתיות - 2
* לבביות - 2
* פסיכיאטריות - 1
* ראומטולוגי - 1
- האם עדיפות תרופות לטווח ארוך או קצר?
- מה עושים אם מפסיקים?
- ת״ל
* איך משפיע על יכולת הפעילות הגופנית?
* הפרעות נשימתיות?
* הפרעה במאזן הסוכר?
* תופעות לוואי קרדיאליות - 3
* ת״ל שקשורה לשינה?
* לתפקוד מיני?
* לכלי דם פריפאריים?
* איך יכולות להרגיש הגפיים של המטופלים?
- מורידים לחץ דם, דופק וקונטרקטיליות
- בעיקר במאמץ
- סלקטייביים לבטא 1
- קונטרה אינדיקציות יחסיות:
- אסתמה או מחלה ריאתית חסימתית
- ברדיקרדיה או הפרעות ב avn
- היסטוריה של דיכאון
- תופעת רנו
- ארוך
- ת״ל:
- יכולת פעילות גופנית פחותה
- יכול לגרום לאסתמה
- מעצים היפוגליקמיה
- ברדיקרדיה, הפרעות הולכה ופגיעה בתפקוד חדר שמאל
- סיוטים
- חוסר תפקוד מיני
- קלאודיקציות
- קרות
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי
– לציין מי מהבטא בלוקרים האלו לא סלקטיבי לבטא 1:
- פרופנולול
- אטנולול
- מטופרולול
- ביסופרולול
- פינדולול
- נדולול
- בטקסולול
- לבטולול
- טימולול
טימולול
פרופרנולול
לבטולל
נדולול
פינדולול
לא סלקטיביים
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי
– ccb’s:
* באיזה 2 אופנים מפחיתים את צריכת החמצן בלב?
* איך עוד מגבירים פרפוזיה ללב?
* לאיזה סוג של חסימה בכלי הדם הקרונואריים הם יעילים במיוחד?
* לרוב ניתנים כשאיזה תרופה לא יכולה להינתן?
* מחלקים את חסמי הסידן ל-2 קבוצות - מי הן ואיזה מהן פועלת יותר על הלב ואיזה יותר על הפריפרה?
* מי 2 התרופות העיקריות בנון דה-הידרופרידינים?
- מה תופעות הלוואי העיקריית של הדה-הידרו-פרידינים? - 2
- מה 3 תופעות הלוואי העיקריות של נון דה הידרו פרמידינים
- איזה מ-2 הקבוצות לא נותנים באאורטיק סטנוזיס?
- מפחיתים קונטרקטיליות ומורידים ל״ד
- מרחיבים כלים קורונאריים
- Prinzmetal’s
- בטא בלוקרים
** דה הידרופרמידינים כמו אמלודיפין - פועלים יותר על הפריפריה. ת״ל של כאבי ראש ובצקות ברגליים - נון-דה-הידרו-פרמידינים - דילטיאזם וורפימיל - משפיעות יותר על הלווא. יותר גורמים לתת לחץ דם, ברדיקרדיה ותפקוד ירוד של לב שמאל. לא ניתן בבאורטיק סטנוזיס
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי
– חסמי בטא וחסמי תעלות סידן
** מה לגבי שילוב של חסמי הסידן הבאים עם בטא בלוקרים
- ורפמיל
- דילטיאזם
- אמלודיפין
** לרוב נעדיף בטא בלוקרים או חסמי סידן
** אינדיקציות סציפיות לחסמי סידן
- כאשר איזה טיפול לא מספיק?
- תגובה לבטא בלוקרים?
- מחלות רקע של המטופל - 2
- מחלות קרדיו-ווסקולריות נוספות שיש למטופל - 2
- אטיולוגיה ספציפית לאיסכמיה שאינה אתרוסקלרוטית
- ורפמיל - לא משלבים
- דילטיאזם. -אפשר אם תפקוד הלב תקין
- אמלודיפין - מומלץ לשלב עם בטא בלוקרים
** לרוב נעדיף בטא בלוקרים, אבל ניתן חסמי סידן באינדיקציות הבאות:
- כאשר טיפול בבטא בלוקרים + ניטרטים לא מספיק
- תופעות לוואי עם בטא בלוקרים
- מטופל עם אסתמה או מחלה ריאתית חסימתית
- סיק סינוס סינדרום או מחלת כלי דם פריפארית - נעדיף חסמי סידן
- Prinzmetal’s
טיפול תרופתי באנגינה יציבה
– נוגדי טסיות
** אספירין
- האם הוכחו כמפחיתים תמותה בחולים עם אנגינה יציבה?
- בחולים עם היסטוריה של אנגינה לא יציבה או התקף לב?
- בגברים מעל גיל 50 א-סימפטומטיים?
- קונטרה אינדיקציה למתן?
- האם נותנים לכל מטופל עם מחלת לב איסכמית?
כן
כן
כן
דימום gi
כן
טיפול תרופתי באנגינה יציבה
** אנטי טסיות
- קלופידוגרל פרסוגרל וטיקרגלור
* מה מנגנון הפעולה?
* מי מהם הוא תחליף לאספירין אם אי אפשר לתת?
* מי מהם לרוב ניתן יחד עם אספירין כשצריך?
* האם שילוב של 2 נוגדי טסיות נמצא יעיל באופן קבוע?
* אם כן מתי צריך לתת שילוב של 2 נוגדי טסיות?
* מה היעילות של פרסוגרל וטיקרגלור לעומת קלופידוגרל?
* מה החיסרון בהם?
- מעכבי p2y12 adp
- קלופידוגרל
- קלופידוגרל
- לא
- שנה אחרי השמת סטנט מצופה תרופה
- יותר גבוהה
- יותר דימומים
תרופות לטיפול באנגינה יציבה - תרופות נוספות
– acei
* באיזה 3 חולי עם אנגינה יציבה נהוג לתת אותו?
* האם נותנים לכולים אחרי התקף לב?
– ranolazine:
* מה האפקט התרפויטי שלו?
* ניתן כשאיזה תרופות לא עזרו?
* באיזה חולים לא ניתן - 2
* עם איזה 2 חסמי סידן לא נשלב?
- nsaids
* מה האמירה לגביהם בחולים עם אנגינה?
- חולים עם פגיעה בתפקוד חדר שמאל
- חולים עם סכרת
- חולים עם יל״ד
- כן
- מפחית אנגינה
- ניטריטים, בטא בלוקרים וחסמי סידן
- עם פגיעה כבדית או הארכת קיוטי
- דילטיאזם וורפמיל
- להימנע
תרופות נוספות לטיפול באנגינה יציבה
- sglt2i
- מתאים לחולה עם מחלה איסכמית עם _____ ירוד גם בהיעדר סכרת
nicorandil,
- במה עוזר?
- Ivabradine
- מה ההשפעה שלו?
- ניתן בחולים עם איזה 2 תנאים?
- האם ניתן לשלב עם חסמי בטא?
- תפקוד לב שמאל
- מפחית אנגינה
- Ivabradine
- מאט קצב סינוס
- חולים עם ירידה בתפקוד חדר שמאלי וקצב מעל 70
- כן
אנגינה יציבה ואי ספיקת לב:
- איזה תרופה יכולה לעזור לאנגינה שמופיעה בסטניג של ירידה זמנית בתפקוד לב שמאל?
- מה הטיפול באנגינה בחולה עם אי ספיקת לב כרונית?
- ניטרטים
- איזון אי ספיקת הלב
טיפול באנגינה יציבה
- הטיפול הראשוני הוא רפואי או רה-ווסקולריזציה?
- באיזה 4 מקרים נפנה את המטופל לצינתור אבחנתי
- 3 דברים שקשורים לקיניקה
- 1 דברים שקשורים לממצא בבדיקות
- אם בצינתור ראינו מקום להתערבות מה 2 האפשרויות?
- האם צינתור משפר פרוגנוזה בסטייבל אנגינה?
- רפואי
- נשקול לעשות צינתור אבחנתי
- כאשר תסמינים לא נשלטים
- כאשר יש תסמינים + עדות לאיסכמיה ממבחנים לא פולשניים במאמצים מאוד קלים
- במקרה של אירוע קורונארי אקוטי
- כאשר מקטע הפליטה הוא פחות מ-40%
- התערבות בצינתור אבחנתי - אם יש חסימה האופציות הן צינתור טיפול או ניתוח מעקפים.
- אם יש חסימה ב-3 כלים או חסימת בלפט מיין - cabg
- אחרת - pci
- צינתור לא משפר פרוגנוזה באנגינה יציבה אבל מפחית תסמינים
טיפול באנגינה יציבה באמצעות רה-ווסקולריזציה:
- ## איזה 3 תרופות מקבל המטופל במהלך צינתור התערבותי?
- אספירין
- נוגד טסיות
- נוגד תרומבין
טיפול באנגינה יציבה באמצעות רה-ווסקולריזציה - סיכויי הצלחה:
- באיזה אחוז מהמקרים מצליחים לפתוח את החסימה במהלך הצנתור?
- איזה % יעברו רה-סטנוזיס אחרי חצי שנה ואיזה % יחוו אנגינה משנית לרה-סטנוזיס אחרי חצי שנה בהשמת סטנט מתכת?
- רה סטנוזיס יותר נפוצים ב:
- חולים עם איזה מחלה רקע?
- טנטים קצרים או ארוכים?
- איזה כלי?
- איזה קוטר כלי?
- אם זה כלי נטיבי או מעקף?
- לכמה זמן נותנים קואגולציה כפולה אחרי השמת סטנט מטלי?
- זה כדי למנוע רה סטנוזיס או קריש?
- האם שימוש בטסנטים מצופי תרופה מונעת פרוליפרציה הוכח כמפחית רה-סטנוזיס?
- כמה זמן צריך טיפול ב-2 נוגדי טסיות בטיפול זה?
- 95%
- עשרים % ו-10% בהתאמה
- רה סטנוזיס יותר נפוץ:
- בחולי סכרת
- סטנטים ארוכים
- lad
- קטן
- מעקף
- 1-3 חודשים
- קריש
- כן
- 12 חודשים
cabg
- לרוב באיזה שתל עורקי משתמשים ולאן מחברים?
- אם לא ניתן לבצע מעקף ע״י עורק באיזה שתל משתמשים ובין מה למה מחברים אותו?
- internal mamarry
ומחברים דיסטלית לחסימה - שתל ורידי מהספנוס מחברים בין האורטה לעורק הכלילי דיסטלית לחסימה
cabg
- מה שיעור התמותה?
- גורמים שמעלים תמותה - 1 של הלב, 1 של המטופל ואחד של הצוות?
- האם עדיף שתל ורידי או עורקי?
- באיזה % מהחולים האנגינה חוזרת תוך 3 שנים?
- האם מעקפים בלפרוסקופיה מפחית פגיעה נוירו-קוגנטיבית אחרי הניתוח?
- פחות מ 1%
- גורמים מעלים תמותה:
- לב עם תפקוד ירוד
- מטופל עם סכרת או גיל מעל 80
- צוות לא מנוסה
- עורקי
- 25%
- לא
– טיפול במחלה קורונארית יציבה
** צינתור התערבותי מול ניתוח מעקפים
- באיזה 3 מיקומים של מחלה נעדיף מעקפים?
- איזה מחלת רקע או תפקוד לבבי יגרמו לנו עוד יותר ליטות לכיוון מעקפים?
– עוד אנשים שיכולים להרוויח מ cabg:
* איזה חולים שעברו מעקפים בעבר יכולים להרוויח ממעקפים חוזר?
* חולים שנכשלו מספר פעמים באיזה טיפול יכולים להרוויח?
* חולים עם מחלה איסכמית שעברו איזה 2 אירועים?
– מחלה חד או דו כלית במטופל עם תפקוד לבבי תקין - נעדיף צינתור
** cabg
– מחלה תלת כלית
– מחלה של ה left main
– מחלה דו כלית עם חסימה משמעותית ב lad
– חולי סכרת וחולים עם מקטע פליטה נמוך מ50% עשויים להרוויח יותר מניתוח מעקפים מאשר צינתור (בהינתן מחלה רב כילית)
- מעקפים בעבר והיצרות במספר (לא 1) שתלים
- חולים שנכשלו מספר פעמים בצינתור
- חולים עם מחלה איסכמית לאחר דום לב או ונטריקולר טכיקרדיה ממושכת
שיטות נוספות לטיפול באנגינה יציבה
- מה זה Enhanced external counterpulsation
- מתי נשתמש?
- מעין שרוולים מתנפחים ששמים על הרגליים ועוזרים לאנגינה - נשתמש כאשר המטופל עדיין מאוד סימפטומטי תחת טיפול תרופתי ואינו מועמד לרה-ווסקולריזציה
הערכה של חולה עם איסכמיה א-סימפטומטית:
- לרוב איך מזוהה?
- אם ההפרעה הופיעה באיזה לידים ניקח את זה יותר ברצינות?
- על מה עוד חשוב להסתכל בתוצאות מבח המאמץ?
- באיזה חולה עם איסכמיה א סימפטומטית חובה לטפל בבטא בלוקרים, חסמי בטא, ניטרטים ובאיזה היתרון לא ברור?
- מבחן מאמץ
- פריקורדיאליים
- עד כמה הסימנים לאיסכמיה חמורים, משמעותיים, ממושכים וכו׳
- אם היה כבר אירוע לבבי חובה, אם לא לא ברור כמה זה עוזר למרות שזה כן מפחית את תדירות האיסכמיה הא-סימפטומטית
מה קורה לשכיחות של המחלות הבאות לאורך הזמן:
- ua
- nstemi
- stemi
- לחולים עם nstemi
לרובם יש מחלה חד דו או תלת כילית?
* לאלו ללא היצרות נראית לעין כלל באף כלי קורונארי - מה יכול להיות ההסבר?
- יורדת כי הטרופונין נהיה יותר רגיש
- עולה
- יורדת כי יש טיפול מניעתי יותר טוב
- תלת כלי!
- מחלה מיקרו וסקולארית או ספאזם של העורק הקורונארי שחלף
acs - קליניקה
- את הכאב עצמו אני מכיר
- מה זה אקווולנטיים לאנגינה?
- איזה 4 תסמינים כולל?
- באיזה 3 אוכלוסיות יותר שכיח?
- תלונות כמו דיספניאה, בחילות, הקאות, הזעה או חולשה שמופיעות במקום כאב בחזה
- יותר שכיח בנשים, קשישים, חולי סכרת
acs
- איזה שינויי אק״ג שכיחים ב nstemi? - 2
- היפוכי גלי טי
- צניחות אס טי
nstemi
- מרקרים לבביים:
- מה המרקר הרגיש ביותר?
- מתי מגיע לשיא?
- אם אין עלייה בטרופונין ____ שעות אחרי התחלת התסמינים, סביר להניח שזה לא nstemi
- טרופונין
- 12-24 שעות אחרי תחילת התסמינים
- 1 שעות
nstemi - מרקרים לבביים
– גורמים נוספים שגורמים לעליית קראטינין שאינם קשורים לחסימת עורק קורונארי
- אגב יש מגוון סיבות לחסימת עורק קורונארי פרט לקריש: תסחיף קורונארי, דיסקציה של עורק קורונארי, מחלה מיקרווסקולרית, ספאזם של עורק קורונארי
- האם טכיקרדיה או ברדיקרדיה יגרמו לעליית קראטינין?
- האם תת או יל״ד יגרמו לעליית קראטינין?
- פתולוגיה המטולוית - 1
- פתולוגיה ריאתית - 2
- פתולוגיות לבביות - 3
- התערבויות רפואיות שונות - 3
- טראומה? - 1
- מצבים אקוטיים סיסטמיים - 2
- מצבים נוירולוגיים - 2
- מחלה כרונית - 1
- גם טכיקרידה וגם ברדיקרדיה
- גם תת לחץ דם וגם יל״ד
- אנמיה
- אי ספיקה נשימתית או תסחיף ריאתי
- מיוקרדיטיס, קרדיומיופתיה, אי ספיקת לב
- ניתוח לבבי, צינתור, דה-פיברילציה
- טראומה לבבים
- ספסיס או שוק
- cva או דימום סאב ארכנואידי
- אי ספיקת כליות כרונית
ניהול חולה עם כאבים בחזה במלר״ד:
- למה משמשים סקורים כמו timi
או heart? - מה 5 הקריוטריונים ב heart
- מה 7 הקריטריונים ב timi?
– מה לרוב יהיה המעקב אחר חולה עם טרופונין ואק״ג שליליים וסיכון נמוך לפי הסקורים האלו? - 2
* איזה הדמיה יכולה לעזור?
– ואם הסיכון גבוה?
- סקורים להערכת הסיכוי של מטופלים עם כאב בחזה לסבול מהשלכות קרדיאליות שליליות:
** heart - history
- ecg
- age
- risk factors
- troponin
** timi
* 3 גורמי סיכון ומעלה למחלה איסכמית
* גיל מעל 65
* אנגינה בעבר
* טרופונין מוגבר
* 2 אירועים של אנגינה אמיתית ב-24 שעות האחרונות
* מחלה איסכמית ידועה
* עלייה של מעל 0.5 מ״מ של מקטע אס טי באק״ג
– חולה עם סיכון נמוך, אם חולפים התסמינים ואין עליית טרופונין - מעקב עם טרופונין ואק״ג חוזרים ושחרור.
ניתן לשקול ccta
לזיהוי חסימה
– בסיכון גבוהה - מעקב יותר צמוד ונשקול אפילו אשפוז
טיפול ב nstemi & ua
- חולה אובחן אם אנגינה לא יציבה או נסטמי על בסיס קליניקה/טרופונין/אק״ג
- האם נאשפז?
- האם צריך ניטור קרדיאלי?
- מתי יכולים לחזור להתנייד? - 2 תנאים
- כן
- כן
- ברגע שאין סימנים לאיסכמיה פעילה והטרופונין לא עלה כבר 24 שעות
טיפול ב nstemi & ua
הטיפול מתחלק לטיפול אקוטי באירוע הנוכחי ומניעה כרונית. נדבר כעת על הטיפול האקוטי
– טיפול אנטי איסכמי:
* מאיזה 2 תרופות יהיה מורכב?
- באיזה דרך חוץ מסאב ליגוולית אפשר לתת ניטרטי במתאר האקוטי?
- מתי נעשה את זה - 3 אינדיקציות
- באיזה דרך לרוב ניתן את הבטא בלוקר?
- לאיזה קצב דופק נכוון?
* באיזה 2 מצבים נוסיף חמצן?
* באיזה 3 מצבים נשקול לתת חסמי סידן?
* באיזה 2 מצבים נוסיף מורפיום?
- לרוב חסמי בטא וניטריטים
- ניטריטים אפשר לתת גם לוריד
- נעשה זאת כאשר יש כשל לבבי אקוטי חמור, יל״ד משמעותי או אנגינה שלא חולפת תחת 3 מנות טיפול סאב לינגווילי
- לרוב נית בטא בלוקרים פומי - נכוון לדופק של 50-60
- חמצן נוסף כאשר יש למטופל כשל לב וקריפיטציות בבסיסים או כשסטורציה מתחת ל90%
- סידן נוסיף כאשר חושדים בספאזם של עורק קורונארי או כשאי אפשר לתת בטא בלוקר וכן כאשר תחת טיפול מקסימאלי בניטרטים ובטא בלוקרים יש עדיין סימנים לאיסכמיה
- מורפיום ניתן כאשר יש אנגינה מאוד משמעותית שלא משתפרת עם מקסימום ניטרטים או כשהחולה חווה איסכמיה חוזרת למרות טיפול רפואי מקסימאלי
טיפול ב nstemi & ua
הטיפול מתחלק לטיפול אקוטי באירוע הנוכחי ומניעה כרונית. נדבר כעת על הטיפול האקוטי
– טיפול אנטי איסכמי - המשך
- איזה עוד 2 תרופות כדאי להתחיל למטופל שמסתמן עם אירוע איסכמי אוקטי פרט לבטא בלוקרים, ניטרטיטים, חסמי סידן ומורפיום וחמצן לעיתין?
(שאינן נוגדי טסיות או קרישה)
- ace/arc
- high dose statins
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אנטי איסכמי אקוטי
** ניטרטים - קונטרה אינדיקציות
- אם המטופל נטל איזה תרופה לאחרונה? - 2 תרופות ולציין את משך הזמן שצריך להיות מכל אחת
- אם מה הל״ד שלו? (איכותי)
- 2 מחלות לבביות
* מה בבדיקה יחשיד אותנו לאוטם ימני?
* מה באק״ג?
- איזה תגובה אידיוסינקרטית יכולה להיות לניטרטים? איך נטפל בה?
- סינדלפיל ב-24 שעות הארונות או טינדנפיל ב-48
- נמוך (מתחת ל90)
- as או אוטם ימני
- jvp מוגבר
- ריאות נקיות
- תת לחץ דם
- אוטם תחתון
- תגובה אידיוסינקרטית של תת לחץ דם - לרוב יגיב למתן אטרופין
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אנטי איסכמי אקוטי
** בטא בלוקרים - קונטרה אינדיקציות
- אם מה אורך מרווח pr
- אם איזה הפרעת קצב יש?
- מה הדופק ומה הלחץ דם?
- מחלה ריאתית? - 2
- מצב כללי? - 2
- מעל 0.24
- חסם מדרגה 2 ומעלה
- דופק מתחת ל50 או לד מתחת ל90 (במקום אחר רשום ל״ד סיסטולי 100 ודופק 60)
- מחלה ריאתית ראקטיבית קשה
- נוכחות של קריפיטציות יותר מ-10 ס״מ מהבסיסים
- שוק או כשל לבבי אקוטי
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אנטי איסכמי אקוטי
** חסמי סידן - קונטרה אינדיקציות **
- אם מה הל״ד (איכותי)
- באיזה 2 מצבים לבביים לא ניתן ספציפית דילטיאזים וורפמיל?
- הפרעה ריאתית?
- נמוך
- ירידה בתפקוד לב שמאל או אאורטיק סטנוזיס
- בצקת ריאות
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אנטי איסכמי אקוטי
** מורפין - קונטרה אינדיקציות **
- לחץ דם (איכותי)
- מצב נשימתי?
- מצב נוירולוגי?
- נתנו מורפין וחולה הוריד לחץץ דם - מה 2 הטיפולים הראשוניים?
- יכול לגרום לאיזה הפרעות קצב? - 2 במיוחד כשיש איזה אוטם? איך נטפל?
- נמוך
- דיכוי נשימתי
- מבולבל
- הרמת רגליים ומתן סיליין
- ברדיקרדיה או חסם הולכה - במיוחד באוטם ימני, יגיב לאטרופין
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אקוטי
** טיפול אנטי תרומבוטי:
- נוגד טסיות
* איזה נוגדן טסיות יקבלו כולם ובאיזה מינון?
* 2 הקונטרה אינדיקציות היחידות?
* האם לרוב נוסיף עוד נוגד טסיות?
- איזה 3 אפשרויות לנוגדי טסיות אפשר להוסיף?
* איזה מהם אפשר לתת רק אם מתוכנן צינתור התערבותי?
* מי ה-2 נשחשבות יותר יעילות אך מעלות סיכון לדימום?
- מה הסיבה היחידה שלא נוסיף עוד נוגד טסיות?
- האם הוספת עוד נוגד טסיות מפחית תמותה קרדיו-ווסקולרית?
- האם מעלה סיכון לדימום?
- לכמה זמן נותנים את הטיפול נוגד הטסיות הכפול?
- ואם החולה מטופל במדלל דם בגלל פרפור?
-אספירין 150
* אלא אם כן יש דימום פעיל ממערכת העיכול או אלרגיה לאספירין
- לרוב נוסיף עוד נוגד טסיות p2y12
* קלופידוגרל
* פרסוגרל - אפשר לתת רק אם מתוכנן צינתור התערבותי. נחשב יעיל יותר אך מעלה סיכון לדימום
* טיקרגרלור - נחשב יעיל יותר אך מעלה סיכון לדימום
- רק בחולה עם סיכון מאוד גבוה לדימום לא נוסיף עוד נוגד טסיות
- כן
- כן
- 3 חודשים (עדיף 12 חודשים)
- אז מפסיקים את האספירין מיד אחרי השחרור או אחרי 4 שבועות מצינתור ואז מטפלים רק במדלל דם + מעכב p2y12
אחרי שנה עוברים לטיפול במדלל דם בלבד
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אקוטי
** טיפול אנטי תרומבוטי:
- קלופידוגרל
* מטופל מקבל אספירין + קלופידוגרל ופתאום חוזרת לו האנגינה שוב
* זה יכול להיות קשור לאיזה תרופה?
* מה יש לעשות?
- פרסוגרל
* 2 קונטרה אינדיקציות
- מי היחידי מבין קלופידוגרל טיקרגרלור ופרזוגרל שהוא מעכב הפיך של p2y12?
- cangrelor -זו תרופה חדשה
* אופן מתן
* למי ניתנת מבחינת לאיזה התערבות הוא הולך ואיזה תרופות כבר קיבל
- יש אנשים עם וריאנט גנטי שלא מפרקים את קלופידוגרל (פרו-דראג) לתרופה הפעילה
- לכן אם המטופל לא מגיב לקלופידוגרל יש להחליף לפרסוגרל או טיקגרלור
prior cva or tia & increased risk for bleeding
- טיקגרלור
- זה עוד מעכב p2y12
שניתן רק לוריד וכיום מאושר למתן רק במטופל שהולך לצינתור התערבותי ולא קיבל עדיין נוגד טסיות מסוג p2y12
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אקוטי
** טיפול אנטי תרומבטי - המשךך
**אנטיקואגולציה:
- מה 4 נוגדי הקרישה שאפשר להוסיף לנוגדי הטסיות?
- הפרין
- קלקסן (אנוקספרין) - יותר טוב מהפרין אבל יותר סיכון לדימומים
- בילבורדין - מעכב ישיר של תרומבין שניתן מיד לפני צנתור התערבותי
- פונדופאריקס - מעכב ישיר של פקטור 10, יעיל כמו קלקסן אבל פחות דימום
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אקוטי
** טיפול אנטי תרומבוטי:
מה מנגנון הפעולה של:
* tirofiban
* eptifibatide
- האם נהוג להוסיף אותם לטיפול באספירין ומעכב p2y12
- במי כן נוסיף אותם מבחינת - באיזה התערבות נמצא ומה קורה תוך כדי ההתערבות - 2
gp 3b/2a
- לא
- אפשר להוסיף כטיפול נוגד טסיות שלישי רק בחולים שהולכים לצינתור התערבותי ובצינתור רואים עומס תרומבוטי גבוה או שיש שוב אירוע תרומבוטי תוך כדי טיפול בדאפט
טיפול ב nstemi & ua
– טיפול אקוטי
** אנטי קואגולציה
- איזה 4 אופציות אפשר להוסיף?
* מי נחשב פחות יעיל?
* מי נחשב יותר יעיל אך מעלה סיכון לדימום?
* מי נחשב יותר יעיל בלי העלאת הסיכון לדימום?
* מי ניתן רק בסמוך ל pci?
- ואם המטופל במקביל על דואק?
- הפרין - פחות יעיל
- קלקסן - יותר יעיל אבל מעלה סיכון לדימום
- בילבירודין - מעכב ישיר של תרומבין, ניתן רק לפני pci
- פונדופרקיס - מעכב ישיר של פקטור 10 - יעיל כמו קלקסן בלי סיכון מוגבר לדימום
יש להפסיק את הדואק
טיפול ב nstemi & ua
**טיפול אקוטי
– טיפול שמרני לעומת התערבותי
* כולם יקבלו טיפול אנטי אנגינוטי ואנטי תרומבוטי
* מה כולל טיפול התערבותי?
- תוף כמה זמן קורה?
- האם יש יתרון לזה שיקרה יותר מוקדם?
- באיזה חולים טיפול זה מועדף?
* איך מוגדר חולה בסיכון גבוה - 3 דוגמאות
- מה עושים בגישה השמרנית חוץ מטיפול תרופתי?
- איזה חולה יזכה לעבור צינתור בגישה השמרנית
- תוצאות בהדמיות ומבחנים - 2
- תוצאות בבדיקות עזר - 2
- קליניקה - 1
- צינתור
- 48 שעות
- כן - ככל שיותר מוקדם יותר טוב
- חולים בסיכון גבוה
- הרבה גורמי סיכון
- עדות לאיסכמיה באק״ג
- עליית טרופונין
- בגישה שמרנית - טיפול תרופתי ומעקב וצינתור למי שצריך
- מי שיסתמן עם איסכמיה חריפה במבחן מאמץ או חסימה משמעותית בסיטי קורנארי
- עליית טרופונין או הופעת שינויים באק״ג
- כאב במאמץ
אומנם התערבות פולשנית בחולה עם נסטמי או אנגינה לא יציבה הוא תוך 48 שעות אבל בהריסון 20 הייתה טבלא שממש חילקה את זה לזמנים - אז נעשה את זה גם כאן
- 5 שצריכים תוך שעתיים
- 2 שצריכים תוך 48 שעות
- 6 שצריכים תוך 72 שעות
- אנגינה רפרקטורית או שמגיעה במאמצים מינימאליים
- סימנים חדשים לכשל לב
- סימנים חדשים לאי ספיקה מיטראלית
- שוק
- טכיקרדיה או פרפור חדרים מתמשך
שינויים חדשים בטרופונין
הופעת צניחות נוספות באק״ג
פינוי קראטינין מתחת 60
סכרת
ef מתחת 40
אנגינה מיד לאחר אוטם
מעקפים בעברו
צנתור בחצי שנה האחרונה
אומנם התערבות פולשנית בחולה עם נסטמי או אנגינה לא יציבה הוא תוך 48 שעות אבל בהריסון 20 הייתה טבלא שממש חילקה את זה לזמנים - אז נעשה את זה גם כאן
- 5 שצריכים תוך שעתיים
- 2 שצריכים תוך 48 שעות
- 6 שצריכים תוך 72 שעות
- אנגינה רפרקטורית או שמגיעה במאמצים מינימאליים
- סימנים חדשים לכשל לב
- סימנים חדשים לאי ספיקה מיטראלית
- שוק
- טכיקרדיה או פרפור חדרים מתמשך
שינויים חדשים בטרופונין
הופעת צניחות נוספות באק״ג
פינוי קראטינין מתחת 60
סכרת
ef מתחת 40
אנגינה מיד לאחר אוטם
מעקפים בעברו
צנתור בחצי שנה האחרונה
מה 4 התרופות שממליצים למטופל להמשיך לאחר השחרור?
* לכמה זמן יקבל dapt?
* ואם נוטל אנטי קואגולציה מלאה?
- בטא בלוקרים
- ace or arc
- סטטינים
- dapt
ל12 חודשים ואז רק אספירין - אלא אם כן מקבלים אנטיקואגולציה במינון מלא ואז אחרי שנה לא ממשיכים עם שום אנטי-טסיות (ולהבנתי גם במהלך השנה הראשונה נמצאים עם כיסוי טסיות כפול רק תקופה קצרה ואז עוברים לנוגד טסיות אחד)
printmetal angina:
- ממה נגרם?
- עם איזה שינוי באק״ג לרוב מגיע?
- לרוב מה גילם ביחס לחולים קורונאריים רגילים?
- ומה כמות גורמי הסיכון שיש להם בהשוואה אליהם?
- מאיזה 2 הפרעות יכולים לעיתים לסבול שקשורים לכיווצים כלי דם?
- כיווץ של כלי קורונארי
- עליות אס טי חולפות
- צעירים יותר ופחות גורמי סיכון
- מיגרנות ותופעת רנו
prinzmetal angina
- נחשוד באבחנה זו כשמה תהיה ההסתמנות?
- מה הדרך האידיאלית להוכיח את האבחנה?
- 2 טריגרים להופעת הכיווץ שמאפשרים לנו לגרום לטריגר ואז לראות כיווץ וכך לאבחן?
- האם יכולים להיות להם גם פלאקים אתרוסקלרוטיים בהדמיה?
- מטופל עם הופעת כאב אנגינוטי מבנוחה ועליות אס טי חולפות
- להראות כיווץ זמני של עורק קרדיאלי בצנתור
- הזרקת אצטיל כולין בצינתור או היפרוונטילציה
- כן
printzetal angina - טיפול:
- מה הטיפול העיקרי? - 2
- האם אספירין עוזר?
- סטטינים?
- אם היה משנית לאיכסמיה פרפור חדרים - איזה טיפול מניעתי צריך?
- ניטרטים וחסמי בטא
- לא - רק מחמיר
- עוזר
- השתלת דפברילטור
printmetal angina - מהלך המחלה
- מתי המחלה מאוד סימפטומטית עם הרבה התקפי כאב?
- מה קורה בהמשך?
- איזה אחוז עוברים התקף לב של ממש?
- 3-6 חודשים ראשונים
- אח״כ נרגע
- 20%
stemi
האם שכיח שאירוע של סטמי מתחיל עם טריגר כמו פעילות כופנית, סטרס נפשי או מחלה אינטרקורנטית?
כן
stemi
- באיזה אוטם נפוץ לראות יל״ד וטכיקרדיה?
- באיזה אוטם נפוץ לראות תת לחץ דם וברדיקרדיה?
- הופעה של איזה קולות לב יכולה להיות?
- של איזה איוושה?
- האם יכול להיות חום? מתי לאורך הסטמי?
- האם לרוב ל״ד יורד אחרי החלמה מהסטמי?
- קדמי
- תחתון
- שלישי ורביעי
- ar
- חום יכול להיות לכל אורך השבוע אחרי הסתמנות הסטמי
- כן
stemi
- נחלק את תקופת הסטמי ל-3
- אקוטי
- החלמה
- לאחר החלמה
- מתי זה כל אחד?
- 7 ימים ראשונים
- 7-28 ימים
- יום 29 והלאה
stemi
- לכמה זמן טרופונין יכול להישאר גבוה אחרת סטמי?
- כמה זמן אחרי אירוע לבבי עולה הקראטינין קינאז?
- לכמה זמן נשאר?
- איך נקרא הקראטינין קינאז הספציפי ללב?
- האם כמות הטרופונין הכללית היא בקורולציה לנזק הלבבי?
- האם הפיק בקורולציה?
- האם נפוץ לראות לויקוציטוזיס יחד עם התקף לב?
- 7-10 ימים
- 4-6 שעות ונשאר ל2-3 ימים
- mb
- כן
- לא
- כן
stemi
– בדיקות נוספות
** איך אקו יכול לסייע באבחנה או שלילה של סטמי?
- איזה סיבוכים לדוגמא יכול לראות - 3
** איזה עוד 2 מבחנים יכולים לזהות אוטם?
- בין איזה 2 פתולוגיות מבחן גרעיני יכול להתקשות להבדיל?
- איך יראה אוטם במרי?
- יכול להראות אם יש איזור חדר א-קינטי
- יכול גם לזהות מיטרל ריגורגיטישיין, אניורזימה או ירידה במקטע הפליטה
- מבחנים של פרפוזיה של רפואה גרעינית
- מתקשה להבדיל בין איזור פרפוזיה נמוכה לאוטם ישן
- mri לבבי - איזור אוטם עוברים האדרה מאוחרת
stemi
- מה זה:
* Type 1 MI
* Type 2
* Type 3
* Type 4
* Type 5
1 - אוטם לבבי משנית לתרומבוס
2 - אוטם לבבי משנית לחוסר איזון בין צריכה ולאספקת החמצן ללב ללא תרומבוס
3 - מוות פתאומי מאיסכמיה לבבית לפני שהספיקו לקחת טרופונין או לפני שטרופונין עלה
4 - אוטם לבבי 48 שעות אחרי צנתור עם הוכחה לעלייה של הטרופונין פי 5 מהנורמה/ מה שהיה לפני הצינתור
5 - אוטם לבבי 48 שעות אחרי ניתוח מעקפים עם הוכחה לעלייה של הטרופונין פי 10 מהנורמה או ממה שהיה לפני הניתוח
stemi - טיפול
- איזה טיפול לפעמים מתחילים עוד בשטח אם יש אבחנה מוכחת?
- ניהול המקרה:
- אם החולה מגיע למרכז שיש בו צנתורים - תוך כמה זמן מרגע פנייתו נרצה שכבר יהיה בחדר הצינתורים?
- אם הגיע ראשונית למרכז ללא צינתור:
- אם יכול להיות מועבר תוך _____ דקות נעביר אותו
- ואם לא ניתן להעביר תוך _____ דקות ניתן טיפול ב _______
- לאחר שקיבל פיברינוליזה אם לא צלח יש להעביר את המטופל ל________ באופן מיידי ואם צלח יש להעביר אותו תוך ________ שעות
- בכל מקרה אם חולה מתייצג עם תמונה של ______ או ______ יש להעביר אותו למרכז עם חדר צנתורים לא משנה תוך כמה זמן יגיע לשם.
- פיברינוליזה
- 90 דקות
- 120 דקות
- 120 דקות, פיברינוליזה
- מרכז עם חדר צנתורים
- 3-24 שעות
- כשל לבבי חמור או שוק קרדיוגני
stemi - טיפול
- חולה מגיע עם חשד לסטמי - איזה תרופה מיד יקבל?
- מתי נוסיף גם חמצן?
- 300 מ״ג אספירין בוקאלי
- אם סטורציה מתחת ל90
stemi - טיפול
** תרופות אנטי אנגינוטיות
- מה 3 התרופות האנטי אנגינוטיות שבאפשרונתו לתת
** ניטריטים
- איך ניתן? כמה מנות באיזה מרווחים?
- אם אין תגובה איך אפשר לתת?
** בטא בלוקרים
- איך ניתן? כמה מנות?
- אחרי מתן לוריד למה נעבור?
** מורפין
** האם ניתן חסמי סידן?
– כמובן שבהינתן קונטרה אינדיקציה - לא ניתן - קונטרה אינדיקציות מפורטות בכרטיסיות אחרות –
ניטרטים
- סאב לינגוויאלי ב-3 מנות במרווח 5 דקות
- אם לא עוזר אפשר לעבור למתן בוריד
** בטא בלוקרים**
- 3 מנות של 5 מ״ג של 5 דקות
- אח״כ נעבור למתן פומי
** מורפין**
** חסמי סידן לרוב לא ניתן
stemi - טיפול
** החלטה על רה-פרפוזיה
- איזה גודל עליות ובכמה לידים צריכים להיות בלידים פרה-קורדיאליים כדי שנשקול רה-פרפוזיה?
- אותה שאלה לגבי לידים של הגפה
- עליות של 2 מ״מ ב-2 לידים סמוכים בלידים פרקורדיאליים או עליות של 1 מ״מ ב-2 לידים סמוכים בלידי הגפיים
stemi - טיפול
- מאיזה 2 קבוצות של תרופות חשוב להימנע בטיפול בחולה עם אוטם לבבי?
- nsaids פרט לאספירין
- סטרואידים
stemi - טיפול
** טיפול רה-פרפוזיה **
- באופן כללי מי עדיף צנתור או פיברינוליזה?
- מצבים ספציפיי בהם צנתור עוד יותר עדיף - 3
* הסיכון לדימום?
* משך ההתייצגות
* אופן ההתייצגות
* ודאות האבחנה
- pci
- סיכון גבוה לדימום
- התייצגות לאחר 2-3 שעות של תסמינים
- שוק
- אבחנה לא ודאית
stemi - טיפול
** טיפול רה פרפוזיה**
– פיברינוליזה
* במידה והחלטנו לטפל בפיברינוליזה - תוך כמה זמן יינתן?
* שיטות להערכת הצלחת הפיברינוליזה באנג׳יוגרפיה - מה זה מדד timi?
* מה זה גרייד 0-3 ואיזה גרייד הוא המטרה שלנו בטיפול בפירינוליזה?
* מה 4 תרופות הפיברינוליזה האפשריות?
- 30 דקות
- timi
- 0 - אין זרימה מעבר לנקודת החסימה בכלי
- 1 - יש קצת מעבר של חומר ניגוד מעבר לחסימה אבל אין זרימה בכלי
- 2 - יש זרימה לחלק הדיסטלי של הכלי אך היא איטית מהמצופה
- 3 - אחלה זרימה - זה המטרה שלנו
tpa
rpa
tnk
סטרטוקינאז
stemi - טיפול
** טיפול רה-פרפוזיה**
– פיברינוליזה - קונטרה אינדיקציות - 5
* 2 דברים שקשורים להיסטוריה של המטופל
* 3 דברים שקשורים לאופן בו מתייצג
– 8 קונטרה אינדיקיציות יחסיות:
* 3 - טיפולים שמקבל/קיבל
* גורמי סיכון לדמם - 3
* היסטוריה רפואית - 1
* מצב פיזיולוגי - 1
- חולה שקיבלת סטרפטוקינאז ב ____ האחרונות, אסור לו לקבל שוב מחשש לתגובה אלרגית
- מה הסיבוך הכי שכיח? מה הסיבוך הכי מפחיד של טיפול פיברינוליטי
- דימום פעיל
- יל״ד מעל 180/110
- חשד לדיסקציה של האורטה
- cva או אירוע מוחי לא המורגי בשנה האחרונה
- כל דימום מוחי אי פעם
- טיפול נוגד קרישה עם אי אנ אר מעל 2
- ניתוח או פעילות פולשנית בשבועיים האחרונים
- החייאה של יותר מ10 דקות
- הפרעת קרישה ידועה
- כיב פפטי פעיל
- מצב עיני המורגי כמו רטינופתיה סכרתית פרוליפרטיבית
- היסטוריה של יל״ד שכעת הוא מאוזן
- הריון
שנתיים
- דימום
- דימום מוחי
stemi - טיפול
- באיזה 2 מקרים למרות טיפול פיברינוליטי נעשה צינתור?
- כשל של רה-וסקולריזציה - המשך כאבים או עליות אס טי 90 דקות אחרי מתן הפיברינוליזה
- סתימה חוזרת של הכלי אחרי שנפתח בתרומבוליזה
stemi - טיפול
** אשפוז בבית החולים **
– תנועה:
* כמה זמן צריך להישאר במיטה?
* מה אפשר לעשות אחרי 24 שעות?
* מתי לרוב אפשר לחזור לתנועה מלאה?
– תזונה:
* לכמה זמן יש צורך להיות בצום/תזונה רק של נוזלים צלולים?
* ברגע שחוזרים לדיאטה:
- מה אחוז הקלוריות משומנים?
- מה אחוז הקלוריות מפחמימות מורכבות?
- באיזה 2 אלקטרוליטים צריך להיות עשיר ובאיזה 1 צריך להיות עני?
– סדציה
* הרבה מטופלים צריכים להיות בסדציה כדי לא לזוז ושהזמן יעבור להם
* באיזה 3 תרופות אפשר להשתמש לרוב?
- 6-12 שעות
- לשבת בכיסא
- 3- ימים
- 4-12 שעות
- 30%
- 50%
- עשיר באשלגן ומגנזיום עני בנתרן
- דיאזפלם, אוקסזפאם, לורזפאם
stemi - טיפול
** טיפול נוגד קרישה/ נוגד טסיות **
- כמה נוגדי טסיות ניתן?
- מי נוגד הקרישה שלרוב נותנים?
* מה הבעיתיות עם פונדופריקס?
* לאיזה ptt
צריכים לכוון אם מטפלים בהפרין?
- מטופלים בסיכון מוגבר לקריש - 5
- מיקום האוטם
- ממצא באולטרסאונד
- תפקוד לבבי - 1
- פתולוגיה נוספת
- פרט היסטורי
- איזה טיפול צריכים לקבל במהלך אשפוז?
- איזה טיפול אחרי שחשרור ולכמה זמן?
- 2
- קלקסן
- אם הולכים לצינתור צריך לתת עוד מעכב תרומבין ישיר
- 1.5-2
- קדמי
- תרומבוס מוראלי
- ירוד
- af
- קריש בעבר
- במהלך האשפוז אנטי קואגולציה מלאה
- אחרי האשפוז קומדין ל3 חודשים
stemi - טיפול
** טיפול בבטא בלוקר אחרי האירוע עצמו **
- אז כמובן אם יש קונטרה אינדיקציה לא ניתן
- באיזה חולים עם פרוגנוזה מצויינת לא צריך גם לתת בטא בלוקרים אחרי האירוע - 4
קריטריונים - איזה עוד תרופה חשוב להתחיל למטופלים אחרי האוטם שתמנע רימודלינג של הלב?
- באיזה 2 חולים נמשיך אותה לנצח אחרי האירוע?
- מה קונטרה אינדיקציה אחת למתן התרופה?
- 3 תנאים כדי שנוסיף ספירונולקטון
- 2 קונטרה אינדיקציות
- גיל פחות מ55, ללא אירוע לבבי קודם, תפקוד לבבי תקין וללא סיבוכים או תסמינים
- acei
- תפקוד לב ירוד או פגוע אחרי האירוע
- יל״ד
- ל״ד סיסטולי מתחת ל100
- הוספת ספירונלקטון
- במטופל שמטופל כבר במעכבי אייס או ארב
- התפקוד הסיסטולי מתחת ל40%
- ויש עדות לכשל לב או סכרת
- קראטינין מעל 2.5 בגברים או 2 בנשים
- היפרקלמיה מעל 5
stemi - סיבוכים
חוסר תפקוד חדרי
- מה קורה לחדר שמאל לאחר האוטם?
- במיוחד אם האוטם הוא באיזה 2 איזורים של החדר - 2?
- איזה תרופה יכולה למנוע את זה?
- מתרחב - מה שפוגע בתפקוד שלו
- קדמי או קפיקאלי
- acei
stemi - סיבוכים
** חוסר תפקוד של המשאבה **
- מה 3 הסימנים הקליניים שיראו לנו שמטופל אחרי אירוע לבבי מפתח ״אי תפקוד של המשאבה״
- מה יכול לקרות ללחץ המילוי הסוף דיאסטולי של חדר שמאל וללחץ בעורק הריאה במצב זה?
- איך הקלסיפיקציה ע״ש קיליפ מחלקת את רמות הכשל הלבבי האקוטי לאחר אירוע לבבי מ 1-4
- הופעת קול 3, קול 4 או גודש ריאתי
- לחץ דיאסטולי בחדר שמאל עולה ולחץ בעורק הריאה עולה
- קלסיפיקציה ע״י קיליפ
1 - אין סימנים לכשל לב
2 - סימנים קלים לכשל לב כולל דיספניאה, כולל 3, טכיפניאה וסימני אי ספיקה ימנית
3 - אי ספיקה קשה עם בצקת ריאות
4 - כשל קרדיוגני עם ל״ד מתחת ל90
stemi - סיבוכים
** חוסר תפקוד של המשאבה - המשך **
- פגיעה באיזה אחוז מהשריר בחדר שמאל יביא לפגיעה המודינאמית? ופגיעה באיזה אחוז תגרום לשוק?
- איזה אמצעי ניטור מומלץ להוסיף בחולה עם סימנים של תת לחץ דם או כשל לב אחרי אירוע לבבי?
- באמצעות אמצעי הניטור הזה נוכל לקבל את הערכים הבאים:
* לחץ מילוי סוף דיאסטולי בחדר שמאל - מה יחשב ערך גבוה ומה נמוך?
* cardiac index - מה זה?
מה ערכים תקינים?
- איזה טיפול יתאים למטופל עם לחצי מילוי גבוהים ואינדקס קרדיאלי תקין
- איזה טיפול יתאים למטופל עם לחצי מילוי נמוכים ואינדקס קרדיאלי נמוך?
- 20-25%
- 40%
- קטתר סוואן גנץ
- מעל 22 גובה
- מתחת ל15 - נמוך
- cardiac index - תפוקת הלב בליטר לשטח גוף - ערכים תקינים של 2.5-4.5
- שיתון
- נוזלים
stemi - סיבוכים
- גורם שכיח לתת לחץ דם בחולים לאחר סטמי?
- איך נדע מה כמות הנוזלים שצריך מטופל לפי לחצי מילוי חדר שמאל ותפוקה לבבית?
- מה לרוב לחץ מילוי חדר שמאל אליו נכוון?
- היפוולמיה
- ברגע שמעלים את לחץ המילוי עוד והקרדיאק אאוטפוט לא עולה (פלאטו) - זה סימן שלא צריך יותר נוזלים
- סביב 20
stemi - סיבוכים
** טיפול בכשל לב אקוטי לאחר סטמי **
- מה 2 הטיפולים העיקריים להפחתת הפרה לואד (ומשנית לכך הפחתת לחצי מילוי ודיספניאה)
- תרופה שטובה למניעת רימודלינג של חדר שמאל?
- איזה תרופה שלרוב משמשת בטיפול בכל לב אקוטי פחות עובדת בכשל לב אקוטי אחרי סטמי?
- ניטרוגליצרין ומשתנים
- ace
- דיגיטליס
stemi - סיבוכים
** שוק קרדיוגני**
- לרוב יתפתח במהלך האשפוז או בהתייצגות?
** אוטם חדר ימין**
- לרוב קורה כחלק מאיזה אוטם?
- האם באוטם הזה יש גם פגיעה בלב שמאל?
- איזה סימנים קליניים יחשידו? - 3
- בצינתור לב ימני בחולה עם אוטם ימני:
* מה המאפיין הייחודי של הגלים השונים בעלייה ימין במצב כזה (a,v,x,y)
* מה מאפיין את הגל של חדר ימין?
- מה הטיפול העיקרי?
- באשפוז
- אחורי-תחתון
- כן
- גודש כבדי וורידי צוואר, סימן קוסמאול
- גל y
שיורד במהירות - סימן ״שורש״ למילוי הדיאסטולי של חדר ימין
- נוזלים
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
- pvb
- האם שכיחים?
- האם מצריכים טיפול?
- מתי נטפל?
- מה הסכנה - שלמה יתפתחו?
- אמצעים למניעת vf
- תיקון של איזה 2 הפרעות אלקטרוליטריות?
- מתן של איזה תרופה באופן רוטיני?
- כן
- לא
- כאשר הם sustained
( להבנתי מעל 30 שניות) - אמצעים למניעת פרפור חדרים
- תיקון היפוקלמיה והיפומגנזמיה
- מתן רוטיני של חסמי בטא
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
- vf or vt
- מתי הסיכון הכי גבוה (מבחינת זמן)?
- האם ניתן טיפול אנטי-אריתמי מניעתי?
- מה הטיפול ב ונטריקולר טכיקרדיה שהיא ססטיינד והחולה יציב? - 2 אפשרויות
- ואם לא מגיב?
- באיזה 2 מצבים בחולה עם הפרעה חדרית ניתן מיד שוק חשמלי?
- מסונכרן או לא? - 2 אפשרויות
- אם החולה לא מגיב לשוק - מתן של איזה 2 תרופות יכול לשפר את תגובתו לשוק הבא?
- אם לחולה יש טורסה דה פואה - איזה גורמים יש לשלול? (כללי)
- 24 שעות ראשונות אחרי האירוע
- לא
– vt - אמיאודרון
- פרוקראין אמיד
- ואם לא מגיב היפוך חשמלי
– שוק חשמלי ניתן מיד אם יש פגיעה המודינאמית בנוכחות ויטי או וי אף - אם יש דופק - מסונכרן
- אם יש - לא מסונכרן
- אדרנלין או אמיאודרון
- שניוניים כמו תרופות או הפרעות אלקטרוליטריות
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
- חולה שחווה פרפור או טכיקרדיית חדרים ב_____ שעות הראשונות לאחר אירוע לבבי הפרוגנוזה שלו היא ______. לעומת זאת חולה שחווה ונטריקולר טכיקרדיה/פיריליישן אחרי יותר מ ______ שעות. - הפרוגנוזה שלו היא ______ וצריך לשקול השתלת _______
– התקנת דיפיברילטור בחולה שלא עשה ויטי או וי אף:
** לאיזה 2 חלוקות זמנים נחלק את המטופלים?
- למי נשים דיפיברילטור בתקופה המוקדמת?
- אופציית ביניים אם לא בטוחים אם להשתיל דפיברילטור אבל עדיין רוצים הגנה?
** התקופה המאוחרץ:
- מה התנאי להשתלת דפיברילטור על פי כל דרגת ניהא?
- תנאי להשתלת דפיברילטור שאינו קשור בניהא
- 48 שעות - מצויינת
- יותר מ-48 שעות - גרועה - לשקול השתלת דפברילטור
– החלטה על השתלת דפיברילטור בחולה שלא עשה ויטי או וי אף:
** אם עברו כבר 40 יום מאז האירוע ו/או מאז הרה-וסקולריזציה
- nyha1 + ef<30
- nyha2-3 + ef <35
- nyha 4 + מועמד לטיפולים מתקדמים לכשל לב כמו קוצב, השתלת לב או lvad
- ef< 40 + nsvt (non sustained vt) + אז עושים לו מבחן אלקטרופיזיולוגי ויש ויטי
** אם עוד לא עברו כבר 40 ימים מאז ההתקף ו/או 90 יום מאז הוסקולריזציה
- אפשר לעשות מבחן אלקטרופיזיולוגי ואם שם גרמו לויטי להשתיל דפיברילטור
- אופציה אחרת היא לשים בינתיים דיפיברילטור חיצוני ולחכות לראות מה יקרה אחרי שיעברו 40/90 ימים
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
– aivr
- מה זה?
- מה הטיפול?
- ונטריקולר טכיקרדיה איטית (קצב 60-100)
- לא מצריך טיפול
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
– אריתמיות סופרה ונטריקולריות
* מי ההפרעה הכי שכיחה הסופרה ונטריקולרית אחרי התקף לב?
* איך נטפל בה אם היא ראשונית ואיך אם היא שניונית?
** פרפור או רפרוף פרוזדורים
- טיפול אם יש במקביל אי ספקיה
- 2 טיפולים אפשריים אם אין במקביל אי ספיקה?
- באיזה 2 מקרים ניתן שוק -
** accelerated junctional rythm
- מה זה?
- באיזה חולים ממש יכול לגרום לירידה בתפקות הלב? למה?
- מה אפשר לעשות?
- svt
- אם ראשוני ניתן חסמי בטא, אם שניוני לאנמיה או חום וכו׳ - נטפל בסיבה שגרמה
- פרפור או רפרוף פרוזדורים
- אם יש אי ספיקה - דיגוקסין
- חסמי סידן, חסמי בטא
- אם יש טכיקרדיה מעל 120 במשך שעתיים או שהטכיקרדיה משפיעה לרעה על הלב (איסכמיה, אי ספיקה) - יש לתת שוק מסונכרן
- accelrted junctional rythm
- דופק מהג׳נקשיין בקצב של 60-100
- חולים עם אי ספיקת לב בגלל איבוד המרכיב העלייתי
- לקצב את העלייה כאשר פוגע המודינאמית
- כאשרstemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
– סינוס ברדיקרדיה:
- מתי נטפל?
- מה הטיפול קו ראשון?
- ואם לא עוזר?
- מתי נקצב
כאשר סימפטומטי
- אטרופין
- עוד אטרופין
- ברדיקרדיה עקבית למרות טיפול באטרופין
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
– הפרעות הולכה:
- הפרוגנוזה יותר גרועה באי וי בלוק מלא שנגרם באוטם תחתון או קדמי? למה?
- איזה טיפול לרוב נעשה לברדיקרדיה משנית לאי וי בלוק מלא? האם משפר פרוגנוזה? לכן מתי נעשה אותו?
- באיזה חולים עם חסם הולכתי חדרי-עלייתי מלא קיצוב יכול שלא לעזור
- איזה חולים עשויים להזדקק לקיצוב עלייתי וחדרי?
** הכל פה זה בלבולי שכל בסוף בפסקא הבא אומרים שלע חסם מלא ומוביץ 2 עם ברדיקרדיה**
- קדמי - כי בתחתון האי וי בלוק הוא רוב זמני משנית לטון וגאלי מוגבר
- קיצוב חיצוני, לא בהכרח משפר פרוגנוזה ולכן נעשה רק כאשר פוגע המודינאמית
- חולים עם אוטם אינפריו-פוסטריורי עם אי ספיקת לב, תת לחץ דם
- חולים עם אוטם אחורי-תחתון שמפיע גם על חדר ימין
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
- 4 אינדיקציות להשמת קוצב חיצוני
- סינוס ברדיקרדיה מתחת ל50 שלא מגיב לטיפול תרופתי (במקום אחר רשום 40)
- מוביז 2
- חסם עלייתי חדרי מלא
- באנדל בראנץ בלוק דו״צ
stemi - סיבוכים
** הפרעות קצב**
איזה חולה צריך השתלת קוצב פנימי - 2 תנאים
חולה שפיתח חסם פסיקולרי דו״צ קבוע אחרי ההתקף לב + חסם עלייתי חדרי זמני בזמן ההתקף לב
stemi - סיבוכים
– אנגינה חוזרת
* מה הטיפול?
– פריקרדיטיס
* קורה כשאיזה שכבה של הלב מעורבת באוטם?
* איך מטפלים?
* תרופה שכדאי להפסיק כשיש פריקרדיטיס?
- צינתור חוזר
- פריקארד
- אספירין במינון גבוה
- אנטיקואגולציה
stemi - סיבוכים
– תרומבו-אמבולי
* מה לרוב המקור של תסחיף עורקי?
* מה לרוב המקור של תסחיף ורידי?
- קורה לרוב באוטם גדול או קטן יותר?
- עם תפקוד לבבי טוב יותר או פחות?
- מיקום אוטם שבעיקר מקושר להתפתחות קריש?
- באיזה 2 מקרים ניתן אנטי-קואגולציה כדי למנוע/לטפל בקריש מוראלי?
- לכמה זמן?
- קריש בתוך החדר השמאלי
- ורידי הרגליים
- גדול ותר
- תפקוד לבבי ירוד
- אוטם קדמי
- כאשר רואים קריש מוראלי או כאשר רואים חלק גדול מחדר שמאל שלא נע טוב - ניתן אנטיקואגולציה ל 3-6 חודשים
stemi - סיבוכים
- אניוריזמה של חדר שמאל
- מה זה?
- מה 3 הסיבוכים העיקריים של אניוריזמה חדרית? מתי לרוב יבואו לידי ביטוי אחרי ההתקף לב? (איכותי)
- איך מאבחנים?
- מה המיקום השכיח?
- מה זה פסיאודו-אניוריזמה?
- איך מטפלים?
- חלק של חדר שמאל שהוא דיסקנטי או נע בצורה פרדוקסאלית בעת כיווץ
- תסחיף עורקי, הפרעות קצב חדריות ואי ספיקת לב - לרוב יופיע שבועות או חודשים אחרי שבץ
- אפיקאלי
- אקו
- קריעה של קיר החדר שמוכלת ע״י הפריקארד ןאז נוצרת מאין פסיאודואניוריזמה שעדיין מקושרת לחדר שמאל. מטופל ניתוחית בשל הסכנה שיקרע
stemi - פרוגנוזה
– גורמים שמעלים סיכון לתמותה ותחלואה אחרי סטמי
* משך האיסכמי
* תפקוד הלב (מספרי)
* הפרעות קצב - 4 (לציין מי הכי משמעותית בפרוגנוזה)
* מחלות רקע של המטופל - 2
* גיל מטופל
* ממצא בבדיקה פיזיקאלית
* ממצאים באק״ג - 2
* ממצא בצינתור?
- איסכמיה ממושכת
- ef<40
- הפרעות חדריות סימפטומטיות (הכי חשוב), סינוס טכיקרדיה ממושך, הפרעות הולכה תוך חדריות וחסם עלייתי חדרי
- סכרת, התקף לב קודם
- מעל 75
- גודש ריאתי
- שינויים אק״ג , שינויי אס טי ללא קליניקה (איסכמיה שקטה)
- עורק שלא נפתח
stemi - המשך מעקב וטיפול
- באיזה 2 הזדמנויות אחרי האירוע אפשר לעשות מבחן מאמץ? מה המטרה - 2
- איזה עוד הדמיה חשוב לעשות אחרי ההתקף לב?
- באיזה 5 מטופלים נרצה לעשות צינתור חוזר בתקופה שאחרי התקף הלב?
- לפני השחרור או אחרי 4-6 שבועות במטרה לזהות איסכמיה ולהנחות את המטופל מה המגבלות שלו בפעילות גופנית
- אקו לזהות ירידה בתפוקת הלב
- חולה עם תסמינים במאמצים קלים
- חולה עם סימנים לאיסכמיה במבחן מאמץ
- חולה עם הפרעות קצב חדריות סימפטומטיות
- חולה עם ירידה בתפוקה הלבבית
- חולה עם איסכמיה הפיכה במבחנים גרעיניים
stemi - מהלך ומעקב
- מה לרוב משך האשפוז?
- מתי אפשר לחזור לפעילות של הליכה ולקיום יחסים?
- אחרי כמה זמן חוזרים לעבודה?
- 3-5 ימים
- 1-2 שבועות
2-4 שבועות
stemi - טיפול ארוך טווח:
- אם חולה צריך dapt
ולוקח כבר אנטי-קואגולציה - מה נעשה? - איזה תרופה נוסיף?
- איזה מעקבים נוסיף? - 2
- ניתן קומדין + dapt
+ ppi למניעת דימום - מעקבי המוגלובין
- דם בצואה
יל״ד:
- בבגרות המוקדמת ל״ד נוטה להיות יותר גבוה בנשים או בגברים?
- ואחרי גיל 60?
- מה קורה ללחץ הדם הדיאסטולי אחרי גיל 55?
יל״ד - גורמי סיכון
- צריכה מוגברת של איזה אלקטרוליט?
- צריכה מופחתת של איזה 2 אלקטרוליטים?
- צריכה של חומר מסויים?
- משקל?
- גיל כלשהו?
- גזע?
- מידת פעילות גופנית?
- האם יש רכיב גנטי?
יל״ד - פתופיזיולוגיה
- באיזה מנגנון צריכת מלחי נתרן מעלה את לחץ הדם?
- מי יותר רגיש יותר לאדנרלין רצפטור אלפא או בטא? מי רגיש יותר לנור?
- פעילות יתר של איזה רצפטורי אלפא ובטא מקושרת ליל״ד?
- מה האפקט של רצפטור בטא 1 בכליה?
- אנדותלין מכווץ או מרפה כלי דם?
- גורם להרחבת כמות הנוזל האינטרה וסקולרי
- בטא יותר לאדרנלין אלפא יותר לנור
- אלפא ובטא 1
- מגביר הפרשת רנין
- מכווץ
יל״ד - פתופיזיולוגיה - המשך
- מה 3 הטריגרים להפעלת רנין?
- האפקט הוזוקונסטריקטורי ואוגר הנתרן של אנג׳יוטנסין הוא מתווך רצפטור 1 או רצפטור מס 2 לאנג׳טנסין?
- מה התפקיד של רצפטור 2 לאנג׳יוטנסין?
- איזה אפקט שלילי יש להפעלה מוגברת של הרצפטור אנג׳יוטנסין 2 על הלב - 2 אפקטים
- 2 גידולים מפרישי רנין שכיחים שיכולים לגרום ליל״ד משנית לכך
- מה ההשפעה השלילית של אלדוסטרון על הלב?
– טריגרים להפרשת רנין:
* פחות סודיום בטובולים בכליה
* זרימת דם מופחתת לכליה
* הפעלה סימפטטית של רצפטורים בטא 1 בכליה
- מטווח ע״י רצפטור at1
דווקא רצפטור at2
מתווך פעולות הפוכות של וזודיליטציה ואגירת נתרן
- רצפטון 2 לאנג׳יוטנסין גורם להיפרטרופיה וכך גורם להיפרטרופיה לבבית ואתרוסקלרוזיס
- המנג׳יו פריציטומה או קרצינומה רנאלית
- גורם לפיברוזיס לבבי
יל״ד - פגיעה באיברי מטרה
- מה סיבת המוות הכי שכיחה מיל״ד?
- איך עוד יל״ד פוגע במוח חוץ מהעלאת הסיכון לשבץ?
- איזה מרקר מסמן פגיעה כלייתית ע״י לחץ דם?
- מחלה קרדיאלית
- מעלה הצטברות של בטא עמילואיד וכך מהווה גורם סיכון לסכרת
- מיקרו או מאקרואלבומינוריה
יל״ד - הגדרות:
- האם יש סף ממנו לחץ הדם גורם לקפיצה בתחלואה או שזה הכל רצף?
- במבוגרים מבוגרים יותר איזה 2 ערכים של לחץ הדם יותר קשורים לתמותה ותחלואה?
- כדי להגדיר יל״ד נרצה לעשות זאת על בסיס כמה מדידות?
- רמות יל״ד:
- תקין
- elevated
- stage 1
- stage 2
- איך מוגדר יל״ד וטרום יל״ד בילדים
- זה הכל רצף
- לחץ דם סיסטולי ופאלס פרשר
- 2 מדידות נפרדות
- תקין - מתחת ל 120.80
- טרום - סיסטולי 120-129, דיאסטולי מתחת ל80
- סטייג׳ 1 - 130-139 או 80-89 דיאסטולי
- סטייג׳ 2 - סיסטולי מעל 140 או דאסטולי מעל 90
יל״ד - הגדרות- המשך:
- מה הגולד סטנדרט להערכת לחץ דם?
- לרוב מה קורה ללחץ הדם בלילה?
* האם היעדר הירידה היא גורם סיכון?
- מה זה masked hypertension and white coat hypertension ולמי מהם פרוגנוזה לא טובה?
- יורד
- היעדר ירידה מהווה גורם סיכון
- ניטור מתמשך במשך 24 שעות (הולטר)
- masked - ל״ד תקין במשרד וגבוה בבית - פרוגנוזה כמו של מטופל עם יל״ד
- coat - ל״ד גבוה במשרד אבל תקין בבית - פרוגנוזה כמו של מטופל בלי ל״ד
סינדרומי יל״ד
- איזה % מהמטופלים עם יל״ד סובלים מיל״ד ראשוני?
- איזה אחוז משניוני? (טווח)
- איזה הביטוס מקושר מאוד לפיתוח יל״ד ראשוני?
- 80-95%
- 5-20%
- השמנה מרכזית
גורמים שניוניים ליל״ד
- לאיזה % מהחולים עם אי ספיקת כליות כרונית יש יל״ד?
– יל״ד רנו-ווסקולרי - 2 סיבות אפשריות?
- מה האוכלוסיה האופיינית לכל גורם?
- במי מהם יכול להיות הרבה פעמים דו״צ?
- מה המיקום של הנגע האופייני לאורך עורק הכליה בכל נגע?
- איזה ממצא אפשר לראות בבדיקות מעבדה?
- איך יגיבו להתחלת טיפול ב acei?
- מה לרוב הבדיקה הראשונית שנעשה כדי לזהות את זה?
- מה בדיקת הבחירה?
- לרוב כדי שנגע יהיה משמעותי קלינית כמה מעורק הכליה הוא צריך לחסום?
- אם יחס הרנין מהכליה החסומה הוא פי _____ מהרנין מהכליה הלא חסומה - סביר שהמטופל ירוויח מטיפול לפתיחת החסימה
- מה לרוב הטיפול הראשוני?
- איזה תופעת לוואי יכולה להיות לו?
- במי נשקול התערבות כירורגית/ מלעורית - 2
- מי נוטה יות להרוויח מהתערבות חולים עם אתרוסקלרוזיס או פיברו-מוסקולר דיספלזיה?
- 80%
– יל״ד רנו-ווסקולרי
* אתרוסקלרוזיס של עורק הכליה - אוכלוסיה מבוגרת, לרוב פרוקסימאלי
* פיברו-מוסקולר דיספלזיה - לרוב נשים לבנות צעירות, יכול להיות דו״צ, לרוב דיסטלי
- יכול להיות מלווה בירידה בתפקוד הכלייתי/ ירידה משמעותית בתפקוד הכלייתי עם מתן אייס או ארב
- לרוב יאובחן ע״י דופלר עורקי כליה למרות שהגולד סטנדרט הוא אנג׳יוגרפיה עם חומר ניגוד
- הבחנה בין נגע משמעותי ללא משמעותי קלינית:
* נגע שחוסם מעל 70% - לרוב משמעותי קלינית
* 1.5
- הטיפול הראשוני הוא לרוב דווקא באייס או ארב, רק אם לחולה יש יל״ד לא נשלט או החמרה בתפקוד הכלייתי - ניגש להתערבות
- נשים עם פיברו-מוסקולר דיספלזיה נוטות יותר להרוויח מטיפול זה
גורמים שניוניים ליל״ד:
- היפראלדוסטרוניזם ראשוני:
- אחראי לכמה אחוזים מהחולים עם יל״ד?
- מה התסמין העיקרי בבדיקת מעבדה שצריך להחשיד? למרות שאיזה טיפול ביל״ד הרבה פעמים גם יכול לגרום להיפוקלמיה?
- מה תהיה בדיקת הסקר ואיזה תוצאות בה יחשידו להיפראלדוסטרוניזם? - 2
- למה בחולי אי ספיקת כליות הבדיקה לפעמים יכולה להיות פולס פוזיטיב?
- מה הבדיקה האבחנתית?
- מה 2 הגורמים הכי שכיחים להיפראלדוסטרוניזם ראשוני?
- מי מהם יותר מבוקר אי סי טי היי ולכן בחולים אלו האלדוסטרון יהיה גבוה ביותר בבוקר?
- מי מהם יותר מושפע אנג׳יוטנסין ולכן רמות האלדוסטרון יעלו למשל במעבר לתנוחת עמידה?
- מה הבדיקה הראשונה שנעשה כדי להבדיל בין אדנומה להיפרפלזיה?
- מה הבדיקה הדפנטיבית שנעשה ברוב המקרים?
- איך מטפלים באדנומה ואיך בהיפרפלזיה?
- איך מאבחנים gra - 2 דרכים?
- איך מטפלים?
- 2-15%
- היפוקלמיה, למרות שבמטופל שלוקח משתנים הגורם להיפוקלמיה יכולה להיות המשתנים
- בדיקת הסקר שנעשה כשחושדים היא יחס אלדוסטרון רנין - כאשר היחס מעל 30 ורמות האלדוסטרון מעל 555 - נחשוד בהיפראלדוסטרוניזם. לפעמים בחולי אי ספיקת כליות רמות אלדוסטרון יכולות להיות מוגברות רק בגלל ירידה בפינוי הכלייתי שלו
- הבדיקה האבחנתית היא היעדר דיכוי אלדוסטרון לאחר מתן של 2 ליטר נורמל סיליין לאורך 4 שעות
- הגורמים הכי שכיחים:
- אדנומה - יותר מושפע מ acth
- היפרפלזיה ביל לטראלית - יותר מושפע באנג׳יוטנסין 2
- ct אדרנלים
- דגימה של הוריד האדרנלי
- אדונומה תטופל בכריתה והיפרפלזיה באנטגוניסטים לאלדוסטרון כמו ספירונולקטון
- gra - גנטיקה או הפרשה של סטרואידים כימריים כחלק מההפרעה הגנטית בשתן
- סטרואידים במינון נמוך
גורמים שניוניים ליל״ד
– קושינג:
* איזה אחוז יהיו עם יל״ד?
– פיאוכרומוציטומה:
* איזה % הם גנטיים?
– osa
* איזה אחוז מחולי הosa
יש יל״ד?
– קוארקטציה של האורטה
* באיזה הפרעה גנטית שכיח?
– לאיזה הפרעת יל״ד תוביל היפו והיפרתירואידיזם?
– עוד מחלה אנדוקרינית שקשור ביל״ד?
– האם היפרקלצמיה מקושרת ליל״ד?
- 80%
20%
50%
טרנר
היפר - יל״ד סיסטולי
היפו - יל״ד דיאסטולי
אקרומגלי
כן
סיבות שניוניות ליל״ד
- איזה 2 מוטציות שקשורות ל cah
מקושרות לייצור עודף של מינרלוקורטיקואידים?
- מה ייצור הסטרואידים בכל אחד מהם?
- ייצור הורמוני מין?
17-hydroxylase
* עודף מינרלו
* חסר קורטיזול
* חסר אנדרוגן
11 hydroxylase
* עודף מינרלו
* חסר קורטיזול
* עודף אנדרוגן
גורמים ליל״ד עם פאלס פרשר גבוה
- מה הגורם הכי שכיח?
- גורמים נוספים:
* 2 הפרעות מבניות לבביות?
* מחלה של כלי דם פריפאריים?
* הפרעה אנדוקרינית?
* מצב אקוטי?
- אתרוסקלרוזיס משמעותי
- ar, pda
- av fistula
- היפרתירואידיזם
- חום
תרופות שגורמות ליל״ד
- הורמון כלשהו במינון גבוה? - 3
- טיפול לצינון?
- משכך כאב?
- תרופות פסיכיאטריות? - 3
- סטרואידים, אסטרוגן, הורמון תריס
- מורידי גודש כמו פסיאודואפדרין
- nsaids
- אנטי פסיכוטיים א-טיפקלאיים, טריציליק אנטי-דפרסנט, mao-i
גישה לחולה עם יל״ד
– בדיקות מעבדה
* אלקטרוליטים - 3
* כבד וכליה - 4
* אנדוקריני - 1
* מטבולי - 5
* בדיקת עזר?
* האם נעשה ספירה?
- נתרן, אשלגן, סידן
- קראטינין, אוריאה, אלבומין בשתן, שתן למיקרוסקופ
- tsh
- סוכר בצום, כולסטרול כולל, לדל, הדל, טריגליצרידים
- אק״ג
- כן
גישה לחולה עם יל״ד:
– באיזה חולים נסתפק רק בשינוי אורחות חיים?
* מה המלצת המשקל?
* צריכת מלח?
* המלצות אלכוהול בנשים ובגברים?
* סוג דיאטה מומלצת?
* פעילות גופנית?
* מה לגבי צריכה של אשלגן, סידן, מגנזיום?
- חולים עם טרום יל״ד
- לשמור על במי מתחת ל25
- פחות מ6 גרם ביום של nacl
- 2 משקאות ומטה ביום בגברים ו1 ומטה ביום בנשים
- דיאטת dash
- 30 דקות פעילות גופנית בינוניתכל יום
- תוספים יכולים לעזור
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי
–אינדיקציות לטיפול תרופתי
* במקרה של מניעה שניונית - מטופלים עם איזה מחלות (3) ואיזה ערכי ל״ד זקוקים לטיפול תרופתי מניעתי שניוני
* במקרה של מניעה ראשונית למטופלים בסיכון גבוה - איך מוגדר סיכון גבוה? ומה ערך ל״ד ממנו והלאה נטפל?
* במקרה של מניעה ראשונית למטופלים בסיכון נמוך - מאיזה ערך ל״ד נטפל?
– מטרות:
* מה ל״ד היעד שלנו תחת טיפול?
* ביזה 2 קבוצות אנחנו עשויים לבחור מטרת טיפול פחות נוקשה?
– לרוב כמה תרופות נצטרך כדי להגיע למטרה?
- מטופלים עם מחלת לב איסכמית, כשל לב או מחחלה צרברו-ווסקולרית עם ל״ד מעל 130.80 יקבלו טיפול תרופתי
- בחולים עם סיכון של מעל 10% לאירוע לבבי ב-10 השנים הקרובות יקבלו טיפול תרופתי אם ל״ד מעל 130.80
- בחולים בסיכון נמוך - יקבלו טיפול תרופתי אם לד מעל 140.90
- 130.80 ומטה
- קשישים מעל גיל 80
- מטופלים שלא טופלו ביל״ד בעבר עם היסטוריה של שבץ איסכמי או tia
ול״ד של מתחת ל140.90
– 2 לפחות
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי:
– משתנים
* מה 3 המשתנים העיקריים בהם משתמשים?
- תיאזידים
* האם אפשר להשתמש לבד? האם אפשר לשלב?
* עם איזה 3 תרופות במיוחד יעיל לשלב? האם יעיל לשלב עם חסמי סידן?
* איך משפיע על מאזן האלקטרוליטים? - 2
* 2 הפרעות מטבוליות?
- משתנים שומרי אשלגן
* לתת דוגמא לאחד
* לרוב ניתן לבד או בשילוב?
* מה הרציונאל לשילוב?
- משתני לולאה
* לרוב לאיזה 3 מטופלים שמורים?
* הרפעות אלקטרוליטריות? - 2
– תיאזיד:
* אפשר להשתמש לבד
* אפשר לשלב עם חסמי בטא, אייס או ארב, שילוב עם חסמי סידן פחות יעיל
* יכול לגרום להיפוקלמיה והיפראוריצמיה
* יכול לגרום לתנגודת לאינסולין והיפרליפידמיה
– משתנים שומרי אשלגן
* אמילוריד
* לרוב משלבים עם תיאזיד כדי למנוע היפוקלמיה
- משתני לולאה, לרוב שמורים ל:
- חולים עם אי ספיקת לב
- קראטינין מעל 2.5
- חולים עם אגירת נוזלים מסיבה שאינה אי ספיקת לב
- היפוקלמיה והיפראוריצמיה
מה זה התרופות הבאות:
* Chlorthalidone
- במה שונה מתיאזיד
* triamterene
* aliskiren
- איך היעילות בהוואה לחסמי אייס או ארב?
- משתן עם אותו מנגנון של תיאזיד אבל יותר פוטנטי
- משתן שומר אשלגן
- חסם רנין
- דומה
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי:
– ace/arb
- האם נהוג לשלב אחת עם השניה?
- השפעה על סכרת ותנגודת לאינסולין
- תופעות לוואי
- אלקטרוליטרי?
- השפעה על הכליה?
- 2 תופעות לוואי בגלל השפעה על ברדיקינין?
- לא
- מפחית סכרת ותנגודת לאינסולין
- היפרקלמיה
- יכול להוריד קראטינין
- אנג׳יואדמה ושיעול
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי:
- אנטגוניסט לאלדוסטרון?
- 2 תרופות לדוגמא?
- מה ההשפעה על מאזן האלקטרוליטים?
- בחולים עם איזה מחלת רקע בעיקר יעיל?
- ספירונולקטון, אלפרנון
- היפרקלמיה
- כשל לב
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי
–בבטא בלוקר
- יעיל במיוחד בחולה עם יל״ד ואיזה קצב לב?
- במטופלים עם איזה מחלת רקע? - 2
– אלפא 2 אגוניסט:
* בחולים בעיקר עם איזה הפרעה?
* תופעות לוואי - 1 קרדיאלית, 3 לא
* מה קרה כשמפסיקים?
- טכיקרידיה
- מחלת לב איסכמית או כשל לב
- נוירופתיה אוטונומית
- אורתוסטטיזם, ישנוניות, יובש בפה, קושי בתפקוד מיני
- יכול להיות רילפס של לחץ הדם
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי
– מה מנגנון הפעולה של התרופות הבאות:
* ניטרופוסיד
* הידרלזין - 1 תופעת לוואי
* מינוקסידיל? - 2 תופעות לוואי
- מי מתאים לחולי כליה רפרקטוריים?
- מי מתאים למשבר היפרטנסיבי?
- וזודיליטיה
- הידרלזין - יכול לגרום להסתמנות דמויית לופוס
- מינוקסידיל יכול לגרום לתפליט פריקרדיאלי ושיעור יתר - מתאים לחולי כליה רפרקטוריים
- ניטרופוסיד - מתאים למשבר היפרטנסיבי
גישה לחולה עם יל״ד - השוואה בין טיפולים תרופתיים:
- לאיזה 2 תרופות צעירים יותר עשויים להגיב?
- לאיזה 2 תרופות אנשים מעל גיל 50?
- למה ייטו יותר להגיב מטופלים עם רנין גבוה?
- למה מטופלים עם רנין נמוך - 2
- מה התרופה המעודפת בחולים עם פרוטאינוריה, סכרת או מחלת כליה?
- 3 תרופות חשובות בחולים עם יל״ד ואי ספיקת לב
- מי מספק הגנה קרדיאלית טובה יותר אייס או חסם סידן? מי הגנה טובה יותר נגד שבץ?
- אייס וחסמי בטא
- חסמי סידן ומשתנים
- ace/arb
- ace/arb
- משתנים, חסמי בטא, איי או ארב
- אייס יותר הגנה לבבית, חסמי סידן יותר הגנה נגד שבץ
יעד הטיפול ביל״ד
- איזה ערך ל״ד סיסטולי ודיאסטולי הוא לרוב ערך המטרה
- האם השגת ל״ד הנ״ל מוריד את הסיכון לרמה של מטופל ללא יל״ד?
- איך טיפול ביל״ד יכול להשפיע על קראטינין? האם בעייתי?
130.80
לא
להעלות קצת בגלל שג׳י אף אר קצת יורד - לא בעייתי
יל״ד
- איך מוגדר resistent hypertension?
* מה הסיבה הכי שכיחה?
* מה 2 הבירורים הראשונים שנעשה לרוב בחולים אלו - 2?
* איזה בירור הרבה פעמים נעשה בחולים אלו?
* איזה תרופה נמצא שהכי יעיל להוסיף בחולים אלו במידה ולא מוצאים סיבה שניונית?
- ל״ד מעל 140.90 במטופל שנוטל 3 תרופות שאחת מהן היא משתן
- חוסר היענות לטיפול
- בדיקה של ל״ד בבית (לראות שזה אמיתי) וזיהוי גורמים הפיכים ליל״ד כמו תרופות, צריכת אלכוהול וכו
- יל״ד שניוני
- אלדקטון
איזה תרופות ליל״ד אסורות בהריון - 2
אייס וארב
משבר היפרטנסיבי
– איזה ערכי ל״ד יגדירו hypertensive urgency?
– מה יגידיר hypertensive emergency?
* מה 5 המערכות ששכיח שנפגעות? - 4 איברים + פגיעה המטולוגית שכיחה
– לרוב כשיש hypertensive urgency
תוך כמה זמן נרצה להוריד את לחץ הדם ולאיזה ערך?
* באיזה 2 פתולוגיות יוצאות דופן נהיה יותר אגרסיביים?
– תוך כמה זמן נרצה להוריד את ל״ד במטופל עם אנצפלופתיה? ולאיזה ערך?
– מה לרוב התרופות בהן משתמשים? - 4
- בחולים עם איזה פתולוגיה מוחית יכול להיות יל״ד?
** בשבץ איסכמי - מה יעד ל״ד אם מכוונים לטיפול תרומבוליטי?
- ואם לא?
** בשבץ המורגי - מתחת לאיזה ל״ד סיסטולי לא נמצא יתרון להמשך הורדת ל״ד?
** בחולה עם דימום סאב ארכנואידלי - אם ל״ד הממוצע הוא מעל איזה ערך הגיוני לתת טיפול מוריד ל״ד
** במטופל עם יל״ד מעל 140.90 כמה זמן אחרי השבץ אפשרי להחזיר את התרופות נוגדות ל״ד?
– מעל 180.120
– ל״ד כנ״ל + פגיעה באיברי מטרה
* עייני
* אנמיה המוליטית
* אנצפלופתיה
* פגיעה כלייתית עם פרוטאינוריה
* פגיעה לבבית
– 25% ירודה תוך 24 שעות אלא אם כן יש שבצ המורגי, דיסקציה של האורטה או אנצפלופתיה. למשל באנצפלופתיה נרצה להוריד ל 160.110 או ב25% תוך דקות עד שעתיים
– ניטרופסיד, ניקרדיפין, הידרלזין, לבטולול
– שבץ איסכמי או המורגי
* מתחת ל220/120
* מתחת ל 185/110
* 180
* ממוצע מעל 130
* 24 שעות
מחלות של האורטה:
- מה קוטר האורטה התקין במוצאה/אורטה עולה?
- האורטה היורדת החזית?
- האורטה היורדת הבטנית?
- 3 ס״מ
- 2 ס״מ
- 1.8-2 ס״מ
קוארקטציה של האורטה:
- באיזה מיקום לרוב קורת?
- לכן בין איזה חלקי גוף נפוץ שיהיו הבדלים בדפקים?
- מה 3 הבדיקות האבחנתיות?
- בסמוך למוצא עורק הסאב-קלוויאן השמאלי
- בין יד ימין לשאר הגפיים
- cta, mra, eco
אניוריזמה של האורטה:
- מה זה אניוריזמה לעומת פסיאודו אניוריזמה
- מה זה אניוריזמה סקולארית לעומת פוזיפורמית
- לרוב אם יש אניוריזמה תורקאלית אם תהיה גם אניוריזמה אבדומינאלית?
- אניוריזמה מערב את כל 3 שכבות הדופן בעוד בפסיאודו-אניוריזמה יש הרסה של האינטימה והמדיה והאדוונטיציה נשארת תקינה
- סקולארית - כמו שק שיוצא מכלי הדם בעוד פיזפורמית זה התרחבות של כל כלי הדם
- כן
אניוריזמה של האורטה - אטיולוגיה
– מה 5 האטיולוגיות לאניוריזמות
- דגנרטיבי
- מה המחלה/התופעה שהכי קשורה לאניוריזמה דגנרטיבית של האורטה?
- גורמי סיכון
* גיל?
* מין?
* מחלות רקע? - 2
* הרגל - גנטי- התפתחותי
- באיזה שכבה היסטולוגית של האורטה לרוב יש פגיעה במחלות הגנטיות/התפתחותיות?
- גורם לאיזה צורה של מפרצת ובאיזה מיקום?
- מחלות גנטיות שגורמות לזה - 5
- עוד 2 גורמי סיכון?
- באיזה % מהחולים עם אניוריזמה של האורטה יש קלאסטרים משפחתיים?
דגנרטיבי
גנטי התפתחותי
זיהומי
וסקוליטיס
טראומתי
- דגנרטיבי
- אתרוסקלרוזיס
- גורמי סיכון: גיל מבוגר, מין זכר, היפרכולסטרמיה, יל״ד, עישון - גנטי התפתחותי:
* מדיה
* אניוריזמה פוזיפורמית באורטה העולה
* גנטי: מרפן, טרנר, אלן דנהורס 4, loeys dietz, familial thoracic aneurysm syndrome
* יל,ד או מסתם אורטלי בי צניפי
* 20%
אניוריזמה של האורטה - אטיולוגיה
- זיהומי:
- 2 זיהומים שיכולים לגרום לאניוריזמה של האורטה ואיפה כל אחד מהם גורם?
- מה זה micotic aneurysm?
* מאיזה חיידקים לדוגמה נגרם - 3?
* איפה החיידקים האלו מתיישבים כדי ליצור אניוריזמה לרוב? - וסקוליטיס:
- 2 וסקוליטיסים שמקושרים לאניוריזמה של האורטה?
- 5 ארתריטיסים שמקושרים להרחבה של האורטה העולה?
- עוד 3 מחלות ראומטיות שמקושרות לאניוריזמות של האורטה? - טראומה
- לרוב איפה ימוקם
- האם דיסקציה של האורטה יכולה לגרום לאניוריזמה?
- זיהומי:
- שחפת - אורטלה תורקאלית
- סיפיליס - אורטה עולה
- אניוריזמה מיקוטית:
* זיהום של האורטה ע״י חיידק שמתיישב באתרוסקלרוזיס ויוצר אניוריזמה
* סטאפ, סטרפ, סלמונלה - וסקוליטיס:
* giant cell, takayatsu
* ankylosing spondilitis, ra, reactive arthritis, psoriatic arthritis, relapsyng polychondritis
- בכצ׳ט, קוגן, igg4 related disease - טראומה
- אורתה תורקלאית יורדת
- כן דיסקציה כרונית מחלישה את הדופן וגורמת לאניוריזמה
thoracic aortic aneurysm:
- מה הסיבה הכי שכיחה באורתה התורקאלית העולה?
- מה הסיבה הכי שכיחה באורטה התורקאלית היורדת?
- האם לרוב תסמיני?
- לאיזה הפרעה מסתמית יכולה לגרום אניוריזמה באורטה העולה?
- אבחנה:
- מה נראה בצילום חזה?
- איזה אקו טוב בלהדגים חלקים פרוקסימאליים של האורטה?
- עוד 2 בדיקות הדמיה טובות?
- טיפול:
- אם מחליטים לא להתערב - מה לרוב אופי ותדירות המעקב?
- תרופה שמפחיתה את קצב התרחבות האניוריזמה?
- medial dgeneration - שזה התהליך הפתולוגי שוקרה במרבית הסיבות הגנטיות-התפתחותיות
- אתרוסקלרוזיס
- לרוב א-תסמיני, יכול לגרום לאי ספיקה אורטלית
– אבחנה:
* הרחבה של המיצר בצילום חזה
* tee - יכול להדגים אניוריזמות בחלק הפרוקסימאלי של האורטה
* cta, mra
– טיפול:
* מעקב עם סיטי או מרי כל 6-12 חודשים
- בטא בלוקרים
thoracic aortic aneurysm:
– אינדיקציות לתיקון ניתוחי באורטה העולה:
* תסמינים?
* קצב גדילה?
* מבנה הלב?
* 3 קריטריונים של קוטר
– תיקון ניתוחי באורטה התורקאלית היורדת
* קוטר
* קצב גדילה
- אניוריזמה תסמינים
- אניוריזמה שגדלה בקצב של 0.5 ס״מ ומעלה בשנה
- מסתם אורטלי ביקוספידאלי
- קוטר מעל 5.5
- קוטר מעל 4-5 במרפן
- קוטר מעל 4.5 אם המטופל גם ככה עובר ניתוח להחלפת מסתם אורטלי
- מעל 6 ס״מ
- מעל 1 ס״מ בשנה
abdominal aortic aneurysm:
- יותר גברים או נשים?
- מופיעות לרוב מעל או מתחת לעורקים הרנאליים?
- מה הסיבה הכי שכיחה?
- איך לרוב ירגיש בבדיקה גופנית?
- האם לרוב סימפטומטי?
- איזה תסמינים יכול לגרום - 2?
- ואז מה הפרוגנוזה?
- איך יסתמן קרע של מפרצת באורטה - 2
- גברים
- מתחת
- אתרוסקלרוזיס
- גוש פועם ולא כואב בבטן
- לרוב א-סימפטומטי, אם המטופל מרגיש פולסציות או כאב - מעיד על קרע מתקרב ומעיד על מצב חירום
- קרע יסתמן עם כאב פתאומי ותת לחץ דם
abdominal thoracic aneurysm
- מה בדיקת הסקר העיקרית?
- למי מומלצת מבחינת גיל + גורמי סיכון - 3 אפשרויות
- 2 ההדמיות המדויקות ביותר בהן משתמשים?
us
לכל גבר מעל גיל 65 ואחד מהבאים
* עישון בעבר
* קרוב משפחה עם מפרצת
* נוכחות מפרצת פריפארית או תורקאלית
-cta, mra
