גסטרואנטרולוגיה - מערכת העיכול Flashcards
מה 2 החומרים העיקריים שנספגים באיליום הטרמינאלי?
ויטמין בי 12
מלחי מרה
שלשול סקרטורי לעומת שילשול בנובע מחוסר בפיגה - מי ישתפר אם נפסיק לאכול?
שלשול של בעיית ספיגה.
לעומת זאת שלשול סקרטורי ימשיך
Rome criteria - לאבחון אי בי אס:
- מה צריך להיות משך + תדירות הסימפטומים כדי שבכלל נוכל לגשת ולחשוב על אבחן?
- איזה תסמין דרוש?
- עם כמה מתוך 3 הקריטריונים הבאים צריך להגיע ומה 3 הקריטריונים?
- מה יש לשלול?
- כאב בטן חוזרים, לפחות יום בשבוע ב-3 החודשים האחרונים והתסמינים החלו לפני יותר מחצי שנה
- תסמין חובה - כאב בטן לפחות יום בשבוע שמגיע עם 2 מתוך 3 הבאים:
- כאב הבטן קשור ביציאה (לדעתי גם אם מוקל וגם אם מחמיר)
- יש שינוי בתדירות היציאות
- יש שינוי במרקם היציאות
- יש לשלול דגלים אדומים לבעיה אורגנית כמו: אנמיה של חסר ברזל, כאב מעיר משינה, ירידה במשקל, היסטוריה משפחתית של מחלת מעי דלקתית או ממאירות, בן 50 ומעלה שמעולם לא עשה סקרינינג לסרטן המעי הגס, דם בצואה וכו׳
עד לאן מגיעה סיגמאודוסקופיה ולרוב למה משמשת?
עד לפלקסורה הספלנית
משמשת לאבחון מחלות מעי דיסטליות במטופלים צעירים אצלם אין חשש משמעותי לממאירות של הקולון
מה בודקים במנומטריה של דרכי המרה?
מתי לרוב נצטרך את זה?
את הלחצים בספינקטר של אודי. לרוב במטופל עם כאבי בטן ממקור מרה שאינם מוסברים
הריסון21
– dumping syndrome
* הקליניקה מחולקת ל-2 שלבים
- מה 2 השלבים?
- מתי קורה כל אחד אחרי האוכל?
- מה התסמינים בכל אחד?
- מה הסיבות לתסמינים בכל אחד?
- לרוב הסינדרום הזה קורה בחולים שעברו איזה התערבות?
- לרוב הסינדרום הזה קורה אחרי איזה סוג של ארוחות?
התסמינים מורכבים מ-2 שלבים:
** שלב ראשון:
- 15-30 דקות לאחר הארוחה
- בחילה, התכווצויות בטניות כואבות, שלשול, גרעפסים. בנוסף גם טכיקרדיה, דפיקות לב, הזעה וסחרחורות
- נגרם מהתרוקנות מהירה של תוכן היפראוסמולרי מהקיבה למעי הדק מה שגורם למעבר נוזלים מהיר מהדם למעי והרחבתו באופן מהיר
** שלב שני:
- מתרחש 90 דקות עד 3 שעות אחרי ארוחה
- תסמינים אוטונומיים כמו טכיקרדיה, פלפיטציות, הזעה, סחרחורת - המחשבה שמדובר בתגובה וזומוטורית להיפוגליקמיה משנית להפרשת אינסולין מוגזמת
** גורמי סיכון:
- קורה בעיקר באנשים לאחר ניתוח מסוג וגוטומי + דריאנג׳ או בילרות (במיוחד בילרות׳)
* בעיקר אחרי ארוחות של סוכרים פשוטים כמו סוקרוז
הריסון21
- דאמפינג סינדרום - טיפול
- מה הטיפול העיקרי?
- מה ההמלצות התזונתיות בטיפול זה?
- איזה תרופות יכולות לסייע עם הסימפטומים (כללי)?
- תרופה שמסייעת בתסמינים המאוחרים ומה המנגנון שלה?
- תרופה שמסייעת גם בתסמינים וגם מאפשרת לעלות במשקל?
דאמפינג סינדרום - טיפול:
- שינוי תזונתי - הרבה (6) ארוחות קטנות ביום ללא סוכרים פשוטים וללא שתייה מרובה תוך כדי הארוחה
- תרופות נוגדות שלשול ואנטי כולינרגיות יכולות לסייע בשלשול
- acarbose - מעכבת עיכול פחמימות פשוטות אחרי שעוכלו - מסייע למנוע את התסמינים המאוחרים של דאמפינג סינדרום
- octreotide - מסייעות במקרים רפרקטוריים לשינוי תזנותי, מפחית תסמינים ומעלה במשקל
לא יודע אם זה חשוב - אבל מה הסיבה הכי שכיחה לכאב בטן?
כאב בטן לא ספציפי
עד כמה החומרים הבאים הם מגרים חזקים של הפריטוניאום
- דם
- צואה
- שתן
- מרה
- מיצי לבלב
- מיצי קיבה
- חלש
- חלש
- חלש
- חלש
- חזק
- חזק
כאבי בטן
- האם כאבים של חסימות במערכת המרה ובכיס המרה הם קוליקיים או קבועים?
- כאב של חסימה בצינור הלבלב (פנקראטיטיס) - איך מושפע מתנוחה?
- לרוב הם קבועים ולכן השם ביליארי קוליק הוא מטעה
- חסימה שגורמת להרחבה של צינור הלבלב לרוב מוחמרת בשכיבה ומוקלת בישיבה.
אם יש קרע של אניוריזמה אאורטית בטנית - לאן לרוב יקרין הכאב?
- האם הפרזנטציה חייבת להיות דרמטית של חולה שקורס?
- לכיוון המותן, האגן והמפשעה
- לא - יכול לקחת כמה ימים של כאב עד שהחולה קורס
c1 esterase deficiency
- לאיזה מחלה גורם?
- לאיזה תסמינים גסטרו גורם?
- הרדיטרי אנג׳יואדמה
- התקפים של כאבי בטן
הרעלה של איזה מתכת גורמת לכאבי בטן?
איזה מחלה מטבולית גורמת לכאבי בטן?
הכאב ב-2 המקרים האלו יזכיר כאב בטן שיש באיזה מחלה מכנית של הבטן ולמה?
הרעלת עופרת
פורפיריה
שניהם יזכירו כאב של חסימת מעי כי בשניהם יש היפרפריסטלטיקה של המעי
באיזה מקרה של פריטוניטיס לא יהיו סימנים של פריטוניטיס בבדיקה גופנית? (הכוונה למיקום הפריטוניטיס)
בפריטוניטיס אגנית לא יהיו סימנים בבדיקת בטן ולכן צריך לעשות בדיקה אגנית ורקטלית
במקרה שחושבים על חסימת קולון - איזה חומר ניגוד כדאי לתת?
בחוקן ולא לתת למטופל לבלוע בריום
איך עובדת בדיקה הידה?
- לאיזה פתולוגיות עיקריות היא טובה לאבחנה? - 3
- מזריקים לוריד טקנציום מסומן שנספג ע״י הפטוציטים ומופרש למרה ולאחר מכן מצלמים לראות את תנועתו בנוזלי המרה
- אם:
- אין מילוי של כיס המרה - אבחנתי לכוליציסטיטיס
- אם אין מילוי של צינור המרה המשותף - אבחנתי לחסימה של הסי בי די וכולנגיטיס
- אם יוצא לחלל הבטן - סימן לדלף מרה
בחולה עם אפנדציטיס שלפתע כאבו מוקל - על מה יש לחשוב?
פרפורציה של התוספתן
מה זה:
- globus pharyngeus
* האם מקשה בבליעה?
* למה לרוב קשור?
- transfer dysphagia
- תחושה של גוש בגרון, ללא קושי בבליעה (להפך, מוקל בבליעה). קשור להפרעות נפשיות
- כאשר בולעים מזון/נוזלים נכנסים לאורופורינקס וגורמים לאספירציה
מה ההבדל בין דיספגיה מוטורית לדיספגיה סטרוקטורלית?
מוטורית - קשור לרוב למשהו נוירולוגי - פריסטלטיקה לא תקינה של האורופרינקס והושט או הרפיה לא נכונה של הספינקטרים.
- סטרוקטורית - קשה לאנטומיה של האורופרינקס והשוט שהם קטנים מידי ביחס לביס שמנסים לבלוע
דיספגיה-אורו-פרינג׳יאלית:
- מה זו דיספגיה אורלית?
* מה מאפיין דיספגיה זו? - 2
- מה זו דיספגיה פרינג׳יאלית?
* מה מאפיין דיספגיה זו (מבחינת תסמינים)? - 2
מה בדיקת הבחירה בחשד לדיספגיה אורופרנגיאלית
– דיספגיה אורלית - קושי ביצירת בולוס שיבלע. מאופיינת בריור וגם באספירציות
– דיספגיה פרנג׳יאלית:
* קושי להעביר את המזון מהפרינקס לושט
* יתאפיין בחוסר תפקוד של עצבים קרניאליים וצרידות
vfss - video fluroscopic swallowing study
דיספגיה ושטית:
- מה מימדי ושט תקינה?
- מה מימדי ושט שלרוב תגרום לדיספגיה ושטית של מוצקים?
- מה בדיקת הבחירה אם חושדית בדיספגיה ושטית? למה שניקח ביופסיה תוך כדי?
- איזה בדיקה תפקודית יותר אפשר לעשות אם לא מצאנו ממצא בגסטרו?
- 2 על 3 ס״מ
- קוטר קטן מ1.3 ס״מ
- גסטרוסקופיה + ביופסיה לשלול או לאבחן אאוזינופיליק אסופגיטיס
- מנומטריה לזהות הפרעות בפריסטלטיקה
** מבוסס על טבלא 44-2 מהריסון 21**
גישה לחולה עם דיספגיה - באין איזה 2 סוגי דיספגיה בראש ובראשונה נבדיל?
איך נעשה את ההבדל הזה?
– דיספגיה אורו-פרנג׳יאלית
* לאיזה 2 אטיולוגיות נחלק אותה?
* את האטיולוגיה התפקודית - 3 סיבות נוירולוגיות שכיחות, וסיבה אחת מיוגנית שכיחה (איזה סוג שריר)
* האטיולוגיה האנטומית - - 3 סיבות אנטומיות שכיחות
– דיספגיה אסופג׳יאלית:
* דבר ראשון נבדיל בין דיספגיה תפקודית לבין אנטומית - איך נעשה את ההבדלה הזאת?
* 2 הפרעות תפקודיות?
* איזה מחלה סיסטמית תגרום להפרעה תפקודית?
* פגיעה בשריר חלק או משורטט תגורם לפגיעה תפקודית שתגרום לדיספגיה אסופג׳יאלית?
- הפרעות אנטומיות
- 2 הפרעות אנטומיות שגורמות לאודינופגיה בנוסף לדיספגיה
- 2 הפרעות אנטומיות שגורמות להפרעה אינטרמיטנטית?
- 2 הפרעות שגורמות להפרעה משתנה בבליעה?
- ## הפרעה אחת שגורמת להפרעה פרוגרסיבית בבליעה?
– דיספגיה אורופרנג׳יאלית - יותר קשר לתסמינים של קושי להתחיל את הבליעה. הקושי הוא בעיקר בפה ובגרון ובאה במקביל עם תסמינים של אף אוזן וגורן (שיעול, אספירציות, צרידות)
– דיספגיה ושטית - יותר קשה להמשיך את הבליעה, הקושי הוא בעיקר בחזה ובצוואר. תחושה של תקיעות מזון
– דיספגיה אורו-פרנג׳יאלית
** propulsive disorder - כלומר הפרעה פונקציונאלית בתפקוד העצבים והשרירים:
- als
- שבץ
- פרקינסון
- מחלות שריר משורטט
** הפרעה אנטומית:
- cervical web
- zanker diverticuli
- neoplasm
– דיספגיה ושטית:
** דיספגיה תפקודית (פרופולסיב) תהיה גם של נוזלים וגם של מוצקים בעוד אנטומית תהיה רק של מוצקים ואם ההפרעה האנטומית ממשיכה (כמו גידול) יכולה להופיע הפרעה בנוזלים.
** דיספגיה תפקודית:
- אכלזיה
- gerd שגורם לפגיעה בפריסטלטיקה
- סקלרודרמה
- חלק כי שריר חלק הוא יותר בחלק התחתון של הושט
** דיספגיה אנטומית:
- אסופגיטיס כימית (למשל מכדורים), אסופגיטיס זיהומית - דיספגיה + אודינופגיה
- הפרעה אינטרמיטנטית - שצקי רינג ואסופג׳יאל ווב
- סטריקטורה פפטית ואזונופילק אסופגיטיס
- ממאירות
2 מחלות שמההתחלה מאופיינות בדיספגיה לנוזלים ומוצקים?
מחלה שמאופיינת בדיספגיה + כאבים בחזה?
des - diffuse esophagial spasm - כל הושט מתכווצת אך הספינקטר כן נרפה (לכן זו לא אכלזיה)
אכלזיה
des
2 מחלות שמההתחלה מאופיינות בדיספגיה לנוזלים ומוצקים?
מחלה שמאופיינת בדיספגיה + כאבים בחזה?
des - diffuse esophagial spasm - כל הושט מתכווצת אך הספינקטר כן נרפה (לכן זו לא אכלזיה)
אכלזיה
des
טיפול בדיספגיה:
- דיספגיה אורופרנג׳יאלית?
* מה עיקר הטיפול? - 2
* האם דיספגיה אחרי שבץ לרוב משתפרת אחרי כמה שבועות?
- ריפוי בעיסוק והסמכת מזון למניעת אספירציות
- כן
דימום gi
- מה מקור הדימום העליון הכי שכיח?
- פפטיק אולצר
דימום gi
מבוסס על טבלא 48-1 מהריסון 21
– גישה לטיפול במטופל עם דימום עליון + כיב פפטי
* איזה 3 ממצאים באנדוסקופיה מעידים על סיכון גבוה לדימום חוזר?
* איזה 2 ממצאים על סיכון נמוך יותר?
* לאיזה מהממצאים האלו נעשה התערבות באנדוסקופיה?
* איזה תרופה ניתן אחרי האנדו? מה פי היי המטרה?
* איזה תזונה ניתן אחרי האנדו?
* כמה זמן נשאיר בבית חולים?
– ממצאים בסיכון גבוה:
* דימום פעיל
* כלי חשוף
* קריש דבוק
- נטפל באנדוסקופיה
- אחרי האנדו ניתן טיפול בפיפי איי במינון גבוה לוריד עם פי היי מטרה של 6 ומעלה
- ניתן תזונה צלולה ליומיים
- נשחרר אחרי 3 ימים?
– ממצאים בסיכון נמוך?
* נקודה פיגמנטרית שטוחה
* כיב עם רצפה נקייה
* איך צורך בטיפול במהלך האנדו
* אחרי האנדו פפי במינון רגיל
* בכיב נקי - תזונה רגילהף בכיב פיגמנטרי שטוח - נוזלים ליום אחד
* בכיב נקי - נשחרר אחרי האנדו, כיב פיגמנטרי שטוח - נשחרר אחרי 1-2 ימים
דימום gi
– דימום מכיב - מניעה:
** בדיקה לאיזה חיידק יש לבצע?
** איזה תרופה כדאי להפסיק?
- ואם אי אפשר להפסיק מה ההמלצה?
** האם להמליץ אספירין למניעה ראשונית? שניונית?
** איזה טיפול תרופתי יכול למנוע דימום חוזר?
- אם הדימום לא קרה מהליקובקטר או נסיידס, לכמה זמן צריך להמשיך לקחת פפי?
** הליקובקטר
** נסיידס ואם אי אפשר עדיף מעכבי קוקס 2
** הפסקת אספירין
- למניעה ראשונית - להפסיק
- למניעה שניונית - לחדש תוך 1-7 ימים, מעלה סיכון להפרעות איסכמיות ולא מפחית סיכון לחזרת הדימום
** פפי
- לתמיד
דימום gi
מבוסס על טבלא 48-1 מהריסון 21
– דימום מאלורי וייס - מה לרוב המיקום?
* האם נטפל באנדוסקופיה עצמה - 2 אפשרויות?
* מה התזונה אחרי ולכמה זמן - 2 אפשרויות?
* טיפול תרופתי שאפשר לתת כדי למנוע המשך דימום?
* לכמה זמן נאשפז - 2 אפשרויות?
– צומת קיבה-ושט
** אם יש דימום פעיל נטפל באנדו, אם לא לא צריך טיפול (אלא רק אנדו אבחנתי שבו רואים שזה מלורי וייס)
** יש דימום - נוזלים צלולים ליום אחד, אם אין דימום - תזונה רגילה
** טיפול אנטי-אמטי
** אם אין דימום פעיל אפשר לשחרר מיד אחרי האנדו, אם יש נשאיר ל-1-2 ימים
דימום gi
– דימום מדליות
* מאיזה 2 מרביבים מורכב הטיפול בדימום מדליות?
* איזה 2 תרופות אפשריות?
* חוץ מתרופה לשליטה על הדימום איזה עוד תרופה צריך לקבל מטופל שחמתי שמסתמן עם דימום מדליות?
* איזה 2 אנטיביוטיקות הן אפשריות?
* איזה טיפול אפשרי בחולה עם דימום שלא מפסיק/ דימומים חוזרים / מחלה כבדית מאוד מתקדמת (צ׳יילד פיוג בי או סי)
* טיפול אנדוסקופי מאוד מתקדם לעצירת דימום?
– איך נמנע דימומים חוזרים - 2 טיפולים
** טיפול אנדוסקופי (באנד ליגישיין) + טיפול תרופתי
* אוקטקואיד (סומטוסטטין) או טליפרסין
* אנטיביוטיקה - פלורוקוונולון או צפטריאקסון
* tips
* טמפונדה ע״י בלון
** מניעת דימומים חוזרים - בטא בלוקרים לא ספציפיים ואנדוסקופיות חוזרות לקשירת הדליות
דימום gi
– מחלה ארוזיבית
* באיזה מיקומים יכולה לקרות - 3?
* האם לרוב גורמת לדימום משמעותי?
* מה גורם הסיכון הכי משמעותי לארוזיות אלו?
* עוד 3 גורמי סיכון?
* מה הכוונה סטרס?, לנסות לתת 4 דוגמאות?
* מה עושים כדי למנוע ארוזיות משניות לסטרס
- ושט, קיבה תריסריון
- לרוב לא גורמים לדימום משמעותי
- שימוש בנסיידס
- הליקובקטר, אלכוהול וסטרס
- סטרס הכוונה טראומה משמעותית, ניתוח גדול, כוויות נרחבות, מחלה אינטרה קרניאלית
- נותנים פיפיאיי מניעתי
דימום gi
מבוסס על טבלא 48-1 מהריסון 21
– דימום בגלל מחלה ארוזיבית
* מה הטיפול באנדוסקופיה?
* מה התזונה אח״כ?
* לכמה זמן מאשפזים?
* טיפול תרופתי שנותנים?
- אין צורך בטיפול באנדוסקופיה אלא רק אנדוסקופיה שתעשה את האבחנה
- תזונה רגילה
- אפשר ללכת הביתה אחרי האנדו
- פפי במינון רגיל - פעם אחת ביום
דימום gi
- כאשר מטופל מדמם דימום מסוג obscure
רוב הסיכויים שמקור הדימום הוא מאיזה חלק של מערכת העיכול?
מעי דק
דימום gi
– מקורות דימום מהמעי הדק
* מה הגורם הכי שכיח בילדים?
* מה הגורמים השכיחים במבוגרים - 3
- מקל
- מפלפורמציות וזקולריות, גידולים, ארוזיות משנית לשימוש בנסיידס
דימום gi
- מה הסיבה הכי שכיחה לדימום מדרכי העיכול התחתונות?
- ובמידה ומחלה פריאנלית נשללה?
- ובילדים?
- דימום מאנג׳יודיספלזיה:
* קורה בעיקר בחולים עם איזה מחלת רקע?
* באיזה גיל?
* מחלה גנטית של אנג׳יודיספלזיות?
- טחורים
- דיברטיקולוזיס
- ibd
- מחלת כליות כרונית
- מעל גיל 70
- osler-weber-rundua
דימום gi
דימום תחתון מדיברטיקולוזיס
- לרוב מופיע בפתאומיות או בהדרגה?
- לרוב מצריך התערבות או עובר לבד?
- מה עושים אם הדימום לא נפסק ולא נשלט?
- פתאומיות
- עובר לבד במעל 90% מהמקרים
- כריתת מעי
דימום gi
בחולה מדמם מדרכי העיכול החל מאיזה ערך המוגלובין ניתן לו דם?
איזה ערך מעבדתי עולה בדימום לדרכי העיכול?
חולה מדמם ממערכת העיכול - האם לכולם ניתן פפי לפני האנדו?
במה זה עוזר? - 2
איזה תרופה אפשר לתת חצי שעה לפני הגסטרו שתסייע בהכנה לגסטרו?
תוך כמה זמן עושים גסטרו?
למי נעשה גסטרו יותר מהר ותוך כמה זמן הכוונה?
7
bun
כן - מפחית שיעורי דימום אקטיבי וצורך בהתערבות באנדו
- אריתרומיצין
24 שעות
חולים לא יציבים המודינאמית - תוך 12 שעות
דימום gi
- גישה לדימום מדרכי העיכול התחתונות*
- מבוסס על טבלא 48-2 מהריסון 21*
– כאשר חושדים בדימום דרכי עיכול תחתונות - מה הדבר הראשון שנבחן בחולה
- אם הוא לא יציב - לאיזה בדיקה ילך?
- אם הוא יציב לאיזה בדיקה ילך - 2 מצבים
- נשאל אם החולה יציב או לא
- אם לא יציב הוא יילך לגסטרו לשלול דימום עליון
- אם הוא יציב
- אם מעל גיל 40 ילך לקולונוסקופיה, כנ״ל אם הוא מתחת אבל סובל מאנמיה/היסטוריה משפחתית של סרטן קולון או דימום מאסיבי יחסית
- אם הוא מתחת לגיל 40 והדימום לא מאוד משמעותי - לסיגמואידוסקופיה
דימום gi
- גישה לדימום מדרכי העיכול התחתונות המשך*
- מבוסס על טבלא 48-2 מהריסון 21*
- חולה לא יציב נעשה גסטרו שהיה תקין - יש 2 אפשרויות לאן יילך עכשיו - מה 2 האפשרויות ומה קובע?
- מה לרוב נעשה לפני האנג׳יו?
- אם גם אחרי אנג׳יו לא יציב?
- קולונוסקופיה אם מספיק יציב
- אנג׳יו אם לא מספיק יציב - אבל לרוב לפני האנג׳יו נעשה סיטי אנג׳יו לאיתור הדימום
- אם אחרי אנג׳יו לא נעצר הדימום והוא לא יציב - לניתוח (במהלכו לעיתים נעזרים בקולונוסקופיה תוך ניתוחית כדי לזהות את הנגע)
דימום gi
דימום gi
- גישה לדימום מדרכי העיכול התחתונות המשך*
- מבוסס על טבלא 48-2 מהריסון 21*
– חולה לא יציב עשה גסטרו ונשלל דימום עליון/ החולה היה יציב ומעל גיל 40 או עם היסטוריה משפחתית של סרטן או עם דימום דיי משמעותי - בכל מקרה הגיע לקולונוסקופיה
- אם איתרנו וטיפלנו בנגע מצוין
- אם איתרנו ולא הפסיק הדימום - מה 2 האופציות הבאות?
- אם לא איתרנו מה האופציה הבאה?
- אנג׳יו ואם אנג׳יו לא עובד אז ניתוח
- הערכה של דימום מהמעי הדק
דימום פעיל מהמעי הדק/דימום חבוי
- מה מומלץ לעשות אם החולה מדמם מאסיבית ולא יציב (ולא מצאנו כלום בגסטרו וקולונו ולכן חושדים בדימום מהמעי הדק)
- אם החולה יציב - מה 2 האופציות שלנו?
- במידה ועשינו קפסולה - והיא לא מצאה כלום - מה לרוב הבדיקה הבאה שנעשה?
- 3 בדיקות הדמיה שניתן לעשות במידה ועדיין לא מצאנו כלום?
- אנג׳יוגרפיה (אבל לפני זה סיטי אנג׳יו או מיפוי כדוריות מסומנות אם אפשר)
- חולה יציב
- לחזור על גסטרו וקולונו - מאתר מקור ב-25% מהמקרים או לעשות קפסולה
- אנטרוסקופיה של המעי הדק
- סיטיאנג׳יו, מיפוי כדוריות דם מסומנות, אנג׳יוגרפיה
דימום gi
דם סמוי בצואה
- מאיזה גיל מומלץ?
- אם חיובי מה עושים?
- אם הקולונוסקופיה שלילית מה עושים?
* מתי ממשיכים לברר? - 2
- 50
- קולונוסקופיה
- כלום אלא אם כן יש למטול אנמיה של חסר ברזל או תסמיני גסטרו המחשידים לגידול
הפרעות של הושט
- מתי הלס מתחיל להתרפות?
- האם אופייני שרפלוקס עושה אודינופגיה?
ברגע שיש פריסטלטיקה של הושט
לרוב לא
הפרעות של הושט
** בדיקות הדמיה של הושט - רק נקודות עיקריות**
- לבחינה של איזה פתולוגיה ולבחינה של איזה תפקוד של הושט רדיוגרפיה של הגרון והשוט (בליעת בריום) יותר טובה מאשר אנדוסקופיה?
- למה לרוב נשמש ב eus?
- איך באנדוסקופיה מאבחנים ג׳רד?
- איך אפשר לאבחן ג׳רד גם אם אין אסופגיטיס באנדוסקופיה?
* מה נחשבת בדיקה חיובית?
* מה זה בדיקת אימפדנס?
* האם לרוב בכלל עושים בדיקת הדמיה כדי לאבחן ג׳רד?
- מזהה סטריקטורות יותר טוב, מעריכה תפקוד ובליעה יותר טוב
- סטייג׳ינג והערכת התפשטות של ממאירות
- רואים אסופגיטיס
- מכונה בדיקת רפלוקס - מכניסים פרוב לושט שבודק במשך 24-48 שעות איזה % מהזמן הפי היי בושט היה מתחת ל4 - אם יותר מ5% - מעיד על רפלוקס
- בדיקת אימפדנס היא בדיקת מוליכות שיכולה לזהות רפלוקס גם של נוזל לא חומצה (ע״י שינויים בהולכה שוקרים כאשר הושט מתמלאת בנוזל שעולה מהקיבה)
- לא לרוב רפלוקס היא בכלל אבחנה קלינית
הפרעות של הושט - הפרעות מבניות
hiatal hernia
– יש 4 סוגים של בקעים סרעפתיים
** סוג 1:
- איך נקרא?
- מה שכיחותו?
- מה קורה בו אנטומית? בשל חולשה של איו רצועה?
- מה גורם הסיכון העיקרי ליצירת בקע זה?
- מה הקליניקה העיקרית אליה יכול לגרום?
** סוגים 2-4
- איך נקראים בשם כללי?
- מה עובר הרניאציה בכל אחד מהם?
- מה הקליניקה העיקרית ממנה חוששים בבקעים מסוג זה?
- מה הטיפול?
** סוג 1 - sliding hernia
- שכיחות של 95% מכלל הבקעים הסרעפתיים
- יש החלקה של הצומת קיבה-ושט ושל קרדיית הקיבה אל תוך המדיאסטינום בגלל חולשה של הפרניקו-אסופג׳יאל ליגמנט
- גורם הסיכון העיקרי הוא לחץ תוך בטני מוגבר
- מעלה סיכון לרפלוקס
** סוגים 2-4
- paraesophageal hernia
- סוג 2 - פונדוס הקיבה אך צומת קיבה-ושט נשאר במקום, סוג 3 - פונדוס הקיבה אך צומת ושט-קיבה גם עובר הרניאציה (כמו בסליידינג הרניה), סוג 4 - הרניאציה של איבר שאינו קיבה, לרוב קולון.
- סטרנגולציה או וולוולוס של הקיבה
- ניתוחי
הפרעות של הושט - הפרעות מבניות
ring & webs
- b ring
- איפה ממוקמת?
- ממה מורכבת?
- מה השכיחות? האם לרוב סימפטומטי?
- לרוב באיזה גיל מופיעה והאם מולדת או נרכשת?
- אם מצרה את קוטר הושט מתחת לקוטר של ___ מ״מ היא יכולה להיות סימפטומטית ואז תכונה ______. הסימפטומים הם של _____. תודה
- מה הטיפול אם סימפטומטית?
- web like constriction
- מה ההבדל בין ווב לרינג מבחינת המראה?
- מה השכיחות? האם לרוב סימפטומטיים?
- איפה לרוב ממוקמים?
- מה לרוב הגורם - 2
- לאיזה קליניקה חלקם יכולים לגרום?
- ואז מה הטיפול?
- מה זה pulmmer vinson or paterson kelly syndrome?
– b ring
* טבעת מוקוזיאליות שנמצאת בושט התחתונה באיזור המעבר בין אפיתל סקוומוטי לאפיתל קולומנרי.
* שכיחות של 10-15% מהאוכלוסיה, אך לרוב א-סימפטומטית
* לרוב הפרעה נרכשת המופיעה אחרי גיל 40
* שלוש עשרה מילימטר, שצקי רינג, דיספגיה אינטרמיטנטית
* הרחבה
- ווב זה ממברנה שהיא לא היקפית
- שכיחות של 10%, לרוב לא סימפטומטי
- לרוב ממוקם בחלק העליון והקדמי של הושט
- יכול להיות מולד או תוצאה של תהליך דלקתי
- דיספגיה אינטרמיטנטית בדומה לשצקי רינג
- שילוב של אנמיה מחסר ברזל וקור ושטי סימפטומטי בנשים בגיל המעבר
הפרעות של הושט - הפרעות מבניות
דיברטיקולי:
** מה הפתופיזיולוגיה שלרוב גורמת ליצירת דיברטיקולי?
** מה לרוב הפקטור שקובע עד כמה הדיברטיקולי תהיה משמעותית מבחינת סימפטומים?
** יש 3 סוגי דיברטיקולי בהתאם למיקומן. לציין מי נמצאת באיזה מיקום + מי דברטיקולה אמיתית ומי פולס?
** חסימה דיסטלית לאיזור התפתחות הדיברטיקולי
** הפתולוגיה שגרמה להתפתחות הדיברטיקולי עצמו ופחות גדול הדיברטיקולי
** 3 סוגי דיברטיקולי:
- היפופרנג׳יאל - זאנקר - הוא פולס
- מיד-אסופג׳יאל הוא אמיתי
- אפיפרניק - הוא פולס
הפרעות של הושט - הפרעות מבניות
דיברטיקולי:
– זנקר דיברטיקולום:
* נגרם מהיצרות של איזה מבנה אנטומי?
* האם לרוב סימפטומטי? מתי דיברטיקולה תהפוך לסימפטומטית?
* ואז לרוב מה הסימפטומים? - 3
* מה הטיפול?
– אפיפרניק דיברטיקולום
* מה 2 הגורמים העיקריים?
* מה 2 התסמינים העיקריים?
– midesophageal diverticula:
* מה 2 הגורמים העיקריים?
* מה 2 התסמינים העיקריים?
* מה הטיפול?
- נגרם מהיצרות של האפר אסופג׳יאל ספינקטר - מכונה גם קריקו-פרינג׳יאוס מסל
- לרוב א-סימפטומטי אבל אם מספיק גדול לאכסן אוכל ורוק יהיה סימפטומטי
- גורם להליטוזיס, דיספגיה ואספירציות
- כריתה של הדיברטיקולי
- אכלזיה או סטריקטורה דיסטלית
- רגורגיטציה ודיספגיה
- תהליך דלקתי במדיאסטינום כמו שחפת או היצרות דיסטלית למשל משנית לאכללזיה
- רגורגיטציה ודיספגיה
- ניתוחי
הפרעות של הושט - הפרעות מבניות
דיברטיקולי:
diffuse intramural esophageal diverticulosis
- ממה נגרם?
- מגיע באסוציאציה עם איזה 2 מצבים?
- הרחבה של פתי הבלוטות הסאב מוקוזיאליות
- סטריקטורה ושטית דיסטלית וקנדידיאזיס
הפרעות של הושט - גידולים:
- מה 2 סוגי הממאירות העיקריים שיש בושט?
- באיזה אוכלוסיה נוטה להופיעה אדנוקרצינומה? מה גורם הסיכון העיקרי?
- באיזה אוכלוסיה נוטה להופיע סקוומוס סל קרצינומה? מה גורמי הסיכון העיקריים - 3?
- מה המיקום השכיח לכל ממאירות לאורך הושט?
- איזה מהסוגים הופך יותר ויותר שכיח עם הזמן?
** אדנוקרצינומה:
- הופך יותר שכיח עם הזמן
- מופיע בגברים לבנים, בושט התחתונה
- מקושר לברט אסופגוס
** סקוומוס סל קרצינומה
- מופיע בשחורים
- מקושר לאלכוהול, עישון, hpv
- שכיח בושט העליונה
הפרעות של הושט - גידולים:
- מה התסמינים הקלאסיים? - 3
- מה לרוב הפרוגנוזה?
- האם גידולים שפירים הם שכיחים בושט?
- דיספגיה פרוגרסיבית, צרידות, אודינופגיה
- לא טובה
- לא
הפרעות של הושט - הפרעות מולדות:
- מה ההפרעה הכי שכיחה?
- לרוב עם איזה עוד אנומליה זה מגיע?
- איך מטופל?
- מה זה האנומליות המולדות הבאות:
- dysphagia lusoria
- heterotropic gastric mucosa
- אטרזיה של הושט
- לרוב מגיע גם עם פיסטולה של החלק הפרוקסימאלי עם הטרכיאה
- כירורגית בימים הראשונית לחיים
- לחץ פוסטריורי על הושט מרייט סאב-קלאויאן ארטרי אברנטי
- מוקוזת קיבה בושט העליונה, יכול להפריש חומצה.
הפרעות מוטיליות של הושט - אכלזיה:
** אפידמיולוגיה:
- שכיחות בין המינים?
- מה פיק הופעת המחלה?
** פתופיזיולוגיה
- מה הפתופיזיולוגיה של המחלה?
- מה חושבים שהסיבה להרס הגנגליונים?
** קליניקה:
- מה התסמין הקלאסי?
- האם הדיספגיה היא קבועה או פרוגרסיבית?
- האם הדיספגיה היא למוצקת או נוזלים?
- עוד 2 תסמינים שיכולים להיות?
**
- שכיחות שווה בין גברים ונשים
- עשור 7 לחיים
** איבוד גנגליונים בmyenteric esophageal plexus
** תגובה אוטואימונית משנית לזיהום ב hsv1
** קליניקה
- דיספגיה פרוגרסיבית למוצקים ונוזלים
- כאב בחזה, רגורגיטציה
הפרעות מוטיליות של הושט - אכלזיה:
** אבחנה מבדלת
- מחלת שגאס:
* איפה שכיח?
* ע״י מה נגרם?
* איך מועבר מאדם לאדם?
* למה גורמת המחלה כך שמחקה אכלזיה?
- פסיאודו-אכלזיה
- מה זה?
- מה הגידול השכיח שגורם לזה?
- באיזה 2 מנגנונים גידול יכול לגרום לפסיאודואכלזיה
- מתי נחשוד בפסיאודואכלזיה במטופל עם תלונות המתאימות לאכלזיה - 3
- מחלת שגאס
- זיהום של הטפיל טרפונומה קרוזי המועבר ע״י עקיצת יתוש
- גורם להרס גנגליונים בכל הגוף ולכן יכול לגרום לתמונה דמויית אכלזיה
- נפוץ בדרום אמריקה
- פסיאודואכלזיה
- נגרם מהסננה של גידול את הלואר אסופג׳יאל ספינקטר, לעיתים נדירות יכול להיגרם מתסמונות פרה-ניאופלסטית שנגרמת ע״י גידול
- לרוב קורה מקצינומה של הקיבה בפונדוס או בלס
- נחשוד כאשר ההסתמנות של דיספגיה מאוד מהירה (תוך פחות משנה), יש ירידה משמעותית במשקל, המטופל מבוגר
הפרעות מוטיליות של הושט - אכלזיה:
** אבחנה:
- מה 2 בדיקות המעבדה איתן לרוב נאבחן אכלזיה?
- בליעת בריום:
* איך תראה הושט והלס?
* איזה מראה יכולה להיות לושט במחלה ארוכת שנים?
- מנומטריה:
* מה 3 הסוגים שניתן לראות במנומטריה?
* מה ערך של irp
מוגבר שמתאים לאכלזיה?
- מה התפקיד של אנדוסקופיה באבחנה?
- מי מ-3 הבדיקות הכי רגישה לאבחנה?
- בליעת בריום:
- ושט מורחבת
- לס מכווץ - נראה כמו מקור ציפור
- הושט יכולה לקבל מראה סיגמואידי במחלה ממושכת
- מנומטריה - irp של 15 ומעלה
- סוג 1 - קלאסי - אין פריסטלטיקה ושוטית והלס לא נרפה
- סוג 2 - הלס לא נרפה ויש עמודיה פרסוריזציה (עמודים של התכווצות של כל הושט בבת אחת) לפחות ב-20% מהבליעות
- סוג 3 - הסוג הספסטי - הלס לא נפרה ובנוסף יש התכווצויות ספסטיות של החלק התחתון של הושט
- לשלול גידול או גורם אנטומי אחר
- מנומטריה
הפרעות מוטיליות של הושט - אכלזיה:
טיפול באכלזיה:
- מה המרכיב העיקרי אותו מנסה הטיפול לתקן? היעדר הפריסטלטיקה או הלחץ המוגבר בלס?
** טיפול תרופתי
- האם לרוב יעיל?
- 3 טיפולים תרופתיים אפשריים ומתי לוקחים אותם?
** טיפול בזריקה
- מה מזריקים ולאן?
** טיפולים כירורגיים/אנדוסקופיים
- מה 2 הטיפולים האנדוסקופיים ומה הכירורגי?
- האם הרחבות עם בלון יותר או פחות יעילות ממיוטומיה?
- איזה עוד פעולה לרוב עושים יחד עם ההלר מיוטומי?
- מה היתרון של מיוטומיה אנדוסקופית על פני כירורגית? - 2 האם יש הבדל ביעילות בינהם?
- איך נקראת המיוטומיה האנדוסקופית באנגלית?
- הלחץ המוגבר בלס
** תרופתי: ניטרוגליצרין, נידיפין או ויאגרה לפני ארוחה. לרוב יעילות זמנית מוגבלת
** בוטוקס ללס באנדוסקופיה - משפר תסמינים לחצי שנה
** טיפול כירורגי/אנדוסקופי
– אנדוסקופי:
* הרחבות עם בלון - טיפה פחות יעיל ממיוטומ יה
* poem - מיוטומיה - כריתה אנדוסקופית של שריר הלס - יותר בטוח מהלר מיוטומיה הנעשית אנדוסקופית בגלל החלמה יותר מהירה וסכנה פחותה לפגיעה בהיאטוס של הסרעפת, יעילות דומה
– ניתוחי
* הלר מיוטומי - מיוטומיה של הלס באנדוסקופיה, לרוב נעשה יחד עם פונדופליקציה כדי למנוע רפלוקס
הפרעות של הושט - אכלזיה
- אם אכליה לא מטופלת לאורך זמן - לאיזה סיכון יכולה להוביל?
scc
הפרעות של הושט -des
- מה 2 התסמינים הקלאסיים?
- מבחינת פתופיזיולוגיה מה קורה בושט ואיך זה שונה מאכלזיה?
- מה השכיחות ביחס לאכלזיה?
- דיספגיה וכאבים בחזה
- כיווצים ספסטיים של הושט אך ללא בעיה בהרפיית הלס
- נמוכה יותר
הפרעות של הושט - des:
- אבחנה:
- מה המראה הקלאסי בבליעת בריום?
- האם יכול להופיע גם באכלזיה?
- מנומטריה:
- מה נראה ב diffuse esophageal spasms
- מה נראה ב jack hammer esophagues
- למה משמשת אנדוסקופיה באבחנה?
- מראה מסולסל המכונה - corck screw
אך מראה זה יכול להופיע גם באכלזיה - מנומטריה - נראה כיווץ מוגזם של הושט עם הרפיה תקינה של הלס, יש 2 וריאנטים:
- diffuse esophageal spasma - נראה התכווצויות מוגזמות של החלק התחתון של הושט שמופיעות זמן קצר מידי לאחר התחלת הבליעה
- jack hammer esophagus - נראה התחלה של פריסטלטיקה תקינה בושט העליונה ואז בושט התחתונה פריסטלטיקה מוגזמת וחזקה מאוד. ההבדל מהסוג השני הוא שהפריסטלטיקה היא חזקה יותר אבל מופיע זמן תקין לאחר התחלת הבליעה
- בעיקר לשלול גידול, אסופגיטיס זיהומית וכו׳
הפרעות של הושט - des:
- טיפול:
- מה יכול להיות הטיפול התרופתי/זריקתי - 4
- טיפול כירוגי - 2 אפשרויות? מתי ניגש אליו?
- חסמי תעלות סידן, ניטרטים, בוטוקס (זריקה), נוגדי חרדה
- הלר מיוטומי או פואם במקרים נדירים מאוד של ירידה משמעותית במשקל או כאב בלתי נסבל
הפרעות של הושט
מטופל עם תלונות של דיספגיה וכאב בחזה
עשינוי מנומטריה וראינו הפרעה מינורית שאינה מספיקה לאבחנה של דס או אכלזיה
מה לרוב הטיפול שנעשה - 2?
נטפל בגרד או בהפרעת דיכאון/סומטיזציה כי אלו לרוב מטופים עם הרפעות נפשיות, אי בי אס או רפלוקס
הפרעות של הושט - gerd
** פתופיזיולוגיה
- מה 3 הגורמים הפתופיזיולגיים שחושבים שמעורבית ביצירת רפלוקס
- גורמי סיכון לגרד:
* 2 גורמים שקשורים למבנה גוף
* הרגלי צריכת מזון
* 2 גורמים שקשורים לתפקוד הקיבה
* סינדרום אנדוקריני שמקושר לגרד ב-50% מהמקרים?
* הפרעה שקשורה לתפקוד הושט?
- מה חושבים שההשפעה של הליקובקטר פילורי על גרד?
** פתופיזיולוגיה
- הרפיות ספונטניות של הלס כאשר הקיבה מלאה
- חולשה של הלס
- הפרעות אנטומיות בצומת ושט קיבה כמו סליידינג הרניה
** גורמי סיכון:
- הריון, השמנה
- זלילה
- פינוי קיבה איטי והפרשה מוגברת של חומצה
- זולינגר אדיסון
- פריסטלטיקה לא תקינה של הושט
- יכול להיות גורם מגן כי גורם לאטרופיק גסטריטיס וכך מפחית הפרשת חומצה.
הפרעות של הושט - gerd:
- מה התסמין הקלאסי - 2?
- באיזה מנגנון גרד יכול לגרום לדיספגיה?
- באיזה מנגנון לממאירות?
- 4 תסמינים אקסטרה אינטרסטינאליים?
- איך לרוב נאבחן גרד?
- צרבות ורפלוקס
- יכול לגרום לסטריקטורות משנית לאסופגיטיס הכרונית
- לגרום לברט אסופגוס
- לרינגיטיס, צרידות, שחיקת שיניים, שיעול כרוני
- תסמינים קליניים מתאימים ותגובה לטיפול בפפי
הפרעות של הושט - gerd
- מה ההולמרק של גרד שרואים באנדוסקופיה (למרות שנראה רק בליש מהמטופלים)
- מה ההבדל במראה האנדוסקופי בין אסופגיטיס של גרד לאסופגיטיס זיהומים
- מה ההבדל במראה האנדוסקופי בין אסופגיטיס של גרד לאיזינופיליק אסופגיטיס
- מה ההבדל במראה האנדוסקופי בין אסופגיטיס של גרד לאסופגיטיס משנית לכדור
- אסופגיטיס, לרוב מספר כיבים מבודדים בחלק התחתון של הושט.
- אסופגיטיס זיהומית - לרוב המון כיבים, דיפוזיים, נקודתיים
- אאוזינופיליק אסופגיטיס: נראה וובס, חריצים אורכיים ותפליטים לבנים קטנים
- אסופגיטיס משנית לתרופה - לרוב כיב אחד עמוק באיזור של היצרות של הושט (למשל באיזור הקרינה), לרוב ללא מעורבות של הושט הדיסטלית
הפרעות של הושט - gerd
– barrets metaplasia:
* איך יראה אנדוסקופית?
* מתי מומלץ לטפל ומה הטיפול המומלץ כיום?
- נגע דיסטלי בצבע סלמון
- עוקבים באנדו ואם יש היי דיספלזיה עושים
endoscopic mucosal ablation
הפרעות של הושט - gerd
– טיפול:
* שינוי אורחות חיים
- מאיזה מאכלים ממליצים להימנע?
- איך ממליצים לשנות את הרגלי האכילה והשינה?
- עוד המלצה כללית?
* תרופתי
- מה הטיפול התרופתי המומלץ?
- מה האינדיקטור הכי אמין ליעילות הטיפול התרופתי?
- תופעות לוואי של פפי:
* הפרעות ספיגה - 2
* העלאת סיכון לזיהום - 1
* הפרעה אורתופדיתצ - 1
* הפרעה אלקטרוליטרית
* מאיזה תרופה צריך להפריד 12 שעות בנטילה ולמה?
- כירוגי
- מה הטיפול?
- מה היעילות ביחס לפפי?
** שינוי אורחות חיים:
- מאכלים שעושים רפלוקס (אלכוהול, מאכלים שומניים, מנטה, קפה, תה) ומאכלים חומציים
- לישון עם הראש מוגבה ולא לאכול לפני השינה
- לררדת במשקל
** תרופתי:
- ppi
- החלמה של האזופגיטיס
* הפרעה בספיגת ברזל ובי 12
* בקלוסטרידיום וקומיוניטי אקווירד פנאומוניה
* מעלה סיכון לשברים אולי בגלל הפרעה בספיגת סידן
* היפרמגמנזמיה - לא בטוח
* קלופידוגרל כי אחרת מעלה סיכון לתמותה קרדיאלית
** כירורגי
- נילסן פונדופליקציה
- דומה
הפרעות של הושט - eoe:
– קליניקה:
* מה התסמין העיקרי?
* תסמינים נוספים בילדים? - 4
* תסמין נוסף שיכול להיות במבוגרים? - 1
- מה נשמע בהיסטוריה הרפואית של רוב המטופלים?
- איזה ממצא בבדיקות הדם נמצא ב-50% מהמטופלים?
- דיספגיה
- בילדים גם כאבי בטן וחזה, בחילות והקאות
- במבוגרים יכול להיות רפלוקס שלא מגיב לנוגדי חומצה
- היסטוריה של אטופיה או אלרגיה
- אאוזינופיליה
הפרעות של הושט - eoe
– אבחנה:
איך לרוב נעשית האבחנה?
* מה נראה בהיסטולוגיה?
* מה נראה באנדוסקופיה - 4?
- שילוב של קליניקה מתאימה וממצאים מתאימים באנדוסקופיה והיסטולוגיה
- דלקת אאוזינופילית בושט
- טרכאליזציה של הושט, קווים אורכיים, אקסודטים לבנים קטנים מרובים, אובדן הוסקולריזציה של הושט (מעיד על בצקת)
הפרעות של הושט - eoe
– טיפול:
* מה הטיפול קו ראשון?
* עוד 2 טיפולים קו ראשון נוספים?
- מה היעילות של פפי?
- מה היעילות של דיאטת אלימינציה ואיך נעשית? האם ניתן לזהות את המזונות הבעיתיים ע״י בדיקות דם לאלרגיה או בדיקות פאטץ׳?
- מה היעילות של סטרואידים טופיקאליים? האם לרוב ניתן סטרואידים סיסטמיים? מה הבעיה עם טיפול בסטרואידין?
- טיפולים ביולוגיים שהראו יעילות במחקרים? - 3?
- מתי נעשה טיפול אנדוסקופי מכני? מה הסכנה? האם מטפל בתהליך הדלקתח?
- קו ראשון ראשון זה פפי וראשון אחריו זה סטרואידים טופיקאליים ושינוי תזונתי
- פפי - מסייע בצרבת ובדלקת ב30-50% מהמטופלים
- סטרואידים טופיקאליים - יעיל ב-80% מהמקרים. לרוב לא ניתן סטרואידים סיסטמיים. הבעיה בסטרואידים טופיקאליים שלרוב יש חזרה של המחלה ברגע שמפסיקים
- דיאטת אלימנציה - מפסיקים הרבה קבוצות מזון ואז מחדשים אחת אחרי השניה כדי לראות מי עושה את הדלקת - מאוד יעיל. בדיקות דם או בדיקות פאטץ׳ לאלרגיה לא יעילות בזיהוי המזונות בעיתיים
נוגדי il4,5,13
כאשר יש היצרות פיברוסטנטוית הרחבה באנדוסקופיה יכולה לעזור, אך חשוב לקחת בחשבון את הסיכון ללצרציה הועבודה שזה לא מטפל בתהליך הדלקתי
הפרעות של הושט - אסופגיטיס זיהומית:
- מה התסמין הקלאסי של אסופגיטיס זיהומית?
- אסופגיטיס זיהומית - בחולים עם איזה גורם סיכון לרוב מופיעים?
- מה 3 המחוללים המרכזיים? איזה 2 מהם יכולים אומנם לעיתים נדירות אך יכולים להופיע גם במטופלים עם תפקוד חיסוני תקין?
- אודינופגיה
- דיכוי חיסוני
- cmv, hsv, candida - the two last ones could also appear in an immunocompetent host
הפרעות של הושט - אסופגיטיס זיהומית:
- קנדידה
- האם נמצאת באופן טבעי בגרון
- באיזה מטופל ללא דיכוי חיסוני נוטה להופיעה?
- איך מאבחנים קנדידה אסופגיטיס?
- אם רואים קנדידה בפה האם צריך עוד מבחן כדי לאבחן או שפשוט נטפל?
- מה הטיפול?
- ואם לא מגיבים?
- כן
- מטופל עם בעיות בפריסטלטיקת הושט
- אנדוסקופיה בה רואים נגעים לבנים, שבריריים קטנים
- פשוט נטפל
- פלוקונזול ואם לא מגיבים וריקונזול
הפרעות של הושט - אסופגיטיס - hsv
- איך מאבחנים?
- מה נפוץ לראות אנדוסקופית
- 3 ממצאים אופיניים בהיסטולוגיה?
- איזה ממצא בבדיקה של הפה יכול לרמוז לנו שמדובר בהרפס אסופגיטיס?
- מה הטיפול?
- ואם יש אודינופגיה חמורה?
- אנדוסקופיה שמראה וזיקולות בושט
- היסטלוגית נפוץ לראות גראוד גלאס נוקלאוס, אאוזינופיליק אינקלוז׳ן בודיז מסוג איי ותאי ענק
- וזיקולות על הפה או השפתיים
- אציקלוויר
- אפשר לתת לוריד
הפרעות של הושט - אסופגיטיס זיהומית - cmv
- איך מאבחנים?
- מה מראה הכיבים מאקרוסקופית?
- מה אופייני לראות מיקרוסקופית?
- טיפול אפשרי - 2?
- אנדוסקופיה
- כיבים ״נחשיים״ עם גבולות לא ברורים בושט הדיסטלית
- אינקלוז׳ן בודיס וגרעיני ענק
- גאנציקלוויר וואלציקלוויר
הפרעות של הושט - hiv
- באיזה ספירת סידי4 נפוץ לראות אסופגיטיס זיהומית בחולים אלו?
- באיזה 2 מקומות לארוך מהלך המחלה ניתן לראות גם כיבים אסופג׳יאליים לא זיהומיים?
- פחות מ-100, נדיר במעל 200
- בהתחלת המחלה כאשר יש סרו-קונבאזיה ומחלה דמויית שפעת החולה יכול להתייצג עם כיבים בפה ובושט
- במחלה מתקדמת יכולים להיום כיבים אוטואוימוניים עמוקים בושט שמטופלים בסטרואידים
הפרעות של הושט - פרפורציה של הושט
- ממה לרוב נגרם? - 2
- מה זה Boerhaave’s syndrome?
- אם נגרם בשל הכנסת זונדה או אנדוסקופיה - מה שני המקומות הנפוצים?
- מה התסמין הכי בולט ברגע שקורה?
- מה הסיבוך הכי מפחיד?
- מה הבדיקה הכי רגישה לזיהוי אוויר במדיאסטינום?
- איך מדגימים את הפרפורציה עצמה?
- טראומה או התערבות איאטרוגנית כמו אנדוסקופיה
- קרע בושט משני להקאות
- היפופרינקס או קרוב לצומת קיבה-ושט
- כאב רטרוסטרנאלי
- מדיאסטיניטיס
- ct חזה
- בליעת בריום דק או גסטרופין
הפרעות של הושט - פרפורציה של הושט
- מה כולל הטיפול בכל מקרה - 2?
- מתי נעשה ניתוח לתיקון ומתי לא?
- אם לא עושים ניתוח - איזה עוד טיפול לרוב נוסיף?
- במי נשקול טיפול באנדוסקופיה
- סקשיין מהושט והקיבה ואנטיביוטיקה רחבת טווח
- אם הדלף אינו מוכל נתקן ניתוחית, אם מוכל נעשה טיפול שמרני שבנוסף כולל גם צום
- במי שצריך התערבות כירורגית אך לא יכול לעבור ניתוח
הפרעות של הושט - radiation esophagitis:
- קורה בעיקר מהקרנה באיזה סרטנים? - 2
- איך תרופות כמו בליאומיצין, דוקסורוביצין, ציספלטין וציקלוספורין משפיעות?
- מה הקליניקה ולכמה זמן נמשכת?
- מה הסיבוכים ארוכי הטווח?
- מה הטיפול?
- שד, ריאה
- מעצימות את הפגיעה של הקרנה על הושט
- אודינופגיה ודיספגיה לשבועות-חודשים
- סטריקטורות ופיבורוזיס
- תומך
הפרעות של הושט - corrosive esophagitis:
- לרוב נגרם מעיכול של חומצה או בסיס?
- האם היעדר פגיעה אורלית שוללת פגיעה ושטית?
- לכן מה נעשה מיד עם המטופל כאשר יתייצג לבית החולים לצורך הערכת הנזק?
- בסיס
- לא
- אנדוסקופיה
הפרעות של הושט - pill esophagitis:
- איפה לרוב קורה לאורך הושט?
- תרופות שכיחות? - 3 קבוצות גדולות
- עוד 4 תרופות
- איך יסתמנו המטופלים - 2
- איך מאבחנים?
- מה לפעמים ניתן לראות בסיטי שיעזור לאבחנה?
- מה הטיפול?
- סיבוך לטווח ארוך?
- איך מטפלים בסטריקטורות גם בגלל פיל אסופגיטיס וגם באופן כללי?
- באיזור היצרות טבעית, לרוב באמצע הושט בה עוברים הקרינה או האורטה
- טטרה ציקלינים, נסיידס, ביפוספונטים
- פניטואין, קווינידין (אנטי אריתמיטית), פוטסיום כלורייד, פרוס סולפט
- אנדוסקופיה בה רואים כיב באיזור מתאים וביופסיה מראה דלקת אקוטית רגילה
- דלקת בושט
- תומך, לפעמים רושמים פפי כדי למנוע רפלוקס שיקשה על ההחלמה
- היצרות
- הרחבות
הפרעות של הושט - היתקעות גוף זר
מה הטיפול אא לא יוצא לבד?
אנדוסקופיה
הפרעות של הושט - מחלות סיסטמיות עם הפרעות בתנועת הושט
- איך תפקוד הלס ופריסטלטיקת הושט במחלה זו?
- איזה מחלה ראומטולוגית נפוץ שגורמת לזה?
- מה נראה בפתולוגיה - 3
- מה התסמין העיקרי ממנו יסבלו? עוד תסמין אך שלרוב יסבלו ממנו במידה פחותה?
- תפקוד לס פחות ופרסטלטיקה לא טובה
- סקלרודרמה
- הסננה של תאי דלקת והרס המוסקולריס פרופריאה, פיברוזיס
- דווקא רפלוקס בשל חוסר תפקוד של הלס, הדיספגיה היא לרוב קלה ותשתפר אם יקפידו לשתות במהלך הארוחה ולאכול בישיבה זקופה
הפרעות של הושט - מחלות עור פמפיגואידיות או בולוטיות גם יכולות לערב את הושט. מה לרוב הטיפול?
סטרואידים
מחלה פפטית
האם לרוב המטופלים עם דיספפסיה יש או אין כיב קיבה?
אין
מחלה פפטית - קצת פתופיזיולגיה של קוקס:
- איזה קוקס נחשב לקוקס שחשוב לתחזוקת איברים?
- באיזה איברים/תאים חשוב
- איזה קוקס נחשב אינפלמטורי?
- קוקס 1 - חשוב להגנה על הכליה, הקיבה (מפחית הפרשת חומצה) וחשוב לאגרגציית טסיות
- קוקס 2
מחלה פפטית
- מה 3 השלבים של הפרשת חומצה בקיבה?
- איך מתווכת הפרשת חומצה בכל אחד מהשלבים
- לציין מי ההורמונים הפעילים בשלב הגסטרי והאינטסטינאלי
- הפעלה של איזה תאים מעכבת הפרשת חומצה?
- איזה חומר התאים האלו מפרישים?
- איך חומר זה פועל? - 4
גירויים להפרשת חומצה:
** שלב צפאלי - כאשר רואים ומריחים אוכל, מתווך ע״י הפרשת אצטיל-כולין מהוגוס
** שלב גסטרי - הרחבת הקיבה ונוכחות נוטריינטים בקיבה מפעילה תאי ג׳י להפרשת גסטרין. גסטרין מגביר הפרשת חומצה ב-2 מנגנונים:
- מגביר הפרשת היסטמין מתי ה Ecl
היסטמין כאמור מגביר הפרשת חומצה מהתאים הפריאטליים
- גסטרין משפיע ישירות על התאים הפריאטליים וגורם להפרשת חומצה מוגברת
** שלב אינסטינאלי - שקורה כאשר המזון מגיע לדואדנום. גורם להפרשת סקרטין. סקרטין גורם ל:
* הפרשת ביקרבונט לדואדנום
* הפרשת cck
שגורם להפרשת מרה ואינזימי לבלב
דיכוי הפרשת חומצה מתבצע ע״י תאי די בקיבה שמפרישים סומטוסטטין. סומטוסטטין מפחית הפרשת חומצה גם באופן ישיר ע״י פעולה על תאים פריאטליים וגם ע״י הפחתת הפרשת היסטמין, גרלין וגסטרין ע״י התאים השונים בקיבה.
מחלה פפטית
- מה מייצרים בקיבה תאי הצ׳יף?
- מה מייצרים התאים הפריאטליים?
- פפסינוגן
- חומצה
מחלה פפטית
- מה 2 גורמי הסיכון העיקריים לכיב פפטי (=כיב קיבה או דואדנום)
- השוואה בין כיב קיב וכיב תריסריון:
* מי יותר נפוץ?
* מי מתרחש בגיל צעיר יותר?
* מי מהם יכול להיות ממאיר באופן שכיח יותר?
* מי מהם נחשב יותר קשור להליקובקטר פילורי?
* מה המיקום והגודל השכיח לכיבי תריסיון? מה המיקום השכיח לכיבי קיבה שפירים? מה המיקום השכיח לכיבים של הליקובקטר?
* מה אופיינו לראות בנוסף לכיב בקיבה כאשר הוא נגרם מהליקובקטר וכאשר הוא נגרם מנסיידס?
- הליקובקטר פילורי ושימוש בנסיידס
- השוואה
- כיב דואדנום יותר נפוץ ומופיע בגילאים צעירים יותר
- כיב קיבה הוא פחות קשור להליקובקטר (אך עדיין דיי קשור) ובעל יותר סיכוי להיות ממאיר (כיב דואדנום רק לעיתים נדירות יהיה ממאיר)
- כיב תריסריון לרוב יהיו בחלק הראשון של הדואדנום וגודלם לרוב יהיה עד 1 ס״מ.
- כיבי קיבה שפירים לרוב יהיו באנטרום וכנ״ל גם כיבים שקשורים להליקובקטר פילורי
- בקיב כיבה מהליקובקטר נפוץ לראות בנוסף גסטריטיס כרונית, לעומת זאת בכיב משני לנסיידס נפוץ לראות גסטרופתיה קיבתית כרונית (היפרפלזיה של המוקוזה, בצקת וכו׳)
מחלה פפטית - מה 4 סוגי כיבי הקיבה לפי מיקום + כמות החומצה?
- מי מהם הכי מגיע באסוציאציה עם כיב דואדנום?
סוג 1 - גוף הקיבה, הפרשת חומצה מופחתת
סוג 2 - אנטרום - הפרשת חומצה מופחתת/תקינה
סוג 3 - פילורוס - הפרשת חומצה מוגברת - הכי מגיע באסוציאה עם כיב תריסריון
סוג 4 - קרדיה/ פונדוס - הפרשת חומצה מופחתת
מחלה פפטית - הליקובקטר פילורי
- מה שכיחותו במדינות מפותחות ומתפתחות?
- מה גורמי הסיכון להדבקה (מבחינת תנאי מחיה, מעמד סוציואקונומי, השכלה וכו׳)
- מה אופן ההדבקה?
- למה גורם בקיבה חוץ מכיבים:
- לאיזה דלקת?
- לאיזה סרטנים - 2?
- זיהום של הליקובקטר באנטרום יותר מקושר לגסטריטיס באנטאום ול-_______ לעומת זאת זיהום בגוף הקיבה יותר מקושר לגסטריטיס בגוף הקיבה, ל______, ל______ ול_______ נכון.
- 80% במדינות מתפתחות, 20-30% במדינות מפותחות
- גורמי סיכון: תנאי מחיה צפופים, מעמד סוציו-אקונומי נמוך, השכלה נמוכה
- פקו-אורלי
- גסטריטיס כרונית - מאוד שכיח
- סרטן קיבה ומאלט לימפומה
- כיב דואדנום
- כיב בגוף הקיבה, סרטן קיבה ומאלט לימפומה
מחלה פפטית - על רקע שימוש בנסיידס וגורמי סיכון נוספים:
- איזה אחוז מהמשתמשים בנסיידס ידווחו על דיספפסיה ובחילות?
- איזה % יסבלו מכיב פפטי?
- האם שימוש באספירין מעלה סיכון לכיב פפטי? שימוש בקלופידוגרל?
- 2 הרגלים שמעלים סיכון לכיב פפטי?
- האם יש קשר בין סטרס לכיבים?
- האם יש קשר בין גנטיקה לכיבים?
- האם יש קשר בין סוג דם לכיהים?
- 50-60%
- 15-30%
- כן וכן
- עישון ושתיית אלכוהול
- לא
- כן
- כן כי הליקובקטר אוהב אנטי מסוג o
מחלה פפטית - קליניקה:
- מה כאב הבטן האופייני לכיב דואדנום ולכיב קיבה?
- מה היחס של כל אחד מהם לאוכל?
- לאיזה סוג כיב מכוון כאב שמעיר בלילה?
- לאיזה כיב יותר אופייני בחילות, הקאות וירידה במשקל
- איזה אחוז מהחולים עם כיב יתלוננו על כאב בטן? איזה אחוז מהמתלוננים על דיספפסיה יאובחנו עם כיב האנדוסקופיה?
- איך יותר נפוץ שקשישים מסתמנים כשיש להם כיב?
- כאב אפיגסטרי או אי נוחות אפיגסטרית (דיספפסיה).
- כיב קיבה מוחמר לאחר האוכל
- כיב דואדנום מוקל לאחר האוכל ומוחמר שעה וחצי-3 שעות לאחר האוכל
- כיב דואדנלי
- קיבתי
- פחות מ-30% מהחולים עם כיב יתלוננו על כאבי בטן ופחות מ-30% מהחולים עם דיספפסיה יהיה להם כיב
- קשישים יותר נפוץ שיסתמנו עם סיבוך: פרפורציה, דימום וכו׳
מחלה פפטית - בדיקה גופנית
- מה הסימן הכי נפוץ בחולים עם מחלת כיב פפטי?
רגישות אפי-גסטרית
מחלה פפטית - סיבוכים:
- מה הסיבוך הכי שכיח?
- מה הסיבוך השני הכי שכיח?
- האם שכיחות הפרפורציות במעי ובקיבה נמצאת בעלייה או בירידה?
- פרפורציה של כיב תריסריון לאן לרוב יחדור? ופרפורציה של כיב קיבה - 2?
- הסיבוך הכי פחות שכיח?
- איך יטופל אם משני לכיב אקוטי? - 4
- ואם זה לא עוזר?
- איך יטופל אם משני לצלקת כרונית
- דימום
- פרפורציה
- בדואדנום - בירידה, בקיבה - בעלייה (בגלל עלייה בשימוש בנסיידס)
- לבלב
- כבד או קולון
- חסימת מוצא הקיבה
- טיפול בכיב האקוטי עם פפי, זונדה, נוזלים, תזונה פרה-אנטרלית
- אם זה לא עוזר יש צורך בהתערבות ניתוחית או אנדוסקופית
- הרחבה של ההיצרות או השמת סטנט באופן אנדוסקופי או ניתוחי
מחלה פפטית - מה האבחנה המבדלת הכי שכיחה לכיב פפטי במטופל עם דיספפסיה?
דיספפסיה פונקציונאלית
גישה למטופל עם דיספפסיה:
- מה 2 הבדיקות שיאפשרו לנו לאבחן כיב?
- האם אלו הבדיקות הראשוניות שנעשה לכולם? למה?
- אז למי אלו לא יהיו הבדיקות הראשוניות ומה יהיו הבדיקות הראשוניות של אותם מטופלים?
- אנדוסקופיה או בליעת בריום
- לא, כי הסיכוי שלמטופל עם דיספפסיה יש כיב הוא לא כזה גבוה עד כדי כך שנעביר את כולם בליעת בריום/אנדוסקופיה
- לכן למטופל בריא מתחת לגיל 45 עם דיספפסיה נתחיל מבדיקת הליקובקטר וטיפול במידת הצורך
גישה למטופל עם דיספפסיה - המשך:
- אז המטופל מעל 45/מתחת ל-45 והיה שלילי להליקובקטר. נרצה לעשות את אחת מ-2 בדיקות ההדמיה לכיב:
– בליעת בריום:
* האם נמצא בשימוש בנפוץ?
* איך יראה כיב תריסריון או כיב קיבה שפיר בבדיקה זו?
* החל מאיזה גודל של כיב נחשוד שהוא ממאיר?
* מצאנו כיב תריסריון בבליעת בריום - האם נעשה אנדוסקופיה?
* מצאנו כיב קיבה בבליעת בריון - האם נעשה אנדוסקופיה? למה?
– אנדוסקופיה:
* האם רגיש פחות או יותר מבליעת בריום?
– בליעת בריום
* לא
* כמו ״מכתש״ מבודד עם גבולות חדים
* 3 ס״מ (או אם הוא נמצא על גוש כאילו דה)
* לא
* כן, כי יש 8% סיכוי שגם אם הוא נראה שפיר הוא בפתולוגיה עדיין ממאיר
- רגיש יותר
מחלה פפטית - בדיקות לאבחנת הליקובקטר:
- 3 בדיקות לא פולשניות לאבחון של הליקובקטר?
- איזה 1 טובה ואיזה 1 לא טובה לפולואו אף מוקדם (להבנתי לוידוא ארדיקציה לאחר טיפול)
- מתי בדיקת אוריאה תיתן פולס פוזיטיב - 3
- 3 בדיקות פולשניות לאבחנת הליקובקטר?
- מתי בדיקת אוראז תיתן פולס נגטיב?
- מה היתרון בתרבית?
- מה החיסרון בתרבית והיסטולוגיה?
** בדיקות לא פולשניות לאבחנת הליקובקטר:
- תבחין נשיפה אוריאה - יכול להיות שלילי באופן שגוי לאחר שימוש בפפי, ביסמות או אנטיביוטיקה. טובה לפולואו אף קרוב
- אנטיגן הליקובקטר בצואה
- סרולוגיה להליקובקטר - לא טוב לפולואו אף קרוב
** בדיקות פולשניות:
- מבחן אוריאז על דגימת רקמה - יכול להיות פולס נגטיב לאחר שימוש רצנטי בפפי, ביסמות או אנטיביוטיקה
- בתרבית אפשר לבדוק רגישות
- אבל גם תרבית וגם בדיקה היסטולוגית לוקחות זמן
מחלה פפטית - טיפול:
- תרופות לטיפול סימפטומטי בלבד - מה שם הקבוצה?
- לנסות למנות את 4 התרופת בקבוצה?
- מה תופעות הלוואי של אלומיניום הידרוקסיד? - 2
- מה תופעות הלוואי של מגנזיום הידרוקסיד? - 2
- מה תופעת הלוואי של סודיום ביקרבונט?
- מה תופעת הלוואי של קלציום קרבונט?
- איזה תרופות אסור לתת בחולי ckd
- איזה 2 תרופות הרבה פעמים משלבים?
anti-acids:
- מגנזיום הידרוקסיד:
- גורם לשלשול
- לא ניתן בחולי כליות כי יכול לגרום להיפרמגנזמיה
- אלומיניום הידרוקסיד
- גורם לעצירות והיפופוספטמיה
- הרבה פעמים משלבים את 2 הנל כדי לנגוד את התופעת לוואי של שלשול ועצירות
- קלציום קרבונט - יכול לגרום למילק אלקליי סינדרום עם היפרקלמיה, היפרמגנזמיה וקלצנינוזס בכליות עד כדי אס״כ
- סודיום ביקרבונט - יכול לגרום לבססת מטבולית
מחלת פפטית - טיפול - המשך
- מה 2 התרופות העיקריות להפחתת הפרשת החומצה בקיבה?
** h2 blockers
- מה הסיומת של כל התרופות?
- תופעות לוואי של צימטידין
* 2 תופעות לוואי יחסית שכיחות
* 3 הפרעות מעבדתיות נדירות?
* תופעות לוואי נדירה יחסית?
- הפרעה מעבדתית שכול החברות בקבוצה יכולות לגרום
- איזה 2 חברות מקבוצה זו משפיעות על ציפ 450
- לכן צריך לפקח על רמות של איזה תרופות לדוגמא - 3
h2b
ppi
- tidine
- cimetidine:
- אימפוטנמיה
- גניקומסטיה חולפת
- עלייה באנזימי כבד, רמות גבוהות של פרולקטין, קראטינין
- בלבול
- פאןציטופניה
צימטידין ורניטידין
וורפרין, פניטואין, תיאופילין
מחלת פפטית - טיפול - המשך
– ppi
* מה זמן מחצית החיים?
* מה קורה כאשר מפסיקים את התרופה בחולים ללא הליקובקטר פילורי?
* מה נעשה כדי למנוע את זה?
* האכלורידיה יכולה לפגוע בספיגה של איזה 4 תרופות
* משפיע על איזה ציפ? על איזה תרופות זה יכול להשפיע? - 3
* מאיזה גיל לשקול טוב טוב את הטיפול בפפי כי הסיכון לתופעות לוואי עולה משמעותית?
18 שעות
הפרשה מוגברת של חומצה במשך חודשיים - אפשר לגמול באיטיות לאורך שבועיים ולשלב חסמי היסטמין
a-kid - אמפיצלין, קטוקונזול, ברזל, דיגוקסין
cyp450 - תיאופילין, וורפרין, פניטואין
* 65
מחלה פפטית - טיפול המשך
– מה המטרה של התרופות הבאות:
* sucrafalate
- ת״ל אפשרית
- במי לא ניתן ולמה?
* bismuth
- תופעות קצרות טווח - 3
- ארוכות טווח - 1?
* prostagladines analoges
- תופעת לוואי שכיחה?
- למי לא ניתן ולמה?
- להגן מקומית על הכיב ולסייע בריפוי שלו
- עצירות
- בחולי כליה כי יש בזה אלומיניום
- השחרת לשון, צואה שחורה, עצירות
- נוירוטוקסיות
- שלשול
- נשים בהריןו כי גורם לכיווץ רחם
מחלה פפטית - טיפול בהליקובקטר:
- מה המטרה העיקרית בטיפול בהליקובקטר?
- איך משפיע על:
- סיכון לדימום
- סיכון לפרפורציה
- החלמת הכיב?
- מניעת חזרה של הכיב
- מפחית
- לא ברור
- מזרז
10 אינדיקציות לטיפול בהליקובקטר
- 5 אינדיקציות קלינית
- 2 אינדיקציות שקשורות לשימוש בתרופות
- אינדיקציות שקשורות לממאירות - 4
** קליני**
- חולים עם מחלה פפטית כרגע (=כיב) + הליקובקטר חיובי
- מדינות עם שכיחות הליקובקטר של מעל 20% - אם יש חולה עם דיספפסיה, לבדוק ובמידה חיובי - לטפל (יש מקומות אחרים שממליצים לבדוק ולטפל בכל חולה עם דיספפסיה מתחת לגיל 60)
- חולים עם אנמיה של חסר ברזל או itp
שאינו מוסבר - חולים עם לימפומה קיבתית
- חולים עם סיכון משמעותי לגסטריטיס או אטרופיה של הקיבה
תרופתי
- חולים עם שימוש ממושך בנסיידס או אספירין - לבדוק ולטפל
- חולים עם שימוש מעל שנה בפפי - לבדוק ולטפל
ממאירות
- מטופלים שחיוביים לחיידק ובנוסף:
* קרוב משפחה מדרגה ראשונה עם סרטן קיבה
* עברו טיפול בעבר לסרטן קיבה מקומי (ללא כריתה מלאה של הקיבה)
* חולים עם גורמי סיכון משמעותיים לסרטן קיבה (עישון, אלכוהול)
* חולים עם הליקובקטר שמאוד חוששים מסרטן קיבה
- או במשפט אחד - כל מי שחיובי - נטפל, השאלה היא את מי בודקים*
טיפול בהליקובקטר - מה לרוב כולל הטיפול - 3 מרכיבים
- מה לרוב משך הטיפול?
- מה 4 האנטיביוטיקות הכי יעילות?
- סיבוך זיהומי נדיר בשימוש באמוקסיצילין?
- תופעות לוואי שכיחות? - 1
- תופעת לוואי שכיחה של טטרה ציקלינים ו-2 נדירות
- מה האנטיביוטיקות אליהן לרוב יש עמידות - 2
2 אנטיביוטיקות ועוד פפי או חסם היסטמין או ביסמות
- 1-2 שבועות
- אמוקסיצילין
- פסיאודומונס קוליטיס
- בחילות, הקאות, שלשולים
- מטרונידזול
- הרבה עמידות
- קלריתרומיצין
- הרבה עמידות
- טטרה ציקלינין-
- פריחה
- אנפילקסיס, הפטוטוקסיות
טיפול בהליקובקטר - המשך:
- מה 2 השאלות שנשאל את עצמנו בבחירת האנטיביוטיקה להליקובקטר?
- מה זה משטר ביסמוט קוודרופל?
- מה זה משטר קלריתרוטמיצין טריפל?
- איזה משטר נבחר בהתאם למה התשובה לכל אחת מהשאלות הנ״ל?
- האם למטופל יש אלרגיה לפנצילין
- האם המטופל טופל בעבר במקרולידים?
– אם התשובה לשתיהן לא - הטיפול הוא בבסימוט קוודרופל יחד (או כל משטר אחר)
– אם המטופל לא אלרגי לפנצילין אבל נחשף למקרוליד - ביסמות קוודרופל
– אם אלרגי לפנצילין אבל לא נחשף למקרוליד קלריתרומיצין טריפל עם מטרונידזול
– אם התשובה היא כן לשניהם - ביסמות קוודרופל
ביסמות קוודרופל:
* ביסמות
* פפי
* טטרה ציקלין
* מטרו-נידזול
קלריתרומיצין טריפל:
* ppi
* קלריתרומיצין
* אמוקסיצילין או מטרונידזול
הליקובקטר - כישלון טיפול:
- אם נכשלנו במשטר טיפולי אחד - מה נעשה?
- לתת דוגמא ל-2 משטרים טיפוליים שיכולים להיות קו שני
- אם 2 טיפולים נכשלו מה נעשה?
- אם מישהו חיובי שוב אחרי 6 חודשים טיפול האם סביר שזו הדבקה חוזרת או שלא הייתה אירדיקציה?
- עוד משטר
- למשל ביסמות קוודרופל או לבופלוקסצין טריפל
- ביופסיה ובדיקת רגישות
- לא הייתה אירדיקציה כי הסיכוי להדבקה חוזרת הוא נמוך
מחלה פפטית - טיפול:
– טיפול בכיב/נזק מוקוזאלי לקיבה/דואדנום בעת שימוש בנסיידס
* מה הצעד הראשון שיש לעשות אם אפשר?
* איזה טיפול יש להוסיף? - 2 אםשרויות
– מניעת כיב/נזק מוזאלי לקיבה/דואדנום בעת שימוש בנסייד:
* איזה 2 שיקולים נקח בחשבון בחירת הטיפול המניעתי בעת שימוש בנסיידס?
* לציין מה 4 דרכי ההתלנהלות בהתאם לאם הסיכון הקרדיאלי גבוה/נמוך והסיכון לפגיעה בקיבה הוא גבוה/נמוך.
- טיפול בכיב:
- הפסקת נסייד
- הוספת פפי א אנטי היסטמין
-מניעת כיב:
* נעשית על בסיס הסיכון הקרדיו-ווסקולרי ונטילת אספירין ע״י המטופל בנוסף לסיכון לפגיעה בדרכי העיכול״
- אין גורמי סיכון קרדיו-ווסקולריים, לא נוטלים אספירין, אין סיכון לפגיעה גסטרו - יכולים לקחת נסיידס בלי טיפול נוסף.
- אין גורמי סיכון קרדיו-ווסקולריים, לא לוקחים אספירין אבל יש סיכון גבוה לסיבוכים במערכת העיכול - יש להשתמש במעכבי קוקס סלקטיביים לקוקס 2 (סיומת coxib)
ולטפל במקבל בפפי או מיסופרוסטול - אין גורמי סיכון קרדיו-ווסקולריים, לא לוקחים אספירין אבל סיכון בינוני לסיבוכים במערכת העיכול - לקחת נסיידס ספציפי לקוקס 2 או לא ספציפי אבל להוסיף פפי או מיסופרוסטול
- גורמי סיכון קרדיו ולוקחים אספירין אבל לא גורמי סיכון גסטרו - לשקול לא לתת נסיידס ואם לתת אז נפרוקסן לו סיכון קרדיו-ווסקולרי נמוך (ולשקול הוספת הגנה קיבתית)
- גם אספירין, גם גורמי סיכון קרדיו וגם גסטרו - לא לתת נסיידס אבל אם חייבים אז חייבים הגנה לקיבה עם פפי או מיסופרוסטול
סיכום הגישה לחולה עם דיספפסיה:
- מגיע חולה עם דיספפסיה
* מה יהיה חשוב לנו לשאול באנמנזה?
* איך הגיל שלו ישפיע
- בהתאם לממצאי האנמנזה והגיל - מה 2 אפשרויות ההתנהלות מכאן?
- אם הוא הופנה לבדיקת הליקובקטר
- מה 2 בדיקות הבחירה?
- מה נעשה עם חיובית?
- האם נוודא אירדיקציה? אחרי כמה זמן
- מה נעשה אם שלילית? - 2 אפשרויות
- נרצה לשלול דגלים אדומים באנמנזה
- נבדוק אם הוא מעל או מתחת לגיל 40
- מעל גיל 40/ יש דגלים אדומים - יופנה לגסטרו לצורך ביצוע אנדוסקופיה
- מתחת לגיל 40 ואין דגלים אדומים - נעשה בדיקת הליקובקטר לא פולשנית
- אנטיגן בצואה או נשיפת אוריאה
- אם הליקובקטר חיובי נטפל ונוודא ארדיקציה אחרי 4 שבועות
- אם הליקובקטר שלילי - נפנה לגסטרו/ננסה ניסיון טיפולי בפפי
- אם אין שיפור אחרי אירדיקציה - נפנה גם לגסטרו
מחלה פפטית - סיכום הטיפול בדיספפסיה
- החולה הגיע לגסטרו שעשה לו גסטרוסקופיה ומצא כיב
- אם מצא קיב כיבה האם ייקח ביופסיה?
- אם מצא כיב תריסיון?
- מה אחוזי הריפוי של כיב קיבה ותריסריון תחת טיפול?
- היעדר ריפוי אחרי ___ שבועות בכיב קיבה ו___ שבועות בכיב תרסריון ייחשב רפרקטורי
- האם צריך לעשות ביופסיה חוזרת מהכיב אחרי הטיפול בכיב קיבה ובכיב תרסריון?
- כמה זמן אחרי?
- כן
- רק לשם בדיקת הליקובקטר
- 90%
- 12 שבועות בקיבה, 8 בדואדנום
- בכיב קיבה כן אחרי 8-12 שבועות
- בכיב תריסריון רק אם אין שיפור בתסמינים אחרי 8 שבועות
כיב קיבה רפרקטורי (לא החלים אחרי טיפול בפפי וארדיקציה של הליקובקטר)
- מה יש לשלול באנמנזה לפני שעוברים לבירור הבא - 3?
- באיזה סינדרום נחשוד אם לא היה ריפוי?
- מה יש לוודא מבחינת ההליקובקטר
- מה יש לשלול מבחינת כיב קיבה?
- בכל מקרה אם לא היה ריפוי - מה הטיפול הבא שנעשה?
- ואם גם הוא לא עבד איזה טיפול אפשר לשקול
- היעדר היענות לטיפול
- עישון
- נסיידס
- zed
- שאכן עשינו אירדיקציה ושאין במקרה הליקובקטר עמיד
- שאין כיב קיבה ממאיר
- קורס של פפי במינון גבוה יותר - מחלים 90% מהמקרים
- טיפול כירורגי
מחלה פפטית- ניתוחים לטיפול בכיב בתריסריון
- מה עושים בכל אחד מהניתוחים הבאים:
- vagotomy + drainge
- highly selective vagotomy
- vagotomy + antrectomy
- איזה 2 שחזורים אפשר לעשות אחרי וגוטומי ומי המועדף?
- מה יגרום לנו בכל זאת לעשות בילרות 2?
- מה עדיף על בילרות 2 במקרה שאי אפשר לעשות בילרות 1?
- להגיד באיזה ניתוח יש הכי הרבה סיבוכים ובאיזה ניתוח יש הכי הרבה חזרה של הכיב
- מה לרוב הניתוח שנבחר למקרים אלקטיביים?
- באיזה 2 מצבים נבחר ניתוח אחר ומה הוא?
– vagotomy & drainage
* חותכים את הוגוס
* ועושים פילורופלסטיה או חיבור יותר רחב בין הקיבה לדואדנום כי לאחר חיתוך הוגוס פריסטלטיקת הקיבה נפגעת
* שיעור סיבוכים ושיעור חזרה בינוני (סביב 10%)
– highly selective vagotomy:
* חותכים רק את הוגוס שמעצבב איזורים מפרישי חומצה בקיבה
* לכן לא צריך לעשות פרוצדורה שתקל את ריקון הקיבה כי פריסטלטיקת הקיבה פחות נפגעת
* הכי פחות סיבוכים אבל הכי הרזה חזרה של הכיב
– vagotomy & antrectomy:
* חותכים את הוגוס וגם כורתים את האנטרום
* לאחר כריתת האנטרום נחבר אותו בחזרה לקיבה או בתורת בילרות׳ 1 - חיבור של הדואדנום לקיבה שנשארה או בילרות׳ 2 - חיבור הג׳ג׳ונום לקיבה שנשארה
* לרוב נעשה בילרות׳ 1 אבל אם הדואדנום מאוד מוצר וצלקתי נעשהה בילרות׳ 2 - או עדיף נעשה גסטרו-גג׳ונוסטומיה עם רו אן ויי
– לרוב בניתוח אלקטיבי נעדיף לעשות היילי ספציפיק וגוטומי, אלא אם כן יש כיב מאוד רפרקטורי/ כיב פרה פילורי ואז נבחר וגוטומי + אנטרקטומיה
מחלה פפטית - ניתוחים לטיפול בכיב קיבה:
- מה הניתוח שנעשה לכיב באנטרום?
* מתי נוסף לניתוח הזה גם וגוטומיה?
- אם הכיב ממוקם בפונודוס או בחלק יותר מרכזי של הקיבה?
- בילרות 1 + וגוטומיה אם יש כיב דואדנום
- סאב-טוטל גסטרקטומיה עם חיבור של גדם הקיבה שנותר לג׳ג׳ונום עם רו אן ווי
מחלה פפטית - סיבוכי טיפול ניתוחי
– כיב חוזר:
* לאחר ניתוח לכריתה חלקית של הקיבה איפה נוטה הכיב לחזור?
* אם יש חזרה של הכיב מה יש לשלול - 3
* אם שללנו איזה בדיקה נעשה?
* רמות גסטרין גבוהות בבדיקה על מה יעידו - 2 אפשרויות
* מה הטיפול בכיב החוזר לרוב?
* ואם זה לא עוזר?
- בהשקה
- אירדיקציה לא מלאה של הליקובקטר, שימוש בנסיידס, זולינגר אדיסון
- רמות גסטרין לזיהוי זולינגר אדיסון או וגוטומיה/אנטרקטומיה לא מלאה
- חסמי היסטמין
- ניתוח חוזר
מחלה פפטית - סיבוכים לאחר ניתוח
– afferent loop syndrome:
* אחרי איזה ניתוח קורה?
* יש 2 סוגים של אפרנט לופ סינדרום:
- מה הקליניקה בכל אחד?
- מה הפתופיזיולוגיה בכל אחד?
- מה הטיפול בכל אחד?
- מי שכיח יותר?
- בילרות 2
** סוג 1 - שכיח יותר - שלשול, כאבי בטן, נפיחות אחרי האוכל
- נגרם מגדילת יתר של חיידקים בלולאה האפרנטית
- טיפול באנטיביוטיקה ואם לא עוזר ניתוח
** סוג 2:
- כאב בטן, בחילה והקאה מרתית 20-60 דקות אחרי הארוחה
- נגרם בגלל חסימה חלקית של הלולאה האפרנטית שלא מאפשר ניקוז מרה
- טיפול בשינוי תזונתי ואם זה לא עובד אז ניתוח חוזר
מחלה פפטית - סיבוכים לאחר ניתוח:
– dumping syndrome:
* אחרי איזה ניתוח מופיע?
* חוץ מזה כבר עשיתי על זה כרטיסיה
vagotomy & drainage
bilroth (especially)
מחלה פפטית - סיבוכים לאחר ניתוח:
– שלשול לאחר וגוטומי:
* אחרי איזה ניתוח קורה?
* כמה זמן אחרי הארוחה?
* מה הטיפול?
- וגוטומיה מלאה
- 1-2 שעות
- סימפטומטי
מחלה פפטית - סיבוכים לאחר ניתוח:
– גסטרופתיה על רקע רפלוקס מרתי
* אחרי איזה ניתוח קורה (כללי)
* עם איזה תסמינים יופיעו - 4
* מה נראה באנדוסקופיה?
* מה הטיפול במקרה קל?
* במקרה קשה?
- גסטרקטומיה לא מלאה
- כאב בטן, בחילות, הקאות,שובע מוקדם
- אודם של מוקזת הקיבה שנשארה
- תרופות פרו-מוטיליות
- ניתוח חוזר
מחלה פפטית - סיבוכים לאחר ניתוח:
- חסר באיזה ויטמינים יכול להיות ומינראליים יכול להיות - 3
* האם ניתן לתת תוספת ברזל פומי והיא תיספג
- 2 אלקטרוליטים/ויטמינים שחזרים לרוב אחרי בילרות 2?
- b12, ברזל, ח. פולית
- כן
- לאחר בילרות 2 - סידן וויטמין די, לכן ניתן להם תוספות
