Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

מבחני גמר - פנימית > קרדיולוגיה > Flashcards

קרדיולוגיה Flashcards

1
Q

הבדיקה הקריו-ווסקולרית:

  • מדידת jvp
  • איזה ערך פיזיולוגי מבקשת הבדיקה הזו להעריך?
  • בין איזה 2 נקודות מודדים את המרחק ומהו ערך מוגבר?
  • מה 5 הגלים במדידה ובאיזה סדר הם מופיעים:

** גל a
- מה מייצג?
- מתי מוגבר - 3
- מה זה a canon wave
- מתי אין אותו?
- מתי קורה ביחס לקולות הלב?

** ירידת x
- מה מייצגת?

** פיק c - מה מייצג?

** פי v
- מה מייצג?
- מתי מוגבר - 2?
- מתי קורה ביחס לקולות הלב

** ירידת y
- מה מייצג?
- מתי תהיה מאוד מהירה - 2

A

cvp - central venous pressure
בין זווית הסטרנום לפעימה בוריד הג׳וגולארי - עד 4.5 זה תקין:

** גל a
- נגרם מהתכווצות העלייה
- מוגבר בסטנוזיס פולמונאלי או טריקוספידאלי, יל״ד ריאתי
- a canon wave - כאשר העלייה מתכווצת מול מסתם סתום במקרה של complete avb
- אין גל זה ב af
- קורה קמת לפני קול הלב הראשון
** ירידת x
- נגרמת מהרפיית העלייה לאחר התכווצותה
** פיק c
- מופיע באמצע ירידת איקס, מסמל את התבלטות המסתם הטריקוספידאלי לעלייה במהלך תחילת הסיסטולה החדרית
** v פיק
- מסמל את מילוי החדר בזמן הסיסטולה החדרית
- יהיה מוגבר ב tr
- וגם בפריקרדיטיס קונסטרקטיבית
- קורה בדיוק עם קול הלב השני
** ירידת y
- ריקון העלייה לחדר
- יהיה מוגבר בקוסטריקציה פריקרדיאלית ורגורגיטציה טריקוספידאלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

הבדיקה הקרדיו-ווסקולרית
- מה זה סימן קוזמאול?
- אם הוא חיובי - על איזה 5 אטיולוגיות יכול להצביע?

  • מה זה אבדומינו-ג׳וגלר רפלקס?
  • על פגיעה באיזה איזור בלב מעיד?
  • על איזה לחץ בעלייה שמאל מעיד?
A
  • שהפולס הורידי הג׳וגלארי לא יורד בשאיפה:
  • קרדיומיופתיה רסטרקטיבית
  • פריקרדיטיס רסטרקטיבית
  • אוטם חדר ימין
  • אי ספיקת לב שמאל קשה
  • pe מאסיבי
  • לוחצים על הבטן ויש עלייה של 3 ס״מ בוריד הגוג׳ולארי בצוואר
  • מעיד על פגיעה ימנית
  • מעיד שהלחץ בעלייה שמאל הוא מעל 15 ממ״כ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מדידת לחץ דם:
- מה צריכות להיות מידות האורך והרוחב של הרצועה ביחס להיקף היד?
- רצועה גדולה מידי תאריך בחסר או בעודף את לחץ הדם?
- איזה הפרעה מסתמית יכולה לגרום ללחץ דם דיאסטולי נמוך? איזה הפרעה וסקולרית?
- מה יכול להיות הפער המקסימאלי בלחץ בין 2 הידיים?
* אם מעל על מה יכול להעיד - 4
- מה ההבדל המקסימאלי ביד רגל ליד?
* אם יותר מה יכול להיות? - 2
- ankle brachial index
* איך מודדים?
* מה ערך תקין?
* על מה מעיד ערך נמוך?
- איך מוגדר אורתוסטטיזם?
* לאיזה תסמינים יכול לגרום? - 2
* מאיזה פתולוגיה יכול להיגרם?

A
  • אורך - 80% מהיקף היד, רוחב - 40% מהיקף היד
  • רצועה גדולה מידי תעריך בחסר את לחץ הדם ולהפך עם רצועה קטנה מידי
  • רגורגיטציה אורטלית יכולה לגרום ללחץ דם דיאסטולי נמוך וגם פיסטולה עורקית ורידית יכולה לגרום לזה
  • הפרש תקין בין הידיים והרגליים - 10 ממ״כ, יותר מזה יכול להעיד על
  • דלקת או מחלה אתרוסקלרוטית בסאב קלוויאן
  • או היצרות/דיסקציה של האורטה
  • הבדל מקסימאלי בין יד לרגל הוא 20, אם מעל יכול להעיד על:
  • מחלה פריפארית קשה בכלי הדם
  • ar
  • ankle brachial index
  • היחס בין ל״ד סיסטולי בקרסול לזרוע
  • ערך תקין הוא 0.9 ומעלה
  • ערך נמוך יותר מעיד על מחלה אתרוסקלרוטית משמעותית ברגל
  • אורתוסטטיזם
  • ירידה של פחות יותר מ-20 ממכ בלחץ דם סיטולי או 10 בדיאסטולי בין ישיבה לעמידה
  • יכול לגרום לסינקופה או סחרחורות
  • חוסר תפקוד אוטונומי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

בדיקת הלב - דופק עורקי
- מה זה מבחן ע״ש allen?
* ומה הוא בודק?
* לפני איזה פרוצדורות עושים אותו?
- צורת הדופק
* באיזה 2 פתולוגיות יכול להיות דופק בי-פידי?
- באיזה הפרעה יכול להיות דופק א-נקרוטי (כלומר בלי נוטץ׳ באמצע) שעולה ויורד לאט
- באיזה מצב יש דופק בי פידי אבל שהפעימה השניה היא בדיאסטולה?
- מה זה פולסוס פרדוקסוס?
* באיזה 5 מצבים יכול להימצא?

A
  • חוסמים את העורק הרדיאלי והאולנרי ואז פותחים כל אחד ורואים אם יכול להזין את היד
  • משמש לפני פרוצדורות שמערבות את העורק האולנרי או הרדיאלי
  • דופק ביפידי - hocm or severe ar
  • דופק א-נקרוטי - severe as
  • intra aortic balloon pumpֿ
  • פולסוס פרדוקסוס - ירידה של 10 ממ״כ בל,ד הסיסטולי בשאיפה
  • טמפונדה
  • pe
  • פניאומתורקס
  • copd
  • שוק המורגי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

בדיקת הלב - דופק עורקי - המשך

  • מה זה pulsus alternans?
  • האם יש קשר לנשימה?
  • על מה מעיד?
  • הערכת כלי דם פריפאריים:
  • אם יש מחלת כלי דם פריפאריים מה נוכל להרגיש במישוש הדופק?
  • בהאזנה לעורק?
  • איזה סוג של אוושה מעידה על היצרות משמעותית בעורק?
  • איך תרגיש גפה עם מחלה אתרוסקלרוטית בעורקים שלה?
  • הבדל סטורציה של ____ אחוזים בין רגל ליד יעיד על מחלה אתרוסקלרוטית ברגל
A
  • פעימות לב שמשתנות בעוצמתן ללא קשר לנשימה - מעיד על תפקוד לקוי של חדר שמאל
  • הערכת כלי דם פריפאריים:
  • דופק חלש
  • איוושה
  • אם נמשכת גם לדיאסטולה
  • קרה
  • 2%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

בדיקת הלב - הסתכלות:

  • איפה ממוקם הולם חוד הלב?
  • מה גודלו התקין?
  • מה יקרה לו בהיפרטרופיה של חדר שמאל?
  • מה יקרה לו בדיליטציה של חדר שמאל?
A
  • קו מיד קלוויקולרי, מרווח בין צלעי 5
  • גודלו התקין עד 2 ס״מ
  • בהיפרטרופיה של חדר שמאל - יהיה בעל קוטר גדול יותר ומורגש בעוצמה גדולה יותר
  • בדיליטציה - יורגש שמאלה ולמטה יותר ממקומו המקורי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

קולות הלב
– s1
* ממה נגרם?
* קודם מופיע החלק המיטראלי או הטריקוספידאלי?
* האם פיצול הוא תקין?
* 2 גורמים לפיצול?
* 2 גורמים להיפוך?
* מה יגרום לו להיות חזק?
* מה יגרום לו להיות חלש?
* אם מרווח pr
באק״ג הוא ארוך זה יגרום לקול ראשון חלש או חזק

A
  • סגירה של המסתמים המיטראלי (קודם) והטריקוספידאלי (אח״כ)
  • פיצול תקין בצעירים
  • סיבות לפיצול:
  • rbbb
  • ts
  • סיבות להיפוך:
  • lbbb
  • ms
  • חזק - כאשר הדיאסטולה היא קצרה ואז הוא ״נטרק״ - למשך בטכיקרדיה
  • חלש - בדיאטולה קצרה ואז הוא נסגר באיטיות - למשל שימוש בבטא בלוקרים
  • מרווח פי אר ארוך = דיסאטולה ארוכה = קולות חלשים יותר
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

קולות הלב
– s2:
* ממה נגרם?
* קודם מופיע החלק האורטלי או הפולמונאלי?
* האם יכול להיות מפוצל באופן טבעי?
* 3 פתולוגיות שירחיבו את הפיצול?
* פתולוגיה שמקצרת את הפיצול או אפילו גורמת לכל אחד מאוחד?
* על מה מעיד פיצול שאינו משתנה בין שאיפה לנשיפה?
* מה זה פיצול פרדוקסאלי?, פתולוגיות שיכולות לגרום לזה - 2

A
  • סגירה של המסתם האורטלי (קודם) והפולמונאלי (אח״כ)
  • מפוצל באופן טבעי בשאיפה, לא בנשיפה
  • פתולוגיות שירחיבו את הפיצולף
  • rbbb
  • ps
  • ar
  • פתולוגיה שמקצרת את הפיצול: יל״ד ריאתי
  • asd
  • פיצול שמתגבר שנשיפה ואין אותו בשאיפה - lbbb, as
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

קולות לב - קולות סיסטוליים

  • mid systolic click?
  • ממה נגרם?
A

צניחה של עלה המסתם המיטראלי באמצע דיאסטולה?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

קולות לב - קולות דיסאטוליים:

– opening snap
* מה מייצג
* באיזה פתולוגיה קורה?
* מתי קורה ביחס לקולות הלב האחרים?
– pericardial knock
* מתי קורה?
* באיזה פתולוגיה?
* מה מייצג?
– מה זה tumor plop?
– קול 3ף
* מתי נשמע?
* ממה נגרם?
* האם יכול להיות תקין?
* מאיזה גיל לרוב פתולוגי?
* עם איזה הפרעה מסתמית יכול לבוא?
– קול 4:
* מתי מופיע?
* באיזה פתולוגיות נפוץ לשמוע - 2?
* מתי לא נשמע?

A

– opening snap
* פתיחה של מסתם מיטראלי סטנוטי
* מופיע קצת אחרי קול 2
– pericardial knock
* מעין הרפיה של הפריקרדיום בקונטרקטיב הפריקרדיטיס לאחר שהלב מפסיק להתכווץ
* מופיע קצת אחרי הקול ה-2
– tumor plop
* קול שניתן לשמוע כשיש מיקסודמה עלייתית לעיתים נדירות
– קול 3:
* קול שנוצר מכניסה של הרבה דם בשלב המילוי העלייתי המהיר לחדר
* יכול להיות תקין או להיות בחדר עם היענות ירודה
* לרוב מגיל 40 פתולוגי?
* יכול לבוא עם tr or mr
שגורמים לזה שיש הרבה דם בעלייה
– קול 4:
* מופיע בסוף הדיאסטולה בזמן האטריאל קיק
* לב היפרטרופי כמו יל״ד או אארטיק סטנוזיס
* af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

אוושות
- באיזה מיקום מאזינים לכל מסתם?

– איוושה סיסטולית מוקדמת בלבד
* איזה 2 איוושות מסתמיות זה יכול להיות
* עוד איוושה לא מסתמית
* איזה מהם מתחזקת באינספיריום?

– איוושה מיד סיסטולית - 4 אפשרויות
* as
- איפה נשמעת?
- לאן קורנת?
- באיזה עוד קול לב לרוב מלווה?
- איוושה שנשמעת דומה לה רק חלשה יותר ונובעת מפתולוגיה אך לא היצרות במסתם האורטלי?
* hocm
- איפה ממוקמת?
- מה יגביר ומה יפחית אותה?
* asd
- איפה ממוקמת?
- ממה נגרמת האיוושה?
* ps

– אישה סיסטולית מאוחר
* מי זאת?
* איפה נשמעת?
* מה יגביר ומה ינמיך אותה? מה יקרב אותה לקול הראשון ומה ירחיק?
* קול שאפשר לשמוע לפני?

– איוושה הולוסיסטולית
* מה 3 האיוושות?
* איפה ממוקמת כל אחת?
* מה יגבר tr
מה יגביר mr?
* מה זה carvallos sign?

A
  • מיקומי האזנה לכל מסתם:
  • אורטלי - פרה סטרנלי מימין
  • פולמונאלי - פרה סטרנאלי משמאל
  • טריקוספידאלי - פרה סטרנאלי במרווח 4
  • מיטראלי - מיד קלוויקולרי במרווח 5

– אוושה סיסטולית מוקדת
* acute mr or tr
* vsd גדול עם יל״ד ריאתי
* tr מתחזקת באינספיריום
– איוושה מיד סיסטולית:
* as - ממוקמת ברייט סטרנל בורדל, לרוב קורנת לקרוטידים , ילווה בקול רביעי. יכול להיות דומה לאאורטיק סקלרוזיס שיש במבוגרים שזה לא היצרות אלא רק התסיידות של המסתם
* ps
* hocm - יתחזק כאשר החדר יהיה ריק יותר ויחלש כשיהיה מלא יותר. לכן: לכן תתחזק בוולסלבה או במעבר מסקווט לעמידה
נשמעת הכי טוב בין האפקס והנקודה הטריקוספידאלית
* asd עם שאנט משמאל לימין שגורם לזרימת דם מוגברת במערכת הריאתית. נשמע הכי טוב ב mid left sternal border
שלהבנתי זה בין הנקודה הפולמונאלית לטריקוספידאלית
– איוושה סיסטולית מאוחרת:
* mvp
* מתנהגת כמו איוושת hocm
מבחינת מה מגביר ומחליש אותה. לב מרוקן יותר - יגרום לאיוושה חזקה יותר ולהופעתה מהר יותר אחרי קול הלב הראשון
* ממוקמת מעל המסתם המיטראלי
* יכול להופיע עם nonejection click
לפני
– איוושה הולוסיסטולית
* tr - מתגבר באינספיריום - carvallos sign.
ממוקמת בנקודה הטריקוספידאלית
* mr - יתגבר עם תימרון שגורם לעלייה בתנגודת העורקית כמו כיווץ ידיים
ממוקמת בנקודה המיטראלית
* vsd עם מעבר משמאל לימין - נשמע הכי טוב ב - mid left sternal border

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

איוושה פונקציונאלית
- באיהז מצבים למשל קורת - 4
- מתי לרוב תשמע לאורך מחזור הלב?

A
  • הריון, יתר תריסיות, אנמיה, אנשים צעירים
  • לרוב תהיה מיד סיסטולית
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

איוושות דיאסטוליות

  • האם אוושות דיאסטוליות יכולות להיות פונקציונאליות?

– איוושה דיאסטולית מוקדמת - 2
* איפה נשמעות?
* איך הן מבחינת קרשנדו דה קרשנדו?
* מה מאפיין acute ar?
* מתי ar מתחזקת?

– איוושה מיד דיאסטולית
* מה ה-2 הקלאסיות?
* איזה צליל יכול להופיע לפני?
* מה קורה לאיוושת העלה בתקופה הפרה-סיסטולית ולמה?
* 3 פתולוגיות שיכולות לגרום לאיוושה מיד דיאסטולית ״פונקציונאלית״
* איזו תנוחה מגבירה ms?

A
  • לא, הן כולם מעידות על בעיה מבנית בלב

– איוושה דיאסטולית מוקדמת:
* ar - נשמע בגבול הלב השמאלי ולעיתים גם הימני. מתחזק כשהחולה מכווץ ידיים (מעלה תנגודת)
* pr - נשמע בגבול הלב השמאלי
* acute ar - יהיה חלש וקצר במיוחד
* דה קרשנדו - כלומר מתחילות חזק ואז נחלשות

– איוושה מיד דיאסטולית:
* ts, ms
* opening snap
* מתחזקות בתקופה הפרה-סיסטולית בגלל האטריאל קיק
* פתולוגיות שמגבירות את כמות הדם בחדר כמו tr, mr, asd
* ms מתגבר בשכיבה על צד שמאל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

באיזה 2 פתולוגיות נפוץ למצוא איוושות מתמשכות (דיאסטולה + סיסטולה)

חיכוך פרי קרדיאלי
- מתי לרוב קורה - 3
- באיזה תנוחה?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

איזה מכל האיוושת המרכזיות שומעים עם פעמון?

A

ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

השפעה על איוושות:

  • מה לרוב תהיה השפעה של אינספיריום ואקספיריום על אוושות?
  • מה לרוב ולסלבה עושה לאיוושות?
  • מי 2 יוצאות הדופן?
  • מה לרוב עמידה וסקווטינג עושה לאיוושות
  • מי 2 יוצאי הדופן?
  • מי האוושות שיתחזקו אחרי פעימה חדרית מוקדמת או התקף של פרפור? - 2
  • איזה איוושה היא העיקרית המופחתת ב hand grip?
A
  • אינספיריום יחזק איוושות ימניות ואקספיריום שמאליות
  • ולסלבה לרוב יפחית איוושות אבל הוקם ומיטרל וולב פרולפס יתחזקו
  • עמידה לרוב מפחיתה איוושות וסקווטינג מגבר - לעומת זאת הוקם ומיטרל וולב פרולפס - יתחזקו בעמידה ויחלשו בסקווט
  • as, ps
  • hocm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מחלת סעיפים:

  • האם מחלה שכיחה?
  • איזה % יפתחו דיברטיקוליטיס אקוטי?
  • איזה % יחוו תסמינים חוזרים ויגיעו לניתול?
  • כמה ידממו?
  • איזה מספר סיבה זו להמטוכזיה?
  • האם לרוב מצריך טיפול?
    – 2 גורמי סיכון עיקריים
    – מיקום הסעיפים
  • מה המקום הכי שכיח?
  • השני הכי שכיח?
  • איפה לעורך המעי הגס והרקטום אף פעם אין?
A
  • כן
  • 10-25%
  • 10%
  • 20% ידממו - הסיבה הכי שכיחה המטוכזיה מעל גיל 60. לרוב יפסק לבד ולא יצריך טיפול?
    – גורמי סיכון
  • עצירות
  • תזונה עתירה בשומן
    – מיקום:
  • בעיקר בקולון השמאלי ובסיגמואיד - אף פעם לא ברקטום
  • יכול להיות גם בקולון הימני ובצקום
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

טיפול בדימום במחלת סעיפים:
* האם לרוב מצריך טיפול?
* מה הדרך הכי טובה לעצור דימום מתמשך?
* עוד דרך טובה?
* באיזה 2 מצבים ניגש לניתוח?
- איזה ניתוח נעשה אם מיקמנו את הדימום?
- איזה ניתוח נעשה אם לא מיקמנו את הדימום?

A
  • לרוב הדימום חולף לבד
  • אנג׳יוגרפיה
  • קולונוסקופיה
  • חולה לא יציב או שקיבל מעל 6 מנות דם ב-24 שעות - ניתוח:
  • כריתה סגמנטלית
  • סאב טוטל קולקטומי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

הערכה של מטופל המתייצג עם דיברטיקוליטיס:

  • איזה % מהחולים יהיו לא מסובכים? איך יתייצגו?
  • איזה % מהחולים יחוו סיבוכים? מה 4 הסיבוכים האפשריים?
  • מה ההדמיה הכי טובה לאבחן דיברטיקוליטיס?
  • איזה בדיקה מומלץ לעשות 6 שבועות אחרי התקף דיברטיקוליטיס/ אחרי ניתוח ולמה?
A
  • 75% דיברטיקוליטיס לא מסובך עם כאבי בטן וחום
  • 25% עם דיברטיקוליטיס מסובך עם פיסטולה, אבצס, פרפורציה או סטריקטורה
  • ct בטן עם חומר
  • קולונוסקופיה כדי לשלול ממאירות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מחלת סעיפים:
- מה מייצגות רמות הינצ׳לי הבאות:
* 1a
* 1b
* 2
* 3
* 4

A

1a - פלגמון
1b - אבצס פרי-קולי
2 - אבצס מרוחק
3 - פריטוניטיס פקאלית עם דיברטיקולי סגור
4 - פריטוניטיס םפקאלית עם דיברטיקולי פתוח

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

טיפול בדיברטיקוליטיס - טיפול רפואי:
** דיברטיקולוזיס שנמצא בהדמיה במקרה ללא סימפטומים
- המלצה תזונתית?
- שינוי אורחות חיים - 2?
** דיברטיקוליטיס פשוט
- מה עיקר הטיפול?
- האם חובה לאשפז?
- האם נותנים טיפול אנטיביוטי?
- מה לרוב הטיפול - 2?
- מה מוסיפים למי שלא מגיב?
** לאחר התקף פשוט - מה הטיפול למניעת חזרה
- תזונה?
- תרופה?
- שינוי אורחות חיים? - 2
- מה לגבי פרו ביוטיקה?

A

** דיברטיקולוזיס בהדמיה
- תזונה עם הרבה סיבים
- ירידה במשקל והפסקת עישון

** דיברטיקוליטיס פשוט
- צום
- לא חובה לאשפז
- נותנים אנטיביוטיקה אך לא מוכח. נותנים צפטריאקסון/ציפרו + פלג׳יל. למי שלא מגיב מוסיפים אמפיצילין

** לאחר התקף פשוט
- תזונה עתירת סיבים
- ריפקסימין
- הפסקת עישון וירידה במשקל
- בסימן שאלה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  • את מי ננתח אם היה התקף קומפליקייטד?
  • אם היה התקף לא קומפליקייטד - 3
A
  • מטופלים עם סיכון ניתוחי נמוך (בריאים או בריאים עם מחלה סיסטמית קלה) עם התקף שהוא קומפליקייטד
  • מטופלים עם אי ספיקת כליות, מחלות קולגן או דיכוי חיסוני - כי יש סיכון מוגבר לפרפורציה בהתקף הבא
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • טיפול בדיברטיקוליטיס קומפליקייטד:
  • 1a - מה הטיפול - 2?
  • 1b +2 - מה הטיפול - 2
  • איזה גודל אבצס ננקז?
  • אם הניקוז כשל והחולה מתדרדר?
  • 3+4?
  • עוד אפשרות לטיפול ב-3 שאין ב-4 - 2 אפשרויות
A

1a - אנטיביוטיקה וניתוח עוד 6 שבועות
1b +2 - ניקוז פרקוטנאי וניתוח לכריתה + אנסטמוזה אחרי 6 שבועות. ננקז אבצס מעל 3 ס״מ, אם נכשל והחולה מפתח פריטוניטיס - הרטמן
- 3 ו-4 - הרטמן
* ב-3 אפשר לשקול כריתה של הסיגמואיד, השקה וסטומה פרוקסימאלית וכן רק שטיפה וניקוז אבל מגיע עם שיעור מוגבר של פריטוניטיס
(הרטמן = כריתת סיגמואיד והוצאת קולוסטומיה פרוקסימאלית)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

השפעה על איוושות:

  • מה לרוב תהיה השפעה של אינספיריום ואקספיריום על אוושות?
  • מה לרוב ולסלבה עושה לאיוושות?
  • מי 2 יוצאות הדופן?
  • מה לרוב עמידה וסקווטינג עושה לאיוושות
  • מי 2 יוצאי הדופן?
  • מי האוושות שיתחזקו אחרי פעימה חדרית מוקדמת או התקף של פרפור? - 2
  • איזה איוושה היא העיקרית המופחתת ב hand grip?
A
  • אינספיריום יחזק איוושות ימניות ואקספיריום שמאליות
  • ולסלבה לרוב יפחית איוושות אבל הוקם ומיטרל וולב פרולפס יתחזקו
  • עמידה לרוב מפחיתה איוושות וסקווטינג מגבר - לעומת זאת הוקם ומיטרל וולב פרולפס - יתחזקו בעמידה ויחלשו בסקווט
  • as, ps
  • hocm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
ecg: -
26
ecg: - מהי נקודת j? - מרווח qt - איך מוגדר? - איך מחשבים qtc? * מה ערך תקין בנשים ובגברים?
- הצומת בין הקומפלס למרווח st - מרווח qt - מתחילת הקומפלקס ועד סוף הטי - חישוב קיוטי נעשה ע״י חלוקה של אורך הקיוטי בשורש אורך המרווח אר-אר * אורך הקיוטי הוא מספר המשבצות של קיוטי כפול 4 * אורך ה-רר הוא מספר המשבצות ב-44 כפול 4 * התוצאה שמתקבלת היא אורך הקיוטיסי במילישניות * תקין עד 450 בנשים ועד 430 בגברים
27
ecg - איזה לידים לרוב ירשמו גל קיו ימניים או שמאליים ולמה?
- שמאליים כי לפני שיש דה פולריזציה של לב שמאל יש דה פולריזציה של לב ימין ובגלל מסת השריר הקטנה שבו - הוא עושה גל ר חיובי קטן בלידים ימניים וגל קיו קטן בלידים שמאליים
28
ה ecg התקין ** גל פי - באיזה ליד זה בסדר של פי שלילי? - על מה יכול להעיד גל פי שלילי למשל בליד 2? - באיזה ליד גל פי באופן תקין יכול להיות בי פאזי? ** קומפלקס - באיזה ליד פריקורדיאלי לרוב גל הקיו וגל האר הם שווים - מה ציר הלב התקין? - האם סטיית ציר לב שמאלה או ימינה יכולה להיות ממצא תקין? - לאיזה סטיית ציר יביאו היפרטרופיה של לב ימין ושמאל - לאיזה סטיית ציר יביאו: * lbbb * rbbb * חסם שמאלי אנטריורי * חסם שמאלי פוסטריורי -- גל u * האם לרוב יהיה באותה כיווניות כמו גל טי? * מה יכול להגדיל אותו? * אם הוא מתהפך סימן למה זה?
- avr - על קיצור עלייתי אקטופי למשל מהצומת או ממקום בתחתית העלייה - v1 - v3-v4 - מינוס 30 עד פלוס 100 - כן - היפרטרופיה של לב שמאלה - סטיית ציר שמאלה והיפרטרופיה של לב ימין - סטיית ציר ימינה * lbbb - שמאלה * rbbb - ימינה * שמאלי אנטריורי - שמאלה * שמאלה פוסטריורי - ימינה כן היפוקלמיה סימן עדין לאיסכיה
29
פתולוגיות באק״ג - איך תתבטא הגדלת עלייה ימין (לציין ערך מספרי) - 2 דרכים. איך נקרא? - איך תתבטא הגדלת עלייה שמאל (לציין ערך מספרי באחת מהדרכים) - 2 דרכים. איך נקרא?
-- הגדלת עלייה ימין: * מכונה p pulmonale * גל פי מעל 2.5 משבצות קטנות לגובה בליד 2 * או גל פי עם פאזה חיובית מאוד דגושה בליד וי1 -- הגדלת עלייה שמאל * p mitrale * גל פי באורך של מעל 3 משבצות קטנות בליד 2 * או גל שלילי מאוד מודגש בוי 1
30
פתולוגיות באק״ג - הגדלת חדר ימני: * איך יתבוא בציר? * איך יתבטא ב v1? * איך יכול להתבטא בv5-6? * איך לרוב יתבטא בהגדלת חדר ימין שנובעת מ copd? - הגדלת חדר שמאל: * איך יתבטא בציר? * איך יתבטא ב v1? * איך יתבטא ב v6? * קריטריון מספרי שקשור ללידים וי 1 ווי5-6? * קרטריון שקשור לליד גפיים + ליד פריקורדיאלי? * מתי נגדיר lvh + strain?
-- הגדלת חדר ימני: * ציר ימני * גל אר מודגש בוי 1 * גלי אס עמוקים בוי 5-6 * slow r progression - כלומר שגל האר לא נהיה יותר חיובי לאורך גלים וי 1-3 ונראה פחות או יותר אותו דבר -- הגדלת חדר שמאל: * שמאלי * וי 1 עם אס עמוק * וי 6 עם אר גבוה * אס בוי 1 + אר בוי 5 או 6 מעל 35 זה אבחנתי * אר באיי וי אל ועוד אס בליד וי3 מעל 20 אבחנתי * כשיש היפוך גלי טי או צניחות אס טי
31
bundle branch block - מה יהיה אורך הקומפלקס בחסם מלא וחסם חלקי? - לרוב איך ישפיע על גלי הטי? - איזה הפרעה אלקטרוליטרית מאריכה קומפלקס? - מה נראה בחסם הולכה חלקי שמאלי קדמי ואחורי (לתאר לפי לידים באק״ג)
- חסם מלא - מעל 120 - חסם חלקי 100-110 - גל טי לרוב יהיה פוך לקומפלקס בכיווניות - היפרקלמיה - lahb * ליד 2, 3 ולעיתים גם איי וי אף: rQ * ליד 1 ואיי בי אל: qR - lphb * ליד 2,3, ולעיתים אי וי אף: qR * לידים 1 ואיי וי אל: rQ
32
WPW - מה זה? - איך יראה באק״ג מבחינת: * אורך pr * רוחב קומפלקס * מראה קומפלקס
- נוכחות של מסלול אקססורי מהעליות לחדרים שלא עובר דרך ה avn - pr יהיה קצר - פחות מ 0.12 שניות - קומפלקס יהיה מורחב קלות - לרוב מעל 0.1 - הקומפלקס יהיה עם גל דלתא
33
סימני איסכמיה באק״ג: - איזה שינוי באק״ג נראה כשיש איסכמיה טרנסמוראלית? * איזה שינוי יכול להיות בשלב מוקדם בגלי טי? - וכשיש איסכמיה סאב אנדוקרדיאלית? * לעיתים איפה יכולה להיות עלייה רציפרוקאלית? - מיקום הלידים: * לידים תחתונים - 3 * איזה שינוי נראה אם יש אוטם אחורי? * לידים ימניים? - 2 * לידים אנטריורים-ספטליים? * לידים שמאליים - 4 - לידים רציפרוקליים: * לאוטם אחורי? * לאוטם תחתון? * לאוטם שמאלי?
- עליות אס טי * חידוד גלי טי - צניחות אס טי * avr - 2,3,avf - צניחות בלידים קדמיים/ספטליים - v1, avr - v1-4 - avl, 1, v5, v6 - אחורי - לידים קדמיים - תחתון - לידים שמאליים - אוטם שמאלי - לידים תחתונים
34
למה יכולה לרמז עליית אס טי קבועה אחרי לאחר אירוע לבבי?
אניוריזמה או אקינזיה של קיר הלב
35
שינויים באק״ג בהיפרקלמיה: - מה קורה בשלב ההתחלתי? - מה בשלבים הבאים - 2 - איך נראה המצב הסופי? שינויים באק״ג בהיפוקלמיה: - 3 שינויים עיקריים?
- היפרקלמיה: * גלי טי מחודדים * השטחת גלי פי, הרחבת קומפלקס * sin waves - היפוקלמיה: * גלי יו * השטחת גלי טי * קיצור קיו טי
36
תרופות שמאריכות קיוטי - 5 תרופות מקלאס אחד איי - 3 תרופות שמקלאס 3 - אטיולוגיה מוחית שמאריכה קיוטי? * איזה עוד סימן באק״ג יצטרף לזה? - איך סידן גבוה ונמוך משפיעים על אורך קיוטי? - השפעה של דיגיטליס על קיוטי?
qt pp d - קווינידין, אנטי דפרסנטים טרי ציקליים, פרוקראין אמיד, פנותיאזידים, דיסו-פירמיד - סוטולול, אמיאודרון ו ו2 תרופות שמסתיימות ב tilide - דימום סאב דוראלי יחד עם היפוך והרחבה של גלי טי - היפוקלמיה - הארכת קיוטי והיפרקלצמיה - קיצורו - דיגטליס - מקצר קיוטי
37
איך היפותרמיה מתבטאת באק״ג?
העלאת נקודת ה j
38
הדמיה לבבית לא פולשנית: -- אקו ** tee * איזה חלק של הלב בעיקר טוב בלהדגים? * איזה עליה/חדר? * איזה מסתם? * איזה פתולוגיה תוך לבבית?
- אחורי - עלייה שמאל - מסתם מיטראלי - וגיטציות וקרישים תוך לבביים
39
הדמיה לבבית לא פולשנית - ct: - calcium score * למה משמש בעיקר? * האם מצריך מתן חומר ניגוד. - cta * למה משמש בהקשר הלבבי. * איך נפחית טשטוש בתמונה - 3 צעדים
- הערכת היקף המחלה האתרוסקלרוטית - אינו מצריך חומר ניגוד - משמש להדמת האנטומיה של כדלי הדם הלבביים והערכת המחלה האתרוסקלרוטית - מבקשים מהמטופל לא לנשום, מורידים את קצב הלב מתחת ל60 עם בטא בלוקרים ונותנים no להרחבת כלי הדם
40
mri - לב: - לרוב באיזה רצף נשתמש? - למה טוב רצף 2? - 2 דברים - מה 2 השימושים העיקריים כיום?
t1 t2: - בצקת לבבית - והסננה של ברזל ללב - איבחון איסכמיה ואיבחון אטיולוגיה לקרדיומיופתיה
41
הדמיית לב בהקשר של איסכמיה: - אקו במאמץ: * איך תתבטא איסכמיה? * מה יותר רגיש - אבנורמליות בתנועת הקיר שמופיע במאמץ או כזו שהייתה קיימת כבר במנוחה? - בדיקה גרעינית במאמץ: * על מה תעיד ירידה זמנית בפרפוזיה של החומר הרדיואקטיבי במהלך הבדיקה? * על מה מעידה ירידה קבועה לאורך הבדיקה? - בדיקה גרעינית + סיטי: * מה עוד נותן חוץ מהמידע של הבדיקה הגרעינית? - סיטי לבבי * האם נעשה עם חומר? * מה היתרון שלו על פני קלציום סקור? - mri לבבי: * האם נעשה במנוחה או מאמץ? * מה תפקיד החומר gbca? * איך מבדילים בין איזורים של אוטם קודם והיפופרפוזיה? - לפי מדאקזמס מי יותר מדוייק בהערכה מרי או סיטי
-- אקו במאמץ * איסכמיה תתבטא כדיסקינזיה של אחד מקירות הלב * בתנועה -- בדיקה גרעינית במאמץ: * ירידה זמנית - איסכמיה וחסימה * ירידה קבועה - איזור שעבר אוטם -- בדיקה סיטי + גרעינית - מאפשר לעשות כבר קלציום סקור על הדרך -- סיטי לבבי * סיטי עם חומר ניגוד * מאפשר להעריך מאוד בבירור את האנטומיה של העורקים הקורונאריים - mri לבבי * נעשה במאמץ ובמנוחה * מזריקים את החומר הזה שהוא חומר ניגוד ורוצים לראות איזה איזור לא עוברים האדרה מספקת במנוחה ומאמץ ויכול להצביע על היפופרפוזיה * לאחר מכן משתמשים בפרוטוקול אחר שמראה איזורים פיברוטיים וכך אפשר להבדיל בין איזורים שעברו היפופרפוזיה כי הם מתים לעומת מוצרים - סיטי
42
הדמיה לבבית למטופלת ללא אבחנה של מחלה קורונארית המתייצג עם כאב בחזה (להבנתי זה סטייבל אנגינה) -- איזה בדיקה מומלצת לחולה עם אק״ג תקין במנוחה, ללא היסטוריה של מחלה לבבית? * מה זה בדיקה לא תקינה - 4 * מי שיש לו בדיקה לא תקינה מה צריך לעשות? * ומי שיש לו בדיקה תקינה? -- לאן נפנה חולים שלא יכולים להתאמן/ חולים עם ממצאים ברמת סיכון בינונית במבחן מאמץ (למשל כאבים בחזה במבחן ללא שינויים באק״ג או צניחת אס טי רק בחלק קטן מהלידים)/ או חולים עם אק״ג לא תקין במנוחה? - 4 אופציות? * מתי נעדיף cta? * מתי נעדיף מבחני מאמץ תחת רפואה גרעינית או אקו?
-- חולה עם אק״ג תקין ויכולת להתאמן * מבחן מאמץ * תוצאה תקינה - טיפול תרופתי (סטטינים, איזון גורמי סיכון) * תוצאה לא תקינה - צנתור, תוצאה לא תקינה היא אם קורה אחד מהבאים תוך כדי המאמץ: - צניחות אס טי מעל 2 ממ בכמה לידים - עליות אס טי - ירידת לחץ דם - הפרעת קצב חדרית מתמשכת תוך כדי הפעילות -- חולים שלא יכולים להתאמן/ עם תוצאה לא חד משמעית במבחן מאמץ/ אקו במנוחה לא תקין: * אם הסיכוי למחלה איסכמית הוא נמוך ילכו ל cta * אם הסיכוי למחלה איסכמית הוא בינוני-גבוה ילכו למבחן מאמץ תחת אקו או רפואה גרעינית או מרי
43
הדמיה לבבית למטופל עם מחלה קורונארית ידועה וכעת מסתמן עם אנגינה חדשה (יציבה) - מה ההדמיה שנעשה? - 2 אפשרויות? * מה זה אומר אם תקינה? * ואם לא תקינה
- מבחן מאמץ של אקו או רפואה גרעינית * תקינה - סיכוי נמוך לצורך בהתערבות * לא תקינה - לשקול צינתור
44
הדמיה לחולה שמתייצג לחדר המיון עם אנגינה לא יציבה - מה לרוב הכלים בהם נשתמש - 2? - האם יש מקום להדמיה בחולים שלא בטוחים לגביהם? - מי האופציות? - 4
- אק״ג וטרופונין - בחולים שלא בטוחים יש מקום לשקול הדמיות כמו: * מבחן מאמץ עם אקו * מבחן מאמץ עם רפואה גרעינית * cta * mri של הלב
45
הערכת האורטה - 2 בדיקות הבחירה בחולים יציבים - ובחולים לא יצבים - 2 - בדיקת הבחירה להעריך מסות בלב מעל 1 ס״מ - 1 ומתחת ל1 ס״מ - 2 בדיקות?
- סיטי או מרי - tee or ct - tee if biger than 1 cm, ct or mri if less
46
צנתור לבבי אבחנתי - אינדיקציות לצינתור אבחנתי (כותב כאן רק אינדיקציות שאינן ברורו מאליהן) * כמה זמן צריך להיות ויטי כדי שנעשה צינתור אבחנתי? * כמה זמן צריך להיות פולימורפיק ויטי כדי שנעשה צינתור אבחנתי? * באיזה חולה עם אנגינה יציבה נעשה צינתור אבחנתי אחרי שטיפול רפואי לא עזר? * מתי לפני ניתוח נצטרך? (ומתי אין צורך לפני ניתוח)
- מעל 30 שניות - מספיק פחות מ30 שניות - אם הוא מפריעה בפעילויות יומיומיות - לפני ניתוח לב או החלפת מסתם בטאבי אלא אם מדובר במחלה מולדת לא מסובכת ומוגדרת היטב ואין חשד למחלה איסכמית
47
צנתור לבבי אבחנתי - מה הסיבוך הכי שכיח?
דימום מאתר החדירה
48
צינתור לבבי אבחנתי - הכנה לפרוצדורה: * איזה משטר נוזלים נותנים לפני ואחרי הפרוצדורה (כמות ומשך) * כדי לצמצם איזו פגיעה? * מתן של עוד חומר שאולי יכול להפחית פגיעה? * איזה תרופה חולי סכרת צריכים להפסיק? כמה זמן לפני ומתי יכולים לחזור? * באיזה סוג של חומר ניגוד משתמשים ובאיזה כמות מקסימאלית? * כמה זמן צריך לצום לפני * תרופה שנותנים לפני הצינתור לכולם אם יש חשד למחלה קורונארית? * מה מוסיפים אם הצינתור האבחנתי הופך התערבותי? * כמה זמן לפני מפסיקים קומדין? וכמה זמן לפני דואק? * האם צריך אנטיביוטיקה? * האם הצינתור נעשה בהרדמה?
- 1 מ״ל לקילו לשעה 3-12 שעות לפני הצינתור ו6-24 שעות אחרי במטרה לצמצם נזק כלייתי - יש מצב שגם מתן סודיום ביקרבונט יכול לעזור - חולי סכרת צריכים להפסיק מטפורמין 24 שעות לפני ויכולים להחזיר 48 שעות אחרי אם אין פגיעה כלייתית - משתמשים בחומר ניגוד היפו או איזו אוסמוטי במינון של עד 50 מ״ל - צום של 6 שעות - אספירין 300 מג - נוגדן טסיות נוסף - קומדין 2-3 ימין לאי אנ אר של פחות מ1.7, דואק 1-2 ימים לפני - לא - נעשה בסדציה אך החולה נשאר ער
49
במידה וצריך לתת במסגרת צינתור עוד נוגד טסיות חוץ מאספירין - את מי לא ניתן לבני 75 ומעלה או לחולים עם היסטוריה של cva or tia?
פרזוגרל
50
צנתור - קונטרה אינדיקציות: - האם יש קונטרה אינדיקציה מוחלטת לצינתור? - קונטרה אינדיקציות יחסיות * מחלות באיברים - 2 * הפרעות אקוטיות - 4 * 2 מצבים המטולוגיים * תגובה בעבר לחומר ניגוד או אספירין? * איך אפשר להכין את המטופל לקבל יוד או אספירין?
- לא - כשל לב לא מפוצה ואי ספיקת כליות חמורה (אלא אם כן מתוכננת דיאליזה - בקטרמיה, דימום פעיל מדרכי העיכול, שבץ פעיל, הפרעה אלקטרוליטרית חמורה - הפרעות של קרישיות יתר או טיפול ליטי לאחרונה - אלרגיה או אנפליקסיס ליוד או אספירין - אפשר לתת פרה מדיקציה עם סטרואידים ואנטי היסטמינים
51
צנתור - טכניקה: - דרך איזה 2 אתרי גישה אפשריים ניגשים ללב שמאל? * מי מהם הוא המועדף? - דרך איזה 3 אתרי גישה אפשריים נגשים ללב ימין? * מה לרוב הגישה המועדפת?
- עורק פמורלי ועורק רדיאלי - מועדף - וריד פמורלי, ברכיאלי או אינטרנל ג׳וגולאר - מועדף
52
צנתור - טכניקה - אם יש מסתם מסוג tilting disc איך נוכל להגיע ללב שמאל? - איזה תרופה נוסיף אם הצינתור הוא ארוך? - מתי נשתמש בבילירודין או אגרטרובן במקום? * מה מנגנון הפעולה שלהם? - האם לחץ בעלייה שמאל נמדד בצנתור ימני או שמאלי?
- נעשה צנתור ימני ואז נעבור דרך הפוסה אובליס - הפרין * אם לחולה יש hit * מעכבים ישירים של תרומבין - ימני ע״י מדידת wedge presurre בעורק הריאה
53
מה זה Brockenbrough-Braunwald sign ובין איזה 2 פתולוגיות מאפשר להבדיל?
- אחרי פעימה חדרית מוקדמת הגרדיאנט בין האורטה וחדר שמאל עולה עם ירידה בפאלס פרשר באורטה - הירידה הזו מתאימה להוקם ושוללת אאורטיק סטנוזיס
54
צינתור - לחצים במדור הלב: - מה טווח הלחצים עלייה ימין? - עלייה שמאל? - מה הלחץ הסיסטולי המקסימאלי והסוף דיאסטולי בחדר ימין ושמאל?
עלייה ימין - 1-7 עלייה שמאל - 5-15 חדר ימין: * סיסטולי מקסימאלי 15-30 * דיאסטולי 1-7 חדר שמאל * סיסטולי מקסימאלי: 90-130 * דיאסטולי 5-15
55
צינתור - טכניקה איך אפשר לזהות היצרות או אי ספיקה מסתמית בצינתור אבחנתי? - לתת דוגמא במיטרל סטנוזיס ואאורטיק רגורגיטיישן
- סטנוזיס מיטרלי יגרום לעלייה בגרדיאנט הלחצים בין עלייה שמאל וחדר שמאל - ar יגרום לירידה בלחץ הדיאסטולי באורטה ובמקביל לעלייה בלחץ הסוף דיאסטולי בחדר שמאל
56
צינתור גם מאפשר להבדיל בין הפתולוגיות הבאות: - טמפונדה - constrictive pericarditis - constrictive pericarsitis + effusion - restrictive cardiomyopathy * מה יהיה הלחץ בעלייה ימין בכל אחד (איכותי) * במי הלחץ הסיסטולי בחדר ימין יהיה מתחת ל50 ובמי מעל? * מה זה square root sign ובמי מהם קיים?
- בכולן מוגבר - בכולן מתחת ל50 רק בקרדיומיופתיה מעל - מילוי מהיר של חדר ימין בדיאסטולה ואז פלאטו - יהיה קיים בכולם חוץ מבטמפונדה
57
צינתור גם מאפשר להבדיל בין הפתולוגיות הבאות: - טמפונדה - constrictive pericarditis - constrictive pericarsitis + effusion - restrictive cardiomyopathy * מה יהיה הלחץ בעלייה ימין בכל אחד (איכותי) * במי הלחץ הסיסטולי בחדר ימין יהיה מתחת ל50 ובמי מעל? * מה זה square root sign ובמי מהם קיים?
- בכולן מוגבר - בכולן מתחת ל50 רק בקרדיומיופתיה מעל - מילוי מהיר של חדר ימין בדיאסטולה ואז פלאטו - יהיה קיים בכולם חוץ מבטמפונדה
58
האם ניתן להעריך תנגודת וסקולרית/ריאתית במהלך צינתור? האם ניתן להעריך תפוקת לב? האם ניתן להעריך שטח מסתם מוצר? האם ניתן להעריך כמות שאנט - איזה יחס בין סרקולציה ריאתית לסיסטמית באי אס די ובוי אס די יצביע על צורך בהתערבות ניתוחית
כן 1.5 ב asd 2 ב vsd
59
האם ניתן להעריך תנגודת וסקולרית/ריאתית במהלך צינתור? האם ניתן להעריך תפוקת לב? האם ניתן להעריך שטח מסתם מוצר? האם ניתן להעריך כמות שאנט - איזה יחס בין סרקולציה ריאתית לסיסטמית באי אס די ובוי אס די יצביע על צורך בהתערבות ניתוחית
כן 1.5 ב asd 2 ב vsd
60
מה זה ונטריקולוגרפיה שנעשה תוך כדי צינתור? * איזה פתולוגיות בחדר עוזר לזהות? * איך יכול לזהות רגורגיטציה מיטראלית? - מה זה אארטוגרפיה? * איזה חלק של האורטה בעיקר מדגים? מה זה CINEFLUOROSCOPY משמש לזיהוי איזה פתולוגיות?
ונטריקולוגרפיה - ממלאים את החדר בחומר ניגוד, עוזר לזהות בעיות אנטומיות כמו אניוריזמות אם החומר ניגוד חוזר מהחר לעלייה - רגורגיטציה מיטראלית אארטוגרפיה - מילוי של האורטה העולה וקשת האורטה בחומר ניגוד לזיהוי בעיות אנטומיות הזרקת חומר ניגוד ללב והדמיה של מסתם לבבי תותב ע״י שיקוף
61
הדמיית העורקים הקורונאריים בצינתור: - מהי דומיננטיות ימנית ושמאלית של העורקים הקורונאריים? - איזה % מהאנשים הם ימניים איזה שמאליים ואיזה מעורבים? - מה זה ramus intermedius - מה האנומליה הקורונארית הכי שכיחה? - מה זה myocardial bridge? * איך יכול להטעות בצינתור? - מה זה מדד timi? * על מה מעיד מדד timi נמוך (1-2)
- אם הפוסטריור דיסנדיג יוצא מהעורק השמאלי או הימני - 85% הם ימניים, 5% שמאליים והיתר מעורבים - שלוחה שיוצאת ישר מהעורק השמאלי ליצור את הפוסטריור דיסנדינג - פתח נפרד לאורטה גם לסירקומפלקס וגם ללאד - myocardial bridge * כאשר העורק הקורונארי נכנס מתחת לאפיקרדיום ואז זה יכול להיראות כאילו הוא מוצר בסיסטולה אבל בדיאסטולה זה תקין - timi - מדד למהירות מילוי העורק בחומר ניגוד, ציון נמוך מעיד על מילוי איטי ומעיד על חסימה משמעותית
62
מה הם כלים כמו ivus או oct שניתן להשתמש בהם בצינתור? - מי מהם מעריך יותר במדוייק את אופי הפלאק? - מה החיסרון של oct?
כלים שמשחילים על הצנתר ומכניסים לכלי הדם וכך אפשר להעריך פלאקים בזמן אמת oct מעריך יותר במדוייק את אופי הפלאק אך אך חודר פחות עמוק לדופן הכלי
63
מהו מדד ה ffr - fractional flow reserve שנמדד בצינתור? - מה ערך שמעיד על היצרות משמעותית שיש לפתוח?
- היחס בין הלחץ בעורק הקורונארי דיסטלית לחסימה חלקי הלחץ פרוקסימאלית - ערך קטן מ0.8 מעיד על חסימה משמעותית שמצריכה פתיחה
64
צינתור אבחנתי - טיפול לאחר הפעולה: - כמה זמן צריך לשכב אחרי צינתור אם נעשה פמורלית והעורק נסגר עם לחץ ידני? - אם נעשה פמורלית והעורק נסגר עם קליפ או חומר אחר? - אם נעשה רדיאלית? - האם יש להימנע מפעולות מאומצת אחרי הפרוצדורה? - איזה חולים נשאר ללילה - 2?
- 6 שעות - 2-4 שעות - שעתיים - כן - שעבר התערבות (ולא רק צינתור אבחנתי) או חולה עם סיכון גבוה לסיבוכים קרדיאליים
65
טיפול לאחר צינתור אבחנתי: - על מה יכול להעיד תת לחץ דם אחרי הפרוצדורה - 2? - מה נחפש בחולה שקיבל מעל 2 ג׳י של קרינה?
- החייאת נוזלים לא מספקת, דימום - אודם על העור באיזור החזה
66
מה הגורם הכי שכיח לכאבים בחזה בחולים הפונים למיון?
בעיה גסטרו-אינטסטינאלית
67
גורמי סיכון לדיסקציה של האורטה: - מחלות סיסטמיות - 2 - מצב פיזיולוגי - 1 - מחלה לבבית?
- יל״ד, מחלות רקמת חיבור - הריןו - מסתם אורטלי בי-עלי
68
האם אאורטיטיס לרוב גורמת כאבים בחזה?
לא
69
esophageal spasm - האם ישתפר תחת ניטרוגליצרין? - ואז עם איזה אבחנה יבלבל?
- no - mi
70
לרוב הפרעות אורטליות כמו דיסקיה יהיו עם יל״ד או תת לחץ דם?
יתר
71
חולה עם כאב בחזה אך אק״ג וטרופונין שליליים: - מה 3 ההדמיות העיקריות באמצעותן אפשר להמשיך להעריך אותו? 1. cta * איזה עוד פתולוגיות חוץ מאיסכמיה מאפשר לשלול - 3? 2+3 - איזה 2 מבחני סטרס אפשר לעשו? - האם ניתן לעשות אותם אם החולה כאוב? - אז איך עדיין מבחני סטרס יכולים לעזור בחולה כאוב? - אם משתמשים במבחן גרעיני עדיף ספקט או פט? - בחולים עם איזה פתולוגיה שיטות אלו עדיפות? - מבחן מאמץ * האם השימוש שכיח כיום? * האם אפשר לעשות בחולה כואב? - איזה הדמיה יכולה לסייע בהערכה של חולה עם תסמינים מתמשכים? - האם טוב בזיהוי דיסקציה?
1. cta - מאפשר בעיקר לשלול איסכמיה לבבית וגם פתולוגיות אחרות כמו תסחיף ריאתי, תפליט פריקרדיאלי ודיסקציה 2+3 מבחני סטרס כמו אקו בסטרס או מבחן גרעיני בסטרס: * עדיפים בחולים עם מחלה אפיקרדיאלית חוסמת * pet עדיף על ספקט * לא עושים בחולים שעדיין כאובים מבחן מאמץ * אפשר לעשות אם לחולה עדיין כואב פשוט במנוחה אך אם נראה ידירה בפרפוזיה לא נדע אם זה אוטם ישן או חסימה אקוטית חדשה - מבחץ מאמץ * בעבר היה מאוד מקובל, היום פחות * ניתן לעשות אם החולה לא כאוב יותר - אקו ללא מאמץ: * יכול לסייע בהערכה של מטופל עם תסמינים מתמשכים * לא טוב בזיהוי סידקציה (גם לא דרך הושט) * לרוב עושים סיטי ואם לא אז טי איאי
72
גורמי סיכון ליצירת אתרוסקלרוזיס - גיל עצמו (מספרים בנשים וגברים) - 2 מחלות סיסטמיות - איזה הפרעות במאזן השומנים - 2 - הפרעה באיזו מערכת? - צריכה של איזה חומר? - היסטוריה משפחתית לפני איזה גיל? - bmi? - does impaired fasting glucose a risk factor? - איזה ליפופרוטאין חשוד כגורם סיכון?
- גברים מעל גיל 45 ונשים מעל 55 - יל״ד, סכרת, - ldl מוגבר, הדל נמוך - עישון - הפרעות במערכת הקרישה - קרישיות יתר היא גורם סיכון - היסטוריה משפחתית של מחלה קורנארית לפני גיל 55 בגברים ולפני 65 בנשים - bmi מעל 30 - כן - lp a
73
איזה פלאק הוא בסיכון מוגבר להיקרע פיברוטי או שומני?
שומני
74
האם מתן אספירין מניעתי הוכיח את עצמו כמוריד תחלואה קרדיו-ווסקולרית בנשים? בגברים? - למי ניתן אספירין? - 3
- גבר עם סיכון מעל 10% למחלה קרדיו-ווסקולרית ב-10 שנים הקרובות - אישה עם סיכון מעל 20% למחלה קרדיו-ווסקולרית ב-10 שנים הקרובות - כל אדם עם מחלה קרדיו-ווסקולרית קיימת וללא קונטרה אינדיקציה לאספירין
75
why high levels of fibrinogen, pai-1 and lp(a) are associated with increased risk for chd?
כולם קשורים לסיכון מוגבר לקרישיות יתר
76
מה לרוב משך חסימת עורק קורונארי שיגרום לפגיעה בלתי הפיכה בשריר הלב?
20 דקות
77
מה ההתבטאות הראשונית של תנגודת לאינסולין?
היפראינסולינמיה לאחר ארוחה
78
אדיפונקטין הוא מוגבר או מופחת בתסמונת מטבולית? מה תפקידו?
זה ציטוקין אנטי דלקתי שמופרש מתאי שומן ורמתו יורדת בתסמונת מטבולית
79
האם אובסטרקטיב סליפ אפניאה מחמיר אי סבילות לגלוקוז?
כן
80
מחלת לב איסכמית כרונית -חוץ משינויים אתרוסקלרוטיים דפנות כלי הדם, איזה חומרים עולים בדם עצמו של אנשים עם אתרוסקלרוזיס?
vwf fibrinogen factor vii
81
מחלת לב איסכמית כרונית - אתרוסקלרוזיס - בחסימה של איזה % מהלומן יכולה להיות הגבלה בזרימת הדם במאמץ? - בחסימה של איזה % מהלומן יכולה להיות הגבלה בזרימה גם במנוחה? - באיזה חלקים של העורקים הקורונאריים נוטה להתפתח פלאק טרשתי?
- 50% - 80% - איזור של זרימה טורבולנטית כמו פיצולים
82
מחלת לב איסכמית כרונית ממה לרוב מתים באופן אוקטי אנשים עם מחלת לב איסכמית? חולים עם מחלה אתרוסקלרוטית א-סימפטומטית - מה 2 הצורות בהן לרוב יתייצגו?
הפרעות קצב חדריות מוות קרדיאלי פתאומי או אי ספיקת לב
83
מחלת לב איסכמית כרונית -- stable angina: * יותר גברים או נשים? * מאיזה גיל שכיח בגברים ומאיזה גיל בנשים? ** קליניקה - מה לרוב הכאב שיתלוננו עליו? - מה משכו? - מה זה leviene sign? - לאן מקרין? - האם הקרנה לטרפזיוס היא שכיחה? - מה הטריגרים - 2 - מה מקל? - מה זה אנגינה דוקוביטוס וממה נגרם - 3 אפשרויות? - איך אוכל וטמפרטורה משפיעים על האנגינה? - עם איזה תסמינים חוץ מכאב לעיתים יכול להיות מלווה - 4
-- stable angina: * יותר בגברים * שכיח לפגוש בגברים מעל גיל 50 ונשים מעל גיל 60 ** קליניקה - כאב תעוקתי של 2-5 דקות במרכז הסטרנום - החולה שם אגרוף מכווץ על מרכז בית החזה שלו - מקרין לכתפיים ולידיים, לא שכיח שמקרין לטרפזיוס - טריגרים הם לרוב סטרס גופני או נפשי - מוקל ע״י מנוחה - אנגינה דקוביטוס היא הופעה של התקפי אנגינה גם במנוחה - יכול להיות משנית לטכיקרדיה בשכיבה, חמצון לא תקין בשכיבה או הצטברות דם בבית החזה בשכיבה מה שגורם להעלאת מילוי הלב ולכן להגברת המתח על קיר הלב ולכן לעלייה בתצרוכת של חמצן - קור כמו גם ארוחה כבדה יכולים להחמיר או לגרום לאנגינה - בחילות, הקאות, הזעה, חולשה
84
מחלת לב איסכמית כרונית - מה 4 הדרגות של חומרת מחלת הלב על פי הקלסיפיקציה של nyha?
1 - לחולה יש מחלת לב אך הוא אינו מוגבל בפעילות גופנית סטנדרטית (כמו עלייה במדרגות או הליכה) 2 - החולה מוגבר באופן קל בפעילות גופנית רגילה 3 - החולה מוגבר באופן משמעותי בפעילות גופנית רגילה 4 - יש הגבלה ותסמינים גם במנוחה אשר כמובן מתגברים במאמץ
85
מחלת לב איסכמית כרונית ישנם אנשים עם תסמינים של אנגינה אך ללא היצרות או כיווצים זמניים בעורקים האפי קרדיאליים - מה 2 הגורמים העיקריים לכך? - באיזה מין יותר שכיח? - איך מטפלים במחלה המיקרו-ווסקולרית? - 4 - מה יכול לעזור לתפיסת הכאב הלקויה?
- מחלה מיקרווסקולרית - מטופל ע״י בטא בלוקרים, חסמי סידן, אייס וסטטינים - תפיסת כאב לא תקינה מהלב - מטופל ע״י נוגדי דיכאון טרי-ציקליים
86
מחלת לב איסכמית כרונית איזה 3 מחלות מסתמיות ועוד מחלה אחת ווסקולרית אבל לא של הקורונאריים שיכולים לגרום לתסמינים של אנגינה כרונית ללא היצרות משמעותית בעורקים הקורונאריים? איזה 3 קולות לב נשמעים הכי טוב כשהחולה מושען לשמאל? - האם עליית hs crp מהווה גורם סיכון למחלה איסכמית? * מה זה ערכים מוגברים (מספרית)
hcm as ar pulmonary hypertension קול 3 ורביעי, מיטרל רוגורגיטיישן כן - ערכים מוגברים 1-3 מ״ג לדל״ל
87
מחלת לב איסכמית כרונית במהלך התקפי אנגינה יציבה האם יכולים להיות שינויי טי ואס טי זמניים שחולפים?
כן
88
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה - בחולה שמקיים איזה 2 תנאים הבדיקה הראשונית לאבחנת מחלת לב איסכמית כרונית תהיה מבחן מאמץ? -- מה היעד אליו רוצים להגיע מבחינת דופק במבחן מאמץ? (באחוזים) -- מתי נפסיק מבחן לפני הזמן? * 4 סימפטומים * 3 ממצאים באק״ג או בניטור? -- מה נחשב שינוי אק״ג שמגדיר בדיקת מאמץ כחיובית מבחינת סוג השינוי, גודלו, משכו וצורתו? * האם ירידת אס טי שהיא אפסלופינג נחשבת חיובית? -- באיזה מטופל הערך המנבא של הבדיקה מאוד גבוה (מין, גיל, תסמינים) * באיזה מטופל יש שיעור גבוה של פולס פוזיטיב - תסמינים - גיל בנשים ובגברים - נוכחות או היעדר גורמי סיכון - תרופות שלוקח - סימנים באק״ג במנוחה - הפרעה אלקטרוליטרית - נוכחות או היעדר היפרטרופיה לבבית? -- בהינתן מבחן מאמץ שלילי * באיזה עורק עדיין יכולה להיות פתולוגיה בגלל שאינו נצפה היטב במבחן מאמץ? * מבמחן מאמץ שלילי מגביר מאוד את הסיכויים להיעדר מחלה באיזה 2 מיקומים?
- יכול להתאמן + אק״ג במנוחה בסך הכל תקין -- 85% מהדופק המקסימאלי למין וגיל * כאבים בחזה * קוצר נשימה משמעותי * חוסר סבילות למאמץ * סחרחורת * ירידת לחץ דם סיסטולי ביותר מ-10 * צניחות אס טי של יותר מ-2 ממ * הופעת הפרעת קצב חדרית -- בדיקה חיובית - ירידת אס טי מסוג דאון סלופינג של יותר מ1 מ״מ ונמשכת 0.08 שניות לפחות _2 משבצות) * לא נחשב -- בחולה גבר מעל גיל 50 עם תסמינים קלאסיים - ערך מנבא מאוד גבוה -- לעומת זאת שיעור גבוה של פולס פוזיטיב או חוסר דיוק ב: * מטופל עם תסמינים לא קלאסיים * גברים מתחת גיל 40 או נשים פרה מנופואזליות * היעדר דורמי סיכון * תרופות אנטי-אריתמיות * הפרעות אס טי או חסם הולכה באק״ג במנוחה * הפרעות במאזן האשלגן * נוכחות היפרטרופיה לבבית * סירקומפלקס * שולל בסבירות גבוהה מחלה תלת כילית והיצרות בלאד
89
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה -- מבחן מאמץ - המשך: ** קונטרה אינדיקציות - 7 - 3 מחלות כרוניות - 2 מחלות אקוטיות - משהו שקשור לקצב הלב - הימצאות תסמינים כלשהם בתקופה האחרונה
- אי ספיקת לב חמורה ולא מאוזנת - as חמור - יל״ד ריאתי חמור - מיוקרדיטיס אקוטית - אנדוקרדיטיס - קצב לב לא סדיר - אנגינה במנוחה ב48 שעות האחרונות
90
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה - במידה ולחולה יש הפרעות באק״ג במנוחה או חוסר יכולת להתאמן - לאיזה 3 מבחנים הדמייתים אפשר לשלוח אותי? * איזה 3 חומרים אפשר לתת על מנת לעשות מבחן סטרס פרמקולוגי? * מי העיקרי * במבחנים גרעיניים מה הם 2 החומרים העיקריים בהם משתמשים?
- מיפוי לב גרעיני במנוחה / במאמץ ע״י ספקט או פט - אקו לב במאמץ ומנוחה - mri לבבי - דיפרידמול, אדנוזין - מרחיבים כלי דם בריאים ואז יש חסר יחסי בזרימה לאלו החולים - דובטומין - העיקרי * טקנציום-ססטמיבי * תליום
91
מחלת לב איסכמית כרונית - אבחנה -- אינדיקציות לצנתור אבחנתי 1. מתי נעשה צנתור אבחנתי בחולים עם אנגינה מאובחנית? 2. בהינתן איזה תוצאות במבחנים לא פולשניים? 3. חולים אחרי איזה אירוע? 4. חולים עם איזה תפקוד חדרי? -- אינדיקציות נוספות: 1. במטופל עם תסמינים ובדיקות לא פולשניות שליליות או לא ברורות האם נעשה בדיקה פולשנית כדי להחליט על טיפול/להקל על סטרס המטופל/ בשביל הביטוח? 2. חולים שפונים למיון באופן חוזר? 3. מקצוע של המטופלים? 4. לפני ניתוח? באיזה גילאים? 5. האם נעשה צנתור כשחושבים שהגורם הוא לא אתרוסקלרוזיס? 6. חולים עם איזה 2 הפרעות לבביות אחרות? 7. מתי נעשה אחרי התקף לב?
- חולים עם אנגינה יציבה שלא משתפרים תחת טיפול תרופתי ויש מחשבה על התערבות - חולים עם תשובות לא חד משמעותיות מבחנים לא פולשניים - חולים ששרדו דום לב ויש חשד או שיודעים שיש להם מחלה אתרוסקלרוטית - אנגינה/ הוכחה לאיסכמיה + פגיעה בתפקוד החדרי - חולים עם תסמינים החשודים לאנגינה ובדיקות לא חד משמעיות בבדיקות לא פולשניות ויש צורך בתשובה חד משמעית בגלל שיקולי ביטוח, טיפול, הפחתת סטרס וכו׳ - חולים עם אשפוזים חוזרים בשל סינדרום קורונארי אקוטי שלא הגיעו לאבחנה חד משמעית ויש צורך לאבחן חד משמעית - אנשים עם מקצוע שמסכן אחרים (טייס, שוטר) עם תסמינים או מבחנים לא ברורים/חיוביים כדי להגיע לאבחנה - לפני ניתוח לב/החלפת מסתם בגברים מעל גיל 45 ונשים מעל 45 לשלול חסימה - חולים עם אנגינה ומחשבה שהגורם הוא לא אתרוסקלרוטי (למשל בעיה אנטומית) - לשלילת אתרוסקלרוזיס - חולים עם היצרות אורטלית או קרדיומיופתיה היפרטרופית שיכול להיות שהתסמינים שלהם הם משניים לאתרוסקלרוזיס - אחרי התקף לב אם יש חזרה של תסמינים, אי ספיקת לב, סימני איסכמיה בבדיקת מאמץ או דפיקות מוקדמות חדריות רבות
92
מחלת לב איסכמית כרונית - פרוגנוזה: - גורמי סיכון לאירוע לבבי מכן חיים * אנגינה יציבה שהתחילה מתי? * אנגינה שהתחילה אחרי איזה אירוע? * איזה סוג של אנגינה? * אנגינה המלווה באיזה סימפטומים? (כללי) * נפרט סימפטומים וממצאים בבדיקה והדמיה שמעידים על אי ספיקת לב ולכן אם באים עם אנגינה מעידים על פרוגנוזה לא טובה - איזה קול לב? - איזה מראה לב בהדמיה? - איזה מקטע פליטה? - איזה הפרעה מסתמית? - איזה הפרעה ריאתית? * תגובה לטיפול תרופתי של האנגינה?
- לאחרונה - אחרי אוטם - אנגינה לא יציבה - של אי ספיקת לב * הגדלה של הלב בהדמיה * ef פחות מ 40% * קול 3 * ar * אפיזודות של בצקת ריאות - היעדר שיפור תחת טיפול תרופתי
93
מחלת לב איסכמית כרונית - פרוגנוזה -- אם הושגו איזה ממצאים בבדיקת מאמץ מעיד על פרוגנוזה לא טובה, נפרט: * מתי הופסק המבחן (זמן + שלב המבחן התואם) * קליניקה שהופיעה + מתי * מתי נראו סימני איסכמיה באק״ג במהלך המבחן? ואיזה סימנים? * 4 סימנים נוספים באק״ג לא משנה מתי הופיעו * שינוי במדד חיוני? - ממצא במבחן גרעיני שמעיד על פרוגנוזה לא טובה - 2 - ממצא במבחן מאמץ אקו שמעיד על פרוגנוזה לא טובה? - אם החולה מצליח לסיים איזה שלב במבחן המאמץ זה סימן פרוגנוסטי טוב?
- מבחן שהופסק תוך 6 דקות (לפני סיום שלב 2) - הופעת כאבים תוך 6 דקות מתחילת המבחן - אם נראו צניחות אס טי של 1 מ״מ לפני סיום שלב שתיים - סימנים באק״ג: * צניחות אס טי של יותר מ2 ממ * צניחות אס טי שנמשכות גם יותר מ5 דקות אחרי סוף המאמץ * הפרעות קצב חדריות * צניחות אס טי בלידים מרובים - ירידה לחץ דם סיסטולי ביותר מ-10 בזמן מאמץ - חסרי קליטה מרובים במבחן גרעיני או קליטה מוגברת בריאות - ירידה במקטע הפליטה באקו תוך כדי מאמץ - 3
94
מחלת לב איסכמית - פרוגנוזה -- סימנים פרוגנוסטיים בצינתור: * מה 2 הסימנים העיקריים בצנתור שחוזים פרוגנוזה לא טובה? * נגעים באיזה 2 מקומות הם בעלי פרוגנוזה לא טובה לעומת נגעים באיזה 2 מקומות שהם יחסית בעלי פרוגנוזה טובה יותר?
* עליית לחצים ונפחים סוף דיאסטוליים בחדר שמאל וירידה במקטע הפליטה * lad before septal arteries go out or left main - bad prognosis. סירקומפלקס והעורק הימני - יותר סביר כי מזינים פחות מסת שריר
95
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול בגורמים מחמירים - 3 פתולוגיות לבביות שמחמירות אנגינה ויש לטפל בהן? - הפרעה אנדוקרינית שיש לאזן? - האם איזון לחץ דם יסייע בהפחתת תדירות האנגינה? - הפרעות שקשורות לאספקת דם וחמצן ללב שיש לטפל בהן - 2 - הרגל שכדאי להפסיק
- מחלות המסתם האורטלי, קרדיומיופתיה היפרטרופית, היפרטרופיה של חדר ימין - היפרתירואידיזם - כן - מחלות ריאה שמפריעות לחמצון ואנמיה - עישון - פוגע בחמצון
96
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - התאמת פעילות - האם נעודד את המטופל להתאים את הפעילות כדי להימנע מאנגינה או שדווקא יש יתרון למאמץ מאומץ שגורם לאנגינה? - באיזה שעה לאורך היום לרוב המטופל יהיה מסוגל לבצע פחות לפני שתופיע אנגינה? - האם מומלץ לבצע פעילות גופנית? מה יעד הדופק בפעילות הזו?
- להתאים פעילות - בבוקר לפעמים יש אנגינה בסף יותר נמוך - פעילות גופנית עם יעד של 80% מהדופק בו מתרחשת אנגינה
97
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול בגורמי סיכון: - מה 3 הגורמי הסיכון בהם חשוב במיוחד לטפל? - איזה הרגל חשוב להפסיק? - מה חשוב לעשות עם המשקל?
- טיפול ביל״ד, סכרת והיפרליפידמיה - עישון - לרדת במשקל עם פעילות גופנית ושינוי תזונתי
98
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי ** ניטרטים: - מה התועלת העיקרית שלהם בחולה עם אנגינה יציבה? - מה ההשפעה שלהם בחולים עם אנגינה לא יציבה? - באיזה 2 מצבים ניתנים? - אופן מתן? - מה 2 מהמנגנונים הפיזיולוגיים בהם מקלים על האנגינה? - ניטרטים הניתנים בבליעה, לעיסה, מדבקה או משחה - מה משך הפעולה שלהם? * האם יעילים כמו הניטרטים בריסוס או טבלית סאב לינגוואלית? * כמה זמן צריך ״חופש״ מהם ביום כדי שימשיכו לעבוד?
- הפחתת כאב והעלאת סיבולת לפעילות גופנית - מרחיבים כלי דם קורונאריים וכך מפחיתים איסכמיה - נותנים אותם ברגע שיש כאב או 5 דקות לפני פעילות גופנית שצפוייה לגרום לכאב - מתן סאב לינגוואלי בטבליה או ספריי - עושים וזודיליטציה ורידית כך מפחיתים פרה לואד על הלב, בנוסף הם וזודילטוריים לקורונאריים - ארוכי טווח * לא * 8 שעות ביום
99
טיפול באנגינה יציבה - ניטרטים - תופעות לוואי עיקריות - 2 - 4 השפעות על המצב ההמודינאמי ותופעות לוואי שזה גורר? - באיזה מחלה אסור לתת?
- כאשר ראש, סומק - סינקופה, תת לחץ דם, אורתוסטטיזם, טכיקרדיה מפצה - hocm
100
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי ** בטא בלוקרים - מה 3 המנגנונים בהם מפחיתה את צריכת החמצן הקרדיאלית? - את האפקטים הנ״ל עושים בעיקר במנוחה או במאמץ? - איזה סוג של בלוקרים נעדיף בחולים עם מחלה ברונכיאלית או סכרת מטופלת באנסולין - קונטרה אינדיקציות יחסיות: * ריאתיות - 2 * לבביות - 2 * פסיכיאטריות - 1 * ראומטולוגי - 1 - האם עדיפות תרופות לטווח ארוך או קצר? - מה עושים אם מפסיקים? - ת״ל * איך משפיע על יכולת הפעילות הגופנית? * הפרעות נשימתיות? * הפרעה במאזן הסוכר? * תופעות לוואי קרדיאליות - 3 * ת״ל שקשורה לשינה? * לתפקוד מיני? * לכלי דם פריפאריים? * איך יכולות להרגיש הגפיים של המטופלים?
- מורידים לחץ דם, דופק וקונטרקטיליות - בעיקר במאמץ - סלקטייביים לבטא 1 - קונטרה אינדיקציות יחסיות: * אסתמה או מחלה ריאתית חסימתית * ברדיקרדיה או הפרעות ב avn * היסטוריה של דיכאון * תופעת רנו - ארוך - ת״ל: * יכולת פעילות גופנית פחותה * יכול לגרום לאסתמה * מעצים היפוגליקמיה * ברדיקרדיה, הפרעות הולכה ופגיעה בתפקוד חדר שמאל * סיוטים * חוסר תפקוד מיני * קלאודיקציות * קרות
101
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי -- לציין מי מהבטא בלוקרים האלו לא סלקטיבי לבטא 1: * פרופנולול * אטנולול * מטופרולול * ביסופרולול * פינדולול * נדולול * בטקסולול * לבטולול * טימולול
טימולול פרופרנולול לבטולל נדולול פינדולול לא סלקטיביים
102
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי -- ccb's: * באיזה 2 אופנים מפחיתים את צריכת החמצן בלב? * איך עוד מגבירים פרפוזיה ללב? * לאיזה סוג של חסימה בכלי הדם הקרונואריים הם יעילים במיוחד? * לרוב ניתנים כשאיזה תרופה לא יכולה להינתן? * מחלקים את חסמי הסידן ל-2 קבוצות - מי הן ואיזה מהן פועלת יותר על הלב ואיזה יותר על הפריפרה? * מי 2 התרופות העיקריות בנון דה-הידרופרידינים? - מה תופעות הלוואי העיקריית של הדה-הידרו-פרידינים? - 2 - מה 3 תופעות הלוואי העיקריות של נון דה הידרו פרמידינים - איזה מ-2 הקבוצות לא נותנים באאורטיק סטנוזיס?
- מפחיתים קונטרקטיליות ומורידים ל״ד - מרחיבים כלים קורונאריים - Prinzmetal’s - בטא בלוקרים ** דה הידרופרמידינים כמו אמלודיפין - פועלים יותר על הפריפריה. ת״ל של כאבי ראש ובצקות ברגליים * נון-דה-הידרו-פרמידינים - דילטיאזם וורפימיל - משפיעות יותר על הלווא. יותר גורמים לתת לחץ דם, ברדיקרדיה ותפקוד ירוד של לב שמאל. לא ניתן בבאורטיק סטנוזיס
103
טיפול בחולה עם אנגינה יציבה - טיפול תרופתי -- חסמי בטא וחסמי תעלות סידן ** מה לגבי שילוב של חסמי הסידן הבאים עם בטא בלוקרים - ורפמיל - דילטיאזם - אמלודיפין ** לרוב נעדיף בטא בלוקרים או חסמי סידן ** אינדיקציות סציפיות לחסמי סידן - כאשר איזה טיפול לא מספיק? - תגובה לבטא בלוקרים? - מחלות רקע של המטופל - 2 - מחלות קרדיו-ווסקולריות נוספות שיש למטופל - 2 - אטיולוגיה ספציפית לאיסכמיה שאינה אתרוסקלרוטית
- ורפמיל - לא משלבים - דילטיאזם. -אפשר אם תפקוד הלב תקין - אמלודיפין - מומלץ לשלב עם בטא בלוקרים ** לרוב נעדיף בטא בלוקרים, אבל ניתן חסמי סידן באינדיקציות הבאות: - כאשר טיפול בבטא בלוקרים + ניטרטים לא מספיק - תופעות לוואי עם בטא בלוקרים - מטופל עם אסתמה או מחלה ריאתית חסימתית - סיק סינוס סינדרום או מחלת כלי דם פריפארית - נעדיף חסמי סידן - Prinzmetal’s
104
טיפול תרופתי באנגינה יציבה -- נוגדי טסיות ** אספירין - האם הוכחו כמפחיתים תמותה בחולים עם אנגינה יציבה? - בחולים עם היסטוריה של אנגינה לא יציבה או התקף לב? - בגברים מעל גיל 50 א-סימפטומטיים? - קונטרה אינדיקציה למתן? - האם נותנים לכל מטופל עם מחלת לב איסכמית?
כן כן כן דימום gi כן
105
טיפול תרופתי באנגינה יציבה ** אנטי טסיות - קלופידוגרל פרסוגרל וטיקרגלור * מה מנגנון הפעולה? * מי מהם הוא תחליף לאספירין אם אי אפשר לתת? * מי מהם לרוב ניתן יחד עם אספירין כשצריך? * האם שילוב של 2 נוגדי טסיות נמצא יעיל באופן קבוע? * אם כן מתי צריך לתת שילוב של 2 נוגדי טסיות? * מה היעילות של פרסוגרל וטיקרגלור לעומת קלופידוגרל? * מה החיסרון בהם?
- מעכבי p2y12 adp - קלופידוגרל - קלופידוגרל - לא - שנה אחרי השמת סטנט מצופה תרופה - יותר גבוהה - יותר דימומים
106
תרופות לטיפול באנגינה יציבה - תרופות נוספות -- acei * באיזה 3 חולי עם אנגינה יציבה נהוג לתת אותו? * האם נותנים לכולים אחרי התקף לב? -- ranolazine: * מה האפקט התרפויטי שלו? * ניתן כשאיזה תרופות לא עזרו? * באיזה חולים לא ניתן - 2 * עם איזה 2 חסמי סידן לא נשלב? - nsaids * מה האמירה לגביהם בחולים עם אנגינה?
- חולים עם פגיעה בתפקוד חדר שמאל - חולים עם סכרת - חולים עם יל״ד - כן - מפחית אנגינה - ניטריטים, בטא בלוקרים וחסמי סידן - עם פגיעה כבדית או הארכת קיוטי - דילטיאזם וורפמיל - להימנע
107
תרופות נוספות לטיפול באנגינה יציבה - sglt2i * מתאים לחולה עם מחלה איסכמית עם _____ ירוד גם בהיעדר סכרת nicorandil, - במה עוזר? - Ivabradine * מה ההשפעה שלו? * ניתן בחולים עם איזה 2 תנאים? * האם ניתן לשלב עם חסמי בטא?
- תפקוד לב שמאל - מפחית אנגינה - Ivabradine * מאט קצב סינוס * חולים עם ירידה בתפקוד חדר שמאלי וקצב מעל 70 * כן
108
אנגינה יציבה ואי ספיקת לב: - איזה תרופה יכולה לעזור לאנגינה שמופיעה בסטניג של ירידה זמנית בתפקוד לב שמאל? - מה הטיפול באנגינה בחולה עם אי ספיקת לב כרונית?
- ניטרטים - איזון אי ספיקת הלב
109
טיפול באנגינה יציבה - הטיפול הראשוני הוא רפואי או רה-ווסקולריזציה? - באיזה 4 מקרים נפנה את המטופל לצינתור אבחנתי * 3 דברים שקשורים לקיניקה * 1 דברים שקשורים לממצא בבדיקות - אם בצינתור ראינו מקום להתערבות מה 2 האפשרויות? - האם צינתור משפר פרוגנוזה בסטייבל אנגינה?
- רפואי - נשקול לעשות צינתור אבחנתי * כאשר תסמינים לא נשלטים * כאשר יש תסמינים + עדות לאיסכמיה ממבחנים לא פולשניים במאמצים מאוד קלים * במקרה של אירוע קורונארי אקוטי * כאשר מקטע הפליטה הוא פחות מ-40% - התערבות בצינתור אבחנתי - אם יש חסימה האופציות הן צינתור טיפול או ניתוח מעקפים. * אם יש חסימה ב-3 כלים או חסימת בלפט מיין - cabg * אחרת - pci - צינתור לא משפר פרוגנוזה באנגינה יציבה אבל מפחית תסמינים
110
טיפול באנגינה יציבה באמצעות רה-ווסקולריזציה: - איזה 3 תרופות מקבל המטופל במהלך צינתור התערבותי? --
- אספירין - נוגד טסיות - נוגד תרומבין
111
טיפול באנגינה יציבה באמצעות רה-ווסקולריזציה - סיכויי הצלחה: - באיזה אחוז מהמקרים מצליחים לפתוח את החסימה במהלך הצנתור? - איזה % יעברו רה-סטנוזיס אחרי חצי שנה ואיזה % יחוו אנגינה משנית לרה-סטנוזיס אחרי חצי שנה בהשמת סטנט מתכת? - רה סטנוזיס יותר נפוצים ב: * חולים עם איזה מחלה רקע? * טנטים קצרים או ארוכים? * איזה כלי? * איזה קוטר כלי? * אם זה כלי נטיבי או מעקף? - לכמה זמן נותנים קואגולציה כפולה אחרי השמת סטנט מטלי? * זה כדי למנוע רה סטנוזיס או קריש? - האם שימוש בטסנטים מצופי תרופה מונעת פרוליפרציה הוכח כמפחית רה-סטנוזיס? * כמה זמן צריך טיפול ב-2 נוגדי טסיות בטיפול זה?
- 95% - עשרים % ו-10% בהתאמה - רה סטנוזיס יותר נפוץ: * בחולי סכרת * סטנטים ארוכים * lad * קטן * מעקף - 1-3 חודשים * קריש - כן - 12 חודשים
112
cabg - לרוב באיזה שתל עורקי משתמשים ולאן מחברים? - אם לא ניתן לבצע מעקף ע״י עורק באיזה שתל משתמשים ובין מה למה מחברים אותו?
- internal mamarry ומחברים דיסטלית לחסימה - שתל ורידי מהספנוס מחברים בין האורטה לעורק הכלילי דיסטלית לחסימה
113
cabg - מה שיעור התמותה? - גורמים שמעלים תמותה - 1 של הלב, 1 של המטופל ואחד של הצוות? - האם עדיף שתל ורידי או עורקי? - באיזה % מהחולים האנגינה חוזרת תוך 3 שנים? - האם מעקפים בלפרוסקופיה מפחית פגיעה נוירו-קוגנטיבית אחרי הניתוח?
- פחות מ 1% - גורמים מעלים תמותה: * לב עם תפקוד ירוד * מטופל עם סכרת או גיל מעל 80 * צוות לא מנוסה - עורקי - 25% - לא
114
-- טיפול במחלה קורונארית יציבה ** צינתור התערבותי מול ניתוח מעקפים - באיזה 3 מיקומים של מחלה נעדיף מעקפים? - איזה מחלת רקע או תפקוד לבבי יגרמו לנו עוד יותר ליטות לכיוון מעקפים? -- עוד אנשים שיכולים להרוויח מ cabg: * איזה חולים שעברו מעקפים בעבר יכולים להרוויח ממעקפים חוזר? * חולים שנכשלו מספר פעמים באיזה טיפול יכולים להרוויח? * חולים עם מחלה איסכמית שעברו איזה 2 אירועים?
-- מחלה חד או דו כלית במטופל עם תפקוד לבבי תקין - נעדיף צינתור ** cabg -- מחלה תלת כלית -- מחלה של ה left main -- מחלה דו כלית עם חסימה משמעותית ב lad -- חולי סכרת וחולים עם מקטע פליטה נמוך מ50% עשויים להרוויח יותר מניתוח מעקפים מאשר צינתור (בהינתן מחלה רב כילית) - מעקפים בעבר והיצרות במספר (לא 1) שתלים - חולים שנכשלו מספר פעמים בצינתור - חולים עם מחלה איסכמית לאחר דום לב או ונטריקולר טכיקרדיה ממושכת
115
שיטות נוספות לטיפול באנגינה יציבה - מה זה Enhanced external counterpulsation - מתי נשתמש?
- מעין שרוולים מתנפחים ששמים על הרגליים ועוזרים לאנגינה - נשתמש כאשר המטופל עדיין מאוד סימפטומטי תחת טיפול תרופתי ואינו מועמד לרה-ווסקולריזציה
116
הערכה של חולה עם איסכמיה א-סימפטומטית: - לרוב איך מזוהה? * אם ההפרעה הופיעה באיזה לידים ניקח את זה יותר ברצינות? * על מה עוד חשוב להסתכל בתוצאות מבח המאמץ? - באיזה חולה עם איסכמיה א סימפטומטית חובה לטפל בבטא בלוקרים, חסמי בטא, ניטרטים ובאיזה היתרון לא ברור?
- מבחן מאמץ * פריקורדיאליים * עד כמה הסימנים לאיסכמיה חמורים, משמעותיים, ממושכים וכו׳ - אם היה כבר אירוע לבבי חובה, אם לא לא ברור כמה זה עוזר למרות שזה כן מפחית את תדירות האיסכמיה הא-סימפטומטית
117
מה קורה לשכיחות של המחלות הבאות לאורך הזמן: - ua - nstemi - stemi - לחולים עם nstemi לרובם יש מחלה חד דו או תלת כילית? * לאלו ללא היצרות נראית לעין כלל באף כלי קורונארי - מה יכול להיות ההסבר?
- יורדת כי הטרופונין נהיה יותר רגיש - עולה - יורדת כי יש טיפול מניעתי יותר טוב - תלת כלי! * מחלה מיקרו וסקולארית או ספאזם של העורק הקורונארי שחלף
118
acs - קליניקה - את הכאב עצמו אני מכיר - מה זה אקווולנטיים לאנגינה? * איזה 4 תסמינים כולל? * באיזה 3 אוכלוסיות יותר שכיח?
- תלונות כמו דיספניאה, בחילות, הקאות, הזעה או חולשה שמופיעות במקום כאב בחזה - יותר שכיח בנשים, קשישים, חולי סכרת
119
acs - איזה שינויי אק״ג שכיחים ב nstemi? - 2
- היפוכי גלי טי - צניחות אס טי
120
nstemi - מרקרים לבביים: * מה המרקר הרגיש ביותר? * מתי מגיע לשיא? * אם אין עלייה בטרופונין ____ שעות אחרי התחלת התסמינים, סביר להניח שזה לא nstemi
- טרופונין - 12-24 שעות אחרי תחילת התסמינים - 1 שעות
121
nstemi - מרקרים לבביים -- גורמים נוספים שגורמים לעליית קראטינין שאינם קשורים לחסימת עורק קורונארי * אגב יש מגוון סיבות לחסימת עורק קורונארי פרט לקריש: תסחיף קורונארי, דיסקציה של עורק קורונארי, מחלה מיקרווסקולרית, ספאזם של עורק קורונארי * האם טכיקרדיה או ברדיקרדיה יגרמו לעליית קראטינין? * האם תת או יל״ד יגרמו לעליית קראטינין? * פתולוגיה המטולוית - 1 * פתולוגיה ריאתית - 2 * פתולוגיות לבביות - 3 * התערבויות רפואיות שונות - 3 * טראומה? - 1 * מצבים אקוטיים סיסטמיים - 2 * מצבים נוירולוגיים - 2 * מחלה כרונית - 1
* גם טכיקרידה וגם ברדיקרדיה * גם תת לחץ דם וגם יל״ד * אנמיה * אי ספיקה נשימתית או תסחיף ריאתי * מיוקרדיטיס, קרדיומיופתיה, אי ספיקת לב * ניתוח לבבי, צינתור, דה-פיברילציה * טראומה לבבים * ספסיס או שוק * cva או דימום סאב ארכנואידי * אי ספיקת כליות כרונית
122
ניהול חולה עם כאבים בחזה במלר״ד: - למה משמשים סקורים כמו timi או heart? * מה 5 הקריוטריונים ב heart * מה 7 הקריטריונים ב timi? -- מה לרוב יהיה המעקב אחר חולה עם טרופונין ואק״ג שליליים וסיכון נמוך לפי הסקורים האלו? - 2 * איזה הדמיה יכולה לעזור? -- ואם הסיכון גבוה?
- סקורים להערכת הסיכוי של מטופלים עם כאב בחזה לסבול מהשלכות קרדיאליות שליליות: ** heart - history - ecg - age - risk factors - troponin ** timi * 3 גורמי סיכון ומעלה למחלה איסכמית * גיל מעל 65 * אנגינה בעבר * טרופונין מוגבר * 2 אירועים של אנגינה אמיתית ב-24 שעות האחרונות * מחלה איסכמית ידועה * עלייה של מעל 0.5 מ״מ של מקטע אס טי באק״ג -- חולה עם סיכון נמוך, אם חולפים התסמינים ואין עליית טרופונין - מעקב עם טרופונין ואק״ג חוזרים ושחרור. ניתן לשקול ccta לזיהוי חסימה -- בסיכון גבוהה - מעקב יותר צמוד ונשקול אפילו אשפוז
123
טיפול ב nstemi & ua - חולה אובחן אם אנגינה לא יציבה או נסטמי על בסיס קליניקה/טרופונין/אק״ג * האם נאשפז? * האם צריך ניטור קרדיאלי? * מתי יכולים לחזור להתנייד? - 2 תנאים
- כן - כן - ברגע שאין סימנים לאיסכמיה פעילה והטרופונין לא עלה כבר 24 שעות
124
טיפול ב nstemi & ua הטיפול מתחלק לטיפול אקוטי באירוע הנוכחי ומניעה כרונית. נדבר כעת על הטיפול האקוטי -- טיפול אנטי איסכמי: * מאיזה 2 תרופות יהיה מורכב? - באיזה דרך חוץ מסאב ליגוולית אפשר לתת ניטרטי במתאר האקוטי? - מתי נעשה את זה - 3 אינדיקציות - באיזה דרך לרוב ניתן את הבטא בלוקר? - לאיזה קצב דופק נכוון? * באיזה 2 מצבים נוסיף חמצן? * באיזה 3 מצבים נשקול לתת חסמי סידן? * באיזה 2 מצבים נוסיף מורפיום?
- לרוב חסמי בטא וניטריטים * ניטריטים אפשר לתת גם לוריד * נעשה זאת כאשר יש כשל לבבי אקוטי חמור, יל״ד משמעותי או אנגינה שלא חולפת תחת 3 מנות טיפול סאב לינגווילי * לרוב נית בטא בלוקרים פומי - נכוון לדופק של 50-60 - חמצן נוסף כאשר יש למטופל כשל לב וקריפיטציות בבסיסים או כשסטורציה מתחת ל90% - סידן נוסיף כאשר חושדים בספאזם של עורק קורונארי או כשאי אפשר לתת בטא בלוקר וכן כאשר תחת טיפול מקסימאלי בניטרטים ובטא בלוקרים יש עדיין סימנים לאיסכמיה - מורפיום ניתן כאשר יש אנגינה מאוד משמעותית שלא משתפרת עם מקסימום ניטרטים או כשהחולה חווה איסכמיה חוזרת למרות טיפול רפואי מקסימאלי
125
טיפול ב nstemi & ua הטיפול מתחלק לטיפול אקוטי באירוע הנוכחי ומניעה כרונית. נדבר כעת על הטיפול האקוטי -- טיפול אנטי איסכמי - המשך * איזה עוד 2 תרופות כדאי להתחיל למטופל שמסתמן עם אירוע איסכמי אוקטי פרט לבטא בלוקרים, ניטרטיטים, חסמי סידן ומורפיום וחמצן לעיתין? (שאינן נוגדי טסיות או קרישה)
- ace/arc - high dose statins
126
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אנטי איסכמי אקוטי ** ניטרטים - קונטרה אינדיקציות - אם המטופל נטל איזה תרופה לאחרונה? - 2 תרופות ולציין את משך הזמן שצריך להיות מכל אחת - אם מה הל״ד שלו? (איכותי) - 2 מחלות לבביות * מה בבדיקה יחשיד אותנו לאוטם ימני? * מה באק״ג? - איזה תגובה אידיוסינקרטית יכולה להיות לניטרטים? איך נטפל בה?
- סינדלפיל ב-24 שעות הארונות או טינדנפיל ב-48 - נמוך (מתחת ל90) - as או אוטם ימני * jvp מוגבר * ריאות נקיות * תת לחץ דם * אוטם תחתון - תגובה אידיוסינקרטית של תת לחץ דם - לרוב יגיב למתן אטרופין
127
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אנטי איסכמי אקוטי ** בטא בלוקרים - קונטרה אינדיקציות - אם מה אורך מרווח pr - אם איזה הפרעת קצב יש? - מה הדופק ומה הלחץ דם? - מחלה ריאתית? - 2 - מצב כללי? - 2
- מעל 0.24 - חסם מדרגה 2 ומעלה - דופק מתחת ל50 או לד מתחת ל90 (במקום אחר רשום ל״ד סיסטולי 100 ודופק 60) - מחלה ריאתית ראקטיבית קשה - נוכחות של קריפיטציות יותר מ-10 ס״מ מהבסיסים - שוק או כשל לבבי אקוטי
128
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אנטי איסכמי אקוטי ** חסמי סידן - קונטרה אינדיקציות ** - אם מה הל״ד (איכותי) - באיזה 2 מצבים לבביים לא ניתן ספציפית דילטיאזים וורפמיל? - הפרעה ריאתית?
- נמוך - ירידה בתפקוד לב שמאל או אאורטיק סטנוזיס - בצקת ריאות
129
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אנטי איסכמי אקוטי ** מורפין - קונטרה אינדיקציות ** - לחץ דם (איכותי) - מצב נשימתי? - מצב נוירולוגי? - נתנו מורפין וחולה הוריד לחץץ דם - מה 2 הטיפולים הראשוניים? - יכול לגרום לאיזה הפרעות קצב? - 2 במיוחד כשיש איזה אוטם? איך נטפל?
- נמוך - דיכוי נשימתי - מבולבל - הרמת רגליים ומתן סיליין - ברדיקרדיה או חסם הולכה - במיוחד באוטם ימני, יגיב לאטרופין
130
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אקוטי ** טיפול אנטי תרומבוטי: - נוגד טסיות * איזה נוגדן טסיות יקבלו כולם ובאיזה מינון? * 2 הקונטרה אינדיקציות היחידות? * האם לרוב נוסיף עוד נוגד טסיות? - איזה 3 אפשרויות לנוגדי טסיות אפשר להוסיף? * איזה מהם אפשר לתת רק אם מתוכנן צינתור התערבותי? * מי ה-2 נשחשבות יותר יעילות אך מעלות סיכון לדימום? - מה הסיבה היחידה שלא נוסיף עוד נוגד טסיות? - האם הוספת עוד נוגד טסיות מפחית תמותה קרדיו-ווסקולרית? - האם מעלה סיכון לדימום? - לכמה זמן נותנים את הטיפול נוגד הטסיות הכפול? - ואם החולה מטופל במדלל דם בגלל פרפור?
-אספירין 150 * אלא אם כן יש דימום פעיל ממערכת העיכול או אלרגיה לאספירין - לרוב נוסיף עוד נוגד טסיות p2y12 * קלופידוגרל * פרסוגרל - אפשר לתת רק אם מתוכנן צינתור התערבותי. נחשב יעיל יותר אך מעלה סיכון לדימום * טיקרגרלור - נחשב יעיל יותר אך מעלה סיכון לדימום - רק בחולה עם סיכון מאוד גבוה לדימום לא נוסיף עוד נוגד טסיות - כן - כן - 3 חודשים (עדיף 12 חודשים) - אז מפסיקים את האספירין מיד אחרי השחרור או אחרי 4 שבועות מצינתור ואז מטפלים רק במדלל דם + מעכב p2y12 אחרי שנה עוברים לטיפול במדלל דם בלבד
131
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אקוטי ** טיפול אנטי תרומבוטי: - קלופידוגרל * מטופל מקבל אספירין + קלופידוגרל ופתאום חוזרת לו האנגינה שוב * זה יכול להיות קשור לאיזה תרופה? * מה יש לעשות? - פרסוגרל * 2 קונטרה אינדיקציות - מי היחידי מבין קלופידוגרל טיקרגרלור ופרזוגרל שהוא מעכב הפיך של p2y12? - cangrelor -זו תרופה חדשה * אופן מתן * למי ניתנת מבחינת לאיזה התערבות הוא הולך ואיזה תרופות כבר קיבל
- יש אנשים עם וריאנט גנטי שלא מפרקים את קלופידוגרל (פרו-דראג) לתרופה הפעילה - לכן אם המטופל לא מגיב לקלופידוגרל יש להחליף לפרסוגרל או טיקגרלור prior cva or tia & increased risk for bleeding - טיקגרלור - זה עוד מעכב p2y12 שניתן רק לוריד וכיום מאושר למתן רק במטופל שהולך לצינתור התערבותי ולא קיבל עדיין נוגד טסיות מסוג p2y12
132
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אקוטי ** טיפול אנטי תרומבטי - המשךך **אנטיקואגולציה: - מה 4 נוגדי הקרישה שאפשר להוסיף לנוגדי הטסיות?
- הפרין - קלקסן (אנוקספרין) - יותר טוב מהפרין אבל יותר סיכון לדימומים - בילבורדין - מעכב ישיר של תרומבין שניתן מיד לפני צנתור התערבותי - פונדופאריקס - מעכב ישיר של פקטור 10, יעיל כמו קלקסן אבל פחות דימום
133
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אקוטי ** טיפול אנטי תרומבוטי: מה מנגנון הפעולה של: * tirofiban * eptifibatide - האם נהוג להוסיף אותם לטיפול באספירין ומעכב p2y12 - במי כן נוסיף אותם מבחינת - באיזה התערבות נמצא ומה קורה תוך כדי ההתערבות - 2
gp 3b/2a - לא - אפשר להוסיף כטיפול נוגד טסיות שלישי רק בחולים שהולכים לצינתור התערבותי ובצינתור רואים עומס תרומבוטי גבוה או שיש שוב אירוע תרומבוטי תוך כדי טיפול בדאפט
134
טיפול ב nstemi & ua -- טיפול אקוטי ** אנטי קואגולציה - איזה 4 אופציות אפשר להוסיף? * מי נחשב פחות יעיל? * מי נחשב יותר יעיל אך מעלה סיכון לדימום? * מי נחשב יותר יעיל בלי העלאת הסיכון לדימום? * מי ניתן רק בסמוך ל pci? - ואם המטופל במקביל על דואק?
- הפרין - פחות יעיל - קלקסן - יותר יעיל אבל מעלה סיכון לדימום - בילבירודין - מעכב ישיר של תרומבין, ניתן רק לפני pci - פונדופרקיס - מעכב ישיר של פקטור 10 - יעיל כמו קלקסן בלי סיכון מוגבר לדימום יש להפסיק את הדואק
135
טיפול ב nstemi & ua **טיפול אקוטי -- טיפול שמרני לעומת התערבותי * כולם יקבלו טיפול אנטי אנגינוטי ואנטי תרומבוטי * מה כולל טיפול התערבותי? - תוף כמה זמן קורה? - האם יש יתרון לזה שיקרה יותר מוקדם? - באיזה חולים טיפול זה מועדף? * איך מוגדר חולה בסיכון גבוה - 3 דוגמאות * מה עושים בגישה השמרנית חוץ מטיפול תרופתי? * איזה חולה יזכה לעבור צינתור בגישה השמרנית - תוצאות בהדמיות ומבחנים - 2 - תוצאות בבדיקות עזר - 2 - קליניקה - 1
- צינתור * 48 שעות * כן - ככל שיותר מוקדם יותר טוב * חולים בסיכון גבוה - הרבה גורמי סיכון - עדות לאיסכמיה באק״ג - עליית טרופונין - בגישה שמרנית - טיפול תרופתי ומעקב וצינתור למי שצריך - מי שיסתמן עם איסכמיה חריפה במבחן מאמץ או חסימה משמעותית בסיטי קורנארי - עליית טרופונין או הופעת שינויים באק״ג - כאב במאמץ
136
אומנם התערבות פולשנית בחולה עם נסטמי או אנגינה לא יציבה הוא תוך 48 שעות אבל בהריסון 20 הייתה טבלא שממש חילקה את זה לזמנים - אז נעשה את זה גם כאן - 5 שצריכים תוך שעתיים - 2 שצריכים תוך 48 שעות - 6 שצריכים תוך 72 שעות
- אנגינה רפרקטורית או שמגיעה במאמצים מינימאליים - סימנים חדשים לכשל לב - סימנים חדשים לאי ספיקה מיטראלית - שוק - טכיקרדיה או פרפור חדרים מתמשך שינויים חדשים בטרופונין הופעת צניחות נוספות באק״ג פינוי קראטינין מתחת 60 סכרת ef מתחת 40 אנגינה מיד לאחר אוטם מעקפים בעברו צנתור בחצי שנה האחרונה
137
אומנם התערבות פולשנית בחולה עם נסטמי או אנגינה לא יציבה הוא תוך 48 שעות אבל בהריסון 20 הייתה טבלא שממש חילקה את זה לזמנים - אז נעשה את זה גם כאן - 5 שצריכים תוך שעתיים - 2 שצריכים תוך 48 שעות - 6 שצריכים תוך 72 שעות
- אנגינה רפרקטורית או שמגיעה במאמצים מינימאליים - סימנים חדשים לכשל לב - סימנים חדשים לאי ספיקה מיטראלית - שוק - טכיקרדיה או פרפור חדרים מתמשך שינויים חדשים בטרופונין הופעת צניחות נוספות באק״ג פינוי קראטינין מתחת 60 סכרת ef מתחת 40 אנגינה מיד לאחר אוטם מעקפים בעברו צנתור בחצי שנה האחרונה
138
מה 4 התרופות שממליצים למטופל להמשיך לאחר השחרור? * לכמה זמן יקבל dapt? * ואם נוטל אנטי קואגולציה מלאה?
- בטא בלוקרים - ace or arc - סטטינים - dapt ל12 חודשים ואז רק אספירין * אלא אם כן מקבלים אנטיקואגולציה במינון מלא ואז אחרי שנה לא ממשיכים עם שום אנטי-טסיות (ולהבנתי גם במהלך השנה הראשונה נמצאים עם כיסוי טסיות כפול רק תקופה קצרה ואז עוברים לנוגד טסיות אחד)
139
printmetal angina: - ממה נגרם? - עם איזה שינוי באק״ג לרוב מגיע? - לרוב מה גילם ביחס לחולים קורונאריים רגילים? - ומה כמות גורמי הסיכון שיש להם בהשוואה אליהם? - מאיזה 2 הפרעות יכולים לעיתים לסבול שקשורים לכיווצים כלי דם?
- כיווץ של כלי קורונארי - עליות אס טי חולפות - צעירים יותר ופחות גורמי סיכון - מיגרנות ותופעת רנו
140
prinzmetal angina - נחשוד באבחנה זו כשמה תהיה ההסתמנות? - מה הדרך האידיאלית להוכיח את האבחנה? - 2 טריגרים להופעת הכיווץ שמאפשרים לנו לגרום לטריגר ואז לראות כיווץ וכך לאבחן? - האם יכולים להיות להם גם פלאקים אתרוסקלרוטיים בהדמיה?
- מטופל עם הופעת כאב אנגינוטי מבנוחה ועליות אס טי חולפות - להראות כיווץ זמני של עורק קרדיאלי בצנתור - הזרקת אצטיל כולין בצינתור או היפרוונטילציה - כן
141
printzetal angina - טיפול: - מה הטיפול העיקרי? - 2 - האם אספירין עוזר? - סטטינים? - אם היה משנית לאיכסמיה פרפור חדרים - איזה טיפול מניעתי צריך?
- ניטרטים וחסמי בטא - לא - רק מחמיר - עוזר - השתלת דפברילטור
142
printmetal angina - מהלך המחלה - מתי המחלה מאוד סימפטומטית עם הרבה התקפי כאב? - מה קורה בהמשך? - איזה אחוז עוברים התקף לב של ממש?
- 3-6 חודשים ראשונים - אח״כ נרגע - 20%
143
stemi האם שכיח שאירוע של סטמי מתחיל עם טריגר כמו פעילות כופנית, סטרס נפשי או מחלה אינטרקורנטית?
כן
144
stemi - באיזה אוטם נפוץ לראות יל״ד וטכיקרדיה? - באיזה אוטם נפוץ לראות תת לחץ דם וברדיקרדיה? - הופעה של איזה קולות לב יכולה להיות? - של איזה איוושה? - האם יכול להיות חום? מתי לאורך הסטמי? - האם לרוב ל״ד יורד אחרי החלמה מהסטמי?
- קדמי - תחתון - שלישי ורביעי - ar - חום יכול להיות לכל אורך השבוע אחרי הסתמנות הסטמי - כן
145
stemi - נחלק את תקופת הסטמי ל-3 * אקוטי * החלמה * לאחר החלמה - מתי זה כל אחד?
- 7 ימים ראשונים - 7-28 ימים - יום 29 והלאה
146
stemi - לכמה זמן טרופונין יכול להישאר גבוה אחרת סטמי? - כמה זמן אחרי אירוע לבבי עולה הקראטינין קינאז? * לכמה זמן נשאר? * איך נקרא הקראטינין קינאז הספציפי ללב? - האם כמות הטרופונין הכללית היא בקורולציה לנזק הלבבי? * האם הפיק בקורולציה? - האם נפוץ לראות לויקוציטוזיס יחד עם התקף לב?
- 7-10 ימים - 4-6 שעות ונשאר ל2-3 ימים * mb - כן * לא - כן
147
stemi -- בדיקות נוספות ** איך אקו יכול לסייע באבחנה או שלילה של סטמי? - איזה סיבוכים לדוגמא יכול לראות - 3 ** איזה עוד 2 מבחנים יכולים לזהות אוטם? - בין איזה 2 פתולוגיות מבחן גרעיני יכול להתקשות להבדיל? - איך יראה אוטם במרי?
- יכול להראות אם יש איזור חדר א-קינטי - יכול גם לזהות מיטרל ריגורגיטישיין, אניורזימה או ירידה במקטע הפליטה - מבחנים של פרפוזיה של רפואה גרעינית * מתקשה להבדיל בין איזור פרפוזיה נמוכה לאוטם ישן - mri לבבי - איזור אוטם עוברים האדרה מאוחרת
148
stemi - מה זה: * Type 1 MI * Type 2 * Type 3 * Type 4 * Type 5
1 - אוטם לבבי משנית לתרומבוס 2 - אוטם לבבי משנית לחוסר איזון בין צריכה ולאספקת החמצן ללב ללא תרומבוס 3 - מוות פתאומי מאיסכמיה לבבית לפני שהספיקו לקחת טרופונין או לפני שטרופונין עלה 4 - אוטם לבבי 48 שעות אחרי צנתור עם הוכחה לעלייה של הטרופונין פי 5 מהנורמה/ מה שהיה לפני הצינתור 5 - אוטם לבבי 48 שעות אחרי ניתוח מעקפים עם הוכחה לעלייה של הטרופונין פי 10 מהנורמה או ממה שהיה לפני הניתוח
149
stemi - טיפול - איזה טיפול לפעמים מתחילים עוד בשטח אם יש אבחנה מוכחת? - ניהול המקרה: * אם החולה מגיע למרכז שיש בו צנתורים - תוך כמה זמן מרגע פנייתו נרצה שכבר יהיה בחדר הצינתורים? * אם הגיע ראשונית למרכז ללא צינתור: - אם יכול להיות מועבר תוך _____ דקות נעביר אותו - ואם לא ניתן להעביר תוך _____ דקות ניתן טיפול ב _______ * לאחר שקיבל פיברינוליזה אם לא צלח יש להעביר את המטופל ל________ באופן מיידי ואם צלח יש להעביר אותו תוך ________ שעות - בכל מקרה אם חולה מתייצג עם תמונה של ______ או ______ יש להעביר אותו למרכז עם חדר צנתורים לא משנה תוך כמה זמן יגיע לשם.
- פיברינוליזה * 90 דקות - 120 דקות - 120 דקות, פיברינוליזה - מרכז עם חדר צנתורים - 3-24 שעות - כשל לבבי חמור או שוק קרדיוגני
150
stemi - טיפול - חולה מגיע עם חשד לסטמי - איזה תרופה מיד יקבל? - מתי נוסיף גם חמצן?
- 300 מ״ג אספירין בוקאלי - אם סטורציה מתחת ל90
151
stemi - טיפול ** תרופות אנטי אנגינוטיות - מה 3 התרופות האנטי אנגינוטיות שבאפשרונתו לתת ** ניטריטים - איך ניתן? כמה מנות באיזה מרווחים? - אם אין תגובה איך אפשר לתת? ** בטא בלוקרים - איך ניתן? כמה מנות? - אחרי מתן לוריד למה נעבור? ** מורפין ** האם ניתן חסמי סידן? -- כמובן שבהינתן קונטרה אינדיקציה - לא ניתן - קונטרה אינדיקציות מפורטות בכרטיסיות אחרות --
**ניטרטים** - סאב לינגוויאלי ב-3 מנות במרווח 5 דקות - אם לא עוזר אפשר לעבור למתן בוריד ** בטא בלוקרים** - 3 מנות של 5 מ״ג של 5 דקות - אח״כ נעבור למתן פומי ** מורפין** ** חסמי סידן לרוב לא ניתן
152
stemi - טיפול ** החלטה על רה-פרפוזיה - איזה גודל עליות ובכמה לידים צריכים להיות בלידים פרה-קורדיאליים כדי שנשקול רה-פרפוזיה? - אותה שאלה לגבי לידים של הגפה
- עליות של 2 מ״מ ב-2 לידים סמוכים בלידים פרקורדיאליים או עליות של 1 מ״מ ב-2 לידים סמוכים בלידי הגפיים
153
stemi - טיפול - מאיזה 2 קבוצות של תרופות חשוב להימנע בטיפול בחולה עם אוטם לבבי?
- nsaids פרט לאספירין - סטרואידים
154
stemi - טיפול ** טיפול רה-פרפוזיה ** - באופן כללי מי עדיף צנתור או פיברינוליזה? - מצבים ספציפיי בהם צנתור עוד יותר עדיף - 3 * הסיכון לדימום? * משך ההתייצגות * אופן ההתייצגות * ודאות האבחנה
- pci * סיכון גבוה לדימום * התייצגות לאחר 2-3 שעות של תסמינים * שוק * אבחנה לא ודאית
155
stemi - טיפול ** טיפול רה פרפוזיה** -- פיברינוליזה * במידה והחלטנו לטפל בפיברינוליזה - תוך כמה זמן יינתן? * שיטות להערכת הצלחת הפיברינוליזה באנג׳יוגרפיה - מה זה מדד timi? * מה זה גרייד 0-3 ואיזה גרייד הוא המטרה שלנו בטיפול בפירינוליזה? * מה 4 תרופות הפיברינוליזה האפשריות?
- 30 דקות - timi * 0 - אין זרימה מעבר לנקודת החסימה בכלי * 1 - יש קצת מעבר של חומר ניגוד מעבר לחסימה אבל אין זרימה בכלי * 2 - יש זרימה לחלק הדיסטלי של הכלי אך היא איטית מהמצופה * 3 - אחלה זרימה - זה המטרה שלנו tpa rpa tnk סטרטוקינאז
156
stemi - טיפול ** טיפול רה-פרפוזיה** -- פיברינוליזה - קונטרה אינדיקציות - 5 * 2 דברים שקשורים להיסטוריה של המטופל * 3 דברים שקשורים לאופן בו מתייצג -- 8 קונטרה אינדיקיציות יחסיות: * 3 - טיפולים שמקבל/קיבל * גורמי סיכון לדמם - 3 * היסטוריה רפואית - 1 * מצב פיזיולוגי - 1 - חולה שקיבלת סטרפטוקינאז ב ____ האחרונות, אסור לו לקבל שוב מחשש לתגובה אלרגית - מה הסיבוך הכי שכיח? מה הסיבוך הכי מפחיד של טיפול פיברינוליטי
- דימום פעיל - יל״ד מעל 180/110 - חשד לדיסקציה של האורטה - cva או אירוע מוחי לא המורגי בשנה האחרונה - כל דימום מוחי אי פעם - טיפול נוגד קרישה עם אי אנ אר מעל 2 - ניתוח או פעילות פולשנית בשבועיים האחרונים - החייאה של יותר מ10 דקות - הפרעת קרישה ידועה - כיב פפטי פעיל - מצב עיני המורגי כמו רטינופתיה סכרתית פרוליפרטיבית - היסטוריה של יל״ד שכעת הוא מאוזן - הריון שנתיים - דימום - דימום מוחי
157
stemi - טיפול - באיזה 2 מקרים למרות טיפול פיברינוליטי נעשה צינתור?
- כשל של רה-וסקולריזציה - המשך כאבים או עליות אס טי 90 דקות אחרי מתן הפיברינוליזה - סתימה חוזרת של הכלי אחרי שנפתח בתרומבוליזה
158
stemi - טיפול ** אשפוז בבית החולים ** -- תנועה: * כמה זמן צריך להישאר במיטה? * מה אפשר לעשות אחרי 24 שעות? * מתי לרוב אפשר לחזור לתנועה מלאה? -- תזונה: * לכמה זמן יש צורך להיות בצום/תזונה רק של נוזלים צלולים? * ברגע שחוזרים לדיאטה: - מה אחוז הקלוריות משומנים? - מה אחוז הקלוריות מפחמימות מורכבות? - באיזה 2 אלקטרוליטים צריך להיות עשיר ובאיזה 1 צריך להיות עני? -- סדציה * הרבה מטופלים צריכים להיות בסדציה כדי לא לזוז ושהזמן יעבור להם * באיזה 3 תרופות אפשר להשתמש לרוב?
* 6-12 שעות * לשבת בכיסא * 3- ימים * 4-12 שעות * 30% * 50% - עשיר באשלגן ומגנזיום עני בנתרן * דיאזפלם, אוקסזפאם, לורזפאם
159
stemi - טיפול ** טיפול נוגד קרישה/ נוגד טסיות ** - כמה נוגדי טסיות ניתן? - מי נוגד הקרישה שלרוב נותנים? * מה הבעיתיות עם פונדופריקס? * לאיזה ptt צריכים לכוון אם מטפלים בהפרין? - מטופלים בסיכון מוגבר לקריש - 5 * מיקום האוטם * ממצא באולטרסאונד * תפקוד לבבי - 1 * פתולוגיה נוספת * פרט היסטורי - איזה טיפול צריכים לקבל במהלך אשפוז? - איזה טיפול אחרי שחשרור ולכמה זמן?
- 2 - קלקסן * אם הולכים לצינתור צריך לתת עוד מעכב תרומבין ישיר * 1.5-2 - קדמי - תרומבוס מוראלי - ירוד - af - קריש בעבר * במהלך האשפוז אנטי קואגולציה מלאה * אחרי האשפוז קומדין ל3 חודשים
160
stemi - טיפול ** טיפול בבטא בלוקר אחרי האירוע עצמו ** - אז כמובן אם יש קונטרה אינדיקציה לא ניתן - באיזה חולים עם פרוגנוזה מצויינת לא צריך גם לתת בטא בלוקרים אחרי האירוע - 4 קריטריונים - איזה עוד תרופה חשוב להתחיל למטופלים אחרי האוטם שתמנע רימודלינג של הלב? * באיזה 2 חולים נמשיך אותה לנצח אחרי האירוע? * מה קונטרה אינדיקציה אחת למתן התרופה? - 3 תנאים כדי שנוסיף ספירונולקטון * 2 קונטרה אינדיקציות
- גיל פחות מ55, ללא אירוע לבבי קודם, תפקוד לבבי תקין וללא סיבוכים או תסמינים - acei * תפקוד לב ירוד או פגוע אחרי האירוע * יל״ד * ל״ד סיסטולי מתחת ל100 - הוספת ספירונלקטון * במטופל שמטופל כבר במעכבי אייס או ארב * התפקוד הסיסטולי מתחת ל40% * ויש עדות לכשל לב או סכרת - קראטינין מעל 2.5 בגברים או 2 בנשים - היפרקלמיה מעל 5
161
stemi - סיבוכים **חוסר תפקוד חדרי** - מה קורה לחדר שמאל לאחר האוטם? - במיוחד אם האוטם הוא באיזה 2 איזורים של החדר - 2? - איזה תרופה יכולה למנוע את זה?
- מתרחב - מה שפוגע בתפקוד שלו - קדמי או קפיקאלי - acei
162
stemi - סיבוכים ** חוסר תפקוד של המשאבה ** - מה 3 הסימנים הקליניים שיראו לנו שמטופל אחרי אירוע לבבי מפתח ״אי תפקוד של המשאבה״ - מה יכול לקרות ללחץ המילוי הסוף דיאסטולי של חדר שמאל וללחץ בעורק הריאה במצב זה? - איך הקלסיפיקציה ע״ש קיליפ מחלקת את רמות הכשל הלבבי האקוטי לאחר אירוע לבבי מ 1-4
- הופעת קול 3, קול 4 או גודש ריאתי - לחץ דיאסטולי בחדר שמאל עולה ולחץ בעורק הריאה עולה - קלסיפיקציה ע״י קיליפ 1 - אין סימנים לכשל לב 2 - סימנים קלים לכשל לב כולל דיספניאה, כולל 3, טכיפניאה וסימני אי ספיקה ימנית 3 - אי ספיקה קשה עם בצקת ריאות 4 - כשל קרדיוגני עם ל״ד מתחת ל90
163
stemi - סיבוכים ** חוסר תפקוד של המשאבה - המשך ** - פגיעה באיזה אחוז מהשריר בחדר שמאל יביא לפגיעה המודינאמית? ופגיעה באיזה אחוז תגרום לשוק? - איזה אמצעי ניטור מומלץ להוסיף בחולה עם סימנים של תת לחץ דם או כשל לב אחרי אירוע לבבי? - באמצעות אמצעי הניטור הזה נוכל לקבל את הערכים הבאים: * לחץ מילוי סוף דיאסטולי בחדר שמאל - מה יחשב ערך גבוה ומה נמוך? * cardiac index - מה זה? מה ערכים תקינים? - איזה טיפול יתאים למטופל עם לחצי מילוי גבוהים ואינדקס קרדיאלי תקין - איזה טיפול יתאים למטופל עם לחצי מילוי נמוכים ואינדקס קרדיאלי נמוך?
- 20-25% - 40% - קטתר סוואן גנץ * מעל 22 גובה * מתחת ל15 - נמוך * cardiac index - תפוקת הלב בליטר לשטח גוף - ערכים תקינים של 2.5-4.5 - שיתון - נוזלים
164
stemi - סיבוכים - גורם שכיח לתת לחץ דם בחולים לאחר סטמי? - איך נדע מה כמות הנוזלים שצריך מטופל לפי לחצי מילוי חדר שמאל ותפוקה לבבית? - מה לרוב לחץ מילוי חדר שמאל אליו נכוון?
- היפוולמיה - ברגע שמעלים את לחץ המילוי עוד והקרדיאק אאוטפוט לא עולה (פלאטו) - זה סימן שלא צריך יותר נוזלים - סביב 20
165
stemi - סיבוכים ** טיפול בכשל לב אקוטי לאחר סטמי ** - מה 2 הטיפולים העיקריים להפחתת הפרה לואד (ומשנית לכך הפחתת לחצי מילוי ודיספניאה) - תרופה שטובה למניעת רימודלינג של חדר שמאל? - איזה תרופה שלרוב משמשת בטיפול בכל לב אקוטי פחות עובדת בכשל לב אקוטי אחרי סטמי?
- ניטרוגליצרין ומשתנים - ace - דיגיטליס
166
stemi - סיבוכים ** שוק קרדיוגני** - לרוב יתפתח במהלך האשפוז או בהתייצגות? ** אוטם חדר ימין** - לרוב קורה כחלק מאיזה אוטם? - האם באוטם הזה יש גם פגיעה בלב שמאל? - איזה סימנים קליניים יחשידו? - 3 - בצינתור לב ימני בחולה עם אוטם ימני: * מה המאפיין הייחודי של הגלים השונים בעלייה ימין במצב כזה (a,v,x,y) * מה מאפיין את הגל של חדר ימין? - מה הטיפול העיקרי?
- באשפוז - אחורי-תחתון - כן - גודש כבדי וורידי צוואר, סימן קוסמאול * גל y שיורד במהירות * סימן ״שורש״ למילוי הדיאסטולי של חדר ימין - נוזלים
167
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** - pvb * האם שכיחים? * האם מצריכים טיפול? * מתי נטפל? * מה הסכנה - שלמה יתפתחו? * אמצעים למניעת vf - תיקון של איזה 2 הפרעות אלקטרוליטריות? - מתן של איזה תרופה באופן רוטיני?
- כן - לא - כאשר הם sustained ( להבנתי מעל 30 שניות) - אמצעים למניעת פרפור חדרים * תיקון היפוקלמיה והיפומגנזמיה * מתן רוטיני של חסמי בטא
168
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** - vf or vt * מתי הסיכון הכי גבוה (מבחינת זמן)? * האם ניתן טיפול אנטי-אריתמי מניעתי? * מה הטיפול ב ונטריקולר טכיקרדיה שהיא ססטיינד והחולה יציב? - 2 אפשרויות * ואם לא מגיב? * באיזה 2 מצבים בחולה עם הפרעה חדרית ניתן מיד שוק חשמלי? - מסונכרן או לא? - 2 אפשרויות - אם החולה לא מגיב לשוק - מתן של איזה 2 תרופות יכול לשפר את תגובתו לשוק הבא? * אם לחולה יש טורסה דה פואה - איזה גורמים יש לשלול? (כללי)
* 24 שעות ראשונות אחרי האירוע * לא -- vt - אמיאודרון - פרוקראין אמיד - ואם לא מגיב היפוך חשמלי -- שוק חשמלי ניתן מיד אם יש פגיעה המודינאמית בנוכחות ויטי או וי אף * אם יש דופק - מסונכרן * אם יש - לא מסונכרן - אדרנלין או אמיאודרון - שניוניים כמו תרופות או הפרעות אלקטרוליטריות
169
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** - חולה שחווה פרפור או טכיקרדיית חדרים ב_____ שעות הראשונות לאחר אירוע לבבי הפרוגנוזה שלו היא ______. לעומת זאת חולה שחווה ונטריקולר טכיקרדיה/פיריליישן אחרי יותר מ ______ שעות. - הפרוגנוזה שלו היא ______ וצריך לשקול השתלת _______ -- התקנת דיפיברילטור בחולה שלא עשה ויטי או וי אף: ** לאיזה 2 חלוקות זמנים נחלק את המטופלים? - למי נשים דיפיברילטור בתקופה המוקדמת? - אופציית ביניים אם לא בטוחים אם להשתיל דפיברילטור אבל עדיין רוצים הגנה? ** התקופה המאוחרץ: - מה התנאי להשתלת דפיברילטור על פי כל דרגת ניהא? - תנאי להשתלת דפיברילטור שאינו קשור בניהא
- 48 שעות - מצויינת - יותר מ-48 שעות - גרועה - לשקול השתלת דפברילטור -- החלטה על השתלת דפיברילטור בחולה שלא עשה ויטי או וי אף: ** אם עברו כבר 40 יום מאז האירוע ו/או מאז הרה-וסקולריזציה - nyha1 + ef<30 - nyha2-3 + ef <35 - nyha 4 + מועמד לטיפולים מתקדמים לכשל לב כמו קוצב, השתלת לב או lvad - ef< 40 + nsvt (non sustained vt) + אז עושים לו מבחן אלקטרופיזיולוגי ויש ויטי ** אם עוד לא עברו כבר 40 ימים מאז ההתקף ו/או 90 יום מאז הוסקולריזציה - אפשר לעשות מבחן אלקטרופיזיולוגי ואם שם גרמו לויטי להשתיל דפיברילטור - אופציה אחרת היא לשים בינתיים דיפיברילטור חיצוני ולחכות לראות מה יקרה אחרי שיעברו 40/90 ימים
170
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** -- aivr - מה זה? - מה הטיפול?
- ונטריקולר טכיקרדיה איטית (קצב 60-100) - לא מצריך טיפול
171
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** -- אריתמיות סופרה ונטריקולריות * מי ההפרעה הכי שכיחה הסופרה ונטריקולרית אחרי התקף לב? * איך נטפל בה אם היא ראשונית ואיך אם היא שניונית? ** פרפור או רפרוף פרוזדורים - טיפול אם יש במקביל אי ספקיה - 2 טיפולים אפשריים אם אין במקביל אי ספיקה? - באיזה 2 מקרים ניתן שוק - ** accelerated junctional rythm - מה זה? - באיזה חולים ממש יכול לגרום לירידה בתפקות הלב? למה? - מה אפשר לעשות?
* svt * אם ראשוני ניתן חסמי בטא, אם שניוני לאנמיה או חום וכו׳ - נטפל בסיבה שגרמה * פרפור או רפרוף פרוזדורים - אם יש אי ספיקה - דיגוקסין - חסמי סידן, חסמי בטא - אם יש טכיקרדיה מעל 120 במשך שעתיים או שהטכיקרדיה משפיעה לרעה על הלב (איסכמיה, אי ספיקה) - יש לתת שוק מסונכרן * accelrted junctional rythm - דופק מהג׳נקשיין בקצב של 60-100 - חולים עם אי ספיקת לב בגלל איבוד המרכיב העלייתי - לקצב את העלייה כאשר פוגע המודינאמית
172
- כאשרstemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** -- סינוס ברדיקרדיה: - מתי נטפל? - מה הטיפול קו ראשון? - ואם לא עוזר? - מתי נקצב
כאשר סימפטומטי - אטרופין - עוד אטרופין - ברדיקרדיה עקבית למרות טיפול באטרופין
173
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** -- הפרעות הולכה: * הפרוגנוזה יותר גרועה באי וי בלוק מלא שנגרם באוטם תחתון או קדמי? למה? * איזה טיפול לרוב נעשה לברדיקרדיה משנית לאי וי בלוק מלא? האם משפר פרוגנוזה? לכן מתי נעשה אותו? * באיזה חולים עם חסם הולכתי חדרי-עלייתי מלא קיצוב יכול שלא לעזור * איזה חולים עשויים להזדקק לקיצוב עלייתי וחדרי? ** הכל פה זה בלבולי שכל בסוף בפסקא הבא אומרים שלע חסם מלא ומוביץ 2 עם ברדיקרדיה**
- קדמי - כי בתחתון האי וי בלוק הוא רוב זמני משנית לטון וגאלי מוגבר - קיצוב חיצוני, לא בהכרח משפר פרוגנוזה ולכן נעשה רק כאשר פוגע המודינאמית - חולים עם אוטם אינפריו-פוסטריורי עם אי ספיקת לב, תת לחץ דם - חולים עם אוטם אחורי-תחתון שמפיע גם על חדר ימין
174
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** - 4 אינדיקציות להשמת קוצב חיצוני
- סינוס ברדיקרדיה מתחת ל50 שלא מגיב לטיפול תרופתי (במקום אחר רשום 40) - מוביז 2 - חסם עלייתי חדרי מלא - באנדל בראנץ בלוק דו״צ
175
stemi - סיבוכים ** הפרעות קצב** איזה חולה צריך השתלת קוצב פנימי - 2 תנאים
חולה שפיתח חסם פסיקולרי דו״צ קבוע אחרי ההתקף לב + חסם עלייתי חדרי זמני בזמן ההתקף לב
176
stemi - סיבוכים -- אנגינה חוזרת * מה הטיפול? -- פריקרדיטיס * קורה כשאיזה שכבה של הלב מעורבת באוטם? * איך מטפלים? * תרופה שכדאי להפסיק כשיש פריקרדיטיס?
- צינתור חוזר - פריקארד - אספירין במינון גבוה - אנטיקואגולציה
177
stemi - סיבוכים -- תרומבו-אמבולי * מה לרוב המקור של תסחיף עורקי? * מה לרוב המקור של תסחיף ורידי? - קורה לרוב באוטם גדול או קטן יותר? - עם תפקוד לבבי טוב יותר או פחות? - מיקום אוטם שבעיקר מקושר להתפתחות קריש? - באיזה 2 מקרים ניתן אנטי-קואגולציה כדי למנוע/לטפל בקריש מוראלי? * לכמה זמן?
- קריש בתוך החדר השמאלי - ורידי הרגליים - גדול ותר - תפקוד לבבי ירוד - אוטם קדמי - כאשר רואים קריש מוראלי או כאשר רואים חלק גדול מחדר שמאל שלא נע טוב - ניתן אנטיקואגולציה ל 3-6 חודשים
178
stemi - סיבוכים - אניוריזמה של חדר שמאל - מה זה? - מה 3 הסיבוכים העיקריים של אניוריזמה חדרית? מתי לרוב יבואו לידי ביטוי אחרי ההתקף לב? (איכותי) - איך מאבחנים? - מה המיקום השכיח? - מה זה פסיאודו-אניוריזמה? * איך מטפלים?
- חלק של חדר שמאל שהוא דיסקנטי או נע בצורה פרדוקסאלית בעת כיווץ - תסחיף עורקי, הפרעות קצב חדריות ואי ספיקת לב - לרוב יופיע שבועות או חודשים אחרי שבץ - אפיקאלי - אקו - קריעה של קיר החדר שמוכלת ע״י הפריקארד ןאז נוצרת מאין פסיאודואניוריזמה שעדיין מקושרת לחדר שמאל. מטופל ניתוחית בשל הסכנה שיקרע
179
stemi - פרוגנוזה -- גורמים שמעלים סיכון לתמותה ותחלואה אחרי סטמי * משך האיסכמי * תפקוד הלב (מספרי) * הפרעות קצב - 4 (לציין מי הכי משמעותית בפרוגנוזה) * מחלות רקע של המטופל - 2 * גיל מטופל * ממצא בבדיקה פיזיקאלית * ממצאים באק״ג - 2 * ממצא בצינתור?
- איסכמיה ממושכת - ef<40 - הפרעות חדריות סימפטומטיות (הכי חשוב), סינוס טכיקרדיה ממושך, הפרעות הולכה תוך חדריות וחסם עלייתי חדרי - סכרת, התקף לב קודם - מעל 75 - גודש ריאתי - שינויים אק״ג , שינויי אס טי ללא קליניקה (איסכמיה שקטה) - עורק שלא נפתח
180
stemi - המשך מעקב וטיפול - באיזה 2 הזדמנויות אחרי האירוע אפשר לעשות מבחן מאמץ? מה המטרה - 2 - איזה עוד הדמיה חשוב לעשות אחרי ההתקף לב? - באיזה 5 מטופלים נרצה לעשות צינתור חוזר בתקופה שאחרי התקף הלב?
- לפני השחרור או אחרי 4-6 שבועות במטרה לזהות איסכמיה ולהנחות את המטופל מה המגבלות שלו בפעילות גופנית - אקו לזהות ירידה בתפוקת הלב - חולה עם תסמינים במאמצים קלים - חולה עם סימנים לאיסכמיה במבחן מאמץ - חולה עם הפרעות קצב חדריות סימפטומטיות - חולה עם ירידה בתפוקה הלבבית - חולה עם איסכמיה הפיכה במבחנים גרעיניים
181
stemi - מהלך ומעקב - מה לרוב משך האשפוז? - מתי אפשר לחזור לפעילות של הליכה ולקיום יחסים? - אחרי כמה זמן חוזרים לעבודה?
- 3-5 ימים - 1-2 שבועות 2-4 שבועות
182
stemi - טיפול ארוך טווח: - אם חולה צריך dapt ולוקח כבר אנטי-קואגולציה - מה נעשה? * איזה תרופה נוסיף? * איזה מעקבים נוסיף? - 2
- ניתן קומדין + dapt + ppi למניעת דימום * מעקבי המוגלובין * דם בצואה
183
יל״ד: - בבגרות המוקדמת ל״ד נוטה להיות יותר גבוה בנשים או בגברים? - ואחרי גיל 60? - מה קורה ללחץ הדם הדיאסטולי אחרי גיל 55?
184
יל״ד - גורמי סיכון - צריכה מוגברת של איזה אלקטרוליט? - צריכה מופחתת של איזה 2 אלקטרוליטים? - צריכה של חומר מסויים? - משקל? - גיל כלשהו? - גזע? - מידת פעילות גופנית? - האם יש רכיב גנטי?
185
יל״ד - פתופיזיולוגיה - באיזה מנגנון צריכת מלחי נתרן מעלה את לחץ הדם? - מי יותר רגיש יותר לאדנרלין רצפטור אלפא או בטא? מי רגיש יותר לנור? * פעילות יתר של איזה רצפטורי אלפא ובטא מקושרת ליל״ד? * מה האפקט של רצפטור בטא 1 בכליה? - אנדותלין מכווץ או מרפה כלי דם?
- גורם להרחבת כמות הנוזל האינטרה וסקולרי - בטא יותר לאדרנלין אלפא יותר לנור - אלפא ובטא 1 - מגביר הפרשת רנין - מכווץ
186
יל״ד - פתופיזיולוגיה - המשך - מה 3 הטריגרים להפעלת רנין? * האפקט הוזוקונסטריקטורי ואוגר הנתרן של אנג׳יוטנסין הוא מתווך רצפטור 1 או רצפטור מס 2 לאנג׳טנסין? * מה התפקיד של רצפטור 2 לאנג׳יוטנסין? * איזה אפקט שלילי יש להפעלה מוגברת של הרצפטור אנג׳יוטנסין 2 על הלב - 2 אפקטים - 2 גידולים מפרישי רנין שכיחים שיכולים לגרום ליל״ד משנית לכך - מה ההשפעה השלילית של אלדוסטרון על הלב?
-- טריגרים להפרשת רנין: * פחות סודיום בטובולים בכליה * זרימת דם מופחתת לכליה * הפעלה סימפטטית של רצפטורים בטא 1 בכליה - מטווח ע״י רצפטור at1 דווקא רצפטור at2 מתווך פעולות הפוכות של וזודיליטציה ואגירת נתרן - רצפטון 2 לאנג׳יוטנסין גורם להיפרטרופיה וכך גורם להיפרטרופיה לבבית ואתרוסקלרוזיס - המנג׳יו פריציטומה או קרצינומה רנאלית - גורם לפיברוזיס לבבי
187
יל״ד - פגיעה באיברי מטרה - מה סיבת המוות הכי שכיחה מיל״ד? - איך עוד יל״ד פוגע במוח חוץ מהעלאת הסיכון לשבץ? - איזה מרקר מסמן פגיעה כלייתית ע״י לחץ דם?
- מחלה קרדיאלית - מעלה הצטברות של בטא עמילואיד וכך מהווה גורם סיכון לסכרת - מיקרו או מאקרואלבומינוריה
188
יל״ד - הגדרות: - האם יש סף ממנו לחץ הדם גורם לקפיצה בתחלואה או שזה הכל רצף? - במבוגרים מבוגרים יותר איזה 2 ערכים של לחץ הדם יותר קשורים לתמותה ותחלואה? - כדי להגדיר יל״ד נרצה לעשות זאת על בסיס כמה מדידות? - רמות יל״ד: * תקין * elevated * stage 1 * stage 2 * איך מוגדר יל״ד וטרום יל״ד בילדים
- זה הכל רצף - לחץ דם סיסטולי ופאלס פרשר - 2 מדידות נפרדות - תקין - מתחת ל 120.80 - טרום - סיסטולי 120-129, דיאסטולי מתחת ל80 - סטייג׳ 1 - 130-139 או 80-89 דיאסטולי - סטייג׳ 2 - סיסטולי מעל 140 או דאסטולי מעל 90
189
יל״ד - הגדרות- המשך: - מה הגולד סטנדרט להערכת לחץ דם? - לרוב מה קורה ללחץ הדם בלילה? * האם היעדר הירידה היא גורם סיכון? - מה זה masked hypertension and white coat hypertension ולמי מהם פרוגנוזה לא טובה?
- יורד * היעדר ירידה מהווה גורם סיכון - ניטור מתמשך במשך 24 שעות (הולטר) - masked - ל״ד תקין במשרד וגבוה בבית - פרוגנוזה כמו של מטופל עם יל״ד - coat - ל״ד גבוה במשרד אבל תקין בבית - פרוגנוזה כמו של מטופל בלי ל״ד
190
סינדרומי יל״ד - איזה % מהמטופלים עם יל״ד סובלים מיל״ד ראשוני? - איזה אחוז משניוני? (טווח) - איזה הביטוס מקושר מאוד לפיתוח יל״ד ראשוני?
- 80-95% - 5-20% - השמנה מרכזית
191
גורמים שניוניים ליל״ד - לאיזה % מהחולים עם אי ספיקת כליות כרונית יש יל״ד? -- יל״ד רנו-ווסקולרי * 2 סיבות אפשריות? * מה האוכלוסיה האופיינית לכל גורם? * במי מהם יכול להיות הרבה פעמים דו״צ? * מה המיקום של הנגע האופייני לאורך עורק הכליה בכל נגע? - איזה ממצא אפשר לראות בבדיקות מעבדה? - איך יגיבו להתחלת טיפול ב acei? - מה לרוב הבדיקה הראשונית שנעשה כדי לזהות את זה? - מה בדיקת הבחירה? - לרוב כדי שנגע יהיה משמעותי קלינית כמה מעורק הכליה הוא צריך לחסום? - אם יחס הרנין מהכליה החסומה הוא פי _____ מהרנין מהכליה הלא חסומה - סביר שהמטופל ירוויח מטיפול לפתיחת החסימה - מה לרוב הטיפול הראשוני? * איזה תופעת לוואי יכולה להיות לו? * במי נשקול התערבות כירורגית/ מלעורית - 2 * מי נוטה יות להרוויח מהתערבות חולים עם אתרוסקלרוזיס או פיברו-מוסקולר דיספלזיה?
- 80% -- יל״ד רנו-ווסקולרי * אתרוסקלרוזיס של עורק הכליה - אוכלוסיה מבוגרת, לרוב פרוקסימאלי * פיברו-מוסקולר דיספלזיה - לרוב נשים לבנות צעירות, יכול להיות דו״צ, לרוב דיסטלי - יכול להיות מלווה בירידה בתפקוד הכלייתי/ ירידה משמעותית בתפקוד הכלייתי עם מתן אייס או ארב - לרוב יאובחן ע״י דופלר עורקי כליה למרות שהגולד סטנדרט הוא אנג׳יוגרפיה עם חומר ניגוד - הבחנה בין נגע משמעותי ללא משמעותי קלינית: * נגע שחוסם מעל 70% - לרוב משמעותי קלינית * 1.5 - הטיפול הראשוני הוא לרוב דווקא באייס או ארב, רק אם לחולה יש יל״ד לא נשלט או החמרה בתפקוד הכלייתי - ניגש להתערבות - נשים עם פיברו-מוסקולר דיספלזיה נוטות יותר להרוויח מטיפול זה
192
גורמים שניוניים ליל״ד: - היפראלדוסטרוניזם ראשוני: * אחראי לכמה אחוזים מהחולים עם יל״ד? * מה התסמין העיקרי בבדיקת מעבדה שצריך להחשיד? למרות שאיזה טיפול ביל״ד הרבה פעמים גם יכול לגרום להיפוקלמיה? * מה תהיה בדיקת הסקר ואיזה תוצאות בה יחשידו להיפראלדוסטרוניזם? - 2 * למה בחולי אי ספיקת כליות הבדיקה לפעמים יכולה להיות פולס פוזיטיב? * מה הבדיקה האבחנתית? * מה 2 הגורמים הכי שכיחים להיפראלדוסטרוניזם ראשוני? - מי מהם יותר מבוקר אי סי טי היי ולכן בחולים אלו האלדוסטרון יהיה גבוה ביותר בבוקר? - מי מהם יותר מושפע אנג׳יוטנסין ולכן רמות האלדוסטרון יעלו למשל במעבר לתנוחת עמידה? - מה הבדיקה הראשונה שנעשה כדי להבדיל בין אדנומה להיפרפלזיה? - מה הבדיקה הדפנטיבית שנעשה ברוב המקרים? - איך מטפלים באדנומה ואיך בהיפרפלזיה? - איך מאבחנים gra - 2 דרכים? - איך מטפלים?
- 2-15% - היפוקלמיה, למרות שבמטופל שלוקח משתנים הגורם להיפוקלמיה יכולה להיות המשתנים - בדיקת הסקר שנעשה כשחושדים היא יחס אלדוסטרון רנין - כאשר היחס מעל 30 ורמות האלדוסטרון מעל 555 - נחשוד בהיפראלדוסטרוניזם. לפעמים בחולי אי ספיקת כליות רמות אלדוסטרון יכולות להיות מוגברות רק בגלל ירידה בפינוי הכלייתי שלו - הבדיקה האבחנתית היא היעדר דיכוי אלדוסטרון לאחר מתן של 2 ליטר נורמל סיליין לאורך 4 שעות - הגורמים הכי שכיחים: * אדנומה - יותר מושפע מ acth * היפרפלזיה ביל לטראלית - יותר מושפע באנג׳יוטנסין 2 - ct אדרנלים - דגימה של הוריד האדרנלי - אדונומה תטופל בכריתה והיפרפלזיה באנטגוניסטים לאלדוסטרון כמו ספירונולקטון - gra - גנטיקה או הפרשה של סטרואידים כימריים כחלק מההפרעה הגנטית בשתן - סטרואידים במינון נמוך
193
גורמים שניוניים ליל״ד -- קושינג: * איזה אחוז יהיו עם יל״ד? -- פיאוכרומוציטומה: * איזה % הם גנטיים? -- osa * איזה אחוז מחולי הosa יש יל״ד? -- קוארקטציה של האורטה * באיזה הפרעה גנטית שכיח? -- לאיזה הפרעת יל״ד תוביל היפו והיפרתירואידיזם? -- עוד מחלה אנדוקרינית שקשור ביל״ד? -- האם היפרקלצמיה מקושרת ליל״ד?
* 80% 20% 50% טרנר היפר - יל״ד סיסטולי היפו - יל״ד דיאסטולי אקרומגלי כן
194
סיבות שניוניות ליל״ד - איזה 2 מוטציות שקשורות ל cah מקושרות לייצור עודף של מינרלוקורטיקואידים? - מה ייצור הסטרואידים בכל אחד מהם? - ייצור הורמוני מין?
17-hydroxylase * עודף מינרלו * חסר קורטיזול * חסר אנדרוגן 11 hydroxylase * עודף מינרלו * חסר קורטיזול * עודף אנדרוגן
195
גורמים ליל״ד עם פאלס פרשר גבוה - מה הגורם הכי שכיח? - גורמים נוספים: * 2 הפרעות מבניות לבביות? * מחלה של כלי דם פריפאריים? * הפרעה אנדוקרינית? * מצב אקוטי?
- אתרוסקלרוזיס משמעותי - ar, pda - av fistula - היפרתירואידיזם - חום
196
תרופות שגורמות ליל״ד - הורמון כלשהו במינון גבוה? - 3 - טיפול לצינון? - משכך כאב? - תרופות פסיכיאטריות? - 3
- סטרואידים, אסטרוגן, הורמון תריס - מורידי גודש כמו פסיאודואפדרין - nsaids - אנטי פסיכוטיים א-טיפקלאיים, טריציליק אנטי-דפרסנט, mao-i
197
גישה לחולה עם יל״ד -- בדיקות מעבדה * אלקטרוליטים - 3 * כבד וכליה - 4 * אנדוקריני - 1 * מטבולי - 5 * בדיקת עזר? * האם נעשה ספירה?
- נתרן, אשלגן, סידן - קראטינין, אוריאה, אלבומין בשתן, שתן למיקרוסקופ - tsh - סוכר בצום, כולסטרול כולל, לדל, הדל, טריגליצרידים * אק״ג * כן
198
גישה לחולה עם יל״ד: -- באיזה חולים נסתפק רק בשינוי אורחות חיים? * מה המלצת המשקל? * צריכת מלח? * המלצות אלכוהול בנשים ובגברים? * סוג דיאטה מומלצת? * פעילות גופנית? * מה לגבי צריכה של אשלגן, סידן, מגנזיום?
- חולים עם טרום יל״ד * לשמור על במי מתחת ל25 * פחות מ6 גרם ביום של nacl * 2 משקאות ומטה ביום בגברים ו1 ומטה ביום בנשים * דיאטת dash * 30 דקות פעילות גופנית בינוניתכל יום * תוספים יכולים לעזור
199
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי --אינדיקציות לטיפול תרופתי * במקרה של מניעה שניונית - מטופלים עם איזה מחלות (3) ואיזה ערכי ל״ד זקוקים לטיפול תרופתי מניעתי שניוני * במקרה של מניעה ראשונית למטופלים בסיכון גבוה - איך מוגדר סיכון גבוה? ומה ערך ל״ד ממנו והלאה נטפל? * במקרה של מניעה ראשונית למטופלים בסיכון נמוך - מאיזה ערך ל״ד נטפל? -- מטרות: * מה ל״ד היעד שלנו תחת טיפול? * ביזה 2 קבוצות אנחנו עשויים לבחור מטרת טיפול פחות נוקשה? -- לרוב כמה תרופות נצטרך כדי להגיע למטרה?
- מטופלים עם מחלת לב איסכמית, כשל לב או מחחלה צרברו-ווסקולרית עם ל״ד מעל 130.80 יקבלו טיפול תרופתי - בחולים עם סיכון של מעל 10% לאירוע לבבי ב-10 השנים הקרובות יקבלו טיפול תרופתי אם ל״ד מעל 130.80 - בחולים בסיכון נמוך - יקבלו טיפול תרופתי אם לד מעל 140.90 - 130.80 ומטה - קשישים מעל גיל 80 - מטופלים שלא טופלו ביל״ד בעבר עם היסטוריה של שבץ איסכמי או tia ול״ד של מתחת ל140.90 -- 2 לפחות
200
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי: -- משתנים * מה 3 המשתנים העיקריים בהם משתמשים? - תיאזידים * האם אפשר להשתמש לבד? האם אפשר לשלב? * עם איזה 3 תרופות במיוחד יעיל לשלב? האם יעיל לשלב עם חסמי סידן? * איך משפיע על מאזן האלקטרוליטים? - 2 * 2 הפרעות מטבוליות? - משתנים שומרי אשלגן * לתת דוגמא לאחד * לרוב ניתן לבד או בשילוב? * מה הרציונאל לשילוב? - משתני לולאה * לרוב לאיזה 3 מטופלים שמורים? * הרפעות אלקטרוליטריות? - 2
-- תיאזיד: * אפשר להשתמש לבד * אפשר לשלב עם חסמי בטא, אייס או ארב, שילוב עם חסמי סידן פחות יעיל * יכול לגרום להיפוקלמיה והיפראוריצמיה * יכול לגרום לתנגודת לאינסולין והיפרליפידמיה -- משתנים שומרי אשלגן * אמילוריד * לרוב משלבים עם תיאזיד כדי למנוע היפוקלמיה - משתני לולאה, לרוב שמורים ל: * חולים עם אי ספיקת לב * קראטינין מעל 2.5 * חולים עם אגירת נוזלים מסיבה שאינה אי ספיקת לב - היפוקלמיה והיפראוריצמיה
201
מה זה התרופות הבאות: * Chlorthalidone - במה שונה מתיאזיד * triamterene * aliskiren - איך היעילות בהוואה לחסמי אייס או ארב?
- משתן עם אותו מנגנון של תיאזיד אבל יותר פוטנטי - משתן שומר אשלגן - חסם רנין * דומה
202
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי: -- ace/arb * האם נהוג לשלב אחת עם השניה? * השפעה על סכרת ותנגודת לאינסולין - תופעות לוואי * אלקטרוליטרי? * השפעה על הכליה? * 2 תופעות לוואי בגלל השפעה על ברדיקינין?
- לא - מפחית סכרת ותנגודת לאינסולין * היפרקלמיה * יכול להוריד קראטינין * אנג׳יואדמה ושיעול
203
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי: - אנטגוניסט לאלדוסטרון? * 2 תרופות לדוגמא? * מה ההשפעה על מאזן האלקטרוליטים? * בחולים עם איזה מחלת רקע בעיקר יעיל?
* ספירונולקטון, אלפרנון * היפרקלמיה * כשל לב
204
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי --בבטא בלוקר - יעיל במיוחד בחולה עם יל״ד ואיזה קצב לב? - במטופלים עם איזה מחלת רקע? - 2 -- אלפא 2 אגוניסט: * בחולים בעיקר עם איזה הפרעה? * תופעות לוואי - 1 קרדיאלית, 3 לא * מה קרה כשמפסיקים?
- טכיקרידיה - מחלת לב איסכמית או כשל לב - נוירופתיה אוטונומית - אורתוסטטיזם, ישנוניות, יובש בפה, קושי בתפקוד מיני - יכול להיות רילפס של לחץ הדם
205
גישה לחולה עם יל״ד - טיפול תרופתי -- מה מנגנון הפעולה של התרופות הבאות: * ניטרופוסיד * הידרלזין - 1 תופעת לוואי * מינוקסידיל? - 2 תופעות לוואי - מי מתאים לחולי כליה רפרקטוריים? - מי מתאים למשבר היפרטנסיבי?
- וזודיליטיה * הידרלזין - יכול לגרום להסתמנות דמויית לופוס * מינוקסידיל יכול לגרום לתפליט פריקרדיאלי ושיעור יתר - מתאים לחולי כליה רפרקטוריים * ניטרופוסיד - מתאים למשבר היפרטנסיבי
206
גישה לחולה עם יל״ד - השוואה בין טיפולים תרופתיים: - לאיזה 2 תרופות צעירים יותר עשויים להגיב? - לאיזה 2 תרופות אנשים מעל גיל 50? - למה ייטו יותר להגיב מטופלים עם רנין גבוה? - למה מטופלים עם רנין נמוך - 2 - מה התרופה המעודפת בחולים עם פרוטאינוריה, סכרת או מחלת כליה? - 3 תרופות חשובות בחולים עם יל״ד ואי ספיקת לב - מי מספק הגנה קרדיאלית טובה יותר אייס או חסם סידן? מי הגנה טובה יותר נגד שבץ?
- אייס וחסמי בטא - חסמי סידן ומשתנים - ace/arb - ace/arb - משתנים, חסמי בטא, איי או ארב - אייס יותר הגנה לבבית, חסמי סידן יותר הגנה נגד שבץ
207
יעד הטיפול ביל״ד - איזה ערך ל״ד סיסטולי ודיאסטולי הוא לרוב ערך המטרה - האם השגת ל״ד הנ״ל מוריד את הסיכון לרמה של מטופל ללא יל״ד? - איך טיפול ביל״ד יכול להשפיע על קראטינין? האם בעייתי?
130.80 לא להעלות קצת בגלל שג׳י אף אר קצת יורד - לא בעייתי
208
יל״ד - איך מוגדר resistent hypertension? * מה הסיבה הכי שכיחה? * מה 2 הבירורים הראשונים שנעשה לרוב בחולים אלו - 2? * איזה בירור הרבה פעמים נעשה בחולים אלו? * איזה תרופה נמצא שהכי יעיל להוסיף בחולים אלו במידה ולא מוצאים סיבה שניונית?
- ל״ד מעל 140.90 במטופל שנוטל 3 תרופות שאחת מהן היא משתן - חוסר היענות לטיפול - בדיקה של ל״ד בבית (לראות שזה אמיתי) וזיהוי גורמים הפיכים ליל״ד כמו תרופות, צריכת אלכוהול וכו - יל״ד שניוני - אלדקטון
209
איזה תרופות ליל״ד אסורות בהריון - 2
אייס וארב
210
משבר היפרטנסיבי -- איזה ערכי ל״ד יגדירו hypertensive urgency? -- מה יגידיר hypertensive emergency? * מה 5 המערכות ששכיח שנפגעות? - 4 איברים + פגיעה המטולוגית שכיחה -- לרוב כשיש hypertensive urgency תוך כמה זמן נרצה להוריד את לחץ הדם ולאיזה ערך? * באיזה 2 פתולוגיות יוצאות דופן נהיה יותר אגרסיביים? -- תוך כמה זמן נרצה להוריד את ל״ד במטופל עם אנצפלופתיה? ולאיזה ערך? -- מה לרוב התרופות בהן משתמשים? - 4 - בחולים עם איזה פתולוגיה מוחית יכול להיות יל״ד? ** בשבץ איסכמי - מה יעד ל״ד אם מכוונים לטיפול תרומבוליטי? - ואם לא? ** בשבץ המורגי - מתחת לאיזה ל״ד סיסטולי לא נמצא יתרון להמשך הורדת ל״ד? ** בחולה עם דימום סאב ארכנואידלי - אם ל״ד הממוצע הוא מעל איזה ערך הגיוני לתת טיפול מוריד ל״ד ** במטופל עם יל״ד מעל 140.90 כמה זמן אחרי השבץ אפשרי להחזיר את התרופות נוגדות ל״ד?
-- מעל 180.120 -- ל״ד כנ״ל + פגיעה באיברי מטרה * עייני * אנמיה המוליטית * אנצפלופתיה * פגיעה כלייתית עם פרוטאינוריה * פגיעה לבבית -- 25% ירודה תוך 24 שעות אלא אם כן יש שבצ המורגי, דיסקציה של האורטה או אנצפלופתיה. למשל באנצפלופתיה נרצה להוריד ל 160.110 או ב25% תוך דקות עד שעתיים -- ניטרופסיד, ניקרדיפין, הידרלזין, לבטולול -- שבץ איסכמי או המורגי * מתחת ל220/120 * מתחת ל 185/110 * 180 * ממוצע מעל 130 * 24 שעות
211
מחלות של האורטה: - מה קוטר האורטה התקין במוצאה/אורטה עולה? - האורטה היורדת החזית? - האורטה היורדת הבטנית?
- 3 ס״מ - 2 ס״מ - 1.8-2 ס״מ
212
קוארקטציה של האורטה: - באיזה מיקום לרוב קורת? - לכן בין איזה חלקי גוף נפוץ שיהיו הבדלים בדפקים? - מה 3 הבדיקות האבחנתיות?
- בסמוך למוצא עורק הסאב-קלוויאן השמאלי - בין יד ימין לשאר הגפיים - cta, mra, eco
213
אניוריזמה של האורטה: - מה זה אניוריזמה לעומת פסיאודו אניוריזמה - מה זה אניוריזמה סקולארית לעומת פוזיפורמית - לרוב אם יש אניוריזמה תורקאלית אם תהיה גם אניוריזמה אבדומינאלית?
- אניוריזמה מערב את כל 3 שכבות הדופן בעוד בפסיאודו-אניוריזמה יש הרסה של האינטימה והמדיה והאדוונטיציה נשארת תקינה - סקולארית - כמו שק שיוצא מכלי הדם בעוד פיזפורמית זה התרחבות של כל כלי הדם - כן
214
אניוריזמה של האורטה - אטיולוגיה -- מה 5 האטיולוגיות לאניוריזמות 1. דגנרטיבי - מה המחלה/התופעה שהכי קשורה לאניוריזמה דגנרטיבית של האורטה? - גורמי סיכון * גיל? * מין? * מחלות רקע? - 2 * הרגל 2. גנטי- התפתחותי - באיזה שכבה היסטולוגית של האורטה לרוב יש פגיעה במחלות הגנטיות/התפתחותיות? - גורם לאיזה צורה של מפרצת ובאיזה מיקום? - מחלות גנטיות שגורמות לזה - 5 - עוד 2 גורמי סיכון? - באיזה % מהחולים עם אניוריזמה של האורטה יש קלאסטרים משפחתיים?
דגנרטיבי גנטי התפתחותי זיהומי וסקוליטיס טראומתי 1. דגנרטיבי - אתרוסקלרוזיס - גורמי סיכון: גיל מבוגר, מין זכר, היפרכולסטרמיה, יל״ד, עישון 2. גנטי התפתחותי: * מדיה * אניוריזמה פוזיפורמית באורטה העולה * גנטי: מרפן, טרנר, אלן דנהורס 4, loeys dietz, familial thoracic aneurysm syndrome * יל,ד או מסתם אורטלי בי צניפי * 20%
215
אניוריזמה של האורטה - אטיולוגיה 3. זיהומי: - 2 זיהומים שיכולים לגרום לאניוריזמה של האורטה ואיפה כל אחד מהם גורם? - מה זה micotic aneurysm? * מאיזה חיידקים לדוגמה נגרם - 3? * איפה החיידקים האלו מתיישבים כדי ליצור אניוריזמה לרוב? 4. וסקוליטיס: - 2 וסקוליטיסים שמקושרים לאניוריזמה של האורטה? - 5 ארתריטיסים שמקושרים להרחבה של האורטה העולה? - עוד 3 מחלות ראומטיות שמקושרות לאניוריזמות של האורטה? 5. טראומה - לרוב איפה ימוקם - האם דיסקציה של האורטה יכולה לגרום לאניוריזמה?
3. זיהומי: - שחפת - אורטלה תורקאלית - סיפיליס - אורטה עולה - אניוריזמה מיקוטית: * זיהום של האורטה ע״י חיידק שמתיישב באתרוסקלרוזיס ויוצר אניוריזמה * סטאפ, סטרפ, סלמונלה 4. וסקוליטיס: * giant cell, takayatsu * ankylosing spondilitis, ra, reactive arthritis, psoriatic arthritis, relapsyng polychondritis - בכצ׳ט, קוגן, igg4 related disease 5. טראומה - אורתה תורקלאית יורדת - כן דיסקציה כרונית מחלישה את הדופן וגורמת לאניוריזמה
216
thoracic aortic aneurysm: - מה הסיבה הכי שכיחה באורתה התורקאלית העולה? - מה הסיבה הכי שכיחה באורטה התורקאלית היורדת? - האם לרוב תסמיני? - לאיזה הפרעה מסתמית יכולה לגרום אניוריזמה באורטה העולה? - אבחנה: * מה נראה בצילום חזה? * איזה אקו טוב בלהדגים חלקים פרוקסימאליים של האורטה? * עוד 2 בדיקות הדמיה טובות? - טיפול: * אם מחליטים לא להתערב - מה לרוב אופי ותדירות המעקב? * תרופה שמפחיתה את קצב התרחבות האניוריזמה?
- medial dgeneration - שזה התהליך הפתולוגי שוקרה במרבית הסיבות הגנטיות-התפתחותיות - אתרוסקלרוזיס - לרוב א-תסמיני, יכול לגרום לאי ספיקה אורטלית -- אבחנה: * הרחבה של המיצר בצילום חזה * tee - יכול להדגים אניוריזמות בחלק הפרוקסימאלי של האורטה * cta, mra -- טיפול: * מעקב עם סיטי או מרי כל 6-12 חודשים - בטא בלוקרים
217
thoracic aortic aneurysm: -- אינדיקציות לתיקון ניתוחי באורטה העולה: * תסמינים? * קצב גדילה? * מבנה הלב? * 3 קריטריונים של קוטר -- תיקון ניתוחי באורטה התורקאלית היורדת * קוטר * קצב גדילה
- אניוריזמה תסמינים - אניוריזמה שגדלה בקצב של 0.5 ס״מ ומעלה בשנה - מסתם אורטלי ביקוספידאלי * קוטר מעל 5.5 * קוטר מעל 4-5 במרפן * קוטר מעל 4.5 אם המטופל גם ככה עובר ניתוח להחלפת מסתם אורטלי - מעל 6 ס״מ - מעל 1 ס״מ בשנה
218
abdominal aortic aneurysm: - יותר גברים או נשים? - מופיעות לרוב מעל או מתחת לעורקים הרנאליים? - מה הסיבה הכי שכיחה? - איך לרוב ירגיש בבדיקה גופנית? - האם לרוב סימפטומטי? * איזה תסמינים יכול לגרום - 2? * ואז מה הפרוגנוזה? - איך יסתמן קרע של מפרצת באורטה - 2
- גברים - מתחת - אתרוסקלרוזיס - גוש פועם ולא כואב בבטן - לרוב א-סימפטומטי, אם המטופל מרגיש פולסציות או כאב - מעיד על קרע מתקרב ומעיד על מצב חירום - קרע יסתמן עם כאב פתאומי ותת לחץ דם
219
abdominal thoracic aneurysm - מה בדיקת הסקר העיקרית? - למי מומלצת מבחינת גיל + גורמי סיכון - 3 אפשרויות - 2 ההדמיות המדויקות ביותר בהן משתמשים?
us לכל גבר מעל גיל 65 ואחד מהבאים * עישון בעבר * קרוב משפחה עם מפרצת * נוכחות מפרצת פריפארית או תורקאלית -cta, mra
220
abdominal thoracic aneurysm - טיפול: - האם טיפול תרופתי יעיל בהפחתת קצב ההתרחבות? - איזה טיפול בכל זאת ניתן? - 3 אינדיקציות להתערבות? - איזה מעקב צריך אחרי ניתוח ? - איזה מעקב צריך באניוריזמה שלא נותחה? - מה התמותה בניתוח חירום לתיקון אניוריזמה שנקרעה? * איזה גישה מועדפת ניתחית או אנדו-ווסקולרית במקרה זה?
- לא - סטטינים להפחית אתרוסקלרוזיס - קוטר מעל 5.5 - קצב גדילה מהיר - סימפטומטי - אחרי יתוח מעקב עם cta/mra - באניוריזמה של נותחה - עם אולטרסאונד - 50% * אנדו-ווסקולרי
221
דיסקציה של האורטה: - נגרם מקרע של איזה שכבה של האורטה? - מה 2 המקומות השכיחים? - לאחר קרע ראשוני באינטימה ויצירת פולס לומן ראשוני - לרוב הדיסקציה תתקדם דיסטלית או פרוקסימאלית? - מה 2 התהליכים הפתופיזיולוגיים האפשריים בהם נוצר פולס לומן במסגרת הדיסקציה?
- אינטימה - אורטה עולה ימנית או אורטה יורדת תורקאלית - דיסטלית * המטומה אינטרה מורלית מוזה וזרום שנקרע שעושה דיסקציה בין האינטימה למדיה * התכייבות של פלאק אתרמטוטי שגורם לקרע באינטימה ואז דיסקציה בין האנטימה למדיה
222
דיסקציה של האורטה - קלסיפיקציה: ---סיווג ע״ש דה-בייקי * מה זה סוג 1? * סוג 2? * סוג 3? -- סיווג על שם סטנפורד * מה זה סוג a? * מה זה סוג b? -- איזה קלסיפיקציה יותר רלוונטית מבחינת טיפול וניהול?
1 - קרע באורטה העולה שמתפשט לאורטה היורדת 2 - קרע שתחום לאורטה העולה/הקשת אך לא היורדת 3 - קרע באורטה היורדת a - קרע באורטה העולה בין אם מתקדם ליורדת או לא b - דיסקציה בקשת או באורטה היורדת - סטנפורד
223
דיסקציה של האורטה - אטיולוגיות וגורמי סיכון: - האם האטיולוגיות דומות לאטיולוגיות של אניוריזמה של האורטה? - איזה גורם סיכון יש בלמעלה מ-70% מהמטופלים? - איזה מצב פיזיולוגי מקושר? * במיוחד באיזה טרימסטר? - איזה הפרעה מולדת באורטה? - שימוש באיזה חומר? - איזה סוג של טראומה בדיוק?
- כן - יל״ד - הריון בטרימסטר 3 - קוארקטציה של האורטה - קוקאין - האצה-האטה
224
דיסקציה של האורטה - קליניקה: - באיזה גיל שכיח? - יותר בגברים או נשים? - מה התלונה העיקרית? - בבדיקה: * מה נרגיש במישוש דופק? * איזה הפרעה מסתמית יכולה להתפתח באופן אקוטי? * באיזה 5 איברים יכול לפגוע? - תסמינים מוחיים (כללי) וממה נגרמים? - תסמיני עמש? - תסמיני כליתיים? - 2 - תסמינים לבביים - 2? - תסמיני gi?
- 50-60 - גברים - כאב חד שמקרין לגב -- בבדיקה: * דופק ירוד באחת הידיים * ar -- פגיעה באיברים: * נוירולוגי - חסרים פוקאליים משנית להתקדמות הדיסקציה לקרוטיד * עמ״ש - פראפלגיה משנית לפגיעה בזרימת הדם לעמ״ש * כליות - פגיעה בתפקוד הכלייתי והמטוריה * לב: התקף לב או טמפונדה * מערכת עיכול - איסכמיה מזנטריאלית
225
דיסקציה של האורטה - אבחנה: - מה לעיתים ניתן לראות בצילום חזה? - אקו לב: * איזה אקו יראה דיסקציה פרוקסימאלית? * איזה אקו יראה דיסקציה עולה או יורדת אבל לא בקשת? - עוד 2 אמצעי הדמיה שכיחים? - 2 אמצעי הדמיה שפחות רלוונטיים למטופל לא יציב? - בדיקת עזר שלרוב נשתמש בה כדי לשלול אטיולוגיה אחרת לכאב?
- הרחבה של המדיאסטינום - אקו לב: * טרנס חזה * טרנס אסופגיאלי - cta, mra - cta, mra - אק״ג
226
דיסקציה של האורטה - טיפול: - מה המטרה של הטיפול הרפואי הראשוני - 2 * במה נשתמש כדי להוריד דופק? * במה כדי להוריד ל״ד? * איזה תרופה להורדת לחץ דם אסורה? - באיזה דיסקציה נעדיף לטפל בניתוח מיידי? * האם ניתן לשלב בניתוח תיקון מסתם אורטלי במידת הצורך? - באיזה דיסקציה נעדיף טיפול אנדווסקולרי? * מה זה דיסקציה מסוג בי עם סיבוכים - 4 - אם דיסקציה מסוג בי היא ללא סיבוכים מה הטיפול המועדף? * איזה תרופות ישמשו אותנו לשיטה ממושכת בדוק ול״ד - אם לא טופלו לדיסקציה מסוג בי לא מסובכת - איזה סוג של מעקב + תדירות צריכים מטופלים? - חולים באיזה מחלה הן בסיכון גבוה לסיבוכים לאחר דיסקציה?
- להוריד ל״ד ממתחת ל120 סיסטולי ודופק מתחת ל60 פעימות לדקה * דופק - בטא בלוקרים * ניטרפוסיד, אפשר להוסיף אייס או חסמי סידן * אסור להשתמש בהידרלזין - טייפ a(אורטה עולה) * טיפול בניתוח * ניתן לשלב גם תיקון מסתם אורטלי - טייפ בי עם סיבוכים - טיפול אנדווסקולרי * פגיעה באיברי מטרה * התקדמות הדיסקציה * כאב בלתי נפסק * חשש ממשי לקרע - דיסקציה מסוג בי ללא סיבוכים - טיפול תרופתי להורדת לחץ דם ודופק באופן כרוני עם בטא בלוקרים ומעכבי אייס או חסמי סידן * מצריך cta or mra every 6-12 months - מרפן
227
חסימה כרונית של האורטה - החסימה נגרמת ע״י מה? - לרוב קורה באיזה חלק של האורטה ובאיזה גובה? - קליניקה: * על איזה תסמינים בעיקר יתלונן המטופל? * תסמין בגברים? * איך ירגישו הדפקים הדיסטליים? * הגפיים יהיו חמות או קרות? * איך יראה העור על הרגליים? * מתי יכול להיות ממש א-סימפטומטי
- פלאק אתרוסקלרוטי משמעותי - חלק בטני מתחת לכליות - קליניקה * קלאודיקציות * חוסר תפקוד מיני * חלשים * קרות * דק ובלי שיער * אם יש קו-לטרליים טובים
228
חסימה כרונית של האורטה - איך אפשר לאבחן - 3 - מה הטיפול?
- דופלר, cta, mra - רה ווסקולריזציה בניתוח או אנדוסקופי
229
חסימה אקוטית של האורטה: - ממה לרוב נגרם? - איפה לאורך האורטה לרוב קורה? - מה הקליניקה? - איך מאובחן - 3? - מה הטיפול - 2?
- תסחיף מהלב שחוסרם את האורטה הדיסטלית הבטנית - איסכמיה אקוטית של הגבה - cta, mra, אנג׳יוגרפיה - פתיחה ניתוחית או אנדווסקולרית
230
אאורטיטיס: - 2 וסוליטיסים שמקושרים לאאורטיטיס - 6 מחלות ראומטיות שקשורות לאאורטיטיס - IDIOPATHIC AAORTISIS * עם איזה פתולוגיה אורטלית לרוב מגיע באסוציאציה? * עם פתולוגיה בעוד איזה מקום בגוף מגיע? - איך יסתמן החולה - 2 - טיפול?
- טקיצו - ג׳ינאט סל - reactive arthritis - as - ra - psoriatic arthritis - relapsing polychondritis - ibd - אניוריזמה של האורטה הבטנית - פיברוזיס רטרו-פריטוניאלי - חום וכאבי בטן - דיכוי חיסוני
231
infective aortitis - 3פתוגנים ששכיח שגורמים לאאורטיטיס ואניוריזמה מיקוטית משנית לכך? * מה לרוב הקליניקה - 2 * הדמיות שימושיות לאבחנה? - 2 * טיפול - 2 - חיידק שגורמים לאאורטיטיס של האורטה העולה? * כמה זמן אחרי ההדבקה הראשונית? * מה הסימן הפתוגנומוני בהדמיה? * מה הטיפול - 2
- סטאפ, סטרפ, סלמונלה - חום וכאב בטן/גב/חזה - cta, mra - אנטיביוטיקה וניתוח/ אנדוסקופיה להסרת המוקד החיידקי - סיפיליס * 15-30 שנה אחרי * קלציםיקציות לינאריות של האורטה העולה * פנצילין + ניתוח לתיקון הרחב האורטה העולה
232
peripheral artery disease: - באיזה גיל לרוב קורה? - מה הסיבה הכי שכיחה? - מדובר על עורקים באיזה סדר גודל? * מי העורק שמעורבת בשכיחות הגבוהה ביותר? - 5 גורמי סיכון (1 צריכת חומר ו-4 מחלות)
233
pad - האם הרוב סימפטומטיים או לא? - יותר שכיח סימפטומיים בגפיים עליונות או תחתונות? - מה התסמין הכי שכיח? - מה יכול להתפתח במקרה של איסכמיה קשה? - איך תתבטא אם יש נוירופתיה איסכמית - 2
234
pad - הערכה: - מה זה abi? * מה נחשב ערך תקין? * ערך גבולי? * ערך אבחנתי למחלת כלי דם פיפרית ברגליים? * על מה מעיד ערך גבוה מ 1.4? - מבחן הדמיה שיכול לזהות מחלת עורקים פריפארית? - לאחר מבחן מאמץ כמו הליכה על הליכון - מה יקרה ל abi? יגדל או יקטן בחולה עם מחלת כלי דם פריפאריים? - מתי נשתמש ב cta or mra?
235
pad - פרוגנוזה: - איזה % מהחולים שמצייצגים עם קלאודיקציות קלה-בינונית ישארו יציבים מבחינת סימפטומים? - אנשים עם איזה 2 גורמי סיכון הם בסיכון מוגבר להתדרדר?
236
pad - טיפול -- איזון גורמי סיכון נוספים: * איזה הרגל יש להפסיק? * איזה תחלואות נלוות מומלץ לאזן - 2 - תרופות אפשריות ליל״ד - תרופה לדיסליפידמיה? * איזה תרופה ניתן על מנת להפחית סיכון קרדיו-ווסקולרי? - האם נותנים נוגד טסיות אחד או שניים - מה האפקט החיובי והשלילי של הופעת ריברוקסבאן או vorapaxar לטיפול בנוגדי טסיות?
- הפסקת עישון - איזון יל״ד עם חסמי בטא או אייס, טיפול בדיסליפידמיה עם סטטינים במינון גבוה * הוספה של נוגד טסיות (אספירין או קלופידוגרל), אין יתרון בלבשב את שניהם. הוספת ריברוקספאן או וורפקסר מפחית סיכון קרדיאלי ומשפר את מחלת כלי הדם הפריפארית אך מעלה סיכון לדימום
237
pad - טיפול -- טיפול בקלאודיקציות ובפרפוזיה ירודה לגפה: * איך יש להתייחס לרגל עצמה? * משהו שקשור לשינוי אורחות חיים? * האם וזודילטורים נמצאו יעילים? * מה האפקט של cilostazol * מה הפתרון הדפנטיבי למניעת איסכמיה או קלאודיקציות?
- למנוע פציעות, לשים קרם לחות - פעילות גופנית - לא - מרחיב כלי דם שמעכב את זמן הופעת הקלאודיקציות לאחר תחילת מאמץ - רה ווסקולריזציה בניתוח או צינתור
238
pad - טיפול -- רה-ווסקולריזציה - לאנשים עם איזה דרגת קלאודיקציה מיועד? - איזה הדמיה צריך לפני ההתערבות - 3 אופציות? - באיזה 2 דרכים אפשר לעשות רה-ווסקולריזציה?
- קשה - שמגבילה ביום יום - cta, mra או אנג׳יוגרפיה - צינתור או ניתוח מעקף
239
pad - טיפל -- ניתוח/טיפול בצינתור ** טיפול בצינתור יעיל יותר בעורק ה ____ בהשוואה לטיפול בצינתור בעורקים אחרים? ** ניתוח: - מה הניתוח הכי שכיח שמבצעים? - מה 4 הסיבוכים השכיחים? - 4 מטופלים שירוויחו מצנתור לבבי לפני הניתוח כדי להפחית סיבוכים?
איליאק aortobifemoral bypass * mi * cva - אמבוליה * פגיעה בתפקוד המיני בגברים - אנגינה לא יציבה, אנגינה שלא נשלטת ע״י טיפול תרופתי, מטופל שחשוד למחלה תלת כילית או מחלה בעורק הקורונארי השמאלי
240
fibro-muscular dysplasia - מה כלי הדם שהכי נפוץ שמערב - 2 - כלי הדם שמזין את הגפה הכי נפוץ במערב? - לרוב הדיספלזיה היא באיזה שכבה של העורק? - איך יראה בהדמיה? - מה הטיפול?
- כליות וקרוטידים - אילייק - מדיה - beads on string - פתיחה או בצינתור או בניתוח
241
THROMBOANGIITIS OBLITERANS )Buerger’s disease( - מערב עורקים או ורידים? - איפה? - איזה סוג של מחלה זאת? - לרוב לפני איזה גיל? - גורם סיכון מאוד משמעותי? - מה טריאדת התסמינים הקלאסית? - בבדיקה איזה דפקים יהיו מופחתים בידיים וברגליים? * האם הדופק הברכיאלי או הפמורלי יהיו תקינים? - איזה הדמיה לרוב משמשת לאבחנה - 2? - איך עושים אבחנה דפנטיבית? - מה הטיפול העיקרי? * האם תמיד עוזר?
- מערב עורקים קטנים וגם ורידים בקצוות היסטליים של הגפה - מחלה דלקתית-חסימתית של העורק - מופיעה לפני גיל 40, במעשנים - טריאדה קלאסית של קלאודיקציות בחלקים הדיסטליים של הגפיים, רנו ותרומבופלביטיס מיגרטורי - בבדיקה דפקים רדיאליים, אולנריים וטיביאליים יהיו מופחתים אך דפקים ברכיאלים או פמורליים יהיו תקינים כי זו מחלה דיסטלית - cta, mra - אפשר לאבחן סופית עם ביופסיה - הפסקת עישון יכולה לעזור אבל גם לא תמיד
242
acute limb ischemia: - מה קורה מבחינה פתופיזיולוגית - מה יכולים להיות 3 קבוצות הגורמים העיקריים לחסימה אקוטית של גפה? 1. אמבוליה - מה 2 המקורות השכיחים 2. תרומבוס מקומי * לרוב מה הסיבה? * האם טראומה יכולה לגרום לזה? * האם מצבים היפרקואגולביליים כמו פוליציטמיה יכולה לתרום? 3. חסימה פיזית - איזה 2 מקרים למשל של חסימה פיזית יש?
- חסימה פתאומית של אספקת הדם לגפה 1. אמבולי מהלב או מכלים גדולים 2. תרומבוס מקומי - אתרוסקלרוזיס שנקרע - טראומה שגרמה ליתירת קריש - מצבים היפרקואגולביליים כמו פוליציטמיה ורה 3. חסימה פיזית - בגלל דיסקציה - thoracic outlet syndrome
243
acute limb ischemia - המשך: - קליניקה ברור: כאב, סימנים לפרפוזיה ירודה, יכול להגיע עד כדי שיתוק - טיפול: * מה הטיפול התרופתי הראשוני? * באיזה מקרה נעשה טיפול התערבותי פולשני יותר? * איזה 2 התערבויות אפשר לעשות בצינתור? איזה התערבות אפשר לעשות בניתוח? - אם מזריקים תרומבוליזה תוך עורקית תוך כמה זמן מיצירת הקריש עדיף לעשות? - אם עושים הוצאה של הקריש בצינתור - לרוב נלווה לזה עוד טיפול? - באיזה 2 מקרים נעדיף טיפול כירורגי? - מתי נכרות את הגפה? ** אם האיסכמיה הייתה מאמבוליה - איזה טיפול פרופילקטי צריך אח״כ?
* הפרין * כאשר יש סכנה לגפה -- צינתור: * הזרקת תרומבוליזה תוך עורקית - יעיל במיוחד אם הקריש נותר בשבועיים האחרונים * הוצאה של הקריש בצינתור - לרוב נשלב עם תרומבוליזה ולא נעשה לב -- טיפול כירורגי: * כאשר יש לפתוח את החסימה תוך 24 שעות * או כאשר החסימה קיימת כבר יותר משבועיים * כריתה - כאשר הרגל לא ויאבילית אנטי קואגולציה
244
atheroembolism: - מה זה? - האם גורם לאיסכמיה של הגפה? - לרוב במקום אחד או כמה? - לרוב כלי דם גדולים או קטנים? - האם יש טיפול יעיל?
- אתרוסקלרוזיס ששולח אמבוליות ויכול גם לגרום אליסכמיה של הגפה - לרוב יגרום לחסימות בכמה כלי דם קטנים מה שמקשה על הטיפול ולכן אין טיפול יעיל
245
thoracic outlet syndrome - ממה נגרם - 4 - אם משפיע בעיקר על העצב מה תהיה הקליניקה? - אם על העורק? - אם על הוריד?
- צלע עודפת, קרבה בין צלע 1 והקלוויקולות, אנטריור סקליין במבנה מעוות, פקטורליס מינור במבנה מעוות - עצב - פרסתזיות, חולשה, כאב בכתף וביד - עורק - קלאודיקציות ורנו ביד - וריד - תרומבוזיס של הסאב קלוויאן
246
thoracic outlet syndrome - האם לרוב במצב רגיל תהיה ירידה בדפקים בעורק המושפע או איוושה שנשמעת? - מה הרבה פעמים נצטרך לעשות כדי להפיק את זה? - איזה הדמיה נעשה כדי לזהות צלע נוספת? - איך אפשר לאבחן נוכחות לחץ על העורק הברכיאלי בהדמיה? - 2 - מה לרוב הטיפול? - טיפול ניתוחי אפשרי?
- לא - מנוורות של הכתפיים והיד - צילום חזה - אולטרסאונד או cta תוך כדי ביצוע מנווורות שעושות פרובוקציה - שמרני - הימנעות מתנוחות בעיתיות - ניתוח להסרת הצלע או השריר הבעייתי
247
POPLITEAL ARTERY ENTRAPMENT - במי קורה? - ממה נגרם? - איך יסתמן? - האם הדפקים יהיו תקינים במנוחה? - מה נצטרך לעשות כדי לעורר אותם? - איך מאבחנים - 3? - מה הטיפול?
- צעירים אתלטיים עם הגדלה של הגסטרקנמיאוס כך שהוא לוחץ על הפופליטאוס - קלאודיקציות - לרוב כן ונצטרך מנוורות של פרובוקציה כדי לראות את ההשפעה - cta, mra, us - ניתוחי לרוב
248
POPLITEAL ARTERY ANEURYSM - מה שכיחותן מבין האניוריזמות שהינן בכלי דם פריפאריים (כלומר לא באורטה) - באיזה % זה דו״צ - מה ההסתמנות הקלאסית? - איך לרוב נאבחן - 1 - מתי נטפל - 2 מצבים - מה הטיפול?
- הכי שכיח - 50% - איסכמיה פתאומית ברגל בגלל תרומבוזיס (פחות שכיח פקיעה של האניוריזמה) - אולטרסאונד - כאשר הקוטר מעל 2-3 ס,מ או כשסימפטומטי - ניתוחי
249
av fistula: - מה נוכל להרגיש באיזור הפיסטולה? - לשמוע? - איך ירגיש העור מעל? - ממה יכולה לסבול הגפה הדיסטלית? - איך יכול להשפיע על תפוקת הלב? - איך מאבחנים? - 3 - איך לרוב נטפל בפיסטולה מולדת - 2 למה דווקא ככה? - איך לרוב בפיסטולה נרכשת?
- מסה פועמת - איוושה - חם - איסכמיה - להגביר את תפוקת הלב עדי כדי כשל לב - אולטרסאונד, cta או אנג׳יוגרפיה - מולדת - טיפול שמרני עם חבישה אלסטיות או אמבוליזציה (כי מאוד קשה לסגור אותם). פיסטולה נרכשת יותר קשה לסגור ולכן הרבה פעמים ננתח.
250
תופעת רנו - מה לרוב 3 השלבים של התופעה? - מה זה רנו ראשוני? - מה זה שניוני? -- רנו ראשוני * הצורה היותר או הפחות שכיחה? * יותר בגברים או נשים? * יותר באצבעות הידיים או הרגליים? * איברים נוספים שיכולים להיות מעורבים באופן נדיר? * מה לרוב הפרוגנוזה? * האם יש צורך באנג׳יוגרפיה לאצבעות?
1. שלב איסכמי - וזוקוסטריקציה - היד לבנה 2. לאחר מכן האצבעות נהיות כחולות 3. בשלב הסופי יש פתיחה של כלי הדם ויש היפרמיה - היד הופכת אדומה וחמה - יותר שכיח - נשים - ידיים - פטמות, קצה האף, תנוכי האוזניים, קצה הפים - טובה - נדיר שתגרם פגיעה לאצבעות - לא
251
רנו-שניוני: - מה המחלה הראומטית שרנו הכי שכיח אצלה? * האם שכיח שמלווה בכיבים וגנגרנה של האצבעות? - גורם שכיח בגברים מבוגרים מגיל 50? - גורם אפשרי במעשנים? - קיים באיזה מחלת ריאות? - באיזה מחלות המטולוגיות יכול לקרות? - טראומה קודמת ליד - 2 - כימותרפיה יכולה לגרום?
- סקלרודרמה * כן - אתרוסקלרוזיס בעורקי האצבעות - thromboganiitis obliterans - יל״ד ריאתי - קריו אגלוטינין, קריו-גלובולינמיה - מכת חשמל ליד, כווית קור - כן: בליאמוצין, דוקסורוביצין, ונקריסטין, ציספלטין
252
רנו-טיפול: - מה ההנחיה לרוב המטופלים? - מאיזה הרגל חשוב להימנע? - תרופות מאיזה 3 קבוצות אפשר לתת במקרים קשים? - טיפול טופיקאלי אפשרי? - מה זה Digital sympathectomy * למי נעשה את זה?
- להימנע מקור וללבוש כפפות - להפסיק לעשן - חסמי סידן דה-הידרופרידינים, אלפא 1 אנטגוניסטים, pde5i - ניטרוגליצרין טופיקאלי - כריתה של עצבים סימפטטיים באצבעות במקרים קשים
253
אקרוציאנוזיס: - מה קורה לעורקים ולורידים? - מה ההסתמנות הקלינית? - במה שונה מרנו - 3 - אקרוציאנוזיס ראשוני * באיזה גיל ומין? * מה יכול להיות טריגר? * מה הפרוגנוזה?האם יש סיבוכים? * מה הטיפול? - אקרוציאנוזיס שניוני: * הפרעה בחמצון(כללי) * תרופות (כללי) * מצב תזונתי * קבוצת מחלות? * הטיפול הוא כמובן בהתאם לאטיולוגיה
- עורקים מתכווצים ורידים מתרחבים - ידיים נהיות כחולות - שונה מרנו: * רציף ולא התקפי * נמשך יותר פרוקסימאלית * אין את השלב של ההיפרמיה - ראשוני: * נשים צעירות * פרוגנוזה מצויינת ללא סיבוכים * לחמם ידיים - שניוני: * היפוקסמיה * וזופרסורים * אנורקסיה * מחלות רקמת חיבור
254
livido reticularis: - איך נראה? - איפה קורה? -- ראשוני * גיל ומין? * מה הטריגר? * מה הפרוגנוזה? * מה הטיפול? * מה זה atrophie blanche en plaque? -- גורמים שניוניים? - 3 עיקריין -- מה לרוב ההבדל במראה בין ראשוני לשניוני?
- מעין רשת כחולה בגפיים נשים צעירות קור מצויינת להימנע מקור לעיתים הצורה הראשונית יכולה לגרום לכיבים שמכונים - atrophie blanche en plaque - הפרעות ווסקולריות לגבי, מחלות רקמת חיבור, הפרעות המטולוגיות שקשורות לקריו ראשוני יהיה סימטרי ורגולרי ושניוני יהיה לא סימטרי וא-רגולרי
255
pernio: - איך נראה? - איפה קורה - לאיזה תסמינים גורמים - 2 - מה הטריגר? - מה יכול לקרות לנגעים בהמשך? - מה הטיפול העיקרי ? - תרופה שיכולה לעזור?
- פריחה אדומה מורמת בקצות האצבעות שגורמת לצריבה וגרד בחשיפה לקור - הימנעות מקור - דה הידרו פרידין ccb
256
ERYTHROMELALGIA -
- אודם ושריפה ברגליים יותר מאשר בידיים - יותר גברים מנשים - מוחמר בחשיפה לחום ומוקל בחשיפה לקור - יכול להיות ראשוני או שניוני כשהסיבה הכי שכיחה היא מחלות מיילופרוליפרטיביות כמו פוליציטמיה - טיפול במשככי כאבים טופיקאליים - אספירין יכולה לסייע אם זה משני למחלה מיילופרוליפרטיבית
257
ERYTHROMELALGIA - על מה יתלוננו? - 2 - יותר גברים או נשים? - מה מקל ומה מחמיר? - מה הסיבה השניונית הכי שכיחה - מה הטיפול? - מה יכול להקל אם זה חלק ממחלה מיילופרוליפרטיבית?
- אודם ושריפה ברגליים יותר מאשר בידיים - יותר גברים מנשים - מוחמר בחשיפה לחום ומוקל בחשיפה לקור - יכול להיות ראשוני או שניוני כשהסיבה הכי שכיחה היא מחלות מיילופרוליפרטיביות כמו פוליציטמיה - טיפול במשככי כאבים טופיקאליים - אספירין יכולה לסייע אם זה משני למחלה מיילופרוליפרטיבית
258
מה הטיפול הראשוני בכווית קור?
חימום
259
לימפאדמה: - מה יכול לגרום לזה בסינדרומי נונן, קליינפלטר, טרנר? - סיבות שניוניות * איאטרוגני? * זיהומים - 2 * ממאירות? - מה לרוב הטיפול? * האם משתנים יעזרו?
- ראשוני בגלל בעיות בייצור כלי לימפה * פגיעה בכלי לימפה בניתוח * זיהום דרכי לימפה עי סטרפ או סטאפ * ממאירות שמסינה את דרכי הלימפה כמו לימפה - קרם לחות, הרמת הרגל, פעילות גופנית - לא ניתן משתנים
260
מחלות המסתם האורטלי -- AS * איזה אחוז מבין כל המחלות המסתמיות נגרמות בגלל היצרות המסתם האורטלי? * יותר גברים או נשים?
- 50% - גברים
261
as - אטיולוגיה: 1. מה הגורם הכי שכיח? - קורה בעיקר באוכלוסיה מבוגרת או צעירה? - איזה מבנה של המסתם עושה פרה-דיספוזיה לקלציפיקציה ודגנרציה שלו? - מה ההבדל בין aortic sclerosis & aortic stenosis? - מה גורמי הסיכון לאאורטיק סקלרוזיס (בכללי) - האם נוכחות אאורטיק סקלרוזיס מעיד על סיכון מוגבר למחלת לב איסכמית?
1. מחלה דגנרטיבית הסתיידותית של המסתם האורטלי * בעיקר באוכלוסיה בוגרת * מסתם אורטלי בי-קספי * aortic sclerosis - הסתידות אך שאינה מספיקה כדי ליצור היצרות * אותם גורמי סיכון כמו גורמי הסיכון למחלה אתרו-סקלרוטית - כן
262
as - אטיולוגיה 2. גורם יותר שכיח בצעירים? - לרוב איזה עוד הפרעות מסתמיות מגיעות עם זה - 2 3. מה הגורם המולד הכי שכיח? - עם איזה פתולוגיה נוספת של האורטה מקושר? 4. גורם איאטרוגני?
2. rf * ar, ms 3. מסתם אורטלי בי קספי * אניוריזמה/הרחבה 4. הקרנות למדיאסטינום שיכולות לגרום לפיברוזיס של המסתם
263
as - עוד 3 פתולוגיות שאינן אאורטיק סטנוזיס קלאסי שיכולות לגרום לחסימת מוצא חדר שמאל?
hocm supravalvular as fibromuscular/membranous aubaortic stenosis
264
as - פתופיזיולוגיה - מה קורה לחדר בתגובה להיצרות במוצאו? - איך מוגדר סטנוזיס חמור - 2 דרכים
- היפרטרופיה קונצנטרית - שטח מסתם של פחות מ 1 ס״מר - הפרש לחצים של מעל 40 ממ״כ בין החדר לאורטה בסיסטולה
265
as - קליניקה: - הסימפטומים לרוב יופיעו כשמה דרגת ההיצרות? - בחולים עם איזה סוג של מסתם התסמינים יופיעו מוקדם יותר? - מה טריאדת התסמינים הקלאסית? - האם שילוב של היצרות מיטרלית יחד עם היצרות אורטלית יגביר או יפחית תסמינים?
- חמורה - בי קספי - SAD * סינקופה * אנגינה * דיספניאה במאמץ - ימסך את התסמינים (פחות עומס על חדר שמאל)
266
as - בדיקה פיזיקאלית: - מה יקרה להולם חוד הלב? - איך ישתנו הפולס הורידי הגוגולארי? - איזה ממצא בהאזנה ניתן לשמוע בילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים עם מסתם אורטלי בי-קאספי? - מה יכול לקרות לקול 2 של הלב? - איזה קול נוסף יכול להתווסף? - מה האיוושה הקלאסית? - מה קורה לקול 2 באנשים עם מסתם מאוד מסוייד? - מה קורה לאיוושה ככל שהסטנוזיס מתגבר והתפוקה הלבבית יורדת? - ככל שההיצרות קשה יותר הפיק של האיוושה מגיע מוקדם או מאוחר יותר?
- יגדל ויוטה שמאלה - גל איי מודגש בגלל היענות מופחתת של חדר ימין - early systolic ejection sound - להיות לא מפוצל או עם פיצול פרדוקסאלי - s4 - איוושה סיסטולית בצורת יהלום - נחלש - נחלשת - מאוחר
267
as - ממצאים בבדיקות נוספות: - מה לרוב הכלי איתו נעשה את האבחנה? - האם ניתן להעריך את שטח המסתם באקו? * מה זה היצרות חמורה? * בינונית? * קלה? - למה יעיל אקו בזמן מתן דובוטומין? - מה הדמיית הבחירה לפני ביצוע tavi?
- אקו * כן * חמורה - 1 סמ״ר ומטה * בינונית 1-1.5 * חמורה 1.5-2 - אקו בזמן מתן דובטמין יעיל להערכת חומרת ההיצרות במטופלים עם מקטע פליטה מופחת - cta
268
as - ממצאים בבדיקות נוספות: - האם ביצוע צינתור להערכת היצרות אורטלית הוא נפוץ? - מתי נעשה את זה - 3 - לפני איזה התערבות למסתם האורטלי יש לבצע צינתור ולמה?
1. חולים עם מחלה מולטי-וולוולארית בהם צריך להחליט איזה רכיב מהתסמינים נגרם בגלל היצרות אורטלית 2. מטופלים צעירים, א-סימפטומטיים עם היצרות מסתם שאינה קשורה בהסתיידויות כדי להעריך את חומרת ההיצרות 3. חולים בהם חושדים שההיצרות אינה בגובה המסתם האורטלי אלא מעל או מתחת 4. צינתור כדי להעריך את הזרימה הקורונארית לפני התערבות לתיקון המסתם האורטלי --צינתור הוא לא נפוץ
269
as - מהלך טבעי: - כמה זמן אחרי הופעת התסמינים הבאים המטופלים לרוב מתו: * סינקופה * אנגינה * דיספניאה * כשל לב - בכמה מוצר הפתח כל שנה?
3 שנים 3 שנים 2 שנים 1.5 שנים 0.1 סמ״ר
270
as - מהלך טבעי: - כמה זמן אחרי הופעת התסמינים הבאים המטופלים לרוב מתו: * סינקופה * אנגינה * דיספניאה * כשל לב - בכמה מוצר הפתח כל שנה?
3 שנים 3 שנים 2 שנים 1.5 שנים 0.1 סמ״ר
271
as - טיפול: ** טיפול רפואי - בחולה עם היצרות אורטלית חמורה - מאיזה פעילות יש להימנע? גם אם המטופל א-סימפטומטי? - חשוב להימנע מ ____ כי יכול להפחית את תפקת הלב - האם ניתן להמשך טיפול באייס אינהיבטורס? בטא בלוקרס? סטטינים? * האם עוזר להיצרות האורטלית? - מי עם היצרות אורטלית זקוק לפרופילקסיס לאנדוקרדיטיס? - טיפול אפשרי לאנגינה?
- פעילות גופנית מאומצת גם אם א-סימפטומטי - התייבשות - כן, אבל הטיפול לא יעזר להיצרות האורטלית - רק מטופל עם היצרות אורטלית + אנדוקרדטיס בעבר - no
272
טיפול ניתוחי לאאורטיק סטנוזיס -- 5 אינדיקציות לניתוח החלפת מסתם -- עוד 5 אינדיקציות יחסיות בחולים א-סימפטמטיים
טיפול ניתוחי: - חולה סימפטומטי - חולה עם מקטע פליטה נמוך מ-50% - חולה עם מסתם בי קספידי + הרחבה של האורטה מעל 5.5 ס״מ - חולה עם הרחבה של האורטה מעל 4-5 ס״מ והיסטוריה משפחתית של קטסטרופה אורטלית או התרחבות מהירות של מעל 0.5 ס״מ בשנה - חולה שהולך לניתוח מעקפים ויש לו היצרות אורטלית בינוני-חמורה - תוצאה לא תקינה במבחן מאמץ - היצרות אורטלית שמתקדמת מהר - היצרות אורטלית חמורה - מהירות פליטה מהמסתם של מעל 5 מטר בשניה או הפרש לחצים של מעל 60 ממ״כ - פרו בנפ מעל פי 3 מהנורמה - היפרטרופיה של חדר שמאל בהעידר יל״ד
273
טיפול ניתוחי להיצרות אורטלית: - תוך כמה זמן מהופעת התסמינים יש לבצע? - פקטור שמאוד מנבא את הפרוגנוזה אחרי הניתוח
טיפול ניתוחי: - יש לבצע במהירות - תוך 1-3 חודשים מתחילת התסמינים - הצלחת הניתוח קשורה ישירות בתפקוד הלבבי (מקטע הפליטה) שלפני הניתוח
274
חולים שהם low flow, low gradient severe as * מה זה low flow (מספרים) * low gradient (מספרים) * severe as - מה הפרוגנוזה שלהם? - מתוכם, חולים שמראים _______ באקו דובוטמין הם בעלי פרוגנוזה יותר טובה - איך החולים האלו עם הלאו פולוו, לואו גרדיאנט לרוב יטופלו?
- פחות מ35 מ״ל למטר גוף רבוע - פחות מ-40 ממ״כ - פחות מ 1 סמ״ר -- לא טובה -- עלייה של 20% בתפוקת הלב --tavi
275
החלפת מסתם כירורגית לטיפול באאורטיק סטנוזיס - מה 2 אפשרויות למסתם חליפי? - מה החיסרון בכל אחד? - מאיזה גיל לרוב עדיף מסתם ביולוגי?
- ביולוגי - נהרס תוך 10 שנים - מכני - סיכוי לקרישיות יתר - לרוב מעל גיל 65 העדיף ביולוגי
276
טיפול ב as - percutaneous aortic balloon valvuloplasty: * במי עדיף על ניתוח? * מה התפקיד העיקרי במבוגרים? * האם מבוצע כחלק מפרוצדרות tavi?
- בילדים ומבוגרים צעירים עם מסתם לא מסוייד - יכול להיות גשר עד לניתוח או טאבי בחולים עם תפוקה לבבית מאוד ירודה או שוק - כן
277
טיפול בהיצרות אורטלית - tavi: - האם נעשה בחולים סימפטומטיים או א-סימפטומטיים? - מה דרך הגישה המועדפת? - איזה סוג של מסתם משתילים בניתוח זה? - באיזה חולה שכבר עבר ניתוח יכול להיות מאוד רלוונטי?
- סימפטומטיים בלבד - פמוראלי - ביולוגי - חולה עם מסתם ביולוגי ששווק חיים שהושם בניתוח אז את החדש אפשר לשים בטאבי
278
tavi לעומת ניתוח - באיזה גיל נוטים לכיוון ניתוח? - מעל איזה גיל נוטים לטאבי? - כשאין גישה _____ נוטים לכיוון הניתוח? - שיקולים כמו: * מסתם בי-קספי * הסתיידויות מתחת למסתם * אנלוס צר * יגרמו לנו ליטות לאיזה כיוון? - כל אחד מהשיקולים הבאים לאיזה כיוון יטה את ההחלטה: * אורטה מורחבת * אורטה מאוד מסויידת (אורטה פורצלן) * mr חמור * af * צורך בניתוח מעקפים * חסימה של מוצא חדר שמאל עם צורך במיוטומיה
- מתחת ל65 - מעל 80 - פמורלית - מסתם בי קספי, הסתידויות מתחת לאנולוס, אנולוס צר - ניתוח - אורטה מורחבת, רגורגיטציה מיטראלית קשה, פרפור עליות, צורך בניתוח מעקפים או מיוטומיה - ניתוח - אאורטה מסויידת מאוד - טאבי
279
ניתוח לעומת tavi - חולה עם מחלת כליות/כבד/ריאות/אימוביליזציה - מי נעדיף? - המסתם הביולוגי באיזה פרוצדורה מחזיק ליותר זמן? - במי יש יותר זמן אשפוז אחרי הניתוח? - במי יותר סיבוכים ווסקולריים? - במי יותר צורך לקוצב? - במי פחות סיכון לשבץ? - במי פחות סיכון לרוגורגיטציה מסתמית? - במי פחות סיכוי לדימום?
- חולה עם מחלת רבות - טאבי - המסתם הביולוגי מחזיק יותר בניתוח - tavi. - פחות זמן אשפוז - tavi - יותר סיבוכים ווסקולריים - tavi - יותר צורך לקוצר - tavi - פחות סיכון לשבץ - בניתוח - פחות סיכון לרגורטיציה מסתמית - tavi - פחות סיכון לדימום
280
טיפול ב as - חולה עם הרבה קו מורבידיות - אם אין לו פרוגנוזה של לפחות _______ לא נפנה לטאבי (וכמובן גם לא לניתוח
שנה
281
ar - אטיולוגיה * ניתן לחלק את האטיולוגיות ל2 קבוצות - מה הן? 1. הפרעות אינטרינזיות למסתם - 3 הפרעות מולדות? - הפרעה שנרכשת בילדות? * לרוב עם פתולוגיה בעוד איזה מסתם מגיע? - מחלה זיהומית? - 2 - מחלה ראומטולוגית? - בעיה בתפקוד המסתם? * עם איזה בעיה מבנית בלב יכול להגיע לפעמים? - למה יכולה להביא פגיעה טראומתית בחזה? -- לרוב כשיש שילוב של היצרות ואי ספקה של המסתם באיזה אחת מ-2 אטיולויות זה קשור? -- איך אי ספיקה של המסתם האורטלי רק מחמירה את עצמה עם השנים?
1. הפרעות ראשוניות של המסתם 2. הפרעות ראשוניות של שורש האורטה - מסתם בי קספידי, פנסטרציה של המסתם, סאב-אאורטיק סטנוזיס מולד - מחלה ראומטית, לרוב יבוא עם מחלה מיטרלית - זיהומית - אנדוקרדיטיזיס זיהומי או סיפיליס - אנקלוזיס ספונדיליטיס - פרולפס של המסתם - לעיתים מגיע באסוציאציה עם vsd - פגיעה טראומתית בחזה יכולים לעיתים לקרוע את המסתם ולגרום לאי ספיקה אקוטית אך זה נדיר - מולד או ראומטי - גורמת להחמרה פרוגרסיבית של שורש האורטה שרק מחמירה את ההפרעה יותר
282
ar - אטיולוגיה 2. הפרעות ראשוניות בשורש האורטה - medial degeneration * מה זה? * לאיזה מחלות גנטיות קשור? - 2 הפרעות שיכולות לגרום גם לפגיעה ראשונית במסתם וגם פגיעה ראשונית בשורש האורטה? * הסתמנות מיוחדת ונדירה של מעורבות של סיפיליס בשורש האורטה? - עוד מחלה גנטית שקשורה? - הפרעה סיסטמית? - איך דיסקציה יכולה לגרום?
- פגיעה בשכבת המדיה של האורטה - מקושר למחלות גנטיות כמו מרפן, טרנר, אלהן דנולרד 4 - as, siphylis * יכול לחסור את פתח העורקים הקורונארים ולהוביל לאיסכמיה - אוסטאוג׳נסיס אימפרפקטה - יל״ד חמור - דיסקציה רטרוגרדית
283
ar - פתופיזיולוגיה - edv של חדר שמאל, עולה או יורד? - איזה סוג של היפרטרופיה עובר חדר שמאל? - ירידה של מקטע הפליטה קורת בשלב מוקדם או מאוחר? - איזה 2 גורמים מעמידים את הלב לסיכון מוגבר לאיסכמיה כשיש אי ספיקה אורטלית?
- עולה - אקצנטרית - מאוחר - בהתחלה מקטע הפליטה אפילו עולה - יש גם יותר מסת לב וגם יש ירידה בלחץ דם דיסאטולי בגלל הרגורגיטציה אז פחות דם נכנס לקורונאריים בדיאסטולה
284
ar - קליניקה - יותר גברים או נשים? - ואם יש מחלה משולבת במסתם המיטראלי אז יותר גברים או נשים? - האם יש תקופה א-סימפטומטית ארוכה? * מה אורכה? - מה התסמינים הראשוניים והלא ספציפיים - 3 - מה התסמינים שיתפתחו בשלב הבא (כללי) * מבין כל התסמינים של אי סיפיקת לב - מי הראשון להתפתח? * מי האחרון? - האם תהיה אנגינה? * במה שונה האנגינה מאנגינה של היצרות אורטלית? * האם מגיב ל no?
- גברים - נשים - כן תקופה א-סימפטומטית שאורכה 10-15 שנים - תסמינים ראשוניים: פלפיטציות, טכיקרדיה במאמץ, נדוד של הראש - בהמשך מסתמנים תסמיני של אי ספיקת לב כאשר הראשון הוא קוצר נשימה במאמץ והאחרון הוא סימנים של אי ספיקת ימין - תהיה אנגינה * יכולה להיות גם במנוחה בשונה מאנגינה של היצראות אורטלית * יכולה לא להגיב ל no
285
ar - קליניקה - מה ההסתמנות העיקרית של אי ספיקה אורטלית אקוטית? - 2
- בצקת ריאות - שוק קרדיוגני
286
ar - בדיקה גופנית: - מה ניתן לראות בהסתכלות על המטופל? (מבחינת התנועות שלו) - מה רואים אם מסתכלים על קצה הציפורן - חוץ מדופק ווטר האמר - איך עוד יכול להיות הדופק? - מה זה: * treaubes sign? * droziez sign? - איך ירגיש הולם חוד הלב?
- שהוא מנענע את ראש למעלה ולמטה בסיסטולה - פולסציות - בי ספרינג׳י * איוושה כשמקשיבים לעורק הפמורלי נשמעת כמו ירייה * איוושה אחרת ששומעים כשמפעילים קצת לחץ עם הסטסטוסקופ על הפמורל - מוסט שמאלה ולמטה
287
ar - בדיקה גופנית - המשך: - איזה מנוורה תחמיר את הממצאים בהאזנה ללב של חולה עם ar? - איך ישמע קול 2 של הלב? - איזה קול נוסף יהיה? - מה האיוושה הקלאסית? * איפה נשמעת? *. ככל שהאי ספיקה יותר חמורה תהיה יותר קצרה או ארוכה? - אם האיוושה נשמעת יותר טוב בגבול הלב הימני - על מה יכול להעיד? - האם יש איוושה סיסטולית? * מתי? * ממה נגרמת? - מה זה Austin Flint murmur * מתי נשמעת? * ממה נגרמת?
- כיווץ שרירי הידיים כי מעלה תנגודת סיסטמית - קול 2 של הלב - חלש יותר כי לא יהיה את הרחיב של סגירת האורטה - קול 3 ** איוושות - איוושה קלאסית דיסאטולית מוקדמת בסטרנל אנגל מסמשאל. ככל שהאי ספיקה יותר חמורה היא תהיה יותר ארוכה. אם נשמעת יותר בגבול הימני יכול להעיד שהפתולוגיה הראשונית שגרמה לאי ספיקה היא בשורש האורטה כמו אניוריזמה - יכולה להיות גם איוושה מיד סיסטולית - איוושה פונקציונאלית בגלל הזרקה של כל כך הרבה דם מחדר שמאל - איוושה דיאסטולית מאוחרת בגלל שהג׳ט של הרגורגיטציה מדגדג את העלה המיטרלי הקדמי
288
ar - בדיקות עזר: - איך לרוב נאבחן? * מה יהיה התפקוד הסיסטולי של חדר שמאל לרוב? * האם יכול להיות מוגבר? - איך נגדר אי ספיקה קשה: * מבחינת רוחב הג׳ט החוזר? * כמות הדם החוזרת לפעימה? * אחוז מסך הדם החוזר? * איך הזרימה באורטה הפרוקסימאלית בדיאסטולה?
- אקו * תקין ובהתחלה אף מוגבר - אי ספיקה קשה * רוחב הג׳ט הוא 65% ומעלה מרוחב המוצא של חדר שמאל * 60 מ״ל חוזר בפעימה * מעל מ-50% מהדם חוזר בפעימה * היפוך זרימה הולודיאסטולי באורטה הפרוקסימאלית
289
ar - טיפול -- ar אקוטי * איזה 2 תרופות יכולות לעזור? * מה לגבי intra aortic balloon pump * בטא בלוקרים? - מה לרוב הטיפול הדפנטיבי? * תוך כמה זמן לרוב צריך אותו?
- משתנים ווזודילטורים - בעצם להוריד את האפטרלואיד שיהיה פחות חזרה של דם ללב - אסור להשתמש באינטרה אאורטיק בלון פאמפ וגם בטא בלוקרים רק יאירכו את הדיאסטולה ויחמירו את המצב - לרוב הטיפול הסופי הוא ניתוח שצריך לקרות תוך 24 שעות
290
ar - טיפול: -- איזה טיפול תרופתי יכול לעזור - 2 * מה יעד לחץ הדם? * האם הטיפול התרופתי הוא תחליף ברגע שיש אינדיקציה לניתוח? * האם הטיפול התרופתי מעריך את משך הזמן שבו עוד אין צורך בניתוח? -- איזה תרופות יכולות להאט את התרחבות שורש האורטה בחולים עם מרפן? - 2 -- מה היחס לבטא בלוקרים בחולים אלו?
-- טיפל תרופתי: * משתנים * תרופות להורדת לחץ דם כמו אייס או חסמי סידן * יעד לחץ הדם הוא סיסטולי מתחת ל140 * לא * לא -- לוסרטן וחסמי בטא -- בעבר זה היה קונטרה אינדיקציה כי חשבו שמעריך את הדיאסטולה וכך מגביר רגורגיטציה, היום אין התנגדות
291
ar - טיפול ניתוחי - מה הזמן האידאילי לניתוח מבחינת התזמון בין תפקוד לב שמאל והופעת תסמינים? - לכן איזה מעקב ובאיזה תדירות נצבע אחר החולים כדי לזהות את נקודת הזמן האידיאלית? -- אינדיקציות לניתוח * קודם כל האם ננתח רק מטופלים עם אי ספיקה קשה? * מה האינדיקציה היחידה עבורה ננתח אנשים גם עבור אי ספיקה בינונית? * איזה סימפטומים יגרמו לנו לנתח? * איזה מקטע פליטה מעיד על פגיעה בתפקוד? * איזה קוטר סוף סיסטולי? * איזה קוטר סוף דיאסטולי? איזה נפח * אם רואים מה במבחנים עוקבים?
- כאשר יש ירידה בתפקוד לב שמאל אך אין עוד סימפטומים חמורים - אקו ובדיקה כל 6-12 חודשים -- אינדיקציות: ** ננתח רק חולים קשים, אלא אם כן הם עוברים ניתוח לב אחר ** הופעת כל סימפטום - ניתוח ** מקטע פליטה פחות מ55 - ננתח ** קוטר סוף דיאסטולה של מעל 65 או נפח ** קוטר סוף סיסטולי של מעל 50 מ״מ או נפח של מעל 25 - ננתח ** הרחבה משמעותית של חדר שמאל/ ירידה במקטע הפליטה במבחנים עוקבים גם אם לא עונה לקריטריונים הנ״ל
292
ar - טיפול ניתוחי - מה לרוב מועדף ניתוח החלפת מסתם או טאבי? - טיפול ניתוחי: * לרוב זה יהיה החלפת מסתם או תיקונו? * 2 מקרים למשל בהם אפשר רק לתקן? * מה אפשר לעשות ברגע שהאי ספיקה היא בגלל בעיה בשורש האורטה - 2 אפשרויות * האם פעמים כשיש בעיה ראשונית בשורש האורטה צריך ניתוח להחלפת מסתם + שתל באורטה העולה?
- החלפת מסתם * לרוב החלפת מסתם * לעיתים כשיש רק חור בעלה מטראומה או אנדוקרדיטיס רק נתקן - כשהבעיה היא בגלל שורש האורטה * להדק את המסתם הנטיבי * לכרות חלק מהאורטה ולחבר את החלק החדש למסתם הנטיבי * לעיתים צריך גם להחליף מסתם וגם לשים שתל באורטה
293
מחלות המסתם המיטראלי **ms** - מה הסיבה הכי שכיחה? * איזה עוד הפרעות מסתמיות הרבה פעמים יכולות ללוות היצרות מיטרלית ראומטית - 3 * מה המראה הקלאסי של המסתם המיטראלי באנשים עם היצרות מיטראלית ראומטית? - אטיולוגיה דגנרטיבית? - 2 מחלות סיסטמיות שגורמות לזה? - זיהום שגורם לזה? - גידול שיכול לגרום לזה?
- מחלה ראומטית * mr, ar, as * fish mouth - הסתידות דגנרטיבית של המסתם - לופוס, ra - infective endocarditis - מיקסומה עלייתית
294
מחלות המסתם המיטראלי **ms** -- פתופיזיולוגיה * איך מוגדרת היצרות קשה מבחינת שטח המסתם? * איזה חלל של הלב מתרחב בתגובה להיצרות? * הלחץ באיזה כלים עולה? - 2 * לכן מה יהיו לרוב התסמינים הראשונים? * התסמינים לרוב משתפרים את מחמירים כשקצב הלב עולה? איזה מצבים למשל כאלו יש - 3
- שטח מסתם של פחות מ 1.5 סמ״ר - la - הלחץ בורידי ועורק הריאה עולה - לכו התסמינים הראשונים יהיו של קוצר נשימה - מחמירים כשקצב הלב עולה - בפעילות גופנית, הריון, יתר תריסיות, אנמיה
295
מחלות המסתם המיטראלי **ms** -- פתופיזיולוגיה - המשך: * איזה שני שינויים אופיניים ב jvp? * מה לרוב תפוקת הלב? * מתי יכולה לרדת/לא לעלות מספיק? * האם יכולה להתפתח אי ספיקה של המסתם הפולמונאלי והטריקוספידאלי? * איזה הפרעת קצב נפוצה? * בשל הפרעת הקצב - מה יכולה להיות ההסתמנות הראשונית של 10-20% מהמטופלים עם היצרות מיטראלית?
- גם איי בולט בגלל ירידה בהיענות של חדר ימין - ירידת y איטית - לרוב תפוקת הלב היא תקינה, במאמץ לעיתים יכולה לרדת או לא לעלות מספיק - כן - af - אמבוליות סיסטמיות
296
מחלות המסתם המיטראלי **ms** -- קליניקה: * כמה עשורים אחרי מחלת הלב הראומטית לרוב יתייצגו התסמינים? * מה לרוב התסמין הראשון? תחילה מתי יופיע? האם בהמשך יופיע כל הזמן? * עוד 3 סיבוכים ריאתיים? * איזה הפרעת קצב גורם? * לאיזה תסחיפים יכול לגרום? - במיוחד באיזה גיל? - איזה תפוקת לב (איכותי) - האם יכולים להיות תסחיפים גם במטופלים ללא פרפור?
- כ-20 שנה אחרי התפתחות מחלת הלב - התסמין הראשון לרוב הוא קוצר נשימה במאמץ ואח״כ יופיע כל הזמן - זיהומים ריאתיים חוזרים, תסחיפים ריאתיים חוזרים - המופטיזיס - af - יכול לגרום לתסחיפים עורקיים * בעיקר בגיל מעל 65 * בעיקר כשתפוקת הלב ירודה * יכולים להיות תסחיפים גם ללא פרפור בגלל העלייה המאוד מוגדלת
297
מחלת המסתם המיטראלי **ms** -- בדיקה גופנית: * מה ניתן למשש בגבול הסטרנום השמאלי? * איך ישמע קול הלב הראשון? * קול הלב השני? * קול נוסף שנפוץ לשמוע ומתי? * מה האיוושה הקלאסית? - איפה נשמעת? - מתי נשמעת? - עם איזה חלק של הסטטוסקופ? - מתי מתחזקת לאורך הדיאסטולה? - תתאריך או תתקצר ככל שיותר חמור? - מתי יכולה בקושי להישמע?
- הרחבה של חדר ימין - קול ראשון - מודגש - קול שני - מפוצל בגלל הופעת סגירת המסתם הפולמונאלי מאוחר יותר - opening snap של המסתם המיטראלי מיד אחרי הקול ה-2 - איוושה מיד דיאסטולית * נשמעת באפקס * עם הפעמון * מתחזקת בסוף הדיאסטולה אם אין פרפור * ארוכה ככל שיותר חמורה * כשיש ירידה בתפקת הלב
298
מחלת המסתם המיטראלי **ms** -- בדיקה גופנית - המשך * איזה איוושה בלב ימין נפוץ שמתפתחת? - 2 * האם מתפתחים תסמינים של כשל לב ימין? מה למשל בבדיקה - 4
- tr, pr - כן: * בצקות * תפליטים ריאתיים * גודש כבד * jvp מוגבר
299
מחלות המסתם המיטראלי **ms** -- בדיקות עזר: * באק״ג ניתן יהיו לראות עדות להגדלה של איזה 3 מדורים? * מה לרוב ההדמיה שאיתה נאבחן? * הדמיה שטובה במיוחד לשלול תרומובס באוזנית השמאלית? * 2 סיבות שנעשה צנתור אבחנתי? * בדיקה שיכולה להחליף צינתור אבחנתי בחולים עם סיכון נמוך למחלה טרשתית?
- כל חללי הלב חוץ מחדר שמאל - אקו * tee - צינתור אבחנתי * אם הקליניקה וההערכה הלא פולשנית לא תואמות * להערכת הקורונאריים לפני הניתוח * ct אנג׳יו לבבי
300
מחלות המסתם המיטראלי ** ms ** -- טיפול רפואי * מה חשוב לעשות אם יש דלקת גרון של סטרפ? * האם יש אינדיקציה לטיפול מניעתי לאנדוקרדיטיס? * 3 תרופות שמשפרות תסמינים בעיקר במטופלים עם פרפור ולמה? * האם משתנים עוזרים? * מה הטיפול מדלל הדם לחולים עם פרפור? - באיזה 2 מצבים גם אם אין פרפור ניתן טיפול מניעתי? * טיפול הקשור לקצב הלב שיכול לעזור בחולים שכרגע לא מיועדים לטיפול ניתוחי? - סיכוי ההצלחה יורדים אם הפרפור החל לפני יותר מ _______ חודשים - אם אם עליה שמאל היא מאוד _______ - לרוב כמה זמן לפני ההיפוך צריך אנטי-קואגולציה? - אם נעשה מוקדם יותר - איזה בדיקה נעשה קודם לכן ואיזה תרופה ניתן קודם להיפוך?
- לתת טיפול מניעתי - אם הייתה היסטוריה של אנדוקרדיטיס - חסמי בטא, חסמי סידן נון דה היסרופרידינים, דיגיטליס - כן - קומדין * אם יש עדות לתרומבוס בעלייה או שהייתה היסטוריה של קריש עורקי * היפוך חזרה לקצב סינוס - 12 חודשים - מוגדלת - 3 שבועות - tee לשלילית קריש + מתן הפרין
301
הפרעות המסתם המיטראלי **ms** -- טיפול ניתוחי: * מה הפרוצדורה שעושים לטיפול בהיצרות מיטרלית? * באיזה 2 דרכים יכול להיעשות * מה 2 התנאים כדי שנעשה התערבות כזו? * האם החולה לא חמור אבל יש סימפטומים - איך נחליט אם לנתח או לא? * באיזה 2 מצבים נוספים נעשה את הפרוצדורה גם אם החולה לא חמור/אין סימפטומים? * האם נעדיף לעשות בצנתור או בניתוח?
- קומישורטומיה * ניתוחית * צנתורית - מועדף - חולה סימפטומטי + היצרות מיטרלית חמורה - אפשר לעשות מבחן מאמץ ואם רואים שההיצרות היא משמעותית המודינאמית - לנתח - אם לחץ סיסטולי בעורק הריאה מעל 50 ממ״כ או מעל 60 במאמץ - צנתור
302
מחלות המסתם המיטראלי **ms** -- טיפול ניתוחי * תנאים לביצוע הפרוצדורה בצינתור: - מה לא יכול להיות בעלייה שמאל? - מה צריכה להיות מידת האי ספיקה המיטראלית? - מה צריכה להיות מידת הקלציפיקציה של המסתם? - איך מעריכים את כל זה? * אם כל התנאים האלו לא מתקיימים - מה עושים?
- תרומבוס - מועטה - מועטה - tee - קומישורופלסטיה בניתוח
303
הפרעות המסתם המיטראלי **ms** -- טיפול ניתוחי - המשך * האם לרוב יש שיפור משמעותי אחרי הפרוצדורה? * מה הפרוצדורה המועדפת בהריון אם טיפול תרופתי אינו מספיק? * תחת איזה אמצעי הדמיה?
- כן - קומישורוטומיה בצנתור תחת שיקוף של tee - החלפת מסתם מיטראלי: * כאשר יש אי ספיקה משמעותית * כשהמסתם מאוד פגוע מהתערבויות קודמות
304
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr ** - אטיולוגיות -- mr אקוטי * מה 3 האטיולוגיות העיקריות? * מה יכול לגרום לאי ספיקה מיטראלית חולפת? * מה לרוב הכולל הטיפול הלא ניתוחי? * והטיפול הניתוחי?
- mi עם קרע של שריר פפילארי - טראומה - אנדוקרדיטיס - איסכמיה זמנית של שריר פפילארי שחולפת - דובטמין ואינטרה אאורטיק בלון פאמפ - תיקון המסתם
305
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr - אטיולויות ** -- לאיזה 2 קבוצות ניתן לחלק את האטיולוגיות של אי ספיקה מיטראלית כרונית? 1. הפרעות ראשוניות של המסתם - מה ההפרעה הכי שכיחה? - הפרעה שנרכשת בילדות? - הפרעה מולדת? * עם איזה עוד פתולוגיה הרבה פעמים הולך? - הסתיידויות של המסתם? * עם איזה עוד הפרעה מסתמית יכול להגיע? * לרוב מה יכול להיות גורם להסתיידות? 2. הפרעה ראשונית בחדר: - 3 קרדיומיופתיות שגורמות לזה * לרוב בקרדיומיופתיה מורחבת - לאיזה קוטר מגיע החדר כך שהוא גורם לפגיעה במסתם? - איזה הפרעה עלייתית יכולה לגרום לזה? - אטיולוגיה שגם פוגעת בחדר וגם במסתם?
1. הפרעות ראשוניות של המסתם - mitral valve prolapse - מחלה ראומטית - מסתם מיטראלי עם קלפט - הפרעה מולדת, מגיע יחד עם אי אס די הרבה פעמים - הסתיידויות של המסתם * יכול לקרות משנית לקרינה לחזה * מגיעה הרבה פעמים בשילוב עם היצרות מיטראלית 2. הפרעות ראשוניות בחדר - קרדיומיופתיה איסכמית לאחר mi - dilated cardiomyopathy עם קוטר חדר מעל 6 ס״מ - hocm - פרפור עליות כרוני שמוביל להרחבה של האנולוס ומשנית לכך אי ספיקה מיטראלית מנגנון משולב - קלציפיקציה של האנולוס שמתפשט גם למסתם עצמו - נפוץ בחולי כליות כרוניים
306
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr - פתופיזיולוגיה** - מה קורה ראשונית למקטע הפליטה? - ובהמשך? - כאשר מקטע הפליטה כבר ירוד - זה מעיד על פגיעה קלה או משמעותית בחדר שמאל? - איך נגדיר רגורגיטציה חמורה מבחינת: * נפח שחוזר * אחוז שחוזר * גודל החור שדרכו יש חזרה?
- עולה ובהמשך יורד - משמעותית * 60 מ״ל * 50% * 0.4 סמ״ר
307
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr - קליניקה** - תסמינים ריאתיים - 2? - הפרעת קצב שכיחה? - האם יש תסמין שנגרם בגלל פגיעה בתפוקת הלב? - האם יכולה להתפתח מחלת לב ימנית? * יקרה מוקדם יותר או מאוחר יותר בהשוואה להיצרות מיטראלית? - מה הסתמין העיקרי באי ספיקה מיטראלית אקוטית?
- קוצר נשימה במאמץ, אורתופניאה - af - כן - חולשה וחוסר כוח - כן * לרוב יותר מאוחר מהיצרות מיטראלית - גודש ריאתי
308
הפרעות המסתם המיטראלי ** בדיקה פיזיקאלית - mr** - איך ירגיש הולם חוד הלב? - איך ישמע קול 1? - איך ישמע קול 2? - קול לב נוסף? - איוושה סיסטולית פונקציונאלית שיכולה להיות? מתי לאורך הסיסטולה? - האיוושה הקלאסית * מתי נשמעת? * איפה? * לאן מקרינה? * אם לא נגרמת מרופלפס - מה מגביר אותה ומה מפחית אותה? - קול רביעי אופייני יותר לאי ספיקה מיטראלית אקוטית או כרונית?
- מוסט לשמאל * קול 1 - חלש * קול 2 - מפוצל יותר מהרגיל בגלל עומס על המסתם הפולמונאלי * קול 3 - איוושה מיד סיסטולית שדומה למיטרל סטנוזיס - איוושה קלאסית: * אייוושה הולו-סיסטולית * נשמעת באפקס * מקרינה לאקסילה * מוגברת בכיווץ שרירי ידיים, מופחתת בולסלבה - אקוטית
309
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr - טיפול ** -- טיפול תרופתי: * במצב אקוטי איזה 2 תרופות ואיזה התערבות נעשה לפני טיפול דפנטיבי? * מה טיפול הדפנטיבי? ** טיפול תרופתי בחולה כרוני - אם האי ספיקה היא משנית לדיליטציה של חדר שמאל - מה הטיפול התרופתי (כללי) - אם יש פרפור פרוזדורים - האם צריך אנטי-קוגולציה? - האם ניתן להשתמש לא בקומדין? - מה ניתן לשקול מבחינת טיפול בפרפור? - האם צריכים מניעה של אנדוקרדיטיס? - מאיזה מאמץ כדי שימנעו?
- וזודיליטציה ומשתנים - intra aortic baloon pump - ניתוח תיקון - טיפול אופטימלי באי ספיקת לב - כן אם צריך לפי הצאד ואסק (לעומת היצרות מיטראלית שם זה חובה) - אפשר לא קומדין - ניתן לשקול היפוך - רק אם היה אנדוקרדיטיס בעבר - איזומטרי משמעותי
310
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr - טיפול** -- טיפול ניתוחי: * מה הטיפול הניתוחי המועדף? ** אינדיקציות לניתוח - במקרה של אי ספיקה ראשונית למסתם - איזה סימפטומים? - איזה ef? - איזה lvesd? - איזה התקדמות של המחלה - 2 - בחולים עם צפי לתוצאה ניתוחית טובה וסיכון ניתוחי נמוך האם נשקול ניתוח גם לפני הופעת הקריטריונים הנ״ל? * איזה פרוצדורה לרוב נוסיף לניתוח אם למטופל יש פרפור? - 3 אפשרויות
* תיקון מסתם ** אינדיקציות - מטופל סימפטומטי - ef<60% - lvesd< 40 ממ - ירידה משמעותית במקטע פליטה או עלייה משמעותית במימדי חדר שמאל ב-3 בדיקות עוקבות עם סיכון ניתוחי נמוך - כן ** נוסיף טיפול לפרפור: - צריבה ברדיו-אבלציה - ניתוח maze - או סגירה של האוזנית
311
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr - טיפול** -- טיפול ניתוחי - המשך: ** במקרה של אי ספיקה מסתמית משנית להפרעה ראשונית של החדר - מה הבעיתיות בתיקון המסתם? * איך נעשה? - מה הבעיתיות בהחלפת המסתם? * נעשה תוך שימור איזה מבנה? - מי משניהם הוא לרוב הטיפול המועדף? -- לפני שניגש לניתוחי * מה נרצה לוודא מבחינת הטיפול התרופתי? * מה 2 התנאים חוץ מטיפול תרופתי מקסימאלי שנרצה שיתקיימו כדי שניגש לניתוח - מה הטיפול אם מקטע הפליטה הוא מעל 50% - מה 2 האפשרויות אם מתחת? * איזה לחץ סיסטולי בעורק הריאה? * איזה קוטר חדר שמאל בסוף סיסטולה? * איזה אנטומיה מיטראלית? * יכווני לכיוון תיקון בצינתור? - בחולים עם איזה מקטע פליטה בגלל קרדיומיופתיה איסכמית מאוד לא נרצה לעשות ניתוח?
- תיקון מסתם - יש שכיחות גבוהה של חזרת האי ספיקה. נעשה ע״י השמת טבעת מצירה מסביב למסתם - החלפת מסתם - יותר סיבוכים - נעשה תוך שימור הכורדה - לרוב בחולה עם אי ספיקה מיטראלית שניונית נעשה החלפת מסתם - לפני שנגיש לניתוח נוודא טיפול תרופתי מקסימאלי לאי ספיקת לב - אם המטופל הוא בעל אי ספיקה חמורה + תסמינים נמשכים למרות טיפול תרופתי מקסימאלי לאי ספיקת לב: - אם מקטע הפליטה מעל 50% נלך להחלפת מסתם - אם מקטע הפליטה הוא מתחת ל 50% נלך או להחלפת מסתם או תיקון בצינתור - גורמים שיטו את הכף לטובת צינתור: לחץ סיסטולי העורק הריאה מעל 70, קוטר סוף סיסטולי בחדר שמאל מעל 70 ואנטומיה מיטראלית מתאימה - מתחת ל 30%
312
הפרעות המסתם המיטראלי ** mr - טיפול** -- טיפול צינתור * איך אפשר לעשות תיקון של המסתם בצינתור - באיזה מכשיר משתמשים? - איך מגיעים למסתם? - בדיקה שחשוב לעשות לפני כדי להחליט מי מתאים ומי לא מתאים לפרוצדורה? - 2 חולים המתאימים לצינתור: * חולים עם איזה סיכון ניתוחי? * שמה תוחלת החיים המינימאלית שלהם?
- שמים מיטר קליפ כאשר מגיעים מחדר ימין ועוברים דרךך הספטום - tte, tee - גבוה - לפחות שנה
313
הפרעות המסתם המיטראלי ** mvp - אטיולוגיה ופתופיזיולוגיה** - איך נקרא תהליך הדגנרציה שעובר המסתם המיטראלי בתהליך זה? - בעיקר משפיע על איזה עלה של המסתם? - נמצא בשכיחות מוגברת במטופלים עם איזה הפרעות - (כללי) - האם לרוב מבודד למסתם המיטראלי או משפיע על עוד מסתמים?
- תהליך דגנרציה מיקסומטוטי - עלה אחורי - הפרעות רקמת חיבור כמו מרפן, אוסטאוג׳נסיס אימפרפקטה, אנלר דנהורס - מבודד
314
הפרעות המסתם המיטראלי ** mvp - קליניקה** - מדובר בטווח של ההתבטאות: * מה הקליניקה העיקרית בצד הקל? * מה הקליניקה בצד הקשה? * באופן כללי באיזה גיל + מין נפוץ? * באיזה גיל + מין נפוץ שיסבלו מההסתמנות הקשה? * האם רוב החולים סימפטומטיים או לא? -- סימפטומים אפשריים? - האם סובלים מהפרעות קצב? איזה למשל? -4 - האם יתלוננו על כאב? * מה מיקומו? * קצר או ממושך? * האם קשור למאמץ? * האם מזכיר אנגינה?
* בצד הקל - mid systolic click וזהו * בצד הקשה - אי ספיקה מיטראלית קשה עם קרע של כורדה * נפוץ בנשים צעירות אך לרוב ההתבטאויות הקשות הן בגברים מעל גיל 50 * רוב החולים הם א-סימפטומטיים -- סימפטומים אפשריים: * הפרעות קצב: av, vt, svt, premature ventricular beats * כאב חזה רטרו-סטרנאלי ממושך שאינו קשור למאמץ ואינו מזכיר אנגינה
315
הפרעות המסתם המיטראלי **mvp - בדיקה גופנית ** - מה הצליל האופייני לפתולוגיה זו? - איזה איוושה יכולה להופיע לאחר הקליק? * במעבר מסקווט לעמידה או בוולסלבה: - הקליק והאיוושה ישמעו מוקדם יותר או מאוחר יותר? - ישמעו חזק יותר או חלש יותר? ** הפעלת מאמץ איזומטרי בידיים או סקווט 0 איך ישפיע על תזמון הופעתה ועוצמתה?
- mid systolic click - אחריו יכולה להוא איוושה מיד-לייט סיסטולית של אי ספיקה מיטראלית * מתחזקת ומגיעה מוקדם יותר בעמידה או בוולסלבה * נחלשת ומגיעה מאוחר יותר במאמץ איזומטרי בידיים ובסקווט
316
הפרעות המסתם המיטראלי ** mvp - בדיקות עזר** - מה לרוב בדיקת העזר איתה נאבחן? - יראה יותר טובה ב tee or tte? - מה רואים בעצם?
- אקו לב - tee - יותר טוב - רואים התבלטות של אחד מעלי המסתם המיטראלי אל עלייה שמאל במהלך סיסטולה
317
הפרעות המסתם המיטראלי ** mvp - טיפול** - האם יש אינדיקציה לטיפול מניעתי לאנדוקרדיטיס? - מה יכול להקל על הכאב והפלפיטציות? - נוגדי קרישה במקרה של af היא חובה או לפי צ׳אד ואסק? - אם יש אי ספיקה מיטראלית מה הטיפול? - האם ניתן גם לעשות התערבות בצינתור לחולים בסיכון ניתוחי גבוה? - איזה הדמיה חשוב לפני ניתוח לתיקון mvp?
- רק אם הייתה היסטוריה של אנדוקרדיטיס - בטא בלוקרים - לפי צ׳אד ואסק - לא חובה קומדין - טיפול באי ספיקה מיטראלית עם ניתוח, בחולים בסיכון גבוה אפשר לשים מיטרל קליפ בצינתור - tee
318
tricuspid stenosis - מה האטיולוגיה העיקרית? - לרוב עם עוד איזה הפרעה מסתמית מגיע?
- rf - ms
319
tricuspid stenosis - איך ישפיע על גלי a & y? - התסמינים הם בעיקר תסמינים של אי ספיקת לב מאיזה סוג? - ממסך את התסמינים של איזה הפרעה מסתמית אחרת? - לכן חולה עם היצרות מיטראלית שהתסמינים שלו לפתע משתפרים במה יש לחשוד?
- כל איי בולט, ירידת ווי איטית - אי ספיקת לב ימנית - ms - ts
320
tricuspid stenosis - בדיקה - איזה צליל לב נוסף שומעים בהפרעה זו? - מה האיוושה הקלאסית מבחינת, מיקום ותזמון - מה קורה לה בשאיפה? בוולסלבה?
- opening snap דיאסטולי - ואחריו איוושה אופיינית מיד דיאסטולית שנשמעת הכי טוב בנקודה הטרי-קוספידאלית - בשאיפה מתחזקת, בוולסלבה, נחלשת
321
tricuspid stenosis - באק״ג סימנים להגדלה של איזה מדור לב יהיו? - איך מוגדר היצרות טריקוספידאלית קשה מבחינת שטח המסתם?
- עלייה ימין בלבד - פחות מ 1-סמ״ר
322
ts - טיפול - איזה טיפול תרופתי אפשר לתת לאי ספיקת הלב הימנית? - מה הטיפול הדפנטיבי? * האם נעדיף תיקון או החלפה של המסתם? * לרוב מתי נעשה את זה? (באיזה תזמון) * כאשר מה מפל הלחצים ומה גודל החור של המסתם הטריקוספידאלי? - מה החיסרון של מסתם מכני בעמדה טריקוספידאלית?
- משתנים - טיפול דפנטיבי: * ניתוח לתיקון המסתם (עדיף) * או החלפתו * לרוב הניתוח יקרה במקביל לתקין של היצרות מיטראלית (כמעט תמיד בא היחד) * נעשה את זה כשיש היצרות מיטראלית בינונית משמעותית - מפל לחצים של 5 ממ״כ בדיאסטולה בין עלייה וחדר ימין וגודל החור הטריקוספידאלי פחות מ1.5-2 ממ״כ.
323
tricuspid regurgitation: - מה הסיבה הכי שכיחה? (80% מהמקרים) - סיבה איאטרוגנית לאי ספיקה טריקוספידאלית? - גורם יחסית נפוץ לאי ספיקה טריקוספידאלית ראשונית?
- הרחבה של חדר ימין - קיצוב כרוני של לב ימין - rf
324
tricuspid regurgitation - התסמינים הם בעיקר של איזה אי ספיקת לב? - האם פוגע בתפוקה הלבבית? לכן איזה סימנים יכולים להיות במאמץ?
- ימנית - כן - לכן סימנים של עייפות וקוצר נשימה במאמץ ייתכנו
325
tricuspid regurgitation - בדיקה גופנית: - איזה גלים בורידי הצוואר יהיו מודגשים? - 2? - מה יקרה לגל y? - מה האיוושה האופיינית? מתי מופיעה ואיפה?
c, v - y - מהיר - איוושה הולוסיסטולית בנקודה הטריקוספידאלית
326
tr- טיפול - מה הטיפול התרופתי העיקרי - 2 - מה הטיפול הניתוחי העיקרי? - 3 אינדיקציות
- משתנים ואנטגוניסטים לאדוסטרון - תיקון של המסתם - ירידה בתפקוד הסיסטולי של חדר ימין - הרחבה של האנולוס מעל 4 ס״מ - אם מבוצע ניתוח בלב שמאל
327
pulmonary stenosis - מה הסיבה העיקרית? - מה מפל הלחצים שמגדיר היצרות פולמונארלית חמורה - תסמינים - 3? - מה האיוושה הקלאסית מבחינת מיקום ותזמון? - איזה צליל יכול להישמע לפניה?
- מולדת - 50 ממ״כ - sad * סינקופה * אנגינה * דיספניאה - זה התסמין העיקרי - איוושה מיד סיסטולית במיקום פולמונאלי - ejection click
328
pulmonary stenosis - מה צליל הלב הימני שנחלש באנספיריום?
ejection click of ps
329
pulmonary stenosis - טיפול: - מה הטיפול התרופתי העיקרי? - איך מטפלים ניתוחית? * אינדיקציה לניתוח אם סימפטומטי - 2 * אינדיקציה לניתוח אם המטופל א-סימפטומטי
- משתנים - צינתור בו עושים בלון וולוולופלסטי * סימפטומטי + לחץ מקסימאלי על המסתם 50 או לחץ ממוצע 30 * א-סימפטומטי + לחץ מקסימאלי 60 או ממצוע 40
330
pulmonic regurgitation: - איזה פתולוגיה ריאתית יכולה להוביל לזה? - איזה ניתוח יכול להוביל לזה? - 2
- יל״ד ריאתי - אחרי ניתוח לתיקון טרטולוגיה של פאלוט או בלון וולופלסטי לתיקון היצרות פולמונאלית
331
pulmonic regurgitaion - תסמינים של איזה סוג של אי ספיקת לב? - אם משנית ליל״ד ריאתי מה הטיפול? - מה יכול להקל על תסמיני כשל הלב הימני? - 1? - מה עושים בחולים שמפתחים אי ספיקה פולמונאלית אחרי ניתוח לתיקון טרטולוגיית פאלוט או פולמוניק סטנוזיס
- ימנית - טיפול ביל״ד הריאתי - משתנים - החלפת מסתם בצינתור
332
קרדיומיופתיות - מדובר במחלות ראשוניות של איזה רכיב בלב? - האם לצורך העניין פגיעה לבבית (גם אם פוגעת בשריר) משנית למחלת לב איסכמית, יל״ד וכו׳ נחשבת קרדיומיופתיה?
- השריר - לא
333
קרדיומיופתיות - סוגים - מה ההבדלים העיקריים בין קרדיומיופתיה היפרטרופית ודילטורית? - מה הבעיתיות עם להבדיל בין קרדיומיופתיה רסטרקטיבית ל-2 הסוגים האחרים? - מה התכונה המשמעותית ביותר של קרדיומיופתיה רסטרקטיבית שעל פיה מוגדרת כיום? - מבחינה מבנית - הרחבה של איזה חללים היא יחסית מאפיינית קרדיומיופתיה רסטרקטיבית?
- היפרטרופית - שריר עבי וחללים צרים לעומת דילטורית בה השריר פחות עבה והחללים מורחבים - בקרדיומיופתיה רסטרקטיבית יכול להיות גם שריר מעובה במידות משתנות וגם חללים מורחבים במידות משתנות, בעיקר העליות - לכן כיום קרדיומיופתיה רסטרטיבית מוגדת בעיקר על בסיס בעיה בתפקוד הדיסאסטולי
334
קרדיומיופתיות - סוגים - מה ההבדלים העיקריים בין קרדיומיופתיה היפרטרופית ודילטורית? - מה הבעיתיות עם להבדיל בין קרדיומיופתיה רסטרקטיבית ל-2 הסוגים האחרים? - מה התכונה המשמעותית ביותר של קרדיומיופתיה רסטרקטיבית שעל פיה מוגדרת כיום? - מבחינה מבנית - הרחבה של איזה חללים היא יחסית מאפיינית קרדיומיופתיה רסטרקטיבית?
- היפרטרופית - שריר עבי וחללים צרים לעומת דילטורית בה השריר פחות עבה והחללים מורחבים - בקרדיומיופתיה רסטרקטיבית יכול להיות גם שריר מעובה במידות משתנות וגם חללים מורחבים במידות משתנות, בעיקר העליות - לכן כיום קרדיומיופתיה רסטרטיבית מוגדת בעיקר על בסיס בעיה בתפקוד הדיסאסטולי
335
קרדיומיופתיות - התייצגות - מה ההתייצגות (יענו התסמין) המוקדמת ביותר? - האם בשלבים מתקדמים חולים עם קרדיומיופתיה יפתחו אי ספיקת לב? * מה מאפיין את צבירת הנוזלים באי ספיקת לב של קרדיומיופתיות? - האם יכולים לסבול מהפרעות קצב? - אמבוליות? עורקיות או ורידיות?
- קוצר נשימה במאמץ - כן * פחות בצקות פריפאריות - כן - אמבוליות עורקיות
336
קרדיומיופתיה - השוואה בין 3 הסוגים * מה לרוב מקטע הפליטה בכל קרדיומיופתיה בעת ההתייצגות לרוב (55 זה תקין) * מה קוטר החדר בסוף דיאסטולה (לציין מספר) * עובי קיר חדר שמאל * גודל עליות * מי ההפרעה המסתמית השכיחה איתה מתייצגים? * מה התסמין הראשוני בכולם? - במי אופייני גם התייצגות של כאבים בחזה? - במי אופיני גם התייצגות של כשל לב ימין? * הפרעות קצב? - במי אופייני הפרעות חדריות מהירות? - 2 - באיזה הפרעה ברסטריקטיב כן יכולות להיות הפרעות - במי נפוץ פרפור פרוזדורים?
hypertrophic: * ef>60 * קוטר חדר בסוף דיאסטולה - מתחת ל 60 מ״מ (לרוב הרבה פחות) * קיר מעובה * עליות יכולות להיות מוגדלות * mr * קוצר נשימה במאמץ, אך גם כאבים בחזה * af, ventricular tachyarrthmyas dilated: * ef<30 * גודל חדר מעל 60 ממ * עובי קיר החדר תקין או ירוד * עליות יכולות להיות מוגדלות * mr * קוצר נשיהמ במאמץ * af, ventricular thachyarrthmias restrictive: * ef-25-50% * קוטר חדר מתחת ל60 * עובי שריר תקין או מוגבר * עליות מוגדלות * mr * קוצר נשימה במאמץ אבל גם כשל לב ימין * af והפרעות קצר חדריות רק בסרקואידוזיס
337
קרדיומיופתיות - גנטיקה: - לרוב מתבטא יותר בגברים או נשים? - באיזה קרדיומיופתיה הרכיב הגנטי הוא המוכר ביותר? - איזה רכיבים בהיסטוריה משפחתית יכווינו אותנו לאבחנה של קרדיומיופתיה - 3 - מה סוג התורשה של רוב הקרדיומיופתיות? - המוטצית הקשורות לקרדיומיופתיה היפרטרופית לרוב קשורות לאיזה סוג של חלבונים? - באיזה גן המוטציה הכי שכיחה שגורמת לקרדיומיופתיה דילטורית? - מוטציות בגנים שקשורים לסרקולמה מקושרים לאיזה קרדיומיופתיה? לתת דוגמא לגן אחד כזה
- גברים - hcm - מחלות שריר, מוות בגיל מוקדם, כשל לב בגיל מוקדם - ad - חלבונים בסרקומר - טיטין (גן שמרכיב את הסרקומר) - dcm - למשל דיסטרופין
338
קרדיומיופתיה - גנטיקה - המשך: - מוטציה בגן הבא קשורה לאיזה הסתמנות קלינית בקרדיומיופתיה דילטורית - scn5a - חסר באלפא גלקטוזיאז מוביל לאיזו מחלה ספציפית? - arrhythmogenic right ventricular dysplasia * לרוב קשור במוטציה באיזה סוג של גנים? * הפגיעה בדזמוזומים גורמת לאיזה תהליך בתאים האלו? * ההחלפה לרקמת שומן ורקמה פיברוטית יכולה לגרום לאיזה 2 סיבוכים קליניים? * מה זה arrhythnogenic cardiomyopathy?
- הפרעות קצב - פברי - גנים של דזמוזומים * החלפה ע״י רקמה שומנית ופיברוטית * הפרעות קצב והתפתחות אניוריזמות * אם ההפרעה הזו קורת בחדר שמאל (לרוב קורה בחדר ימין)
339
dilated cardiomyopathy - dcm - בהפרעה זו יש יותר אי תפקוד סיסטולי או דיאסטולי? - ההרחבה החדרית גורמת לאיזה הפרעה מסתמית? - לרוב יסתמן בחדר שמאל או ימין קודם? * האם יכולה להיות מעורבות של חדר ימין בהמשך? * מה גורם למעורבות של חדר ימין בסופו של דבר? - האם לאחר האבחנה ומתן טיפול שכיח שהחולים משתפרים?
- סיסטולית - mr - שמאל * בהמשך יכולה להיות הפרעה גם בתפקוד חדר ימים בגלל חזרה אחורה של העומס ויצירת יל״ד ריאתי - כן
340
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס זיהומית: - מה האטיולוגיה השכיחה ביותר למיוקרדיטיס זיהומית - 2 קבוצות של מחוללים? - האם תפקוד הלב יכול לרדת גם בזיהומים שאינו מיוקרדיטיס?
- וירוסים - tryponema cruzi - כן ולפעמים זה מקשה לאבחן מיוקרדיטיס לעומת סתם זיהום אחר
341
אטיולוגיות ל dm 1. מיוקרדיטיס זיהומית ** מיוקרדיטיס ויראלית ** - לרוב מה יהיה גיל החולה? - מה לרוב נשמע בהיסטוריה שלו? - מה יהיה התסמין העיקרי? * האם יכול להיות כאב? * איזה שינויים ניתן לראות באק״ג? - 2 - מיוקרדיטיס ויראלית פולמיננטית * איך יתייצג ראשונית החולה - 2 תסמינים? * ואיך יתתייצג תוך כמה ימיפ-שעות?
- חולה צעיר-גיל ביניים - עם היסטוריה של מחלה ויראלית עם חום וכאבי שרירים לפני כמה ימים-שבועות - וכעת מסתמן עם תסמינים של אי ספיקת לב שמאל כמו קוצר נשימה במאמץ * יכול להיות כאב חזה * יכולים להיות שינויים באק״ג שמזכירים פריקרדיטיס או אוטם בבי - יתייצג עם חום ותסמינים נשימתיים - ותוך כמה שעות-ימים יתדרדר לכדי שוק קרדיוגני
342
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס ויראלית** -- אבחנה: * מה רואים באק״ג? * מה רואים באקו? * מה קורה לטרופונין? * בדיקת הדמיה שהשימוש בה גובר לצורך אבחנת מיוקרדיטיס? מה רואה בהדמיה זו? - מתי נשקול ביופסיה? * איזה הסתמנויות יכוונו לכך שמדובר במיוקרדיטיס לא זיהומית שניתן לאבחן בביופסיה?
- שינוי לא ספציפיים של מקטע qt וגל t - אקו - ירידה במקטע הפליטה או הפרעה בתנועת הלב - טרופונין מוגבר - mri לב מראה בצקת בלב והאדרה מאוחרת של המיוקרד - נשקול ביופסיה כאשר נחשוב שהאטיולוגיה היא לא זיהומית - למשל כאשר יש חסמי הולכה או הפרעות קצב מהירות חדריות
343
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס ויראלית** -- מה יגדיר אבחנה אפשרית? -- אבחנה ספירה? -- אבחנה דפנטיבית? -- מתי נקרא להתסמנות מיו-פריקרדיטיס
-- אבחנה אפשרית * תסמינים ויראליים * ללא תסמינים קרדיאליים * אך שינויי אק״ג/עליית טרופונין/הפרעות בתפקוד הלב באקו -- אבחנה סבירה * תסמינים ויראליים * תסמינים קרדיאליים * שינויים באק״ג/עליית טרופונין/ שינויים באקו -- אבחנה דפנטיבית - עדות למיוקרדיטיס בביופסיה -- כאשר מצב אחד יש תסמינים של מיוקרדיטיס (הפרעה בתנועת השריר, עליית טרופונין) אך מאידך גם תסמינים של פריקדרדיטיס (שפשוף, אק״ג מתאים, כאב פרי-קרדיאלי)
344
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס ויראלית** -- וירוסים שכיחים -- לנסות למנות 6 וירוסים שכיחים -- ועוד וירוס שגם הוא וגם הטיפול בו יכולים לגרום ל dcm
אנטרו-וירוס אדנו וירוס אקו-וירוס אינפלואנזה קוקסקי וירוסי הרפס כולל סי אם וי ואי בי וי hiv וגם הטיפול בו
345
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס ויראלית** - מה הטיפול העיקרי? - האם ניתן תרופות אנטי-דלקתיות או מדכאות חיסון
טיפול תומך לא
346
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס פרזיטרית** - מה המחולל? - איך נקראת המחלה? - איך מועבר המחולל? -- מה לרוב קורה בשלב האוקטי? * מה קורה במיעוט המטופלים? - 2 אפשרויות -- למה גורם בשלב הכרוני? * לרוב כמה זמן אחרי ההדבקה זה? * מה ההסתמנות העיקרית * לאיזה הפרעות קצב גורם? - 3 * למה יכולים לגרום החדרים המורחבים?
- טרפונמה קרוזי - chagas disease - ע״י חרק -- בשלב האקוטי * לרוב א-סימפטומטי * בחלק יכול להיות תהליך זיהומי לא ספציפי * בחלק יכולה להיות תמונה אקוטית של מיוקרדיטיס ואנצפליטיס -- בשלב הכרוני: * 10-30 שנים לאחר ההדבקה הראשונית * תסמינים של כשל לב * בנוסף נפות לראות חסמי הולכה בסינוס, באי וי נוד ו rbbb גם יכולות להיות טכיאריתמיות חדריות * חדרים מורחבים יכולים לגרום לתסחיפים עורקיים וורידיים
347
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס פרזיטרית** - מה הטיפול לקרדיומיופתיה עצמה - 3 רכיבים - האם נטפל גם בפרזיט עצמו? * גם במחלה כרונית? * מה זה benznidazole, nifrutimox
- מדללי דם אם יש תסחיפים, קוצר או טיפול אנטי אריתמי, טיפול נגד כשל לב - כן, גם במחלה כרונית - תרופות נגד הטפיל
348
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס חיידקית** - 2 חיידקים שיכולים לפגוע במיוקארד ע״י הפרשת טוקסין? - האם gas יכול לגרום למיוקרדיטיס? - עוד 2 חיידקים שיכולים לחדור ישירות לשריר הלב
- דיפתריה, קלוסטרידיום - כן - group a streptoccocus - סיפיליס וטרפונומה וויפלי
349
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס לא זיהומית** - מה 2 הסיבות הכי שכיחות? 1. סרקואידוזיס - לרוב המעורבות הלבבית קורת כאשר יש מעורבות של עוד איזה איבר? - מה ההתייצגות העיקרית? - לאיזה הפרעות קצב שכיח שמוביל - 2 - לרוב משפיע יותר על חדר ימין או שמאל? - לרוב איך נעשית האבחנה? - מה הטיפול?
סרקואידוזיס gaint cell myocarditis - ריאות - כשל לב - טכיקרדיה חדרית או חסמי הולכה - ימין - ביופסיה - סטרואידים
350
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס לא זיהומית** 2. giant cell myocarditis - האם יותר או פחות נפוץ ממיוקרדיטיס של סרקואידוזיס? - מה ההתייצגות העיקרית? - מה לרוב נראה בביופסיה? - מה הטיפול - 2?
- פחות - כשל לב - אאוזינופילים - סרטאודים + עוד מדכא חיסון
351
אטיולוגיות ל dcm 1. מיוקרדיטיס ** מיוקרדיטיס לא זיהומית** - eosinophillic myocarditis - מה הסימן העיקרי בבדיקות דם? -hypersensitivity myocarditis * לרוב קורה כתגובת רגישות למה? * מה הטיפול? - 2 - טיפול סרטני שיכול לגרום למיוקרדיטיס לא זיהומית? * לרוש קורם עם נוגדני ctla ot pdl? * האם הסיכון עולה כשמשתמשים ב-2 תרופות שהן צ׳ק פויינט אינהיביטורס? * מה הטיפול?
* אאוזינופיליה * אנטיביוטיקה שנוטלים באופן כרוני * סטרואידים + הפסקת התרופה צ׳ק פויינט אינהיביטורס * יותר pdll * כן * סטרואידים
352
אטיולוגיות ל dcm 2. peripartum cardiomyopathy: - כיצד מוגדר מבחינת מה קורה ללב ומתי? - גורמי סיכון: * גיל האם? * הריון יחד או תאומים? * הריון ראשון או ולדנות? * תחלואה שיש תוך כדי ההריון * שימוש בתרופה מסויימת תוך כדי ההריון? * מצב תזונתי? - מה זה pregnancy associated cardiomyopathy?
- פיתוח של קרדיומיופתיה דילטורית בטרימסטר האחרון הוא 6 חודשים לאחר הלידה - גורמי סיכון: * גיל אם מבוגר * ולדנות * פרה אקלמפסיה * שימוש בטוקוליטקה * מצב תזונתי ירוד - קרדיומיופתיה שמופיעה בשלבים המוקדמים של ההריון
353
אטיולוגיות ל dcm 3. טוקסי - מה הגורם הטוקסי הכי שכיח שגורם לקרדיומיופתיה דילטורית? - עם איזה הפרעת קצב שכיח שמופיע? - מה עיקר הטיפול? * האם יכול להשתפר? - עוד 2 ״סמים״ שיכולים להוביל לקרדיומיופתיה כמו גם לאיסכמיה לבבית
- אלכוהול * af - הפסקת שתיה * משתפר אחרי 3-6 חודשים - קוקאין ומפטמין
354
אטיולוגיות ל dcm 3. טוקסי -- כימו: * איזה כימו? * באיזה 2 ״לוחות זמנים״ יכול להסתמן? * מה הטיפול? * מה הפרוגנוזה? -- עוד 2 תרופות ביולוגיות שיכולות להיות קרדיו-טוקסיות? * במעכבי וי ג׳י אף - השפעה על לחץ הדם - השפעה על בצקות
* דוקסורוביצין * או אקוטי קצת אחרי טיפול * או באופן יותר שכיח - במעכבי אקו בשנה הראשונה אחרי הטיפול * יכול להשתפר עם טיפול והפסקת התרופה -herceptin - anti vegf * גם מעלה ל״ד * גם גורם לבצקות פריפריות ללא כשל לכשל לב
355
אטיולוגיות ל dcm 4. מטבולי - היפרתירואידיזם והיפותירואידיזם * האם גורמים לקרדיומיופתיה וכשל לב או מחמירים אותה? - איזה הפרעה אנדוקרינית יכולה לגרום לקרדיומיופתיה וכשל לב לעיתים? - האם השמנה יכולה לגרום לקריומיופתיה דילטורית? * האם ירידה במשקל יכולה לעזור? - מה זה ברי ברי? * מאיזה חסר נגרם? * איך החסר גורם לקרדיומיופתיה? * מה הטיפול?
- רק מחמירים - פיאוכורמוציטומה - השמנה יכולה לגרום וירידה במשקל יכולה לשפר את התסמינים - בריר ברי * קרדיומיופתיה דילטורית וכשל לב משנית לחסר בטיאמין * החסר בתיאמין גורם לוזודיליטציה שגורמת לכשל לב עם אאוטפוט גבוה * הטיפול הוא מתן תיאמין
356
אטיולוגיה ל dcm 4. מטבולי - המוכרומטוזיס * לאיזה סוג של קרדיומיופתיה גורמת? * עם זאת לרוב הקליניקה דומה לאיזה קרדיומיופתיה? * מה הטיפול?
- רסטרקטיבית - דילטורית - הקזות דם
357
אטיולוגיות ל dcm 5. familial dcm: - איזה % ממקרי הדילייטד קרדיומיופתיה זה? - מה המוטציה הכי שכיחה? - מופיע יותר מוקדם בגברים או בנשים? - איזה מחלה גורמת גם לדילייטד קרדיומיופתיה אבל גם לתסמינים שרירים מחוץ ללב? תת סוג של קרדיומיופתיה דילטורית משפחתית - Arrythmogenic ventricular dysplasia * מה קליניקה מאוד שכיחה איתה מגיעים? * איך יראו דופן החדר באקו? * איזה תסמינים חוץ לבביים יכולים להיות? - 2 * איזה טיפול מניעתי חשוב?
- 30% - טיטין - גברים - בקר ודושן * הא * דק * שיער מדובלבל ועור עבה בכפות הידיים והרגליים * השתלת דפיברילטור
358
אטיולוגיות ל dcm 5. מולד LV noncompaction - מתי מתפתחת הבעיה בפתולוגיה זו? - מה הבעיה המבנית בלב? - לאיזה 3 תסמיני זה גורם?
- בעיה בהתפתחות הלב האמבריונאלי כך שיוצאים ממנו כל מיני סינוסים - גורם לכשל לב שמאל, אמבוליות והפרעות קצב חדריות
359
אטיולוגיות ל dcm 6. טקצובו: - באיזה מין וגיל קורה? - אחרי איזה טריגר? - 2 - איך נראה החדר? - מה הקליניקה? - עם איזה פתולוגיה יכול לבלבל? - אבל אם נעשה צנתור האם תהיה חסימה? - מה הפרוגנוזה? - מה הטיפול?
- נשים מבוגרות לאחר סטרס רגשי או פיזי (למשל לאחר אשפוז בטיפול נמרץ או צנתור) - החדר מורחב - קליניקה של כשל לב + כאבים בחזה - יכול לבלב עם איסכמיה קרדיאלית אבל בצנתור הכל יהיה תקין - חולף תוך כמה ימים עד שבועות - סימפטומטי
360
אטיולוגיות ל dcm 7. אדיופתי - כמה מהמקרים מסווגים כאדיופתי?
2/3
361
חפיפות בין סינדרומי הקרדיומיופתיה השונים - איזה 2 אטיולוגיות יכולות להסתמן גם כרטסרקטיבי וגם כדילטורי - איזה קרדיומיופתיה רסטרקטיבית נראית בהתחלה כהיפרטרופית? - באיזה שלבים של קרדיומיופתיה היפרטרופית היא יכולה לבלבל עם דילטורית?
- המוכרומטוזיס, סקרואידוזיס - עמילואידוזיס - בשלבים המאוחרים כשלהב מתחיל להיכשל ואז קצת מתרחב
362
מחלות תורשתיות שגורמות לקרדיומיופתיה 1. מחלת פברי - חסר של איזה אינזים? - אופן תורשה? - אופן אבחנה? 2. מחלת גושה - מה החסר? - הסננה בלב יכולה לגרום לאיזה 2 תסמינים לבביים? לאיזה סוג של קרדיומיופתיה גורם לרוב?
- אלפא גלקטוזיאז איי - x linked - ביופסיית אנדוקארד - בטא גלקטוזיאז - מחלה מסתמית או תפליט פרי-קרדיאלי דמה - לדעתי רסטרקטיבי
363
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית: - מדובר בהפרעה בעיקר דיאסטולית או סיסטולית? - מאפיינים נוספים: * איזה חלקים של הלב מורחבים לרוב? * האם יש הרחבה של חדר שמאל? * האם התפוקה הלבבית מושפעת? * מה קורה ללחץ הסוף דיסאטולי בלב? - האם יש סימן קוזמאול חיובי? - איך יראה הפולס הורידי הג׳וגולארי? - קול לב נוסף נפוץ? - מה האבחנה המבדלת העקירית?
- דיאסטולית - מאפיניים נוספים: * החדרים * הרחבה קלה * תפוקה לבבית לרוב נפגעת רק בסוף * עולה * יש סימן קוזמאול חיובי * הפולס הורידי הג׳וגלארי יהיה עם y descent מהיר * s4 * constrictive pericarditis
364
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית - מה לרוב הסיבה להתפתחות המחלה (כללי)
הסננה של קירות הלב ע״י חומר כלשהו שפוגע בגמישות המיוקארד
365
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית - אטיולוגיות 1. מה הגורם הכי שכיח? - מה זה עמילואידוזיס ראשוני? - מה זה משפחתי? - מה זה סנילי (לציין ממה נוצר העמילואיד בכל אחד) - מה יהיה עובי דפנות קיר החדר באקו? - מה תהיה האמפליטודה באק״ג עם זאת?
- הצטברות של שרשרות קלות משנית לתהליך דלקתי או גידול מפריש - al - ttr - הצטברות של החלבון הזה בגלל היותו לא תקין בגלל מוטציה משפחתית - הצטברות של ttr תקין סתם כי אתה זקן עבה ולא סדיר נמוך
366
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית - אטיולוגיות 1. עמילואידוזיס: - אבחנה: * מה קורה לעמילואיד ב-mri? * איך עושים את האבחנה הסופית ב-100% - טיפול: * מה עושים אם העמילואידוז הוא משני למולטיפל מיאלומה? * איזה 2 השתלות אפשר לעשות כדי לטפל בעמילואידוזיס מסוג al? * איך הפרוגנוזה בעמילואידוזיס מסוג trr? * מה הפרוגנוזה בעמילואידיז סינילית * למה עוזר bortezomib?
- האדרה מאוחרת של העמילואיד עם גדוליניום - ביופסיית אנדוקארד - מטפלים במילאומה - לב + מח עצם - יותר טובה מעמילואידוזיס ראשוני - הכי טובה מכל העמילואידים - טיפול אפשרי לעמילואידוזיס ראשוני
367
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית - אטיולוגיות 2. קרדיומיופתיה פיברוטית - פיברוזיס לבבי יכול לגרום לקרדיומיופתיה רסטרקטיבית? - איזה מאפיין של קריומיופתיה רסטרקטיבית אין בחולים אלו? - איזה טיפול רפואי יכול לגרום לזה? - איזה מחלה ראומטולוגית? - איזה תרופה (שלרוב גורמת לקרדיומיופתיה דילטורית) יכולה לגרום לזה?
- כן - הגדלת חדרים - קרינות לבית החזה, למשל במקרה של סרטן שד או ריאה - סקלרודרמה - דוקסורוביצין
368
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית - אטיולוגיות 3. מחלה אנדו-מיו-קרדיאלית - במחלה זו: * האם העליות מוגדלות? * האם החדרים מוגדלים? * האם לחצי המילוי מוגברים? * האם תפקוד חדר שמאל פגום? - לרוב לאיזה מחלת רקע קשורה ההסתמנות הזו? * איך תתבטא מחלת הרקע הזו מעבדתית? * לאיזה תהליך לבבי מובילה האאיזוינופיליה שגורם לקרדיומיופתיה? * מה 3 התסמינים הלבביים הקלאסיים? - טיפול: * תרופתי? * למה לעיתים יהיה צורך בטיפול ניתוחי?
- עליות מוגדלות - חדרים לא מוגדלים - יכולים להיות בעלי נפח תקין או נמוך - לחצי מילוי מוגברים - תפקוד חדרי יחסית שמור - תסמונת היפראאוזינופילית כרונית * אאוזינופילים מעל 1500 בדם למשך יותר מ-6 חודשים - מוביל לפיברוזיס אנדו-מיוקרדיאלי שמוביל לקרדיומיופתיה רסטרקטיבית * תסמינים של כשל לב, הפרעות אמבוליות ממקור לבבי והפרעות קצב עליתיות - טיפול: * סטרואידים להרגעת האאוזינופיליה * הפיברוזיס האנדו-מיוקרדיאלי יכול לגרום גם לפיברוזיס במסתמים העלייתיים-חדריים ולכן לעיתים צריך ניתוח לתיקון שלהם
369
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית - אטיולוגיות 4. קרצינואיד - גורם לפיברוזיס באיזה 2 חלקים בלב? - 2 תסמינים סיסטמיים חוץ מהפגיעה בלב ימין?
- סאב אנדו-מיוקרדיאלי מימין + במסתמים הימניים וכך יכול להוביל לקרדיומיופתיה רסטרקטיבית - שלשול ואירועים של הסמקה
370
hypertrophic cm - מדובר בהיפרטרופיה של חדר שמאל עם או בלי סיבה משנית? - איזה מספר סיבה זו למוות לבבי פתאומי בקרב צעירים? - מתי לרוב מתחילה ההיפרטרופיה + ביטוייה הקליניים? - קשור לרוב במוטציה באיזה מיקום?
- בלי - מספר אחת - בגיל ההתבגרות-בגרות מוקדמת - סרקומר
371
hcm - לרוב מדובר בהיפרטרופיה סימרטרית או א-סימטרית? * איפה היא הכי משמעותית? - מה 2 הגורמים שגורמים לחסימת מוצא חדר שמאל בהפרעה זו?
- אסימטרית שהכי משמעותית בספטום - 2 הגורמים לחסימה הם ההיפרטרופיה של הספטום ותנועה של העלה המיטראלי הקדמי לכיוון מוצא חדר שמאל
372
hcm - מה יהיו 3 התסמינים העיקריים? - האם סובלים מאריתמיות באופן שכיח? * מה הפרעת הקצב השכיחה ביותר?
- קצת כמו באאורטיק סטנוזיס - דיספניאה וקוצר נשימה במאמץ, סינקופה, כאבים בזה * af
373
hcm - מה האיושווה האופיינית: * איפה מופיעה? * מתי? - קול לב אופייני לhcm?
- איוושה סיסטולית מאוחרת - שנשמעת הכי טוב בין גבול הסטרנום השמאלי התחתון והאפקס - s4
374
hcm - אבחנה - איזה בדיקת עזר לרוב תעזור לאפיין? - האם יש צורך בביופסיה? - בהדמיה לאיזה מצב לבבי נוראמיל הוקם יכול להידמות - מה ההבדל בין הוקם ללב אתלטי מבחינת: * הפיכות * תפקוד דיאסטולי
- הדמיה שתדגים היפרטרופיה של חדר שמאל - לרוב אין צורך בביופסיה לשם אבחנה - ההדמיה יכולה לבלבל עם היפרטרופיה לבבית שיש באתלטים * אך לב אתלטי הוא לרוב הפיך * והתפקוד הדיאסטולי תקין
375
hcm - טיפול: - מה 2 התרופות העיקריות לטיפול בתסמינים? - תרופה שנשקול להוסיף קו שני אם עדיין יש קוצר נשימה במאמץ או כאבים בחזה - אם יש צבירת נוזלים - מה הטיפול? ממה יש להיזהר? - 2 התערבויות במטופלים עם תסמינים רפרקטוריים? * מי מהם נחשבת עדיפה ומי רק למי שלא יכול לעבור ניתוח? * מה הסכנה הכי משמעותית בניתוחים האלו? * האם לרוב אם עושים טיפול ניתוחי לספטום כדאי גם לתקן את המסתם המיטראלי?
- חסמי בטא וחסמי קלציום לבביים מאריכים את הדיאסטולה ומפחיתים כיווץ לבבי וכך מפחיתים את החסימה במוצא חדר שמאל - דיסופירמיד הוא אנטי-אריתמי עם אפקט אנטי-קונטרקטיאלי משמעותי ולעיתים הוספה שלו יכולה להפחית קוצר נשימה במאמץ או כאבים בחזה - טיפול במשתנים לצבירת נוזלים - יש להיזהר מהיפוולמיה - בחולים עם תסמינים רפרקטוריים לעיתים יש צורך במיוטומיה, אפשר גם לעשות במקום אבלציית אלכוהול של הספטום בצינתור. - לרוב טיפול בספטום פותר את ההפרעה המיטראלית ואין צורך בטיפול נפרד במסתם המיטראלי * הפרוצדורה המועדפת היא מיוקטומיה * אבלציה נעשה בחולה עם קו-מורבידיות שמגבילות ניתוח * הסיבוך העיקרי של שניהם הוא חסם הולכה שמצריך קיצוב של החדר
376
hcm - טיפול - המשך - איך נמנע מוות פתאומי מהפרעות קצב חדריות בחולים אלו? * לחולים עם כמה גורמי סיכון לרוב נשתיל דפיברילטור? - איזה הפרעת קצב לא מסכנת חיים שכיחה בחולים אלו? * 2 טיפולים שהם רייט קונטרול? * 2 טיפולים שהם אנטי-אריתמיים? * האם ניתן לשקול אבלציה של המקור לפרפור? * האם צריך נוגדי קרישה?
- השתלת דפברילטור למטופל עם 2 גורמי סיכון למוות פתאומי ומעלה af - הרייט קונטרול העיקרי זה חסמי בטא וסידן - האנטי-אריתמיים העיקריים זה דיסופירמיד ואמיאודרון - לעיתים ניתן לשקול רדיו-אבלציה - מומלץ טיפול בנוגדי קרישה
377
hcm - גורמי סיכון למוות פתאומי - 2 פרטים בהיסטוריה האישית של המטופל - פרט אחד בהיסטוריה משפחתית - ממצא בהולטר? - ממצא באקו? - ממצא במבחן מאמץ?
גורמי סיכון למוות לבבי פתאומי: * היסטוריה של דום לב או הפרעת קצב חדרית * סינקופה שאינה וגאלית, לרוב אחרי מאמץ * היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי בגיל מוקדם * יותר מ-3 פעימות חדריות בקצב של 120 ומעלה בהולטר בדקה * עובי קיר שמאל של מעל 30 מ״מ * כשל של לחץ הדם הסיסטולי לעלות (או אפילו יורד) בעת פעילות גופנית
378
hocm - מאיזה תרופה יש להימנע? - פרוגנוזה: * מה הסיכון למוות לבבי פתאומי בשנה? * איזה אחוז יגיעו למצב של כשל לב עם ירידה במקטע הפליטה?
- דיגיטליס * 1% * 5%
379
פריקרדיטיס אקוטית: - מה 4 הממצאים האופיניים? 1. כאב בחזה * האם בעל אופי פליאורטי? * האם יכול להיות בעל אופי אנגינוטי? * האם לעיתים פריקרדיטיס יכולה להופיע עם עליית טרופונין? * במקרה זה איך אפשר להבדיל בין כאב אנגינוטי לפריקרדיאלי? * באיזה פריקרדיטיס לרוב אין כאב - 4 2. friction rub - מתי נשמע בעיקר? - באיזה תנוחה? 3. אק״ג - מה 2 השינויים הקלאסיים? - איפהיכולות להיות עליות אס טי רציפרוקאליות? - מתי יש היפוך גלי טי? - כמה זמן אחרי הפריקרדיטיס האוקטית האק״ג חוזר לנורמה? 4. ממצא באקו * איך יכולים להישמע קולות הלב במקרה זה?
1. כאב בחזה - בעל אופי פליאורטי - אך גם יכול להיות בעל אופי אנגינוטי - יכול לעיתים להופיע עם עליית טרופונין אבל לרוב העלייה היא מאוד זניחה ביחס לשינויי האק״ג (בהינתן שינויים כאלו באק״ג בחולה עם אוטם היינו מצפים לעליית טרוונין הרבה יותר משמעותית) * בפריקרדיטיס יותר כרוני: אורמי, ממאיר, שחפת, לאחר קרינה - יכול להיות ללא כאב 2. נשמע בסוף נשיפה וכאשר המטופל שעון קדימה 3. אק״ג: * צניחות pr * עליות st דיפוזיות * בלידים ימניים * היפוך גלי טי יש רק לאחר חזרת מקטע האס טי לנורמה * אחרי שבועות-חודשים האק״ג חוזר לנורמה 4. אקו: * תפליט פריקרדיאלי * קולות הלב יכולים להשימע מופחתים
380
פריקרדיטיס אקוטית - הדמיה * איזה הדמיה טובה מאוד בזיהוי תפליט? * 2 הדמיות נוספות שגם יכולות לזהות תפליט וגם עיבוי פריקארדיום?
- אקו - ct or mri
381
פריקרדיטיס אקוטית - טיפול: - מה הטיפול העיקרי - 2 אפשרויות? - איזה עוד טיפול תרופתי יש להוסיף כדי למנוע חזרה? - במידה והחולה לא הגיב לנסיידס או אספירין - איזה טיפול אפשרי? * מה הבעיתיות בטיפול זה? * לכן לכמה זמן יש לתת אותו? - מאיזה תרופה יש להימנע במהלך פריקרדיטיס אקוטית? - האם ראשונית מומלצת מנוחה במיטה? - במקרה שיש התקפים חוזרים במשך מעל שנתיים שלא מגיבים לקולכיצין - טיפול באיזה 2 תרופות יכול להועיל? - איזה טיפול ניתוחי במקרי קצה יכול לעזור?
- אספירין או נסיידס ל 1-2 שבועות - בנוסף טיפול בקולכיצין ל-3 חודשים להגביר את התגובתיות לנסיידס ולמנוע חזרה - סטרואידים ל-2-4 ימים * מגדיל את הסיכוי לחזרה - מדללי דם - כן - אנקירנה או אזתיאופרין - pericardial stripping
382
פריקרדיטיס אקוטית - טיפול - האם לרוב נאשפז או נשחרר? - באיזה 3 אטיולוגיות ניטה לאשפז? - באיזה 3 סימנים קליניים ניטה לאשפז
- אפשר לשחרר - פריקרדיטיס של שחפת, חיידקית או ניאופלסטית - חום מעל 38, תפליט פריקרדיאלי גדול או פריקרדיטיס סאב אקוטית
383
טמפונדה קרדיאלית: - נגרם כאשר הלחץ הפרי-קרדיאלי הוא מספיק גדול על מנת לגרום ל ______ - גורמים: * איזה 3 סוגי פריקרדיטיס הם גורמים שכיחים? * אטיולוגיות לדימום לפריקארד שיכול לגרום לטמפונדה? - 3
- לירידה בכניסת דם לחדרים - פריקרדיטיס אדיופטית, ממאירה, שחפת - דיסקציה, ניתוח/טראומה, שימוש במדללי דם במהלך פריקרדיטיס
384
טמפונדה קרדיאלית: - מה כוללת הטריאדה על שם בק? - 2 ממצאים נפוצים באק״ג?
- ירידת ל״ד - קולות לב ירודים -jvp מוגבר cardiac alternans קומפלקסים עם וולטג׳ נמוך
385
השוואה בין פתולוגיות של לב ימין - טמפונדה - פריקרדיטיס קונטרקטיבית - קריומיופתיה רסטרקטיבית - אוטם לבבי ימני - effusive contractive pericarditis * במי מהן יש פולוס פרדוקסוס? * באיזה 2 הכי בולט? * מי היחידי בו אין סימן קוזמאול? * באיזה 2 פתולוגיות אין prominent y descent? * מי מאופיינת בפריקרדיום מעובה באקו? * מי מאופיינת בקלציפיקציות על הפריקרדיום?
- בכולן יש פולסוס פרדוקסוס - הכי בולט בטמפונדה ובפריקרדיטיס קונסטרקטיבית עם תפליט - רק בטמפונדה אין סימן קוזמאול - there is no prominent y descent in temponade & effusive contructive pericarditis - פריקרדיום מעובה - קונטרטיב פריקרדיטיס עם או בלי תפליט - קלצפיקציות רק בקונסטרקטיב פריקרדיטיס בלי תפליט
386
טמפונדה - אבחנה - איך לרוב נעשית האבחנה? - מה קורה בטמפונדה למהירות הזרימה במקומות הבאים בשאיפה: * מסתם טריקוספידאלי * מסתם פולמונאלי * וריד הריאה * מסתם מיטראלי * מסתם אורטלי - מה קורה בדיאסטולה המאוחר לחדר ימין ועלייה ימין?
- אקו - בשאיפה יש זרימה מהירה במסתם הפולמונאלי והטריקוספידאלי וזרימה איטית במסתם המטראלי, אורטלי ובוריד הריאה - בדיאסטולה אפשר לראות לחץ על קיר חדר ועלייה ימין.
387
טמפונדה - טיפול: - כדי למנוע טמפונדה - איזה מעקב נעשה בחולי פריקרדיטיס? - מה הטיפול העיקרי ברגע שכבר יש טמפונדה? - מה הטיפול הניתוחי אם יש טמפונדות חוזרות? - לאיזה בדיקות נשלח את הנוזל הפריקרדיאלי? - 4
- מעקב חוזר עם אקו לזיהוי התפתחות תפליט וסימני טמפונדה - פריקרדיוציתזיס - thoracotomy - בדיקות של הנוזל * ספירה * תרבית * pcr לשחפת * ציטולוגיה
388
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 1. ויראלי/אדיופטי - קורה בעיקר באיזה גיל ואיזה מין? - לרוב יופיע אחרי/במקביל לאיזה התסמנות קלינית? - נוכחות של איזה תסמין במקביל לכאב בחזה מאוד עוזר להבדיל שמדובר בפריקרדיטיס ולא במחלה איסכמית? - מתי נקרא ויראלי ומתי אדיופתי? - מה הסיבוך הכי שכיח? - איזה וירוסים לדוגמא גורמים לזו? - 6
- קורה בעיקר בגברים צעירים - לרוב יופיע במקביל או אחרי התסמנות ויראלית לא ספציפית - נוכחות של חום במקביל לכאב בחזה הוא סימן שמאוד מכוון לפריקרדיטיס ועוזר להבדיל מאירוע איסכמי - אם מצליחים לבודד/לזהות וירוס יכונה ויראלי ואם לא יכונה אדיופתי - הסיבוך הכי שכיח הוא פריקרדיטיס חוזר - אקו, אדנו, קוקסקי, הרפס, אדמת, הפטיטיס, hiv
389
פרקרדיטיס - אטיולוגיה 2. post cardiac injury syndrome - לאחר איזה 3 אירועים יכול לקרות? - הקליניקה מזכירה את הקליניקה של איזה פריקרדיטיס מסוג אחר? - כמה זמן אחרי טראומה ללב מופיע? - מה הטיפול?
- טראומה לבבית, ניתוח לבבי או אוטם לבבי - מזכיר קליניקה של פריקרדיטיס ויראלית - קורה 1-4 שבועות לאחר טראומה ללב - טיפול כמו בפריקרדיטיס אקוטית
390
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 3. מחלות ראומטיות - איזה מחלות ראומטיות יכולות לגרום לפריקרדיטיס - 4
- sle - ra - pan - סקלרודרמה
391
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 4. פריקרדיטיס פורולנטית: - מדובר מחולל חיידקי? ויראלי? אחר? - איך מגיע לפריקרדיום - 3 דרכים? - איך יסתמן החולה? - איך מאבחנים את המחולל? - מה לרוב הטיפול - 2 - 6 מחוללים שכיחים
- מדובר בפרידקרדיטיס חיידקית - החיידק יכול להגיע לפריקארד: * משנית לניתוח * משנית לקרע בושט שנשפך למדיאסטינום * עקב התפוצצות של אבצס אנדוקרדיאלי בחולה עם אנדו-קרדיטיס - החולה יסתמן עם תסמיני פריקרדיטיס ובנוסף סימני זיהום/ ספסיס - אבחנת המחולל היא לרוב ע״י תרבית מהנוזל - הטיפול הוא אנטיביוטיקה + ניקוז - מחוללים שכיחים: סטרפטוקוק, פניאומוקוק, סטאפילוקוק, כלמידיה, ניסריה, ליגיונלה
392
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 5. כשל של איזה איבר מקורש לפיתוח פרידקרדיטיס? - האם יכול לקרות גם בחולי דיאליזה? - האם יש בדרך כלל תפליט? - האם יש בדרך כלל friction rub? - האם יש כאב? - מה לרוב הטיפול - 2? - אם התפליט גורם לטמפונדה - מה עושים?
- כשל כליה - יכול לקרות גם בחולי דיאליזה - בדרך כלל יש תפליט - יש friction rub - אין כאב - הטיפול הוא נסיידס + הגברת תדירות דיאליזה - אם יש טמפונדה - ניקור
393
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 6. ממאירות - מה המנגנון בו ממאירות גורמת לפריקרדיטיס - איזה 5 ממאירויות הן גורם נפוץ? - איך מאבחנים?
- חדירה ישירה של הממאירות לפרי-קארד - שד, ריאה, מלנומה, לויקמיה, לימפומה - ציטולוגיה מהנוזל
394
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 7. הקרנה לחזה - יכול לגרום לאיזה 2 סוגים של מחלות פריקרדיאליות
- פריקרדיטיס אקוטית - chronic constrictive pericarditis
395
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 8. מחלות דלקתיות איזה 2 מחלות דלקתיות יכולות לגרום לפריקרדיטיס?
fmf rf
396
פריקרדיטיס - אטיולוגיה 9. post mi - פריקרדיטיס יכולה לקרות כמה שבועות אחרי פגיעה לבבית, כולל התקף לב - האם יכול לקרות גם מוקדם יותר לאחר ההתקף? - מה חושבים שהמנגנון של התהליך המוקדם ושל התהליך המאוחר?
יש 2 הסתמנויות של פריקרדיטיס אחרי התקף לב: 1. כמה ימים אחרי - כנראה במנגנון של היפגעות ודלקת בפריקארד משנית להתקף לב עצמו 2. כמה שבועות אחרי (דרסלר סינדרום) משנית לתהליך דלקתי אוטואימוני
397
תפליט פרי-קרדיאלי כרוני - האם יכול לקרות גם ללא היסטוריה של פריקרדיטיס אקוטית? - האם לרוב גורם לתסמינים? - אטיולוגיות: * זיהומי * אנדוקריני? * האם ממאירות יכולה לגרום? * הפרעות ראומטולוגיות. 2 * טיפול רפואי כלשהו? * כשל איבר? - לרוב איך נאבחן את הסיבה? - 2 טיפולים אם התפליט חוזר?
- כן - לא * שחפת * מיקסודמה * כן * sle, ra * הקרנות לחזה * כשל כליה - ניקור של הנוזל ואנליזה שלו - כריתת הפריקארד או הדבקה שלו עם חומר סקלרוטי
398
chronic constrictive pericarditis: - מה התהליך שקורה לפריקארד? - מה אטיולוגיה נפוצה בעולם המתפתח? - האם כל פריקרדיטיס ממושך/חוזר מהסיבות שתיארנו לעיל יכול לגרום לזה?
- הצטלקות שלו - tb - כן
399
chronic constructive pericarditis - פתופיזיולוגיה - האם הפגיעה היא בעיקר סיסטולית או דיסאטולית? - הפגיעה במילוי הדיאסטולי הוא בעיקר בשלב המוקדם או המאוחר? איך זה שונה מטמפונדה? * מה קורה ללחץ הסוף דיאסטולי? * מה קורה ללחצים בחדרים והעליות? * איך התפקוד הסיסטולי? - איך יראו הלחצים לאורך המחזור הלבבי בעליה? - איך יראו הלחצים לאורך הדיאסטולה בחדר?
- דיסאטולית - בעיקר פגיעה בשלב המילוי הדיאסטולי המאוחר, בניגוד לטמפונדה אז יש פגיעה בכל שלבי הדיאסטולה * עלייה בלחץ הסוף סיסטולי * עליה בלחצים בחדרים ובעליות * תפקוד סיסטולי יכול להיות בסך הכל שמור - בצור האות m * ירדות איקס ו-ווי מהירות - בצורשת שורש - עם מילוי מהיר ואז פלאטו
400
chronic constructive pericarditis: - לרוב גורם לתסמינים של איזה סוג של כשל לב? - לפגיעה באיזה איבר שהוא לא הלב יכול לגרום? - מה זה Broadbent's sign - קול נוסף שיכול להישמע בדיאסטולה?
- ימין - יכול לגרום לפגיעה כבדית משמעותית בגלל גודש - היעלמות של הולם חוד הלב, בעיקר בסיסטולה - pericardial knock - כאשר בדיאסטולה החדר מתמלא עד לקצה גבול היכולת של הפריקארד
401
chronic constructive pericarditis: - באק״ג: * איך יראה הקומפלקס? * איך יראו גלי הטי * הפרעה קצב שכיחה? - בצילום חזה מה לעיתים ניתן לראות על הפרי-קארד? בעיקר כשמה האטיולוגיה? - באקו: * מה ניתן לראות בפריקארד? * מה ניתן לראות שוקרה בצד שמאל של הלב באינספיריום? וצד ימין של הלב באינספיריום? - איך עושים אבחנה דפנטיבית? - 2
- שטוחים - הפוכים - af התסידויות בעיקר אם האטיולוגיה היא שחפת - שהוא מעובה - באינספיריום יש זרימה מופחתת בקטע מוגזם בצד שמאלי של הלב ומוגברת בקטע מוגזם בצד הימני - ct or mri
402
constictive pericarditis - טיפול: - מה הטיפול הדפניטיבי? * איזה בדיקה צריך לבצע לפני הניתוח אחרי גיל 50? * נעדיף לבצע את הניתוח מוקדם או מאוחר במהלך המחלה? - טיפול תרופתי שיכול לעזור עד לניתוח?
- הסרת פריקרדיום * צינתור כדי לראות אם יש מחלה איסכמית במקביל * מוקדם - שיתון
403
constructive efussive pericarditis - שילוב של איזה 2 פתולוגיות זה? - איך מאבחנים - 2 - מה הטיפול - 2?
- גם תפליט פריקרדיאלי כרוני וגם נוכחות של פיברוזיס וקונסטריקציה משנית לצלקת של המיוקאד - לרוב מאבחנים ע״י פריקרדיוציתזיס + ביופסיית פריקארד - ניקור + הסרת הפריקארד
404
מחלות פריקארד על רקע שחפת - איך מנסים לעשות את האבחנה ראשונית? - אם לא אבחנתי איזה פרוצדורה נעשה? * אם הביופסיה לא אבחנתית אבל רואים גרנולומות גבינתיות? - אם אחרי הטיפול בשחפת הפריאקרד מראה סימני פיברוזיס מה עושים?
- תרבית מהנוזל הפריקרדיאלי - ביופסיית פריקארד * נטפל בתרופות נגד שחפת - כורתים אותו כדי למנוע מחלה קונטרקטיבית
405
גידולים בפריקארד - אם יש גידול - האם הכי סביר שזה ראשוני או גרורות? - מה הגידול הראשוני הכי נפוץ בפריקארד? מה התסמין הקאלסי? - מה זה פריקארדיאל ציסט? האם בעל משמעות קלינית?
- גרורות - מזותליומה - תפליט פריקרדיאלי כרוני - ציסטה בפריקארד - לרוב ללא משמעות קלינית
406
גידולי לב: - האם גידולי לב ראשוניים הם שכיחים? - איזה אחוז מהם הם שפירים? - מה הגידול הכי שכיח? - מה הגידול הממאיר הכי שכיח? - מה לרוב אמצעי ההדמיה הראשון לאיתור גידול?
- לא - 75% - הכי שכיח מיקסומה - 25% ממאירים- סרקומה - אקו
407
גידולי לב - מיקסומה: - יותר בגברים או נשים? - באיזה גיל שכיח? (טווח) - הרוב ספורדי או משפחתי? - איזה סינדרום משפחתי יש בו שכיחות מוגברת של מיקסומות? * עוד איזה גידולים יש בסינדרום זה? * עד תסמין עורי? * הפרעות אנדוקריניות? - 2
- נשים - 30-60 - ספורדי * carney - גידול אשך - הרבה נקודות חן - קושינג והיפרפיטיאיטריזם (לרוב אקרומגלי)
408
גידולי לב - מיקסומה - לרוב אחד או כמה? - מיקום שכיח? - אם סינדרומטי - האם שכיח שיש כמה? האם יכול להופיע בחדרים?
- אחד - עליה שמאל - כן
409
גידולי מיקסומה - קליניקה - לרוב מחקה איזה הפרעה מסתמית? - מה מבדיל בין הפרעה מסתמית של ממש למיקסומה מבחינת: * מהירות התפתחות התסמינים? * קשר לתנוחה? - האם יכול לגרום לאמבוליות? - תסמינים סיסטמיים איתם יכול להופיע - 4
- ms/mr * מתפתח יותר מהר * תנוחתי - כן - גם למערכת הריאתית וגם העורקית כתלות במיקום - חום, ירידה במשקל, תופעת רנו, אתרלגיה
410
גידול מיקסומה - מעבדה: - הפרעות בספירה - 5 - האם מדדי דלקת יכולים להיות מוגברים?
- אנמיה - לויקוציטוזיס או לויקפניה - תרומבוציטוזיס או תרומבוציטופניה - כן
411
גידולי מיקסומה - הדמיה - מה לרוב ההדמיה הראשונית? - עוד 2 הדמיות שיכולות לסייע? - אם יש סימנים לזה שהגידול משפחתי (מטופל צעיר, כמה מיקסומות) - מה נמליץ מבחינת הדמיה לבני המשפחה?
- אקו - ct or mri - לעשות אקו סקירה
412
גיודלי מיקסומה - מה הטיפול - האם יכול לחזור? * בעיקר בגידול ספורדי או משפחתי?
- ניתוח כריתה - יכול לחזור בעיקר בהסתמנות משפחתית
413
גידולים שפירים נוספים - ליפומות * מתי נכרות? - מה הגידול הכי שכיח על המסתם? * מה 2 ההתסמנויות העיקריות שלו? * מתי נכרתות? - רבדומיומה ופיברומה * באיזה גיל הם הגידולים השפירים הכי שכיחים? * איפה לרוב מופיעים? * מי מהם לרוב יחיד ומי לרוב מרובה? * לאיזה הפרעה גנטית קשור רבדומיומה? * מה הטיפול בכל אחד? - פרה גנגליומות * איפה יכולות להיות ממוקמות בתוך הלב? * מה דרך האבחנה השכיחה - 2 * מה הטיפול? - מזותליומה והמנג׳יומה * לרוב מה המיקום שלהם? * לכן לאיזה תסמין גורמים?
- ליפומות - נכרות כשסימפטומטי - papillary fibroelastoma * תסחיפים והפרעות מסתמיות * כמעט תמיד נכרות ברגע שמזהים - רבדומיומה ופיברומה * הגידולים הלבביים הכי שכיחים בילדות * לרוב מופיעים בחדר - רבדיומיומה לרוב יש כמה פיברומה לרוב אחת * רבדומיומה קשור בטוברוס סקלרוזיס * פיברומה לרוב גדלה ולכן נכרות רבדיומיומה לרוב מצטמקת ולכן נכרות רק אם סימפטומטי - פרה גנגליומה * מופיעה חדר שמאל * מאובחן ע״י סיטי או מרי * לרוב מצריכך כריתה - מזותליומה והמנג׳יומה * לרוב גידולים בתוך המיוקרדיום * לכן גורמים להפרעות קצב
414
מה הגידול הממאיר הלבבי הראשוני ההכי שכיח? - לרוב מופיעות בצד ימין או שמאל של הלב? - לאן לרוב שולחות גרורות? - מה הפרוגנוזה? - מה הטיפול המועדף? - איך אפשר לטפל בלימפו-סרקומה
- ימין - גרורות לריאות - לא טובה - כריתה מלאה + כימו ניאו או אדג׳ובנטי - קרינה + כימו
415
גרורות ללב: - מה הגידול שהכי נוטה לשלוח גרורות ללב? - מה 2 הגידולים שהכי שכיחים למצוא גרורות שלהם בלב? - מה לרוב הטיפול בנוזל פריקרדיאלי ממאיר
מלנומה ריאות ושד ניקוז ואז השמת חומר סקלרוטי/פריקרדיאל ווינדוו שינקז את הנוזל באופן קבוע לפליאורה או לפריטוניאום
416
ברדיאריתמיות של ה san: --san * במרבית האנשים מוזן ע״י איזה ענף כלילי? * האם מעוצבב גם ע״ מערכת העצבים הסימפטטית וגם הפרה-סימפטטית?
- rca * כן
417
ברדיאריתמיות של ה san: - הפרעות בסינוס ניתן לחלק להפרעות אקסטרינזיות ואינטרינזיות - מי מהפרעות האלו מכונה sick sinus syndrome?
הפרעות אינטרינזיות
418
ברדיאריתמיות של ה san: ** הפרעות אקטרינזיות הפיכות בתפקוד הסינוס - תרופות - 5 דוגמאות - מצב אנדוקריני - מצב נשימתי? - 2 * בעיקר מתי יהיו הברדיקרדיות באובסטרקטיב סליפ אפניאה? - טמפרטורת הגוף? - לחץ תוך מוחי? - גירוי וגאלי - כמו מה? - זיהומי - 3?
תרופות: ליתיום, חסמי בטא, חסמי סידן, אמיאודרון, דיגוקסין - היפותירואידיזם - osa - בעקיר ברדיקרדיה בלילה - היפוקסיה - היפותרמיה - לחץ תוך מוחי מוגבר - גירוי וגאלי כמו שיעול או כאב - מיוקרדיטיס, מחלת ליים, קוביד-19
419
ברדיאריתמיות של ה san: ** הפרעות אינטרינזיות שאינן קשורות לסינוס שיכולות לגרום לברדיקרדיה: - איזה סוג של אוטם? - איזה תהליך רקמתי בלב? * איזה תהליכים זיהומיים יכולים לגרום לזה - 2? * איזה תהליכים דלקתיים - 2 * איזה טיפול איאטרוגני - 2? * שקיעה של איזה חומר?
- mi תחתון - פיברוזיס לבבי * מיוקרדיטיס, פריקרדיטיס * sle, ra * הקרנות או כימו * עמילואידוזיס
420
ברדיאריתמיות של ה san: ** חולה עם הפרעת קצב של ה san - מה האטיולוגיות הראשונות שנחפש? - אם חושדים שההפרעה היא משנית לבעיה מבנית בלב - מה ההדמיה הראשונה בה נשתמש? - אם התסמינים קשורים במאמץ מה לרוב נעשה? - אם לא קשורים במאמץ? - האם עושים מבחנים אלקטרופיזיולוגיים פולשניים להפרעות ב san לרוב? - מה הטיפול הרבה פעמים אם המצב א-סימפטומטי?
- אטיולוגיה אקסטרינזית הפיכה - tte - מבחן מאמץ עם רישום קצב לב - רישום קצב לב ממושך - לרוב רק אם יש אינדיקציה נוספת - מעקב
421
ברדיאריתמיות של ה san: 1. sinus node exit block: - מה קורה בהפרעה זו? - מה קורה בסוג 1? - מה קורה בסוג 2 מסוג: * mobitz 1 * mobitz 2 - איך כל אחד מסוג 2 יראו באק״ג?
- יש הפרעה ביציאה של אות חשמלי מהסינוס לעלייה - בסוג אחד יש עיכוב קבוע של יציאת הקצב מהסינוס לעלייה - בסוג 2 יש חסימה כל כמה פעימות של היציאה של החשמל מהנוד לעלייה * במוביץ 1 - מרווח פי-פי מתקצר עד שפעימה אחת של הנוד נופלת * במוביץ 2 - מרווח פי פי הוא קבוע וכל כמה זמן יש חסר של פעימה עם מרווח שהוא כפול מהמרווח של הפי הרגיל
422
ברדיאריתמיות של ה san: 2. tachy brady syndrome: - מה קורה בהפרעה זו? - מה לרוב סוג הפרעת הקצב בהתקפים המהירים? - איך לרוב תרופות של רייט קונטרול משפיעות על הברדיקרדיה? - לכן מה הרבה פעמים הפתרון?
- יש אירועים של הפרעת קצב מהירה - לרוב פרפור עליות - לאחר מכ יש תקופה של ברדיקרדיה או עצירה של הנוד - מחמירות את המצב - קוצב
423
ברדיאריתמיות של ה san: 3. chonotropic incompetence - מה זה? - יכול להתבטא בחוסר הגעה לקצב מקסימאלי? * איך מחושב קצב מקסימאלי? - יכול להתבטא בחוסר יציבות דופק במאמץ? - יכול להתבטא באי הגעה לדופק מספק עבור המאמץ?
- קושי בהגברת הקצב הלבבי במאמץ - יכול להתבטא בקושי להגעת קצב לב מקסימאלי - - 208-0.7* גיל - יכול להתבטא בקצב לב לא יציב במאמץ - יכול להתייצג בהגעה של דופק לא מתאים או מספק למאמץ
424
ברדיאריתמיות של ה san: 4. sinus node fibrosis - איזה תאים אובדים בתהליך הזה? - נפוץ בעיקר באוכלוסיה באיזה גיל (איכותי)
- תאי קוצב - קשישים - מדובר בתהליך טבעי אך שיכול להחמיר הפרעת קצב אחרת
425
ברדיאריתמיות של ה san: 5. sa node ischemia & infraction - באיזה אוטם נפוצה ברדיקרדיה? - בחסימה של איזה כלי יעבור הנוד אוטם? * האם לרוב האפקט הוא זמני או קבוע? - פגיעה בנוד יכולה להיות סיבוך של איזו פעולה?
- תחתון - rca * זמני - אבלציה של af
426
ברדיאריתמיות של ה san: 6. carotid sinus hypersensitivity & neurally mediated bradychardia - מה זה? - האם השתלת קוצב יכולה לעזור?
- ברדיקרדיה בשל רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי - כן
427
ברדיאריתמיות של ה san: 7. sinus bradychardia - מתחת לאיזה ערך בעירות זה לרוב פתולוגי?
- 40
428
ברדיאריתמיות של san -- טיפול ** הפרעות נוד אקוטיות וסימפטומטיות - מה הסיבות הראשונות אותן ננסה לטפל ולאתר? - אם למטופל יש הפרעה טכי-ברדי איזה טיפול יכול למנוע את הברדיקרדיות? איך אפשר לטפל בהפרעת הקצב - 2? - האם מחלה אקוטית יכולה לגרום לברדיקרדיה חולפת? איך? ? האם במצבים אלו נצטרך קוצב? - אחרי איזה 2 התערבויות רפואיות יכול להיות חוסר תפקוד של הנוד? * האם לרוב הסינוס מתאושש? * איזה טיפול תרופתי יכול לעזור בינתיים? * האם לעיתים יש צורך בקיצוב? - אחרי איזה פציעות טראומתיות לעיתים יש ברדיקרדיה? * איזה תרופות יכולות לעזור? - 2 * האם לפעמים צריך קוצב? בשורה התחתונה - בחולה עם הפרעת נוד אקוטית וסימפטומטית, במידה ולא נצליח לטפל תרופתית והחולה עדיין סימפטומטי נשקול _________ זמני
- הפרעות חיצוניות כמו תרופות, הפרעות אלקטרוליטריות, היפוקסיה וכו׳ - טיפול בהפרעת הקצב המהירה ע״י אבלציה או טיפול אנטי-אריתמי תרופתי - כן - מחלות אקוטיות יכולות להפעיל טונוס וגאלי משמעותי - לרוב לא נצטרך קוצב - אחרי השתלת לב או ניתוח לב יכולה להיות ברדיקרדיה שלרוב חולפת. אפשר לתא אלפא אגוניסטים ולעיתים יש צורך בקיצוב - פציעות עמ״ש * אטרופין או תרופות יונוטרופיות * לעיתים קיצוב
429
ברדיאריתמיות של san -- טיפול ** השתלת קוצב קבוע** - האם יש קצב לב מסויים עבורו נשתיל קוצב? - האם נשתיל קוצב עבור ברדיקרדיה א-סימפטומטית? - אינדיקציות לקיצוב * 2 הפרעות שלרוב נקצב עבורן? * סימפטומים? * סיבה תרופתית לקצב? * בחולים בהם לא בטוחים אם הגורם לתסמינים הוא ברדיקרדיה - איזה בדיקה אפשר לעשות? * ואם הבדיקה חיובית האם נשתיל קוצב?
- לא - לא - לרוב לטכי ברדי סינדרום ולכרונוטרופיק אינקומפטנס - מחלה סימפטומטית שבהכרח נגרמת ממחלת הסינוס - תרופה שגורמת להפרעת סינוס אבל חייבים את התרופה - תיאופילין - ואם עוזר לסימפטומים נשתיל קוצב
430
ברדיאריתמיות של san -- טיפול ** השתלת קוצב: - מוכנס דרך איזה וריד? - לאיזה חלל לבבי - 2 אפשרויות? - איפה מוכנס leadless pacemaker ואיזה חלק של הלב מקצב? - לרוב לחולים עם מחלת נוד שעוברים קיצוב נכניס קיצוב רק בעלייה או גם בחדר? * באיזה חולים ניתן לשקול קיצוב רק בעלייה?
- סאב קלוויאן לעלייה ימין או שמאל - לחדר ימין ומקצב רק את החדר - לרוב לחולים עם הפרעת נוד נשים קוצב גם בחדר וגם בעלייה כי במיוחד בגיל מבוגר יש נטייה לפתח הפרעות קצב חדריות * לעיתים בחולה צעיר עם הפרעת נוד מבודדת אפשר לשקול קיצוב רק עלייתי
431
ברדיאריתמיות של san -- טיפול ** פירוט על סוג הקוצב - מה מייצגת האות הראשונה בקוצב? - מה זה : o, a, v , d, s - מה מייצגת האות השניה? - מה מייצגת האות השלישית? * מה זה o, i, t, d - מה מייצגת האות הרביעית?
- איפה ממוקם: * o - בשום מקום * a - עלייה * v - חדר * d - שניהם * s - במקום אחד - איפה חש - מה עושה בתגובה לחישה: * o - כלום * i - מעכב פולס * t - נותן פולס * d - יכול גם לתת וגם לעכב - האם עושה התאמה של הקצב בהתאם למאמץ הגופני (r)
432
השתלת קוצב - סיבוכים: - מה זה twiddlers syndrome? - מה היתרון בקוצב שהוא leadless
- כאשר הקוצב מסתובב סביב צירו ואז משנה את מיקום הלידים - כל הבעיתיות עם הלידים לא יכולה לקרות
433
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד - אם האי וי נוד מקצב - איזה קצב לרוב נותן? - ע״י מה מוזן מבחינת דם? - 2 - האם האי וי נוד מעוצבב סימפטטית ופרה סימפטטית? האם המבנים שמתחת לו גם? - האם חסימ באי וי נוד באנשים צעירים עם טון וגאלי מוגבר היא שכיחה? - איפה האוי וי נוד ממוקם? * איזה מבנה הולכתי יוצא מהאי וי נוד? * וממנו יוצאים איזה 2 מבנים? * ומהם?
- 20-60 - גם rca וגם lad - האי וי נוד כן, מתחיתיו לא - כן - בין עלייה וחדר ימין - bundle of his - bundle branch (right & left) - purkinjie fibers
434
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד - סוגי avb אני מכיר - הבדלה בין מוביץ 1 ו-2 במקרה של אי וי בלוק 2:1 * אם הפי אר לפני הפעימה שלא עוברת קצר מ _____ סביר שזה מוביץ 2 * אם הקומפלקס רחב סביר שהז מוביץ _____
- 160 מילישניות - מוביץ 2
435
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- אטיולוגיה: * מה האטיולוגיה הכי שכיחה לפגיעה באי וי נוד? * קלציפיקציה של איזה מסתם יכולה לגרום לפגיעה באי וי נוד? ** גורמים איאטרוגניים: - ניתוח בעיקר של איזה 2 מסתמים? - אבלציה של איזה הפרעת קצב? - איזה תרופות - 3 - תיקון של מום לבבי מולד? - טיפול בסרטן - 2?
* פיברוזיס של מערכת ההולכה * אורטלי * אורטלי וטריקוספידאלי * טכיארתמיות של ה avn * בטא בלוקרים, חסמי סידן, דיגוקסין * transposition * קרינה לחזה או כימו
436
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- אטיולוגיה - המשך: * באיזה התקף לב נפוץ שיש איויבלוק? * באיזה התקף לב לרוב החסימה היא יותר חמורה תחתון או קדמי? * חסם אי וי באוטם תחתון לרוב מצריך קיצוב? באוטם קדמי? -- גורמים זיהומיים: * איזה מזהם לרוב גורם לאי וי בלוק? האם לרוב חולף עם טיפול? * בחולה עם אנדוקרדיטיס על מה יכול להעיד אי וי בלוק? -- מחלות הסננה - 3? -- מחלות דלקתיות - 2
* תחתון * קדמי * בתחתון לרוב לא צריך קיצוב בקדמי לפעמים צריך * ליים קרדיטיס - לרוב חולף עם טיפול * אבצס םרי-וולוולרי * עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, סרקואידוזיס * sle, ra
437
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- אטיולוגיה - המשך: * האם טון וגאלי מוגבר יכול לגרום לכל סוג של איוי בלוק או רק לקלים? * מה מרמז שהאיוי בלוק הוא משני לטון וגאלי מוגבר? * פיברוזיס של האיוינוד - באיזה גיל יותר נפוץ (כללי) - בחולים עם איזה מחלות - 2 ** avb מולד - מאיזה בעיות מבניות (כללי) - אם לא קשור לבעיות מבניות למה יכול להיות קשור?
* לכולם * שמלווה גם בסינוס ברדיקרדיה * מבוגר * מיוטוניק דיסטרופי, kearans syare syndrome - בעיות מבניות בלב - לופוס של האם
438
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- הערכה: * איזה מחלות לב לרוב נרצה לשלול כשחולה מתייצג עם איוי בלוק? (כללי) * מה לרוב אמצעי ההדמיה שנעשה זאת איתו? * חולה באיזה גיל נרצה לבצע הדמייה מתקדמת יותר לעיתים כמו סיטי או מרי קרדיאלי
* מחלות לב מבניות * לרוב נעשה אקו * מתחת לגיל 60
439
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- הערכה -- המשך: * בעיקר נרצה לקבוע את גובה הבלוק באיזה מקרה? * איך עיסוי קרוטיד או גירוי וגאלי עוזר להבדיל? * איך אטרופין, איזופרוטרנול או פעילות גופנית עוזרת להבדיל? * במקרה והחולה סימפטומטי ואנחנו לא בטוחים איזה סוג בלוק זה האם נעשה מבחן אלקטרו-פיזיולוגי פולשני? - מה זה ah interval ומה ערכו התקין? - מה זה hv intermal ומה ארכו התקין - איזה מהם מוארך במוביץ 1 ואיזה במוביץ 2? - האם יש טעם לכל המבחנים האלו במטופל עם איויבלוק מלא?
* sencond degree 1:2 avb * מוביץ 1 יחמיר בעיסוי קרוטיד או הגברת טונוס וגאלי * מוביץ 1 ישתפר במתן אטרופין, פעילות גופנית או איזופרוטרנול * מבחן אלקטרופיזיולוגי פולשני * ah - המרווח שלוקח מגירוי העלייה ועד להגע להיס - תקין זה עד 130 מילישניות - עולה במוביץ 1 * hv - המרווח בין הגעת הזרם החשמלי להיס ועד רישום קומפלקס באק״ג - תקין עד 55 מילישניות - מוארך במוביץ 2 לא כי לרוב בחסם מלא מיד ניגש להשתלת קוצב
440
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- טיפול אקוטי * מה הדבר הראשוני שנרצה לטפל בו/לשלול בחולה עם אי וי בלוק סימפטומטי * טיפול תרופתי שיכול לעזור בחולה עם איוי בלוק סימפטומטי ברמת האיוי נוד? * מה יגרום לנו לקצב את המטופל אקוטית מבחינת: - תסמינים - קצב הלב - רוחב הקומפלקס * איך לרוב נעשה הקיצוב הזה?
- גורמים הפיכים - אטרופין * תסמינים חמורים * קצב נמוך * קומפלקס רחב - דרך העור
441
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- אינדיקציות לקיצוב קבוע: * איזה 3 הפרעות איוי יצריך קיצוב לא משנה מה? * בשאר ההפרעות מתי נקצב? * בחולים עם איזה מחלות נמליץ על קיצוב גם במקרה של חסם מדרגה 1 או מוביץ 1 - 2 * בחולים עם איזה תפקוד לבבי לעיתים נמליץ על קיצוב במוביץ 1 א-סימפטומטי? * בחולים אחרי התקף לב - באיזה מקרה של הפרעה קבוה נמליץ על קוצב באיזה מקרה של הפרעה חולפת? - חולים עם חסם פסיקולארי * אם הוא משתנה (פעם ימני פעם שמאלי) - האם זו התוויה לקוצב? * אם מקטע ה hv מוארך האם זו אינדיקציה
- mobitz 2, high degree, complete - כאשר סימפטומטי - הפרעות שריר שלד או קרדיומיופתיות פרוגרסיביות - כאשר קיצוב יכול לשפר את התפקוד ההמודינאמי - אחרי mi * חסם דרגה 2-3 קבוע * או חסם דרגה 2-3 זמני עם bbb כן כן
442
ברדיארתימיות - הפרעות של האי וי נוד -- אופן הקיצוב * לרוב במקרה של אי וי בלוק נרצה קיצוב רק בחדר או גם בחדר וגם בעלייה? * באיזה חולים לא בטוח שיש לזה יתרון? * בחולים עם איזה מקטע פליטה נרצה להוסיף גם עוד ליד לחדר שמאל? * מה היתרון של קוצב ללא לידים? - איפה ממוקם? - מה זה atrial sensation שיש לו?
- גם וגם - זקנים - ef<50% - פחות סיבוכים * חדר ימין * הוא מרגיש את התכווצות העלייה ומתאם את הפולס שהוא נותן עם זה
443
pace maker syndrome -- מה נגרם? -- מה התסמינים? - מה נראה בבדיקה? - 2 -- מה הטיפול?
- חוסם תיאום בין העלייה לחדר בגלל הקוצר - פלפיטציות, תסמיני כשל לב - jvp מוגבר, גלי איי מוגברים - תיאום בין העלייה לחדר
444
svt - לרוב טכיקרדיה סופרה ונטריקולרית תגרום לטכיקרדיה עם קומפלקס צר או רחב? - באיזה מקרה טכיקרדיה סופרה ונטריקולרית תגרום לטכיקרדיה עם קומפלקס רחב - 2 ואז מאיזה פתולוגיה יהיה צורך להבדיל את זה?
- צר - חסם הולכה או accessory pathway ואז יהיה צריך להבדיל מ svt
445
svt - 5 הפרעות קצב שמקורן בעלייה - הפרעת קצב אחת שמקורה בavn - 2 הפרעות שקשורות במסלול אקססורי
- inappropriate sinus tachycardia - af - atrial flutter - focal atrial tachycardia - multifocal atrial tachycardia avnrt avrt pre-excitation tachycardia
446
svt - טיפול ראשוני: - טיפול לא תרופתי? * איזה מנוורות וגאליות ניתן לעשות?- 3 * מאיזה מהן יש להימנע בחולה עם חשד לאתרוסקלרוזיס צוואר? - תרופה שניתן לתת? * איך תשפיע על טכיאריתמיה שמקורה בנוד? (2 לדוגמא) * איך תשפיע על טכיאריתמיה שמקורה מעל לנוד? - 2 אפשרויות? * על איזה טכיאריתמיות לא יהיה אפקט?
- מנוברות ווגאליות: * עיסוי קרוטידי לא נעשה במי שיש לו אתרוסקלרוזיס * נשיפה מול מזרק ל15 שניות * השמת פנים במים קרים - מתן אדנוזין * מפסיקה אריתמיות שמקורן בנוד - avntr, avrt * על אריתמיות סופרה ונטריקולריות יכול או להאט, או לפתור או לגרום שהאריתמיה תימשך אך התגובה החדרית תהיה תקינה (בעצם גורם לאי וי בלוק) * לא ישפיע על טכיאריתמיות חדריות כולל טכיאריתמיות שמקורן בפסיקולוס
447
svt -- הפרעות עליתיות 1. Inappropriate sinus tachycardia - מה זה? - באיזה מין וגיל לרוב קורה? - מאיזה 2 הפרעות אחרות יכול להיות קשה להבדיל? * מה לרוב מאפיין את הטכיקרדיה של focal atrial tachycardia בשונה מסינוס טכיקרדיה רגילה? - מה הטיפול התרופתי לרוב? - מה זה ivabradine והאם משמש?
- סינוס טכיקרדיה שלא בשל גורם פיזיולוגי אלא מבעיות בתפקוד האוטונומי - נשים בגיל 30-40 - יכול להיות קשה להבדיל מ * סינוס טכיקרדיה שהוא נחוץ * focal atrial tachycardia עם מיקום קרוב לסינוס - לרוב יופיע גם ללא טריגר עם התחלה מהירה והפסקה מהירה - טיפול: * חסמי בטא * ivabradine - מעקב תעלות בסינוס נוד שניתן להתמש בו לאינדיקציה זו
448
svt -- הפרעות עליתיות 2. postural orthostatic thachycardia syndrome - pots - מתי קורה? - איך מוגדר מספרית - 2 הגדרות - כמה זמן נמשך? - מה חושבים שהאטיולוגיה ומה חושבים שהטריגר? - לרוב האם חולף? - טיפול: * טיפול לא תרופתי - 2 * טיפול תרופתי - 2 - למה חשוב להבדיל מאינאפרופריאייט סינוס טכיקרדיה?
- טכיקרדיה מעל 120/ מעל 30 דקות עלייה בדופק 10 דקות אחרי מעבר משכיבה לעמידה - חושבים שזה חוסר תפקוד אוטונומי שהרבה פעמים הוא פוסט ויראלי ועובר אחרי 3-12 חודשים - טיפול: * מספיק נוזלים, גרביים אלסטיות * פלורינף או מידודרין (אלפא אגוניסט) * חשוב להבדיל מסינוס טכיקרדיה אינאפרופריאט כי הטיפול הוא לגמרי אחר
449
svt -- הפרעות עליתיות 3. focal atrial tachycardia: - באיזה 3 מקומות נפוץ שקורה? - איזה תרופה יכולה לגרום ל focal atrial tachycardia with avb? - לאיזה 2 הפרעות קצב אחרות יכול לעיתים להתפתח? - למה יכולה לגרום פוקאל אטריאל טכיקרדיה למבנה הלב?
- סינוס קורונארי, ונה קאבה, ורידי הריאה - דיגוקסין - af, atria flutter - קרדיומיופתיה
450
svt -- הפרעות עליתיות 3. focal atrial tachycardia: -- המשך: - האם לרוב יהיה גיל פי? - מה יהיה יותר ארוך pr or rp? - איך ניתן להבדיל מסינוס טכיקרדיה לפי גל הפי? - מה לרוב יהיה קצב המעבר באי וי נוד - 2 אפשרויות - האם לפעמים יכול להיות שלא נראה גל פי? * מה יוכל לעזור לנו לחשוף אותו?
- כן - rp - יותר ארוף - גל הפי יהיה בצורה או כיווניות שונה מאשר סינוס טכיקרדיה - 1:1 או שיהיה חסם הולכה מדרגה 2 - כן - לפעמים יכול להתחבא בקומפלקס או בגל טי אבל אז הגברת האי וי בלוק יכול לעזור לחשוף אותו
451
svt -- הפרעות עליתיות 3. focal atrial tachycardia - המשך -- טיפול * האם בהפרעה שהיא נון ססטיינד וא-סימפטומטית צריך לטפל? * מה עושים אם החולה לא יציב? * חולה יציב - מה לרוב הטיפול הראשוני - אחד תרופתי אחד לא תרופתי? - האם יכול לפתור את ההפרעה או רק לעשות איוי בלוק? - קו תרופתי שני - 2 אפשרויות? * אירועים חוזרים: - איזה תרופות מורידות קצב הן אפשריות - 2 - איזה אנטי אריתמיות - 5 - אבלציה - בכמה אחוזים מוצלחת?
- לא - cardioversion מסונכרן להבנתי ** חולה יציב - אדנוזין או גירוי וגאלי - בחלק רק יגרום לאיויבלוק, בחלק ממה יכול לעזור - אם לא עוזר אפשר חסמי בטא או חוסמי סידן - חוסמי סידן או בטא בלוקרים - flecaniade, amiodarone, disopyramide, satolol, propafenone
452
svt -- הפרעות ברמת ה avn 1. avnrt - מה שכיחותה מבין הטכיאריתמיות הסופרה ונטריקולריות הפרוקסיזמאליות? - האם לרוב מקושר להפרעה מבנית בלב? - באיזה גיל ומין שכיח?
- הכי שכיח - 60^ - לא - נשים בנות 20-40
453
svt -- הפרעות ברמת ה- avn 1. avnrt - המשך - האם יהיה גל פי? - מתי לרוב יופיעו - 3 אופציות? * מי יותר ארוך גל פי אר או אר פי? - באיזה לידים יכול להיראות כגל אס - 3 - באיזה ליד כגל חיובי? - 1? - האם לעיתים יכול לקרות בצורה כזו כך שכל אר פי יהיה ארוך יותר מפי אר? - ואז לאיזה הפרעה יהיה דומה? - איך מתן אדנוזין יבדיל בין 2 המקרים?
- יהיו גלי פי שיכולים להיות מעט לפני, אחרי או בתוך הקומפלקס - לרוב פי אר יותר ארוך מאר פי - הגל פי יכול להשתלב עם הקומפלקס ואז להיראות כגל אס שלילי בלידים תחתונים א כגל אר חיובי בליד וי 1 - לעיתים יכול לקרות כך מרווח אר פי יהיה ארוך יותר מפי אר ואז יכול להזכיר פוקל אטריאל טכיקרדיה - במקרה זה מתן דנוזין יפתור את הavnrt בעוד לרוב לא יפתור את ה focal atrial tachycardia
454
svt -- הפרעות ברמת ה- avn 1. avnrt - המשך - בהפרעה זו העליות מתכווצות מול חדרים פתוחים או סגורים? - לאיזה גל וירידי זה יוביל? -- טיפול: * אם המטופל לא יציב מה הטיפול? ** מטופל יציב - מה לרוב הטיפול הראשוני - תרופתי + לא תרופתי - אם זה לא עובד איזה 2 תרופות אחרות יכולות לעזור ** טיפול כרוני - איזה התערבות יכולה לעזור למרבית המטופלים? - 3 תרופות מניעתיות (1 אנטי אריתמית ו-2 מפחיתות קצב) - התערבות אפשרית במקרים כרוניים? מה אחוזי ההצלחה? * איזה סיבוך אומנם נדיר יכול לקרות מהתערבות זו?
- סגורים - a מוגבר - היפוך חשמלי מתואם ** מטופל יציב - אנוזין או וולסלבה - בטא בלוקרים או חסמי סידן ** טיפול כרוני - הדרכה על ביצוע וולסבה בעת התקף - חסמי בטא, סידן או flecaniade - צריבה של האי וי נוד - 95% הצלחה, סיכוי נמוך לצורך בקוצב
455
svt -- הפרעות ברמת ה- avn 2. junctional tachycardia: - ממה נגרם? רי אנטרי או אוטומטיות? - באיזה מיקום? - באיזה גיל שכיח? * הרבה פעמים לפני איזה ניתוח? - מה נפוץ לראות מבחינת היחס בין החדרים והעליות באק״ג? - מה זה accelerated junctional rythm? * האם במצב זה לרוב יש הולכה בין החדרים לעליות? - מה לרוב תגובה של הפרעה זו לאדנוזין?
- אוטומטיות ב avj - שכיח בילדים לפני ניתוח לתיקון הפרעה לבבית - נפוץ לראות חוסר תיאום בין העליות והחדרים עם דה-סוציאציה בין הקומפלקס לגלי פי - אותו דבר עם קצב 50-100 - לרוב אז כן יש הולכה בין העליות והחדרים ולכן גלי פי והקומפלקסים מופיעים ביחד - האטה של הקצב אך לא הפסקה
456
svt -- הפרעות של אקססורי פאת׳ווי: - האם לרוב המטופלים עם מסלול הלכה נוסף לב תקין מורפולוגית או פגום? - עם איזה 2 הפרעות מבניות יכול ללכת באופן שכיח יחסית?
- תקין - אבשטיין אנומליה ו hcm
457
svt -- הפרעות של אקססורי פאת׳ווי: ** במידה ויש מסלול העברה נוסף שמוליך אנטרוגרדית, איך יראה האק״ג של המטופל בקצב סינוס רגיל - מבחינת אורך pr - מבחינת מראה הקומפלקס ורוחבו? ** איך יראו ומה תהיה כווניות הקומפלקסים: - אם המסלול הנוסיף הוא מימין? - משמאל? - מגיע לחלק הלב התחתון? ** באיזה מצבים בחולה עם נתיב נוסף גלי הדלתא יכולים פשוט להיעלם?
* מקטע פי אר קצר מ 0.12 * קומפלקס רחב עם גל דלתא - אם הנסלול הנוסף מימין - קונפיגורציה של lbbb בוי 1 - אם משמאל - קונפיגרוציה של rbbb בוי-1 - אם תחתון - גלי דלתא שליליים בלידים תחתונים ** בפעילות גופנית אז העיכוב על האי וי נוד יורד ולפעמים הוא מולך יותר מהר מהנתיב הנוסף
458
svt -- הפרעות של אקססורי פאת׳ווי: -- חולי wpw * הם חולים עם נתיב העברה נוסף אנטרוגרדי או רטרוגרדי? * לכן האם יש להם גלי דלתא בקצב רגיל? * האם יכולים לחוות הפרעות קצב מהירות? -- מה זה concealed accessory pathway? * האם יכולים לחוות גלי דלתא בקצב רגיל? * האם יכולים לחוות הפרעות קצב מהירות? -- מה זה fasiculoventricualr connection * האם גורם לגלי דלתא? * האם גורם להפרעות קצב מהירות -- מה זה atrioventricular connection? * האם גורם לגלי דלתא? * האם יכול לגרום להפרעות קצב מהירות?
* אנטרוגרדי או דו״צ * יש גלי דלתא * יכולים לפתח הפרעות קצב מהירות * מסלול נוסף שמוליך רק רטרוגרדית * לכן אין גלי דלתא * אבל כן יכולים לפתח svt * חיבור בין הבאנל של היס לחדר * גורם לגל דלתא * אך לא יכול לגרום ל svt * חיבר בין עלייה ימין לבאנל ברנאץ של חדר ימין * גורם לתמונה דמויית lbbb * יכול לגרום גם להפרעות קצב מהירות עם קומפלקס רחב
459
svt -- הפרעות של אקססורי פאת׳ווי: - הפרעות חדריות מהירות יכולות לקרות במטופלים עם נתיב הולכה נוסף ב-2 מנגנונים: * avrt * פרה אקסיטציה - לציין מה קורה בכל אחד - לציין בכל אחד אם הקומפלקס יהיה צר או רחב - ואם המעבר בנתיב הנוסף הוא אורתודרומי או אנטי דרומי - בהפרעות פרה-אקסיטציה יש 2 מנגנונים - מה הם? - מי מהם מגיב לאדנוזין? - מי יותר שכיח avrt או פרה אקסיטציה? - ובתוך שני מנגנוני הפרה אקסיטציה מי יותר שכיח?
1. avrt - יצירת מעגל רה-אנטרי גדול בו החשמל עובר דרך מסלול ההולכה הרגיל וחוזר דרך הנתיב הנוסף - מופיע לטכיקרדיה עם קומפלקס צר - מגיב לאדנוזין - הצורה היותר שכיחה 2. פרה אקסיטציה - יצירת מעגל רי אנטרי בו החשמל יורד למטה דרך המסלול הנוסף וחוזר דרך מסלול ההולכה הרגיל - קומפלקס רחב - או פשוט טכיקרדיה עלייית מכל סיבה שהיא שעוברת דרך המסלול הנוסף - גם טכיקרדיה חדרית רחבת קומפלקס - 2 הצורות האלו לא מגיבות למתן אדנוזין - להפך יכול להחמי אותן!
460
svt -- הפרעות של אקססורי פאת׳ווי: avrt: - איפה מופיע גל הפי ביחס לקומפלקס? * מה יותר ארוך פי אר או אר פי? - מתי יכול לקרות מצב בהפרעה הזו שאר פי יותר ארוך מפי אר? פרה-אקסיטציה - איך מתן חומרים שמאטים הולכה באיוינוד ישפיעו על זה?
- קצת אחרי הקומפלקס * פי אר יותר ארוך - אם הנתיב החוזר הוא יחסית איטי ו אז אר פי יהיה יותר ארוך - רק יחמיר את ההפרעה
461
svt -- הפרעות של אקססורי פאת׳ווי: טיפול - מה הטיפול הראשוני ב svrt? - מה הטיפול התרופתי המיידי בפרה אקסיטציה - 2? - הלא תרופתי - 1?
- אדנוזין ואם לא עובד חסם בטא או סידן - אם זה פרה אקסיטציה * procraiamide, ibutilide * שוק חשמלי
462
svt -- הפרעות של אקססורי פאת׳ווי: -- טיפול כרוני * איזה בדיקה מומלצת למי שיש עדות לפרה-אקסיטציה + הפרעות קצב * למי מומלץ לעשות את הבדיקה אם יש פרה-אקסיטציה אך אין הפרעות קצב? * למי נמליץ לעבור אבלציה של המסלול הנוסף תוך כדי הבדיקה הפולשית - 2 * מה אחוזי ההצלחה? -- טיפול כרוני לנתיב שהוא קונסילד או נתיב בסיכון נמוך * מנוורה שאפשר לעשות כשתמחיל התקף? * 3 תרופות מניעתיות?
- מבחן אלקטרופיזיולוגי בצינתור לבחון את כיוון ההולכה הנתיב הנוסף ואם יכול להוליך אנטרוגרדית - מסכן חיים במקרה של פרפור - אם החולה רק עם פרה-אקסיטציה אבל אין הפרעות קצב - אפשר לעשות מבחן פולשני רק למי שעובד בעבודה שמסכנת אותו אם פתאום תהיה הפרעת קצב * אם המסלול מסוכן, כלומר יכול להעביר אנטרוגרדית - אבלציה * אם התסמינים לא נשלטים ע״י תרופות - אבלציה * 95% הצלחה - אם הנתיב הוא concealed או שהנתיב הוא בסיכון נמוך * מנוברות ווגאליות * חסמי בטא או חסמי סידן מניעתיים או פלקנייד
463
טיפול ב svt עם קומפלקס צר ** אם לא יציב - מה עושים? ** אם יציב - מה הטיפול התרופתי הראשון? - הלא תרופתי הראשון? * 3 תופעות לוואי של אדנוזין? * במי אסור לתת אותו? * לאיזה הפרעה קצב יכול לגרום ב-15% מהמטופלים? - אם אדנוזין לא עובד איזה 2 תרופות אחרות יכולות כן? - אם גם בטא בלוקרים ונגדי סידן לא עובדים איזה סוג תרופות ננסה? - ואם זה לא עובד?
- שוק מסונכרן - מנוברות וגאליות או דנוזין * כאב חזה * דיספניאה * חרדה * מושתלי לב * af - חסמי בטא או סידן - אנטי-אריתמיים - שוק מסונכרון
464
גישה למטופל עם wide complex tachycardia - מאיזה 3 מקורות יכול להיות? - אם המראה הוא מונומורפי והחולה יציב - האם ניתן טיפול באדנוזין? - אם המראה הוא פולימורפי ולא סדיר האם ניתן טיפול באדנוין
- טכיקרדיה חדרית - טכיקרדיה סופרה חדרית עם אברציה - פרה אקסיטציה במטופל עם נתיב נוסף - מונומורפי ויציב - ניתן לנסות אדנוזין - פולימורפי ומשתנה - סביר שזה פרפור שעבר עם מסלול נוסף ולכן לא ניתן אדנוזין
465
SVT - אטריאל פלאטר - נגרם לרוב באיזה מנגנון? - ניתן לחלק ל typical & atypical atrial flutter * איפה מתרחש הטיפיקאלי? * איפה יכול להתרחש הא-טיפיקאלי? * האם לרוב מתרחשים בלב תקין או בלב עם צלקות? ** הרחבה על טיפיקאל אטריאל פלאטר - לרוב הזרם מסתובב עם או נגד כיוון השעון אם מסתכלים מכיוון החדר לכיוון המסתם הטריקוספידאלי? - לכן באיזה לידים השיני מסור של הפרעה זו יהיו שליליים? ובאיזה ליד לרוב יהיה חיובי? - מה הקצב הממוצע העלייתי? - האם לרוב עובר לחדר ביחס של 1:1? מה לרוב הקצר החדרי? ** איך יראו שיני המסור באטריאל פלאטר שהוא לא טיפיקאלי (איכותי)
- מעגל רי אנטרי גדול * הטיפיקאלי לרוב מתרחש סביב המסתם הטריקוספידאלי * האטיפיקאלי יכול להיות בכל מקום בעליות * לרוב מתרחשים סביב איזורי צלקת - נגד כיוון השעון - לכן לידים תחתונים שליליים, וי 1 חיובי - קצב עלייתי של 240-300 - לרוב עובר בקצב של 2:1 לחדר ולכן החדר בקצב של 120-150 ** שונה ביחס ללידים השונים
466
svt - אטריאל פלאטר - לרוב נוצר בלב תקין או מצולק? - בחלק מהאנשים שמטופלים תרופתית לפרפור יכול להופיע פלאטר במקום פרפור - על איזה 3 תרופות מדובר? - כמה מחולי הפלאטר יפתחו פרפור תוך 5 שנים?
- מצולק - procraiamide, amiodarone, flecainamide - 50%
467
svt - אטריאל פלאטר - טיפול * מטופל לא יציב ** מטופל יציב - מה הטיפול הראשוני שניתן? - 2 אפשרויות - מה הטיפול המועדף להשגת ריתם קונטרול בהתייצגות ראשונית? - 2 תרופות שאפשר לעשות איתן היפול כימי? - אם היפוך לא עובד - איזה 4 תרופות כרוניות אפשר לתת? מה שיעור ההצלחה שלהם? - טיפול נוסף אפשרי להתקפים חוזרים? * האם יכול להיות גם טיפול קו ראשון?
- היפוך מסונכרן - רייט קונטרול עם בטא בלוקרים או חסמין סידן - היפוך חשמלי - ibutilide, dofetilide - disopyramide defotilide, amiodarone, satolol - שיעור הצלחה נמוכים - אבלציה * יכול להיות גם טיפול קו ראשון
468
אטריאל פלאטר - טיפול - האם צריך אנטיקואגולציה? * לפי איזה מדד מחליטים אם צריכים אנטי קואגולציה כרונית? * לפי מה מחליטים אם צריך אנטי קואגולציה לפני קרדיוורסיה?
- כן לפי צ׳אד ואסק - צריך 3 שבועות אנטי קואגולציה לפני היפוך במידה והפלאטר הופיע לפני יותר מ48 שעות
469
multifocal atrial tachycardia - האם יש גלי פי? - כמה צורות שונות? - מה הקצב החדרי לרוב? - באיזה סטינג לרוב קורה - 2 - מה הטיפול העיקרי? - איזה תרופה יכולה לשמש כדי להוריד קצב? - טיפול אנטי-אריתמי זמני?
- כן - בלפחות 3 צורות שונות - 100-150 - חולים ריאות כרוניים עם מחלה אקוטית לטפל במחלת הבסיס - חסמי סידן - אמיאודרון אבל לא נמשיך להרבה זמן כי יכולה לפגוע בריאות ואלו חולי ריאה הרבה פעמים
470
af - מה שכיחותו מבין ה sustianed arythmia? - יותר גברים או נשים - גורמי סיכון נוספים: * 4 מחלות רקע - האם מעלה סיכון לכשל לב? לשבץ? לדימנציה?
- הכי שכיח - גברים * יל״ד * סכרת * מחלות לב * osa - כן
471
af - מה זה persistent vs paroxysmal (מבחינת זמנים) - האם פרוקסיזמאלי יכול להתפתח לפרסיסטנטי? - בחולה עם פרפור של כמה זמן יש כבר שינויים מבניים בעלייה שיקשו על להחזיר אותו לסינוס? - כאשר מתקדמים על הציר שבין פרפור פרוקסיזמאלי, קבוע וארוך טווח של מעל שנה - מה קורה עם הזמן ל: * גודל עלייה שמאל * כמות הצלקת בעליה * היעילות של טיפול אנטי-אריתמי * באיזה מהם אבלציה היא קו טיפול ראשון? * מידת הצריבה שצריך לעשות באבלציה?
- משך התקפים של מעל או מתחת לשבוע - כן - שנ - ככל שמתקדמים * העלייה גדלה עם יותר צלקת ויעילות פחותה של טיפול אנטיאריתמי. * לרוב בפרוקסיזמאלי אבלציה היא קו טיפול ראשון ומצריכה רק צריבה של ורידי הריאה אך במחלה קבועה אם מעל שנה זה כבר הופך לפחות קו ראשון ויש צורך ביותר צריבה
472
af - למה יכול לגרום פרפור ממושך ולא מטופל לתפקוד הלבבי?
- לגרום לקרדיומיופתיה בחדר שמאל שתפגע בתפקוד הלבבי
473
af - טיפול אקוטי: ** מטופל לא יציב המודינאמית - 2 אפשרויות? - למי אסור לתת את ההיפוך התרופתי - 2 ** מטופל יציב המודינאמית - מה 2 גישות הטיפול האפשריות? 1. אם עושים רייט קונטרול - מה לרוב 2 התרופות שאפשר להשתמש בהן? 2. אם עושים היפוך - אם הפרפור החל לפני ____ שעות או יותר צריך אנטיקואגולציה - באיזה 3 חולים גם אם החל לפני פחות מ-48 שעות עדיין צריך אנטי-קואגולציה? - כדי לעשות היפוך חשמלי/כימי בחולה יציב שצריך אנטי-קואגולציה - איזה 2 אפשרויות יש לנו מבחינת אנטי-קואגולציה? - כמה זמן אחרי היפוך כולם צריכים לקבל אנטיקואגולציה? - בחולה שעשינו לו טיפול מוצלח לרוב איזה תרופה נוסיף?
** מטופל לא יציב - היפוך מסונכרן - היפוך כימי עם ibutilide * לא בחולה עם קיוטי מוארך * או עם מקטע פליטה ירוד * כי יכול לגרום לטורסה דה פואה ** מטופל יציב: - rate control * חסמי בטא או חסמי סידן - היפוך המטופל - כימי או חשמלי * אם יודעים שהפרפור החל ב-48 שעות האחרונות אפשר פשוט לעשות היפוך * יוצאי דופן הם חולים עם היסטוריה של קריש, מיטרל סטנוזיס ראומטי או היפרטרופיק קריומיופתיה שחייבים אנטיקואגולציה לא משנה לפני כמה זמן התחיל * אם הפרפול התחיל לפני יותר מ48 שעות - או שנותנים אנטיקואגולציה ל3 שבועות ואז עושים היפוך - או שעושים tee או סיטי קרדיאלי לשלילת קריש ואז עושים היפוך -- בכל מקרה אחרי היפוך צריך עוד 4 שבועות של אנטי-קואגולציה - חסמי בטא או סידן כדי להגן עליו למקרה שפתאום יחזור לקצב מהיר
474
af - טיפול כרוני: 1. rate control - עם איזה תרופות נעשה - 2? - האם ניתן לשלב? - מה דופק יעד במנוחה ובמאמץ? - איזה דופק נוכל לסבול אם קשה להגיע ליעדים הנ״ל כל עוד הוא לא גורם לקרדיומיופתיה? - אם לא מצליחים להשתלט על הקצב של המטופל לאורך טווח - איזה גישת טיפול כדאי לשקול? - מה זו גישת ablate & pace? 2. ריתם קונטרול - באיזה חולים ניטה לרייט קונטרול מבחינת * תסמינים * קושי באיזון קצב? * השפעה על תפקוד לבבי * גיל - מה 3 הדרכים בהן ניתן להשיג ריתם קונטרול? * מה לרוב תהיה הגישה בה נבחר אם זו הסתמנות ראשונה או יש חזרות לעיתים רחוקות? 3. מניעת שבץ: - איזה 3 מטופלים חייבים אנטי קואגולציה? - חוץ מה-3 האלו איזה ציון בצאד ואסק מזכה בצורך באנטי-קואגולציה? - האם צריך אנטי קואגולציה גם עם מטופל בריתם קונטרול ללא פרפור?
חסמי סידן או בטא בלוקרים - ניתן לשלב - 80 במנוחה 100 במאמץ, אפשר להתפשר על 110 - רייט קונטרול - אבלציה של האי וי נוד וקיצוב של החדר חולים עם אירועים סימפטומטיים, חולים עם קושי בשליטה על הרייט, חולים בהם הפרפור גרם לירידה בתפקוד הלבבי, חולים צעירים - אפשר עם תרופות, אפשר עם אבלציה, אפשר עם היפוך - לראות בפעם הראשונה נעשה עם היפוך - אירוע אמבולי קודם, היצרות מיטראלית, hcm - 1 ומעלה - כן אם הצאד ואסק מזכה אותו בזה
475
מדד chads vas - מה הקריטריונים ומה הציון לכל אחד? - החל מאיזה ציון כדאי לתת אנטי-קואגולציה?
ch - chf - 1 a>65 - 1 d - aiebetis - 1 s - stroke/tia - 2 v - vascular disease - 1 a >75 - 2 s - sex - female - 1
476
מדד has bled - מה הקריטריונים ומה הציון על כל אחד?
hypertension - 1 abnormal liver/renal function - 1 each bleeding diathasis - 1 laible inr - 1 age> 65 - 1 drugs or alcohol - 1 each
477
אנטיקואגולציה בפרפור - ברוב המטופלים באיזה קבוצה של נוגדי קרישה נטפל? * מי מהם מעכבים של פקטור 10 * מי מהם מעכבים של תרומבין * במי מהם צריך להתחשב בתפקוד כלייתי? * מאיזה תפקוד כלייתי אי אפשר לתת 3 מהם? - באיזה 2 חולים חייבים לטפל בקומדין? - מה זה: * idarucizumab * andexanet alfa * איך נוגדים את פעולת הוורפרין - 2?
- noacs * אפיקסבן, ריברוקסבאן, אדוקסבאן * דביגטרן * בכולם חוץ מאדוקסאבן * 15 * היצרות מיטראלית בגלל מחלה ראומטית ו hcm - נוגדן לדביגטרן - נוגדן למעכבי פקטור 10 - ffp או ויטמין k
478
אנטיקואגולציה בפרפור - המשך - טיפול ניתוחי שאפשר לעשות בחולים שלא יכולים לקבל אנטיקואגולציה בשל סיכון גבוה מידי לדימום?
- ניתוח לקשירת האוזנית השמאלית או ניתוח maze
479
rhythm control - האם חושבים שיש יתרון על ריתם קונטרול על פני רייט? - באיזה קבוצה יש יתרון להשגת ריטם עם אבלציה על פני תרופות?
- כן - בחולים עם אי ספיקת לב ובאופן כללי חושבים שזה יותר טוב
480
rhythm control - תרופתי: - לרוב התרופות הופכות את המטופל לקצב סינוס או שומרות עליו בסינוס אח״כ? - האם לפעמים יכולים להפוך? - 3 תרופות שלא מתאימות לחולה עם מחלה כלילית או כשל לב - 2 תרופות אפשריות לחולים עם מחלה כללית או כשל לב - מה הבעיה איתן? - מה התרופה הכי יעילה? * מה הבעיה איתה?
- לרוב רק שומרות על סינוס אך במיעוט המקרים יכולות להפוך - flecainide, propafenone, disopyramide - satolol, defetilide - מאריכים קיו טי - נותנים רק בבית חולים - אמיאודרון - הרבה תופעות לוואי
481
אבלציה לשמירה על קצב סינוס - האם עדיף על טיפול תרופתי * במיוחד באיזה חולים? - איך מגיעים לעלייה שמאל? - איפה צורבים? - איזה % יצטרכו אבלציה חוזרת? - יותר מוצלח ככל שהמחלה יותר קצרה או ארוכה? ככל שהעלייה קטנה או גדול יותר? * על איזה סיבוך צריך לחשוב בחולה שמתייצג עם קוצר נשימה או המופטיזיס חודשים אחרי הפרוצדורה? * איזה פגיעה יכולה לגרום לאנדוקרדיטיס ושבץ כמה ימים עד שבועות אחרי הפרוצדורה? - איך מאבחנים?
- כן במיוחד בחולים עם אי ספיקת לב - וריד פמורלי ואז מעבר דרך הספטום - ורידי הריאה - 10-30% - קצרה והעלייה לא מוגדלת היצרות הוריד הריאתי חיבור בין הלב לושט - מאבחנים עם סיטי עם חומר בהזרקה ושתייה
482
טכיארימיות חדריות 1. premature ventricular beat - מה זה? - איך אפשר להבדיל אם זה מאותו מקור אקוטפי בחדר או ממספר מוקדים? 2. ventricular tachycardia - איך מוגדר? 3. idioventricular rhythm - איך מוגדר? 4. non sustain vt - איך מוגדר? 5. sustained vt - איך מוגדר 6. ventricular flatter - איך מוגדר? 7. מה זה ביגמניה?
- פעימה בודדת ממקור חדרי, מופיעה מוקדם מידי. אם יש רצף של פעימה חדרית מוקדמת, פעימה רגילה ככה לסירוגין באופן קבוע נקרא ביגמניה * אם הפעימה המוקדמת נראית כל הזמן אותו דבר זה מאותו מקור ואם משתנה אז זה ממקורות שונות - לפחות 3 פעימות חדריות ברצף עם קצב של מעל 100 פעימות - 3 פעימות חדריות בקצב של פחות מ 100 - ססטיינד ויטי - מעל 30 שניות - ונטריקולר פלאטר - גל מונומורפי מאוד מהיר בצורת סינוס
483
טיפול בהפרעות קצב חדריות - כללי 1. חסמי בטא - האם מתאימים לטיפול בהפרעות שקשורות בבעיה בבנה החדרי או הפרעות ללא השפעה על המבנה החדרי? - איזה קו הם בדרך כלל? 2. איזה חסמי סידן הם בעלי אפקט דומה לבטא בלוקרים? 3. אנטי אירתמיים מקבוצה 1 * מה מנגנון הפעולה שלהם? * איך משפיעים על התכווצות הלב? * מי היחידה שלא משפיעה עליו לרעה? * איזה 3 מהקבוצות הזה מאריכות קיוטי? * כדאי להימנע מטיפול אורך בחולים עם _____ אלא אם כן יש להם _______ מושתל 4. אנטי אריתמיים מקבוצה 3 * מה מנגנון הפעולה? * מה הבעיתיות עם רובן? 5.מה התרופה הכי יעילה מקבוצה 3? * באיזה 3 מערכות עיקריות גורמות תופעות לוואי? * איזה מעקב בבדיקות דם צריך ובאיזה תדירות? * איזה מעקב הדמיה צריך ובאיזה תדירות? * האם גורמת להערכת קיוטי? להגיד לאיזה קבוצה שייכות התרופות הבאות: - amiodarone - procrainamide - sotolol - flecanidine - dysopiramide - quinidine - lidocaine - tocaidine - dofetilide - mexelitine - propefanone - moricizine
1. חסמי בטא - הרבה פעמים קו ראשון - מתאימות לטיפול בהפרעות קצב במטופלים עם הפרעה לא מבנית בלב 2. דומים להם הם חסמי הסידן דילטיאזם וורפמיל 3. קבוצה 1: * חסמי סידן * אפקט יונוטרופי שלילי חוץ מ qunidine * quinidine, procrainamide, dysopiramide * מחלת לב מבנית, דיפיברילטור 4. קבוצה 3 * חסמי אשלגן * מאירוכת qt 5. אמיאודרון * פניאומוניטיס - צלח כל שנה * הפרעות כבד - תפקודי כבד כל חצי שנה * הפרעות תריס - תפקודי תריס כל חצי שנה *כן סטולול אמיאודרון ודפטיליד קבוצה 3 כל השאר קבוצה 1
484
טיפול בהרפעות קצב חדריות - כללי - המשך - icd * מה צריכה להיות הפרוגנוזה של המטופל כדי שנשתיל דפיברילטור? * מה 2 יוצאי הדופן? - אופן פעולה: * מה זה anti-tachycardic pacing? * מתי המכשיר נותן את זה? * מה המכשיר נותן כשיש vf? * מה יש לשקול אם המטופל מקבל הרבה שוקים - 2 אפשרויות * מה הסיבוך הכי שכיח?
- יש לו פרוגנוזה של לפחות שונה * אלא אם כן הוא מועמד להשתלת לב * אם שהוא חולה אי ספיקת לב שהולך לעבור קיצור דו חדרי במילא - קיצור מהיר שנותן כדי להפסיק vt - שוק - טיפול תרופתי או אבלציה - שוקים מיותרים
485
טיפול בהרפעות קצב חדריות - כללי - המשך -- אבלציה עבור vt: * לאיזה 2 הפרעות קצב מהווה טיפול מוצלח במיוחד? * יותר מוצלח בטיפול בהפרעות קצב חדריות במטופל עם קרדיומיופתיה איסכמיה או קרדיומיופתיה מסיבה אחרת? * מה עושים בפרוצדורה זו? * מה הסיבוך הכי שכיח?
pvc, idiopathic vt איסכמי כי אז יש איזור צלקת מוגדריםם מאתרים את מוקד ההפרעה וצורבים אותו סיבוכים של גישה וסקולרית
486
הפרעות קצב חדריות 1. pvc & non sustained vt: - על מה מעיד אם קורה בחולים ללא הפרעה לבבית ידוע? - על מה מעיד בחולים תוך כדי התקף לב? - על מה מעיד בחולים עם אי ספיקת לב? - על מה מעיד אם קורה תוך כדי מחלה אינטרקורנטית? - לכן מה הדבר הראשון שנרצה להעריך בחולה שמסתמן עם pvc or nsvt? * מה 2 הכלם העיקריים בהם נעשה את זה? * לרוב בחולה עם פעימות מוקדמות/ויטי שהן לא ססטיינד ללא מחלת לב - מה יהיה מוצא הפעימות? * לכן מה יהיה המראה של האק״ג? * אם זה ויטי קצר - האם לרוב יהיה מונומורפי או פולימורפי? מה יהיה הקצב?
- אם קורה בחולים ללא הפרעה לבבית פרגנוזה טובה - אם קורה בחולים עם התקף לב - יכול להעיד על ויטי או ויאף מתקרב - אם קורה בחולים עם אי ספיקת לב - פרוגנוזה לא טובה - לא אומר יותר מידי אם קורה תוך כדי מחלה אינטרקורנטית לכן הדבר הראשון שנרצה להעריך בחולה עם ההפרעה הזו היא נוכחות או היעדר מחלת לב מבנית/ אי ספיקת לב / איסכמיה * אק״ג: - לרוב הפעימות המוקדמות הן ממוצא חדר ימין לכן יהיו במראה של אל ביביבי וחיוביות בלידים תחתונים - ויטי קצר לרוב יראה מונומורפי, קצב פחות מ200 ויהיו פחות מ8 פעימות
487
הפרעות קצב חדריות 1. pvc & nsvt -- טיפול ב pvc & nsvt אדיופתי * האם יש צורך לטפל אם לא סימפטומטי? * טריגר שכדאי להיפטר ממנו? * מה הטיפול התרופתי הראשוני - 2? * אם הטיפול התרופתי הזה לא עוזר - מה 2 האופציות הטיפוליות?
* לא * קפאין * בטא בלוקרים או חסמי סידן * אנטי-אריתמיים או אבלציה
488
הפרעות קצב חדריות 1. pvc & nsvt in the setting of acute coronary syndrome: - על מה יכול להעיד? - תיקון של איזה הפרעות אלקטרוליטריות יכול למנוע התדרדרות לויאף? - איזה טיפול תרופתי? - האם נותנים טיפול אנטי-אריתמי מניעתי? - אם ההפרעה היא סימפטומטית איזה טיפול אפשר לתת - אם לחולה יש אחרי 5 ימים מהתקף לב nsvt * לאיזה בדיקה כדאי לשלוח אותו? * ואם היא חיובית מה נעשה?
- על vt or vf שמתקרב - היפוקלמיה, היפומגנזמיה - בטא בלוקרים - לא נותנים טיפול אנטי אריתמי - אמיאודרון * אלקטרופיזיולוגית לעירר ויטי או ויאף * אם קרה תוך כדי הבדיקה נשתיל דפיברילטור
489
הפרעות קצב חדריות 1. pvc & nsvt בהקשר של כשל לב ותפקוד חדרי ירוד: - האם שכיח לראות הפרעות אלו בחולים עם ירידה בתפקוד הלבבי? - האם ניתן טיפול אנטי-אריתמי מניעתי? - איזה תרופה אפשר לתת אם סימפטומטי? - מה בעיקר משפר פרוגנוזה בחולים עם אי ספיקת לב והפרעות קצב חדריות?
- כן - לא - אמיאודרון - icd
490
הפרעות קצב חדריות 1. pvc induced ventricular dysfunction - קורה כאשר הפעימות המוקדמות מהוות איזה אחוז מבין הפעימות?
10-20%
491
הפרעות קצב חדריות 2. accelerated idioventricular rhythm: - באיזה 2 מצבים קליניים קורים? - במטופלים עם איזה 2 מחלות רקע? - איך אפשר לטפל אם קורה בזמן סינוס ברדיקרדיה?
- mi אחרי - סינוס ברדיקרדיה - אפשר לטפל באטרופין - osa - קרדיומיופתיות
492
הפרעות קצב חדריות 3. vt - אם למטופל יש מחלת לב וטכיקרדיה עם קומפלקס רחב - מה הסיבה הכי סבירה לטכיקרדיה עם קומפלקס רחב? - איך באופן איאטרגוני יכולה ליגרם טכיקרדיה עם קומפלקס רחב? - עוד 2 אטיולוגיות לטכיקרדיה עם קומפלקס רחב?
- vt - קוצב שמקצב מהר - svt with abberation - svt with accessory pathway
493
הפרעות קצב חדריות 3. vt - דרכים להבדיל מטכיקרדיה סופרה ונטריקולרית עם אברציה * איך גלי פי יכולים לעזור? * אם יש גל פי אחרי כל קומפלקס האם זה בהכרח svt? * מראה בליד avr שירמז שזה vt? * איזה מראה של וי1 עד וי 6 מתאים לויטי?
* אם יש דה-סוציאציה בין גלי פי לקומפלקס זה טכיקרדיה חדרית * לא כי יכול להיות מעבר רטרוגרדי של הזרם החשמלי חזרה לעלייה ויצירת גלי פי * rs or r wave in avr * v1-v6 בקונקורדנס (כלומר כולם חיוביים או כולם שליליים)
494
הפרעות קצב חדריות 3. vt: - מה נעשה אם החולה לא יציב? - אם החולה יציב: * איזה תרופה ניתן כדי להבדיל בין סופרה ונטריקולר טכיקרדיה וטכיקרדיה חדרית? - באיזה 2 מקרים לא ניתן אותה? * איזה תרופה כדאי לתת אם יש למטופל מחלת לב? - אם יש התקפים חוזרים - מה 2 האופציות הטיפוליות? - מתי נשקול השתלת icd?
- שוק מסונכרן - אדנוזין * מושתל לב * או ויטי פולימורפי - אמיאודרון - תרופות אנטי-אריתמיות או אבלציה - כאשר מטופל עם תפקוד לבבי ירוד מגיע עם sustaind vt
495
הפרעות קצב חדריות 3. vt in patient with mi - לרוב ויטי יופיע מתי לאורך התקף הלב? - האם טיפול ברה-וסקולריזציה יעזור? - מה הטיפול האקוטי (במידה ויציב) - מה הטיפול משפר פרוגנוזה? - מה האופציות הטיפוליות אם יש התקפים חוזרים? - 2 * מי לרוב תהיה קו ראשון?
- שנים אחרי כאשר החדר עובר רימודלינג משמעותי ויש ירידה בתפוקה לכן רה וסקולריזציה לא תעזור - לרוב נטפל באמיאודרון ונשתיל דפיברילטור כדי למנוע מוות - אם יש התקפים חוזרים נטפל באמיאודרון או אבלציה - לרוב אמיאודרון יהיה קו ראשון
496
הפרעות קצב חדריות 3. vt in patient with dilated cardiomyopathy: - איזה 2 אטיולוגיות אל גנטיות לקרדיומיופתיה מקושרות עם שכיחות מוגברת של ויטי? - מוטציה באיזה גן?
- מחלת שגאס (מיוקרדיטיס של טרופונמה קרוזי) - סרקואידוזיס -מוטציה ב laminin a/c
497
לכל מטופל עם sustaind vt נשתיל קוצב?
כן
498
הפרעות קצב חדריות 3. vt in arvc: - לרוב נקרם ממוטציה באיזה גן? - מאיזה הפרעת קצב נפוץ שסובלים? - 4 מאפיינים באק״ג. + באיזה לידים? - האם מומלץ השתלת דפיברילטור בחולים אלו? - טיפול * אם הויטי הוא מושרה מאמץ? * 3 תרופות אנטי אריתמיות אפשריות? * טיפול לא תרופתי?
- דזמוזומים - vt - היפוך גלי טי, קומפלקס רחב, גלי אס עמוקים ומעין ירידה בסוף הקומפלקס בלידים וי1 עד 3 - כן * בטא בלוקרים * סטולול, אמיאודרון, flecainide * אבלציה
499
הפרעות קצב חדריות 3. vt - קורה באופן יחסית שכיח החולים שעברו תיקון לאיזה הפרעה לבבית בילדות? - במיוחד כשהניתוח היה לפני איזה גיל? - או כשמה רוחב הקומפלקס בקצב סינוס? - האם נשתיל דפיברילטור לכל מי שעבר ניתוח כזה? רק מי שעשה ויטי?
- tof * 5 * 180 מילישניות - למי שעשה ויטי ומי שלא אבל עם גורמי סיכון
500
הפרעות קצב חדריות 3. vt - bundle branch re entry - מה קורה חשמלית הפתולוגיה הזו? - לרוב קורה בחולים עם מחלה לבבית מבנית או לא? - מה הטיפול?
- מעגל רי אנטרי בו חשמל עולה לעלייה דרך הבנדל השמאלי ויורד חזרה דרך הבאנדל הימני - קורה בחולים עם מחלת לב מבנית קשה - הטיפול הוא אבלציה של האנדל הימני
501
הפרעות קצב חדריות 4. idiopathic vt - איך יראה האק״ג של חולים אלו בסינוס? - איך יהיה מבנה הלב של החולים האלו בהדמיה? - מקום נפוץ ממנו מגיע הויטי ומה תהיה הצורה באק״ג בהתאם? - 2 - מיקום נוסף הוא infrafasicular בחדר שמאל - איך יראה? - במה יש לחשוד ביתר שאת כאשר ההפרעה היא לא מהמיקומים האלו?
- תקין - תקין * מוצא חדר ימין ואז נראה תמונה של אל ביביבי חיובי בלידים תחתונים * מוצא חדר שמאל ואז נראה תמונה של אר ביביבי וחיובי בלידים תתונים * רביביבי אל עם לידים תחתונים שליליים - לחשוד עוד יותר בהפרעה מבנית
502
הפרעות קצב חדריות 3. idiopathic vt - טיפול - איזה תרופות אפשר לתת? - 3 - טיפול לא תרופתי? - האם צריך icd? - למה מגיב ויטי אינפרה פסיקולר
- חסמי סידן, בטא בלוקרים, אנטי אריתמים קבוצה 1 - אבלציה - לא - ורפמיל
503
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - האם נוטה להתפתח ל vf?
504
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - בהקשר של התקף לב אקוטי - האם שכיח בהקשר של התקף לב אקוטי? - מה הטיפול הראשוני? - ולאחר מכן מה הטיפול אם חושדים שהגורם הוא התקף לב?
- כן - 10% - מתן שוק חשמלי - טיפול כהתקף לב עם צנתור מיידי
505
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי נרכשת - איזה הפרעות אלקטרוליטריות? - 3 - איזה תרופות אנטי אריתמיות - 6 - קבוצת אנטיביוטיקות? - אנטי פטרתיים - 2 - תרופות פסיכיאטריות - 2 - תזונה? - פרעות נוירולוגיות - 2 - הפרעות אנדוקרניות - 4
- היפוקלמיה, היפוקלצמיה, היפומגנזמיה - סוטולול, אמיאודרון, כל התרופות שמסתיימות ב telide קווינדין, פרוקראינאמיד, דיסופירמיד - מקרולידים - קטוקונזול ואיטרקונזול - הלידול, tca - אנורקיסה ותת תזונה - דימום סאב ארכנואיד או cva - היפותירואידיזם, היפר פרה, פיאו, היפראלדוסטרוניזם
506
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי נרכשת - מה התהליך הפתופיזיולוגי שגורם לזה שהקיוטי הארוך יוביל לטורסה דה פואה? - מה הטיפול הראשוני? - 2 טיפולים למניעת התקף חוזר עד שנתקן את הטריגר שגרם לזה מלכתחילה?
- פעימה מוקדמת שנופלת על הטי - שוק - מגנזיום וקיצוב/מתן תרופות להעלת קצב לב ל 100-120
507
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני לסינדרומים מולדים: - congenital long qt syndrome * לאיזה תעלות קשורים כל אחד מהסוגים העיקריים? * לרוב איך יסתמן ובאיזה גיל? * מה הטריגר לכל אחד מהסוגים? * גורמי סיכון לטורסה דה פואה - מין - אורך qtc? -- טיפול: * טיפול תרופתי לסוגים 1+2 * מתי נשתיל דפיברילטור - 2 אופציות? * מאיזה טיפול תרופתי חשוב להימנע (כללי)
1+2 - תעלות אשלגן 3 - תעלות נתרן - יסתמנו עם סינקופה בשל טורסה דה פואה בגיל צעיר - סוג 1 - שחיה, סוג 2 - רעש חזק, סוג 3 - שינה - גורמי סיכון: מין נקבה, קיוטי ארוך מ500 - לסוג 1+2 נותנים בטא בלוקר - מטופל בסיכון גבוה/ סינקופה למרות טיפול בבטא בלוקר - דפיברילטור - מאריכי קיוטי
508
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי מולדת short qt syndrome - מה אורך הקיוטי? -
מתחת ל360
509
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי מולדת סינדרום ברוגדה: - יותר גברים או נשים - שינויים באק״ג - 2 באיזה לידים? - האם יכול לגרום לטורסה דה פואה או מוות פתאומי? - מתי נשתיל דפיברילטור? - מה ההשפעה של procrainamide? flecanaide? - מה 2 הטיפולים האפשריים?
- גברים - עליות אס טי משמעותיות בצורת מגלשה והיפוך גלי טי בלידים וי1-3 - כן - במי שהיה לו סינקופה או הפרעת קצב - חושף את המראה הקאלסי באק״ג שלעיתים יכול להיות מסווה - אבלציה אפיקרדיאלית או קווינידין
510
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי מולדת early repolarization syndrome - מה הסימן הקלאסי באק״ג? - האם זה סימן שכיח באנשים גם בלי הסינדרום? - מתי נשתיל דפיברילטור?
- j point elevation - כן - אחרי סינקופה או הפרעת קצב
511
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי מולדת catacholaminergic polymorphic vt - איך יסתמנו ובאיזה גיל? - מה הטיפול המומלץ - 2 - למה משמשים ורפמיל, פלקנייד וכריתת העצבוב הסימפטטי מצד שמאל?
- גיל צעיר עם סינקופה והפרעות קצב - חסמי בטא ודפיברילטור - מונעים התקפים חוזרים
512
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי מולדת catacholaminergic polymorphic vt - איך יסתמנו ובאיזה גיל? - מה הטיפול המומלץ - 2 - למה משמשים ורפמיל, פלקנייד וכריתת העצבוב הסימפטטי מצד שמאל?
- גיל צעיר עם סינקופה והפרעות קצב - חסמי בטא ודפיברילטור - מונעים התקפים חוזרים
513
הפרעות קצב חדריות 4. pvt - משני להארכת קיוטי מולדת האם דילטייד קרדיומיופתיה הויפרטרופיק קרדיומיופתיה הם בסיכון מוגבר לטורסה דה פואה?
כן
514
מתי נשים דפיברילטור אחרי ויאף?
אם לא זוהתה סיבה הפיכה
515
מה זה electrical storm מה זה incessant vt?
- 3 אירועים של ויאף או ויטי ב-24 שעות vt חוזר מיד לאחר חזרה לקצב סינוס
516
מה מהבאים חוזרה פרוגנוזה לא טובה בחולה עם אי ספיקת לב: - איזה מין? - איזה גיל (כללי) - איזה מחלות גופניות - 3 - איזה מחלה נפשית - 1 - 2 ממצאים בבדיקה גופנית? - הפרעה אלקטרוליטרית? - רמות ח. אורית?
- גבר - מבוגר - סכרת, מחלת לב איסכמית, מחלת כליות כרונית - דיכאון - s3, jvp - היפונתרמיה - גבוהה
517
hfpef vs. hfref - מה השכיחות של כל אחד? - מה מקטע פליטה בכל אחד? - מה זה hef with recovered ef? - מה זה hf with mildly reduced hf? * בדומה לאיזה קבוצה מטופלים?
- חצי חצי - מעל 50 או מתחת ל40 - מקטע פליטה ירוד שהשתפר וחזר לתקינות אחרי טיפול - מקטע פליטה בין 40 ל50 יותר מתאים ל hfref ההתנהגות שלהם
518
אי ספיקת לב - גורמים - מה הגורם הכי נפוץ? - 2
יל״ד מחלת לב איסכמית
519
אי ספיקת לב - תסמינים שלא היכרתי - האם יכול לגרום לסליפ אפניאה? מאיזה סוג? - תלונות גסטרו? - 3 ממה נגרם?
- central sleep apnea - בחילות הקאות ושובע מהיר מוגש ובצקת במערכת העיכול ובכבד
520
hf - בדיקה גופנית - רק מה שלא מכיר - איך מוגדרת cardiac cachexia? - מבחינת כמות ירידה במשקל וזמן? - תסמינים מלווים לקכקסיה: * בשרירים? * אינטייק * באנרגיות? * אלבומין * המוגלובין * מדדי דלקת? -- מדדים חיוניים: * מה לרוב יהיה הדופק והל״ד במחלה מתקדמת (איכותי)? * לרוב סטורציה שמורה? * האם יכול להיות חום בהחמרות? - אם יש תפליט פליאורלי לרוב באיזה צד הוא?
- 5% במשקל הגוף הלא בצקתי ב-12 חודשים - חולשת שרירים - חוסר כוח - אלבומין מתחת 3.2 - אינטייק של פחות 70% מה שצריך - אנמיה - מדדי דלקת מוגברים קצת מוגבר ולחץ דם קצת נמוך לרוב סטורציה שמורה בהחמרות יכול להיות קצת חום אם הוא חד צדדי אז בצד ימין
521
אי ספיקת לב - אבחנה - אם למטופל יש אק״ג תקין מה הסבירות שיש לו אי ספיקה סיסטולית? - מה הכלי העיקרי להערכת תפקוד הלב? - כלים מתקדמים יותר להעריך את הלב ואת האטיולוגיה - 2 - איזה 2 מרקרים ביוכימיים יכולים לסייע באבחנה? * לרוב גבוהים יותר in hfref or hfpef? * באנשים באיזה משקל רמתם יכולה להיות נמוכה? * האם הכמות עולה עם הגיל? * האם גם הפרעות אחרות שגורמות לעומס על חדר ימין יגרמו לעלייה של הורמון זה? מה למשל? - באיזה 4 סיטואציות אנחנו עלולים לשקול לעשות ביופסיה בשאלה לאטיולוגיה לאי ספיקת לב?
- נמוך מאוד - אקו - ct cardiac, mri cardiac - bnp, pro-bnp * hfref * שמנים * כן * כן - למשל pe - חשד לעמילואידוזיס, מיוקרדיטיס, דחייה אחרי השתלת לב, פגיעה בשריר הלב ע״י כימו
522
אי ספיקת לב - קו מורבידיות: - מחלה אנודקרינית - הביטוס - מחלה נשימתית? - מחלה פסיכיאטרית
- סכרת - השמנת יתר - sleep apnea - מרכזי או פריפארי - דיכאון
523
cor pulmonale - למה מתייחס מושג זה? - מה הסיבה הכי שכיחה? בבדיקה: * מה האיוושה הקלאסית? * קול לב נוסף קלאסי? * מה יהיה ה pro-pnp בבדיקה?
- אי ספיקת לב ימנית משנית למחלה ריאתית - הסיבה הכי שכיחה היא copd * tr * s3 - גבוה
524
hf - טיפול - באיזה סוג של אי ספיקת לב אין טיפול ברור שהוכיח כמשפר תמותה ולכן הטיפול הוא בעיקר לשיפור קו-מורבידיות ומכוון סימפטומים? ** טיפול ב hefpf - מי התרופה היחידה שהוכחה ככנראה מועילה בחולים אלו? - מה לגבי sacubitril + valsartan? - באיזה הפרעת קצב חשוב מאוד לטפל בחולים אלו
hfpef ספרינולקטון שיפר תוצאות אך לא מובהק סטטיסטית - כיום מאושר ל hfpef - רייט או ריתם קונטרול לאטריאל פיבריליישן
525
טיפול באי ספיקת לב אקוטית: - מה הדבר העיקרי שאותו נרצה לזהות ולטפל? * תרופה שכיחה שיכולה לגרום להחמרה באי ספיקת לב? - מה צופה תוצאה לא טובה באשפוז אקוטי - 4 * ל״ד? * עוד 3 מרקרים/ממצאים בבדיקות
- הגורם שגרם להחמרה האקוטית * nsaids - תוצאה לא טובה: * bun מוגבר * קראטינין מוגבר * pro bnp מוגבר * ל״ד מתחת ל115
526
טיפול באי ספיקת לב אקוטית - המשך: -- טיפול בעודף נוזלים * מה הטיפול העיקרי? * מה אפשר להוסיף אם לא מספיק אפקטיבי? * טיפול לא תרופתי לעודף נוזלים? * האם נמצא עדיף על משתנים? -- סינדרום קרדיו רנאלי * האם טיפול במשתנים יכול להחמיר? * מה הטיפול, לפחות לטווח קצר, במטופלים עם סינדרום קרדיו-רנאלי ותפוקת לב נמוכה? -- תרופות וזודילטוריות: * no - בעיקר מפחית פרה-לואד או אפטר לואד? * ניטרופוסיד - בעיקר פרה לואד או אפטר לואד? * באיזה סטינג בעיקר ניתן ניטרופוסיד? * מה הסיבה העיקרית עבורה ניתן וזודילטורים -- ינוטרופיקה: * מה האפקט של דופמין במינון נמוך (עד 2), בינוני (2-10) וגבוה (מעל 10) * milroinone - מה הבעיתיות איתו? * האם השימוש ביונוטרופיקה מומלץ בחולי אי ספיקת לב? * עוד יונטרופ בו משתמשים בדרך כלל?
-- טיפול בעודף נוזלים: * משתני ללואה * תיאזיד * אולטרפילטרציה * לא -- סינדרום קרדיורנאלי * כן * אינוטרופיקה -- וזודילטורה * no - בעיקר מפחית פרה לואד ע״י הרחבה ורידית, לא כזה מוריד ל״ד * ניטרופוסיד - הרחבה גם ורידי וגם עורקית ולכן מוריד לחץ דם, ניתן בעיקר כשיש מוניטורינג המודינאמי טוב * בצקת ריאות קשה -- יונוטרופיקה * וזודילטורי (מגן על הכליה) * יונוטרופי חיובי * וזוקונסטרקטיבי * מילרינון הוא יונטרופ חיובי אבל יכול לגרום לתת לחץ דם * דובטמין * לא - רק כגשר עד שהלב יתאושש או שניתן טיפול מכני שיסייע ללב/השתלה
527
טיפול באי ספיקת לב אקוטית בהתאם להסתמנות: - מה הטיפול העיקרי למטופל שמגיע עם עודף נוזלים? - מה 3 התרופות + עוד טיפול תומך במטופל שמגיע עם גודש ריאתי וקושי נשימתי משמעותי? * אם נותנים וזודילטורים מה צריך לוודא? - מה הטיפול העיקרי בחולה עם החמרה באי ספיקת לב ו low output? - 2 - בחולה עם שוק קרדיוגני - 1
- משתנים -- גודש ריאתי * משתנים * וזודילטורים - יעיל בחולים עם גודש ריאתי אקוטי. לוודא שלחץ הדם תקין לפני * אופייטים * חמצן -- low output * וזודילטורים * יונוטרופיקה -- שוק קרדיוגני - יונוטרופיקה
528
hfref - טיפול - 2 תרופות שמומלצות לכל החולים לא משנה מה * איזה אייס מומלצים? * איזה בטא בלוקרים? * מינון נמוך או גבוה? * האם מומלץ לשלב 2 או יותר מהבאים: אייס, ארב, aliskiren? - מה התרופה הראשונה שנוסיף בחולה סימפטומטי? * 2 תופעות לוואי עיקריות שיש לכל החברים בקבוצה? * 1 תופעת לוואי שיש לספרינולקטון אבל אין לאלפרנון? -- שילוב של 2 תרופות שאפשר לתת בחולים שלא יכולים לקחת אייס או ארב? -- תרופה שאפשר לתת אם החולה הגיב לאייס/ארב אך עדיין סימפטומטי? * מאיזה 2 רכיבים מורכבת? * כמה מרווח צריך בינה לבין מתן האייס/ארב האחרון? * למה לא משלבים אייס וסקוביטריל? -- למי נוסיף ivabradine - 3 תנאים * באיזה תרופות כבר מטופלים? * מה קצב הלב שלהם? * מה המקצב? -- תרופה שאפשר להוסיף ללא קשר לנוכחות או היעדר סכרת? -- omecamtiv mecarbil * מה עושה? * לאיזה חולים עשוי להתאים? -- דיגוקסין - מתי משתמשים בו בטיפול כיום? -- מה התפקיד של משתנים בטיפול? -- מה התפקיד של חסמי סידן דה הידרופרמידינים ונון דה הידרופרמידינים באי ספיקת לב? -- סטטינים * האם מפחיתים פיתוח כשל לב? * האם משפרים את המצב כשיש כבר אי ספיקת לב? * קיצר - מה האינדיקציה לתת אותם -- האם שמן דגים הראלה יעילית?
1. ace/arb + beta blocker * כל האייס אפשריים * בטא בלוקרים: מטופרלול, ביסופרולול וקרבדילול * המינון הגבוה ביותר שנסבל ע״י המטופל * שילוב אינו מומלץ עדיף רק אייס או ארב 2. ספירונולקטון או אלפרנון - היפרקלמיה והחמרה בתפקוד הכלייתי - ספרינולקטון - גניקומסטיה 3. hydralazine + no 4. arni - valsartan + sacubitril (nylpresin inhibiotor which increases levels of ANP * 36 שעות * מגביר סיכוי לאנג׳יואדמה 5. ivabradine: * מטופלים כבד באייס/ארב/ארני + בטא בלוקר + ספירונולקטון * קצב מעל 70 * סינוס 6. sglt2i 7. יונטרופיקה שניתן לתת פראוז * חולים עם מקטע פליטה נמוך 8. אחד מהקווים האחרונים כשהמטופל נשאר סימפטומטי 9. עוזרים לסימפטומטים, לא משפרים פרוגנוזה 10. נון דה הידרופרמידינים - לא מומלצים, דה הידרופרמידינים אפשריים לאיזון לחץ דם 11. סטטינים - מונעים אי ספיקת לב בגלל השפעה על מחלת לב איסכמית - לא משפרים את המצב כשיש כבר אי ספיקת לב ללא מחלה איסכמית - קיצר ניתן אותם רק באינדיקציה של מחלה איסכמית 12. שמן דגים - יעילות קלה
529
hfref - טיפול - 2 תרופות שמומלצות לכל החולים לא משנה מה * איזה אייס מומלצים? * איזה בטא בלוקרים? * מינון נמוך או גבוה? * האם מומלץ לשלב 2 או יותר מהבאים: אייס, ארב, aliskiren? - מה התרופה הראשונה שנוסיף בחולה סימפטומטי? * 2 תופעות לוואי עיקריות שיש לכל החברים בקבוצה? * 1 תופעת לוואי שיש לספרינולקטון אבל אין לאלפרנון? -- שילוב של 2 תרופות שאפשר לתת בחולים שלא יכולים לקחת אייס או ארב? -- תרופה שאפשר לתת אם החולה הגיב לאייס/ארב אך עדיין סימפטומטי? * מאיזה 2 רכיבים מורכבת? * כמה מרווח צריך בינה לבין מתן האייס/ארב האחרון? * למה לא משלבים אייס וסקוביטריל? -- למי נוסיף ivabradine - 3 תנאים * באיזה תרופות כבר מטופלים? * מה קצב הלב שלהם? * מה המקצב? -- תרופה שאפשר להוסיף ללא קשר לנוכחות או היעדר סכרת? -- omecamtiv mecarbil * מה עושה? * לאיזה חולים עשוי להתאים? -- דיגוקסין - מתי משתמשים בו בטיפול כיום? -- מה התפקיד של משתנים בטיפול? -- מה התפקיד של חסמי סידן דה הידרופרמידינים ונון דה הידרופרמידינים באי ספיקת לב? -- סטטינים * האם מפחיתים פיתוח כשל לב? * האם משפרים את המצב כשיש כבר אי ספיקת לב? * קיצר - מה האינדיקציה לתת אותם -- האם שמן דגים הראלה יעילית? - לאיזה חולים השמת קוצב דו חדרי עוזרת * רוחב qrs * סוג הפרעת קצב
1. ace/arb + beta blocker * כל האייס אפשריים * בטא בלוקרים: מטופרלול, ביסופרולול וקרבדילול * המינון הגבוה ביותר שנסבל ע״י המטופל * שילוב אינו מומלץ עדיף רק אייס או ארב 2. ספירונולקטון או אלפרנון - היפרקלמיה והחמרה בתפקוד הכלייתי - ספרינולקטון - גניקומסטיה 3. hydralazine + no 4. arni - valsartan + sacubitril (nylpresin inhibiotor which increases levels of ANP * 36 שעות * מגביר סיכוי לאנג׳יואדמה 5. ivabradine: * מטופלים כבד באייס/ארב/ארני + בטא בלוקר + ספירונולקטון * קצב מעל 70 * סינוס 6. sglt2i 7. יונטרופיקה שניתן לתת פראוז * חולים עם מקטע פליטה נמוך 8. אחד מהקווים האחרונים כשהמטופל נשאר סימפטומטי 9. עוזרים לסימפטומטים, לא משפרים פרוגנוזה 10. נון דה הידרופרמידינים - לא מומלצים, דה הידרופרמידינים אפשריים לאיזון לחץ דם 11. סטטינים - מונעים אי ספיקת לב בגלל השפעה על מחלת לב איסכמית - לא משפרים את המצב כשיש כבר אי ספיקת לב ללא מחלה איסכמית - קיצר ניתן אותם רק באינדיקציה של מחלה איסכמית 12. שמן דגים - יעילות קלה 13. רחב מ150 מילישניות עם אל ביביבי
530
אי ספיקת לב - טיפול בקו-מורבידיות - טיפול ב osa? - מה הטיפול המומלץ באנמיה של חסר ברזל? * האם ברזל פומי או אריתרופואטין הראו יעילות? - טיפול בaf * מה 2 התרופות שהן ריתם קונטרול המועדפות?
- cpap - ברזל לוריד * לא - אמיאודרון defetilide
531
השתלת דפיברילטור בחויל אי ספיקת לב - חולים שעברו הפרעת קצב מסכנת חיים - האם נשתיל? - החל מאיזה מקטע פליטה נשתיל לכולם? - החל מאיזה מקטע פליטה נשתיל לכל חולה שעבר התקף לב?
- כן - 35 - 30
532
חולי אי ספיקת לב - 2 חיסונים מומלצים
- פניאומוקוק - שפעת
533
יל״ד ריאתי: -- פתופיזיולוגיה - מה קורה לערכים הבאים לאורך המחלה * CO * Pulmonary Artery Pressure * Pulmonary Vascular Resistance * Right Atriam Pressure
- הקרדיאק אאוטפוט נשאר סביר עד אשר הלחץ נהיה גבוה מידי ואז יש ירידה בתפוקה הלבבית ואיתה גם ירידה בלחץ הריאתי - התנגודת הריאתית עולה לכל אורך המחלה - לקראת הסוף עם ירידה בקרדיאק אאוטפוט הלחץ העלייה וחדר ימין עולה
534
יל״ד ריאתי - קליניקה - מה התסמינים הקלאסיים - 2 - מה תסמינים היותר מתקדמים - 3 --בבדיקה: * איך ישמע קול 2 * איזה איוושה היא נפוצה? * האם נפוץ לשמוע קול אס 3 ו-4?
- דיספניאה, עייפות - סינקופה, כאבים בחזה, בצקות * יהיה רכיב פי 2 מודגש * tr * כן
535
יל״ד ריאתי - אבחנה - לאחר שעלה חשד מאנמנזה, בדיקה גופנית, אק״ג או צילום חזה - מה לרוב בדיקת הסקר הראשונה? * איזה מראה של חדר ימין תומך באבחנה? * איזה לחץ ריאתי סיסטולי? * איזה אטיולוגיה ליל״ד ריאתי לפעמים אפשר לראות כבר באקו? * אם אין איזו הפרעה באקו אי אפשר להעריך לחץ דם ריאתי? - איזה בדיקה לא פולשנית לפעמים עושים כדי להפריד בין אטיולוגיה לבבית לריאתית לתסמינים?
- אק״ג עם מבחן בועות * מורחב או מעובה * לחץ סיסטולי מעל 35 * מחלה של לב שמאל * tr - מבחן מאמץ קרדיו-פולמונאלי
536
יל״ד ריאתי - אבחנה - המשך ** מבחנים לא פולשניים מומלצים** - איך מומלץ לבחון אם האטיולוגיה היא ריאתית? * מה קורה לרוב ל dlcoa ביל״ד ריאתי? - הדמיה שמומלת לכולם לעשות? * האם יכול לתרום לאבחנה של יל״ד ריאתי? * האם יכול לתרום להבנת הסיבה? - האם מבחן שינה מומלץ לכולם? * למה? - איזה בדיקה נעשה אם אנחנו חושדים באמבוליות או שהגורם לא ברור? * מה התפקיד של סיטי אנג׳יו בהקשר של cteph? * איך עושים אבחנה דפנטיבית? - סרולוגיה * איזה סרולוגיה ויראלית מומלץ? * ראומטולוגית - 3 * סקרינינג לשימוש בחומרים * 2 מרקרים שמעריכים חומרה?
- תפקודי ריאה * מופחת - ct ריאה * כן אפשר לראות הגדלה של עורקי או ורידי הריאה * כן - יכול להראות מחלת ריאה או מחלה בכלי הדם - מבחן שינה מומלץ לכולם כי חולים עם יל״ד ריאתי יכולים לסבול מדה סטורציה בשינה גם ללא אפניאה - vq scan * להעריך את עומס המחלה לפני ניתוח * צנתור ימני - סרולוגי * hiv * rf, ana, anti-scl-70 * שימוש במטמפתמינים * bnp & pro-bnp
537
יל״ד ריאתי - אבחנה - מה הגולד סטנדרט? * איזה לחץ ממוצע נרצה לזהות? * איך נבדיל מיל״ד פרה ופוסט קפילרי? * מה ההתנגדות ביל״ד פרה ופוסט קפילרי? * אז מה זה אומר אם הלחץ הוא מעל 15 אבל ההתנגדות מעל 3? * אם הלחץ מתחת ל15 אבל ההתנגדות מתחת ל3? - איזה עובד בדיקה אפשר לעשות תוך כדי הצינתור? * לרוב כשמה האטיולוגיה ליל״ד הריאתי - 2 * איזה חומר נותנים? * מה נחשבת תגובה חיובית - 3 רכיבים
- צינתור ימני * מעל 20 * נבדוק וודג׳ פרשר ונראה אם מעלה 15 (פוסט קפילרי) או מתחת ל15 (פרה קפילרי) * עם פוסט קפילרי ההתנגדות תהיה מתחת ל3 ופרה קפילרי יהיה מעל 3 * אם הוודג׳ הוא מעל 15 אבל ההתנגדות היא מעל 3 - זה פוסט + פרה קפילרי * אם הלחץ מתחת ל15 אבל התנגדות מתחת ל3 - זה לא יתר לחץ דם ריאתי - בדיקת וזוראקטיביות * pah אדיופתי או גנטי * no * רוצים לראות ירידה של מעל 10 בלחץ, ללחץ של מתחת ל40 ללא ירידה בתפוקה הלבבית
538
יל״ד ריאתי - גורמים - מה 3 הגורמים ליל״ד פרה קפילרי מבודד? - מה הגורם ליל״ד פוסט קפילרי מבודד? - מה הגורם ליל״ד פוסט ופרה קפילרי?
- cteph - pah - מחלת ריאה מחלת לב שמאל - מחלת לב שמאל שהתקדמה
539
pah - קלסיפיקציה: - קבוצה 1 * מה היא? * האם זו אטיולוגיה שכיחה? -- גורמים ל pah 1. הצורה האדיופתית - באיזה גיל ומין מופיעה יותר? 2. איזה מחלה מולדת יכולה לגרום לזה? * כאשר התנגודת היא מתחת לאיזה ערך עוד אפשר לתקן? 3. איזה מחלה ראומטית? * האם לרוב בצורה השטחית או המפושטת? 4. איזה פתולוגיה באיבר אחר? 5. זיהום - האם יש קשר לשלב הזיהום בהיאיוי ופיתוח יל״ד ריאתי?
- pah - לא שכיח 1. נשים בגיל 60 2. מחלת לב מבנית מולדת - אם התנגודת הריאתית היא מתחת ל-3 ניתן לתקן 3. סקלרודרמה - לרוב דווקא הצורה השטחית 4. יל״ד פורטלי 5. hiv - ללא קשר לשלב בזיהום
540
pah - קלסיפיקציה: - קבוצה 2: * מה זה? * מה שכיחות אטיולוגיה זו? * נגרם יותר ב hfref or hfpef? - קבוצה 3 * מה זה? * מה שכיחות אטיולוגיה זו? - קבוצה 4: * לרוב יתפתח אחרי תרומבוס אחד או כמה? * לאיזה % לא הייתה בכלל היסטוריה של pe? - קבוצה 5 * מה זה? * איזה מחלה ראומטולוגית? * איזה מחלה המטולוגית? * איזה מזהם? - לרוב יש יל״ד ריאתי כאשר המזהם גורם למחלה בעוד איזה איבר? - איך מאבחנים - 2
- מחלת לב שמאלית - הכי שכיחה - hfpef - מחלה ריאתית - השניה הכי שכיחה - כמה - 25% - סיבות מעורבות * סרקואידוזיס * אנמיה חרמשית * שיסטומטוזיס - כבד וטחול - זיהוי ביצים בשתן/צואה
541
טיפול תרופתי ב pah - מה 3 הקבוצות תרופות הרלוונטיות? - האם נוטים להתחיל טיפול מוקדם או במחלה מתקדמת כבר? 1. פרוסטגלנדינים - מה הפרוסטגלנדין שמעניין אותנו? * epoprostenol - דרך מתן * treprostinil - דרך מתן - 3 * iloprost - דרך מתן * selexipag - דרך מתן? 2. אנטגוניסטים לרצפטור לאדותלין * מה הסיומת של כולם? * bosentan * mecitentan * ambrisentan 3. no * מה מנגנון הפעילת של תרופות שמגבירות no? * מה הסיומת של כולם? Riociguat - מה המנגנון שלו? - למה חוץ מ pah מאושר?
פרוסטגלנידים מעכבי אנדותלין מגבירי no - מוקדם - פרוסטציקלין * iv * iv, sc, inhaled * inhaled * po sentan - מעכבי pde - sendanafil ועוד אחד שנגמר ב nafil - מגביר ציאקליק ג׳י אם פי - מאושר גם לטיפול ב cteph בחולים שאינו מועמדים לטיפול ניתוחי
542
טיפול ב pah - גישה - איך נטפל בחולים שבצינתור היו וזוראקטיביים - בחולים שלא * כמה תרופות ניתן? * אם הם בסיכון גבוה מה השילוב? * אם בסיכון נמוך? - ואם 2 לא עוזר מה נעשה?
- חסמי סידן * סיכון נמוך - לרוב שילוב של מעכבי פידיאי5 עם בוסנטן ששניהם ניתנים פראוז * סיכון גבוה - 2 תרופות שאחת מהן פרוסטציקלין שניתן לוריד - טיפול משולש
543
544
מה האיוושה הכי אופיינית בחום ראומטי אקוטי וכרוני
אקוטי - mr כוני - ms
545
סיבוכים אחרי צינתור: -- רה סטנוזיס * תוך כמה זמן קורה? * לרוב איך יסתמן? * האם שכיח שיסתמן כאוטם לבבי? * מה הטיפול? * גורמי סיכון לרה-סטנוזיס - מחלת רקע - גודל העורק - אורך הסטנט * איזה סטנטים פחות גורמים לרה-סטנוזיס -- in stent thrombosis * מה זה אקוטי? * סאב אקוטי? * מאוחר? * מאוחר מאוד? * מי השכיחים? * איך לרוב יסתמן קלינית תרומבוזיס בסטנט? * האם סטנטים מפרישי תרופה גורמים ליותר תרומבוזיס?
-- רה סטנוזיס * לרוב תוך 12חודשים * יתסמן עם כאב בחזה ולא כאוטם * הטיפול הוא צינתור והנחת סטנט נוסף * גורמי סיכון - סכרת - עורק קטן - סטנט ארוך * מצופי תרופה -- תרומבוזיס בסטנט * תוך יום * 1-30 יום * 30 יום עד שנה (פחות שכיח) * מעל שנה (פחות שכיח) * כאוטם לבבי *לא
546
תסחיף כולסטרול: - כמה זמן אחרי צינתור קורה (טווח) - יכול גם להתחיל אחרי התחלת איזה טיפול תרופתי? - תופעות סיסטמיות שכיחות? - 3 - תופעות עוריות שכיחות - 2 - האם שכיח שמלווה בעדות לאמבוליות לאיברים אחרים? -- מעבדה: * ממצא בספירה? * בכימיה? * האם מדדי דלקת מוחשים * איך המשלים? * דרך יחסית לא פולשנית לאפיין? -- כליה * לאיזה ממצא בפתולוגיה מוביל? * מה נמצא בשתן? - מה הטיפול?
1-14 יום - אנטיקואגולציה - חום, כאבי בטן, ירידה במשקל - ליבידורטיקולריס, בוהן כחולה - כן אאוזינופיליה החמרה בתפקודי כליה - esr גבוה, משלים נמוך - ביופסיה מנגע עורי שמראה כולסטרול - fsgs - אאוזינופילים - אין טיפול - איזון גורמי סיכון
547
טיפול שלא משפר תמותה אך מפחית אשפוזים. בhfpef?
arb
548
3 הממצאם העיקריים בהאזנה בחולה עם היצרות מיטראלית
- הדגשת קול ראשון - opening snap דיאסטולי - איוושה דיאסטולית
549
4 ממצאים בהאזנה ביל״ד ריאתי
- איוושה של tr - הדגשה של קול 2 - קול 3 ו-4 של לב ימין

מבחני גמר - פנימית (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions