גסטרואנטרולוגיה - כבד Flashcards
הערכה של חולה עם מחלת כבד:
- מחלת גילברט
- האם בעל משמעות קלינית?
- מה עולה הבילירובין הישיר או הלא ישיר?
- הפטיטיס ויראלי:
- איזה הפטיטיסים שכיח שעוברים במגע מיני? - 2 איזה פחו? - 2 איזה בכלל לא?
- איזה הפטיטיס שכיח שעובר באופן ורטיקלי? - 1 איזה הרבה פחות אבל עדיין יכול? - 1
- 2 דרכים למנוע העברה ורטיקלית של הפטיטיס בי
- מה הדרך הכי שכיחה להידבק בהפטיטיס סי?
- אלכוהול
- מה צריכת האלכוהול שמקושרת למחלת כבד בנשים ובגברים?
- איזה מחלת כבד יכולה לגרום לוסקוליטיס - 2 ואיזה וסקוליטיס מדובר?
- באיזה מחלה כבדית נראה הגדלה של הפרוטיד וקונטרקטורות ע״ש דפוטרן?
- באיזה מחלה כבדית נראה קסנטלומות?
– מה טווח הזמן שמבדיל מחלת כבד כרונית ואקוטית
– איזה בדיקת קרישה מייצגת תפקוד כבד pt or ptt
- מחלת גילברט
- אין משמעות קלינית
- הבילירובין הלא ישיר
- הפטיטיס ויראלי:
– העברה ביחסי מין - b, d
- c -פחות
- a,e - בכלל לא
– העברה ורטיקלית - b
- c
- אפשר למנוע ע״י חיסון פאסיבי ואקטיבי לילוד מיד לאחר הלידה + מתן תרופה אנטי-ויראלית בטרימסטר השלישי אם מספר עותקי ההפטיסטיס בי עולה על 20 אלף
– שימוש בסמים היא הדרך הכי שכיחה להידבק בהפטיטיס סי
– אלכוהול - מעל 2 מנות ביום לנשים
- מעל 3 לגברים
– וסקוליטיס - קריוגלובולינמיה
- הפטיטיס סי או בי
– מחלת כבד אלכוהולית
– מחלה של דרכי המרה כמו psc or pbc
– 6 חודשים
– pt
גישה לחולה עם מחלת כבד:
- מה 2 בדיקות הסקר המומלצות להערכת כבד שומני?
- מה בדיקת הגולד סטנדרט להערכה כמותית של השומן בכבד?
- מה היחס לסיטי?
- אולטרסאונד ואלסטוגרפיה
- mri
- ct לא שימושי כי גם לא מאוד מדוייק וגם מצריך קרינה
מדדים להערכת תפקוד כבדי
* child pugh
- מה הציון המינימאלי והמקסימאלי?
- מה 5 הקריטריונים?
- מה זה רמה א ב ו-סי?
* meld
- למה משמש?
* מה 3 הקריטריונים?
5-15
- מיימת: 1 - ללא, 2 - קלה, 3 - קשה לטיפול
- אנפלופתיה 1 - ללא, 2 - קלה, 3 - קשה
- בילירובין - 1 - פחות מ2, 2 - 2-3, 3 - מעל 3
- אלבומין - 1 - מעל 35, 2 - 30-35, 3 - מתחת ל30
- ptt - 1 - עד 4 שניות, 2 - 4-6 שניות, 3 - מעל 6 שניות
- a - 5-6, b-7-9, c-10-15
meld
- משמש לדירוג המושתלים
- inr, billirubin, creatinine
המלצות לא ספציפיות בניהול חולי כבד:
- מצריכה של איזה חומר מומלץ להימנע?
- חיסונים מומלצים - 3 + עוד 1 אם יש גורמי סיכון
- 2 בדיקות סקר
- אלכוהול
- הפטיטיס אי, בי אם יש גורמי סיכון וגם שפעת ופניאומוקוק
- אנדוסקופיה לחיפוש דליות
- us לחיפוש סרטן כל 6-12 חודשים
הערכת תפקוד כבדי:
- כיצד מוגדרת היפרבילירובינמיה ישירה ולא ישירה? (לציין באחוזים וכמותית)
- איזה 2 מחלות מביאות לעלייה מבודדת בבילירובין הישיר - 2
- איזה 2 מחלות מובילות לעלייה מבודדות בבילירובין הלא ישיר?
- בילירובין בשתן הוא בהכרח מצומד או לא מצומד? לכן על איזה מחלה מעיד?
* צריכה של איזה תרופה מראה כאילו יש בילירובין בשתן למרות שזה לא נכון
* כשחולה מחלים קודם יפסיק להיות בילירובין בדם או בשתן?
- היפרבילירובינמיה - בילירובין של מעל 1.5 מ״ג לד״ל
- אם פחות מ-15% הוא ישיר - היפרבילירובינמיה לא ישירה
- אם יותר מ15% הוא ישיר (או מעל 0.3 מ״ג לד״ל) - היפרבילירובינמיה ישירה
- מחלות גילברט וקרילר נג׳אר גורמות עלייה מבודדת בבילירובין הלא ישיר
- מחלות דובין ג׳ונסון ורוטור גורמות לעלייה מבודדת באלבומין הישיר (מצומד)
- בילירובין בשתן הוא בהכרח מצומד כי הלא מצומד קשור לאלבומין - לכן בילירובין בשתן מעידה על מחלה כבדית. פנוטיאזידים (אנטי פסיכוטיים דור ראשון) יכולים לתת תוצאה שגויה כאילו יש בילירובין בשתן
- בשתן
אינזימי כבד:
- באיזה מחלות כבד כרוניות היחס: ast/alt
יעלה לאט לאט מעל ל1
- באיזה הפרעה כולסטטית נפוץ לראות עלייה מהירה (ואח״כ גם ירידה מהירה) של אינזימי כבד הפטוצלולריים
- מה 3 האינזימים שעולה פגיעה כולסטטית בכבד?
- מי ה-2 שיותר ספציפיים לפגיע כולסטטית?
- עליית alkp
- באיזה 2 מצבים פיזיולוגיים עולה?
- עלייה של פי כמה מהנורמה היא יותר אפיינית למחלה כולסטטית?
- איזה עוד 2 מחלות חוץ ממחלה כולסטטית יכולים לגרום לעלייה של מעל פי 4 ב alkp?
- nafld
- הפטיטיס ויראלית כרונית
- בעת כניסה של אבן לצינור המרה המשותף שגורם לכולסטזיס חסימתי - אבל אז האינזימים יורדים מהר מאוד וקצת אחרי הופכים לדפוס כולסטטי
- alkp, ggt, 5-nucleotidase
- alkp & 5-nucleosidase
- בשלבים מאוחרים בהריון ובילדים/נערים גדלים
- פי 4
- מחלה אינפלטרטיבית בכבד כמו עמילואידוזיס או גדיול וכן מחלת עצם כמו פאג׳ט
אלבומין:
- מדוע אינו מרקר טוב לפגיעה כבדית אקוטית?
- באיזה חולי כבד גם אם ייצור האלבומין הוא תקין הוא עדיין יכול להיות נמוך?
גלובולינים:
- באיזה מחלה אופייני לראות עלייה של igg?
- באיזה של igm?
- באיזה של iga?
פקטורי קרישה:
- מה פקטור הקרישה היחד שלא מיוצר בכבד?
- איזה מדד קרישה מעריך תפקוד כבדי?
- מה פקטור הקרישה עם זמן מחצית החיים הכי קצר ולכן מגיב הכי מהר לשינויים כבדיים?
- מה עוד יכול לגרום להערכת pt
חוץ ממחלה כבדית?
אמוניה
- מדוע מוגבר בחולי כבד - 2
- האם בקורולציה למידת האנצפלופציה?
- זמין מחצית חיים של 20 יום
- מיימת - כי האלבומין הולך למימת
- ai hepatitis
- pbc
- alcoholic hepatitis
- 8
- pt (inr)
- 7
- vitamin k deficiency
- דלדול שרירים (מפנים אמוניה) וכבד לא מסלק
- לא
6 אינדיקציות לביצוע ביופסיית כבד
- 2 אבחנתי
- 3 להסברת ממצאים לא ברורים
- 1 - לסטייג׳ינג
- 2 קונטרה אינדיקציות?
- אם הinr
מוארך - איזה ביופסיה חלופית נוכל לעשות?
- חום ממקור לא ברור
- מחלת כבד לא מאובחנת
- טחול מוגדל, כבד מוגדל, ממצאים כבדיים לא ברורים בהדמיה
- של לימפומה בכבד
- inr מוארך - אפשר לעשות טרנס ג׳וגולארי
- מיימת משמעותית
בדיקות להערכת פיברוזיס הכבד
- מה הגולד סטנדרט?
- מה זה פיברו טסט?
- te?
- mre?
- ביופסיית כבד
- נוסחא שמבוססת על מספר מדדים שמחשבת את מידת הפיברוזיס לפי המדדים האלו
- הערכת פיברוזיס הכבד בעזרת אולטרסאונד
- נערכת פיברוזיס הכבד בעזרת mri
גישה לחולה עם הפרעות בתפקודי כבד:
- עלייה מבודדת בבילירובין
* אם זה ישיר מה זה? - 2
* אם זה לא ישיר - איזה בירור נעשה?
* ואם הבירור שלילי מה זה - 2?
- דפוס כולסטטי
- מה לרוב תהיה בדיקת ההדמיה הראשונה?
- אם הצינורות מורחבים מה לרוב תהיה בדיקת ההדמיה הבאה?
- אם לא מורחבים מה לרוב הבדיקה הבאה שנעשה?
- דפוס הפטוצלולרי
- נעשה בירור כבדי רגיל
- אם הוא שלילי -0 על איזה עוד מחלה צריך לחשוב?
- אם לא מוצאים כלום בבירור - מה הרבה פעמים הצעד הסופי שנעשה?
- דובין ג׳ונסון או רוטור
- בירור להמוליזה ואם שלילי זה גילברט או קריגלר נג׳אר
- אולטרסאוד
- mrcp/ercp/ct
- ama - לחפפש pbc
- צליאק
- ביופסיית כבד
גישה לחולה עם צהבת
- החל מאיזהרמות בילירובין נראה צהבת ברקמות?
- באיזה צהבת אפשרי לראות שתן כהה? ישירה או לא ישירה?
- אבחנה מבדלת:
* ממה נגרמת קרטודרמה ואיך מבדילים קלינית מצהבת?
* מה עושות התרופות הבאות והאם גורמות לצהבת: Quinacrine, sunitinib, sorafenib
2.5-3 מ״ג לד״ל
ישירה
דיסקולורציה צהובה שנגרמת מעיכול מוגזם של ירקות עם קרוטן - נבדל מצהבת כי מערב בעיקר כפות ידיים ורגליים ומצח ולא מערב סקלרה
התרופות האלו גורמות לדיסקולורציה צהובה שיכולה גם להשפיע על הסקלרות (אבל זו לא צהבת) הראשונה היא תרופה למלריה והאחרות הן מעכבי טירוזין קינאז
פתופיזיולויה של בילירובין
- ממה נוצר?
- איך מסתובב בדם?
- איזה תהליך עובר בכבד?
* ע״י איזה אינזים?
- איזה תהליך עובר במעי?
- לאיזה 3 מקומות יכול להגיע בילירובין שמופרש מהכבד?
* ומה היעד העיקרי אליו מגיע?
* באיזה 2 צורות בילירובין יכול להגיע לשתן?
- פירוק heme
- עם אלבומין
- צימוד - ע״י האינזימי udp glucoronyl transferase
- דה-קונג׳וקציה
- יכול להגיע ל-3 יעדים:
- הרוב מופרש בקקי
- מעט יכול להיות מופרש בשתן (או כבילירובין מצומד כאשר יש היפרבילירובינמיה) או כאורובילירובין (הופך לאורובילירובין במעי ואז נספג באיליום, מגיע לדם ומופרש בשתן)
- מעט נספג מחדש באיליום וחוזר לכבד
צהבת לא ישירה - מה הסיבה העיקרית - ייצור מוגבר או פינוי מופחת?
- במחלות המוליטיות כרוניות עד לאיזה רמה תגיע הבילירובין?
- מה 4 מצבים של ineffective erythropoesis
שיכול לגרום להיפרבילירובנמיה לא ישירה - תרופה שיכולה לגרום להמוליזה?
- מתן של איזה מוצר יכול לגרום להיפרבילירובנמיה לא ישירה?
- האם המטומה יכולה לגרום להיפרבילירובינמיה לא ישירה?
- 2 מחלות גנטיות שלא קשורות בהמוליזה אבל עדיין גורמות להיפרבילירובינמיה לא ישירה
- קריגלר נג׳ר
- מה ההבדל בין סוג 1 ל-2 בפרוגנוזה, מידת ההיפרבילירובנמיה, הפתופיזיולוגיה, טיפול
- לרוב לאיזה רמות יגיע הבילירובין בחולי גילברט?
- מה יכול לגרום לעליות זמניות בבילירובין בחולים אלו?
– ייצור מוגבר עקב המוליזה
* 5
* חסר פולאט, בי 12 או חסר חמור בברזל, תלסמיה
* ריפמפיצין
* הרבה דם
* ספיגה של המטומה גדולה
- גילברט וקריגלר נג׳אר
- קריגלר נג׳אר 1 - מחלה גנטית אוטוזומאלית רצסיבית עם חוסר תפקוד של האינזים המצמד ולכן מסתמן ביילודים עם רמות בילירובין לא ישירות של 20 ומעלה
- פרוגנוזה מאוד לא טובה - סכנה לקרניקטרוס
- מצריך השתלת כבד
- קרילר נג׳אר 2 - מחלה גנטית אוטוזומאלית רצסיבית, תפקוד חלקי של האינזים ולכן הסכנה לקרניקטרוס היא פחותה ואפשר לתת פנוברביטל שקצת מוריד את הרמות. רמות של 6-25
- בגילברט לרוב לא יהיו יותר מ-4 מ״ג לד״ל.
- לרוב בילירובין פלקטואטיבי כאשר במחלה או סטרס יכול טיפה לעלות גם מעל 4
צהבת ישירה:
– 2 מחלות שגורמות לעליית בילירובין ישיר באופן מבודד?
* האם מחלות בעיתיות?
* מה לרוב רמות הבילירובין?
- דובין ג׳ונסון
- רוטור
- מחלות שפירות בסך הכל
- רמות בילירובין של 2-5 לרוב
מה הסימן הבא בבדיקה - hepatic fetor?
– בדיקת מעבדה:
* כאשר יש פגיעה אקוטית בכבד (הפטיטיס או פגיעה תרופתית אקוטית) מה לרוב יהיו אינזימי הכבד? (מעל איזה ערך?)
- ריח פירותי בנשיפה של חולה כבד - מעיד על אמוניה גבוהה
- מעל 500
vanishing bile duct syndrome
- מה רואים בהיסטולוגיה?
- מה 3 הגורמים האפשריים?
- מה הסימנים הקליניים - 2?
- והמעבדתיים - 1
- היעלמות של צינורות המרה התוך כבדיים
- דחייה כרונית של שתל כבד, סרקואידוזיס, תרופות
- מיימית, כאב ברביע ימני עליון
- היפרבילירובינמיה
מה הסיבה השכיחה ביותר לאקסטרה הפטיק כולסטזיס?
מה הממאירות עם הפרוגנוזה הכי טובה מאלו שגורמות לאקסטרה הפטיק כולנגטיס?
- איזה סוג של תזונה יכולה לגרום לכולסטזיס?
- כולליטאזיס
- אמפולרי קרצינומה
- tpn
מה 4 התהליכים שעובר בילירובין בכבד
- איזה מהתהליכים פגום במחלות הבאות:
* גילברט
* צהבת של היילוד
- באיזה ימים אחרי הלידה קורה?
- לאיזה ערכים מגיע?
* תוך כמה זמן עובר?
* גורם לצהבת ישירה או לא ישירה?
- uptake
- intracellular binding
- conjugation
- excretion
- uptake
- צימוד
- 2-5
- 5-10
- שבועיים
- לא ישירה
dubin johnson syndrome
- גורם להיפרבילירובינמיה ישירה או לא ישירה?
- מה רמות הבילירובין?
- ממצא אופייני בפתולוגיה?
- האם יהיו הפרעות אחרות בתפקוד הכבד?
- איך הפרשת coproporphyrin
בשתן יכולה לעזור?
- מה התורשה ?
rotor syndrome:
- מה התורשה??
- היפרבילירובינמיה ישירה או לא ישירה?
- מה רמות coproporphyrin איזור 1
בשתן?
- ישירה
- 2-5 מ״ג לד״ל
- כבד שחור
- לא
- יש דפוס הפרשה ייחודי עם הפרשה מוגברת של איזומר 1
- ar
- ar
- ישירה
- רמות איזומר 1 הן גבוהות מהנורמה אך לא גבוהות כמו בדובין ג׳ונסון
bric
- מה ראשי התיבות?
- מה התורשה
- מה הקליניקה והסימנים המעבדתיים?
* בשלב הראשון של ההתקף - 2
* בשלב השני של ההתקף - 4
* מה רמות ח. המרה במהלך התקפים?
* כמה זמן נמשך התקף ומה קורה בין לבין?
- האם מביא לשחמת?
pfic
- מה ראשי התיבות?
- מה הקליניקה?
- האם מוביל לאי ספיקת כבד?
- באיזה גיל מתחיל?
- מה מאפיין את סוג 3 בניגוד לסוג 1 ו-2?
- benign recurrent intrahepatic cholestasis
- ar
- התקפים חוזרים של כולסטזיס:
- בהתחלה חולשה ועלייה באמינוטרנספרזות
- ואז צהבת, גרד, עלייה באינזימי כבד כולסטטיים ובילירובין ישיר
- התקף נמשך שבועות-חודשים ובן לבין יש רגיעה
- לא
- progressive familial intrahepatic cholestasis
- כולסטזיס פרוגרסיבי שמתחיל מגיל הילדות, מוביל לאי ספיקת כבד
- בילדות
- יש ggt מוגבר
בעוד בסוגים 1 ו-2 אין
toxic & drug induced hepatitis:
- מה השכיחות של דילי מבין האטיולוגיות שגורמות לפגיעה כבדית אקוטית?
- ניתן לחלק את הפגיעות הטוקסיות לכבד מתרופות וחומרים ל-2:
- direct toxic effect
- idiosyncratic effet
- מה ההבדל בינהם מבחינת:
- מינון בו קורת הפגיעה
- הזמן בין נטילת התרופה עד להופעת הנזק הכבדי
- תסמינים אקטרה הפטיים נלווים - 4
- דפוס פגיעה היסטולוגית מתאים לכל תרופה
- הכי שכיח
- השוואה:
** direct toxic effect - קורה במינונים גבוהים וידועים מראש
- לרוב זמן קצר בין נטילת התרופה להסתמנות
- לרוב ללא תסמינים אקסטרה הפטיים נלווים
- לרוב יש דפוס היסטולוגי מתאים לכל תרופה.
** idiosyncratic effect:
- יכול לקרות בכל מינון
- הזמן בין הנטילה לפגיעה יכול להשתנות
- יכול להיות מלווה בתסמינים אקסטרה הפטיים כמו: אאוזינופליה, פריחה, חום, ארתלגיה
- דפוס פגיעה היסטולוגית יכול להיות משתנה
toxic & drug induced hepatitis:
- 2 תרופות לדוגמא שיש להן דירטקט טוקסיק אפקט:
- מה משך הזמן מהחשיפה לתרופה עד להסתמנות קלינית (איכותי)
- מה הדפוס ההיסטולוגי של כל אחת?
- 3 תרופות שגורמות לתגובה אידיוסינקרטית
- מה משך הזמן מהחשיפה ועד להסתמנות בכל אחד?
- האם יש תסמינים אקסטרה הפטיים?
- מה הדפוס ההסטולוגי של כל אחת?
- האם הפטוטוקסיות תרופתית שכיחה יותר בקרב חולים במחלת כבד כרונית?
- אקמול, קרבון טטרה כלוריד
- קצר
- אקמול - פריצנטרל נקרוזיס (כלומר סביב ההפטיק וויין), קרהון טטרה-כלוריד - נקרוזיס והסננה שומנית
- אוגמנטין - יכול להסתמן הרבה זמן אחרי הצריכה, לרוב ללא תסמינים אקסטרה הפטיים, דפוס היסטולוגי מעורב הפטוצללורי וכולסטטי
- איזוניאזיד - משך הזמן מהנטילה ועד ההסתמנות משתנה, אין תסמינים אקסטרה הפטיים, פגיעה היסטולוגית - פגיעה כבדית דומה לוירל הפטיטיס
- ציפרופלוקסצין - משך הזמן מהנטילה ועד ההסתמנות לרוב קצר, אין תסמינים אקסטרה הפטיים, היסטולוגית - פגיעה כבדית דומה לוירל הפטיטיס
- לא
איך מבחינה מעבדתית מבדילים בין פגיעה כולסטטית להפטוצלולרית בעזרת r-value?
* מה rvalue
- שיתאים לפגיעה הפטוצלולרית
- כולסטטית
- מעורבת
r value = alt/alkp
* מעל 5 - הפטוצלולרי
* 2-5 - מעורב
* מתחת ל2 - כולסטטי
הרעלת אקמול:
- מה התוצר הרעיל לכבד במטבוליזם של אקמול?
- לרוב איך מסולק חומר זה?
- איזה 2 מצבים/צריכת חומרים יכול להחמיר פגיעה טוקסית מאקמול ובאיזה מנגנון?
– מינון ההרעלה:
* מה המינון המומלץ של אקמול ביום?
* איזה מינון שצורכים ביום אחד קשור בפגיעה כבדית?
* איזה מינון שצורכים לאורך כמה ימים קשור בפגיעה כבדית?
* איזה מינון קשור בפגיעה כבדית פטאלית?
* שילוב של תרופות אקמול עם איזה עוד תרופה נמצא כגורם במיוחד לטוקסיות ולמה?
- napqi
- לרוב מסולק ע״י צימוד לגלוטטיון
- מצבים:
- הרעבה - מפחית רמות גלוטטיון ולכן מפחית פינוי נאפקי
- אלכוהול - מגביר ייצור נאפקי ומפחית ייצור גלוטטיון
– מינון הרעלה:
* 4 גרם
* 10-15 גרם
* 8 גרם
* מעל 25 גרם ביום
* שילוב של אקמול עם אופייטים כי מתפתח טולרנס לאופייטים והמטופלים לוקחים מינונים מאוד גבוהים
הרעלת אקמול - התייצגות קלינית:
- מה התסמינים הראשונים שקורים - 4
- ומה טווח הזמן בו קורים?
- אחרי כמה זמן מתחילה הפגיעה הכבדית?
- לרוב מה רמות האמינוטרנספרזות?
- מתי מגיעה הפגיעה הכבדית לשיאה?
- עוד איזה איבר שכיח שנפגע יחד?
- שילוב של איזה 2 ממצאים בבדיקות תפקודי כבד צריך להחשיד להרעלת אקמול?
- תוך 4-12 שעות:
- בחילות
- הקאות
- שלשולים
- כאב בטן
- תוך 24-48
- הופעת פגיעה כבדית
- רמות אינזימים של מעל 10,000
- לרוב מגיע לשיא תוך 3-5 ימים
- שכיח לראות אי ספיקת כליות שהיא סלף לימיטיד
- שילוב של אינזימים גבוהים ובילירובין נמוך צריכים להחשיד להרעלת אקמול
הרעלת אקמול - טיפול:
- 3 טיפולים אפשריים למניעת ספיגה?
- מה 2 התרופות?
- לרוב הן יעילות אם ניתנות תוך ____ מנטילת התרופה?
- טיפול יותר מכני?
- טיפול למניעת נזק כבדי
- מה שם התרופה
- ניתן למטופלים עם רמות אקמול בדם של מעל _____ אחרי 4 שעות ומעל ____ אחרי 8 שעות
- מתן של התרופה אחרי 24-36 שעות הוא בעל יעילות _______
- לרוב ניתן דרך הפה או הוריד?
- מתי נפסיק את התרופה?
- אם הטיפול בנאק לא עזר ויש עדות לפגיעה כבדית - מה הדרך היחידה לעזור לו אם לא יתאושש לבד?
- איזה ערך מעבדתי מצביע על סיכון גבוה להגיע להשתלה?
- מטופל שרד הרעלת אקמול - האם לרוב יסבול מסקוולה כבדית או לא?
– מניעת ספיגה:
* כולסטרמין, פחם פעיל - לרוב יעיל ב-30 דקות ראשונות
* שטיפת קיבה
– טיפול לאחר ספיגה:
* nac - n-acetyl cysteine
* 200
* 100
* חלקית
* וריד
* כאשר רמות האקמול בדם מצביעות על סיכון נמוך לפגיעה טוקסית
- השתלת כבד
- לקטט מעל 3.5
- לא
isoniazid - dili
- האם גורם לפגיעה כבדית במנגנון טוקסיות ישירה או אידיוסינקרטית?
– הפגיעה הטוקסית הרגילה:
* מתי תקרה?
* באיזה % מהחולים?
* מה ערכי האמינוטרנספרזות לרוב?
* מה הטיפול?
– הפגיעה האידיוסינקרטית:
* באיזה טווח זמנים יכולה לקרות?
* גורמי סיכון
- הרגל
- גיל
- תרופות אחרות - 2
* מה התמונה הפתולוגית?
* מה הטיפול?
- גם וגם
– פגיעה טוקסית רגילה
* לרוב בשבועות הראשונים לאחר התחלת התרופה
* ב-10% מהחולים
* מתחת ל-200
* לרוב self limited
אפשר להמשיך בטיפול
– פגיעה אידיוסינקרטית
* טווח זמנים משתנה - יכול לקרות עד חצי שנה מתחילת הטיפול
* גורמי סיכון
- צריכת אלכוהול
- גיל מעל 35 ובמיוחד מעל 50
- צריכה של ריפמפיצין, ברביטורטים
* של הפטיטיס ויראלית
- הפסקת התרופה
valproate - dili:
- פוגע פגיעה אידיוסינקרטית או טוקסית רגילה?
- מה הפגיעה הטוקסית הרגילה?
- מה הטיפול?
- פגיעה אידיוסינקרטית:
- למה תגרום?
- מה התמונה הפתולוגית - 3
- באיזה גיל שכיח?
- מה יכול להקל על אי ספיקת הכבד?
- גם וגם
– טוקסית רגילה:
* עלייה שהיא סלף לימיטיד ב-45% מהנוטלים
* חול, לבד
– פגיעה אידיוסינקרטית:
* נקרוזיס צנטרו-לובולארי, פגיעה בצינורות מרה, הסננת שומן
* ילדים
* תוספת קרניטין
nitrofurantion toxicity
- אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל?
- מה 2 ההתיצגויות שיכולות להיות לפגיעה האינדיוסינקרטית?
- מי יותר שכיח?
- התגובה הכרונית יותר - תוך כמה זמן יכולה לקרות?
- קלינית והיסטולוגית התגובה הכרונית דומה לאיזה מחלה?
- לכן מה לעיתים יכול להיות הטיפול הדרוש?
– אידיוסינקרטי
* הפטיטיס אקוטית
* הפטיטיס כרונית - יותר שכיח
- יכול לקרחת חצי שנה או יותר
- הפטיטיס אוטואימונית
- סטוריאידם
אוגמנטין - טוקסיסיטי:
- אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל?
- מה סוג הפגיעה הכבדית - כולסטטי או הפטוצללורי?
- לאיזה סינדרום קליני יכול לגרום השימוש?
- אדיוסינקרטי
- או כולסטטי או מעורב
- vanishing bile duct syndrome
phenytoin toxicity:
- אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל?
- האם פגיעה קלה כבדית היא שכיחה?
- האם יכולה להופיע גם פגיעה כבדית קשה?
- תוך כמה זמן?
- מה התסמינים המאפיינים של פגיעה כבדית קשה - 4?
- איך תראה התמונה ההיסטולוגית?
- אידיוסינקרטי
- כן
- כן
- תוך חודשיים לרוב
- חום, פריחה, ארתלגיה אאוזינופיליה
- הפטיטיס ויראלית
amiodarone hepatotoxicity:
- האם אידיוסינקרטי או טוקסי ישיר:
** טוקסי ישיר:
- כמה שכיח לראות עלייה קלה באינזימי כבד?
* תוך כמה זמן מתחיל?
* סימן קליני שלרוב נוסף לזה?
* האם לרוב נגרמת מזה מחלה כבדית משמעותית קלינית?
** אידיוסינקרטי:
- ידמה פגיעה מאיזה סוג קלינית והיסטולוגית?
- לעיתים פחות שכיחות יכול לדמות איזה 2 דפוסי פגיעה כבדית?
- כמה זמן אחרי הפסקת הטיפול יכול להימשך?
- גם וגם
- שכיח מאוד
- ימים עד חודשים
- כבד מוגדל
- לא, נגרמת בפחות מ-5%
- אלכוהוליק הפטיטיס
- כולסטטית או ויראל הפטטיס
- הרבה זמן כי יש לה זמן מחצית חיים ארוך
erythromycin hepatotoxicity:
- האם אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל?
- במיוחד באיזה אוכלוסיה קורה?
- תוך כמה מן מתחיל?
- התמונה הקלינית והמעבדתית מחקה איזה פתולוגיה?
- אידיוסינקרטי
- ילדים
- 2-3 שבועות
- כולציסטיטיס או כולנגיטיס
oral contraceptives hepatotoxicity:
* האם טוקסי רגיל או אידיוסינקרטי?
* גלולות פרוגסטרון או משולבות?
* לאיזה סוג של פגיעה מביא?
* תוך כמה זמן מתחילת הטיפול?
* נשים עם איזה היסטוריה נמצאות בסיכון?
anabolic steroids hepatotoxicity:
* מה סוג הפגיעה?
* מתי מופיעה לאורך צריכת הסטרואידים?
- אידיוסינקרטי
- משולבות
- כולסטטית אינטרה הפטית
- שבועות-חודשים
- גרד או צהבת בהריון
- כולסטטי
- יכול בכל זמן
resprim hepatotoxicity
- אדיוסינקרטי או טוקסי רגיל?
- לרוב תוך כמה זמן מתחיל?
- קליניקה - 2
- סוג הפגיעה הכבדיתב היסטולוגיה - 2
- איזה חולים נמצאים בסיכון מוגבר?
- אידיוסינקרטי
- שבועות-חודשים
- פריחה ואאוזינופיליה
- נקרוזיס + פגיעה כולסטטית
- hiv
statins hepatotoxicity
- האם יכול לגרום לעלייה באינזימי כבד?
- האם מצריך מעקב אחר האינזימים?
- האם אפשר לתת בחולי כבד כרוניים?
- מתי נפסיק שימוש בסטטינים עקב עליית אינזימי כבד?
- כן
- לא
- כן
- אם יש הפטיטיס סימפטומטית (ואם אני קורא בין השורות אז אולי אם יש עלייה מעל פי 3 מהנורמה)
tpn hepatotoxicity:
- מה 2 המנגנונים העיקריים ואיך אפשר למנוע כל אחד?
- סטאוטזיס (כבד שומני) - אפשר לתת טיפיאנ מבוסס שומן ולא פחמומית
- כולסטזיס משני להיעדר מעבר אוכל בדרכי העיכול - אפשר לשלב קצת הזנה אנטרלית
hiv treatment hepatotoxicity:
- האם יש תרופה נוגדת הי איי וי שהיא הפטוטוקסית בפני עצמה?
- איזה שילוב כן?
- מה דפוס ההסתמנות - הפטוצללורי או כולסטטי לרוב?
- לא
- מעכבי רוורס טרנסקריפטאז + פרוטאז
- הפטוצללורי לרוב
acute viral hepatitis:
- האם וירוסי ההפטיטיס הם וירוסי דנ״א או רנ״א?
- מי היחידי שיוצא דופן?
- ויראל הפטיטיס:
* מה טווח ההתסמנויות האקוטיות האפשריות?
* מה טווח ההתסמנויות הכרוניות האפשריות?
* איזה וירוסים יכולים לגרום בכלל להתסמנות כרונית?
- כולם וירוסי רנ״א חוץ מהפטיטיס בי שהוא וירוס דנ״א
- ויראל הפטיטיס:
- יכול להיות אקוטי ואז ההסתמנות נעה בין מחלה סאב קלינית, מחלה סימפטומטית עם חום וצהבת עד כדי כשל כבד אקוטי
- יכול להיות כרוני ואז ההתסמנות נעה בין פגיעה כבדית סאב-קלינית עד כדי שחמת ופיתוח hcc
- hbv, hcv, hdv
viral hepatitis:
- מה הממצא האופייני בפתולוגיה?
- על מה מעידים הפטוציטים גדולים עם מראה גראוד גלאס?
- panlobular infiltrate של תאים מונו-נוקלארים
- זיהום כרוני בהפטיטיס בי
hav:
- האם גורם להפטיטיס כרונית או אקוטית?
- אופן העברה?
- מה משך תקופת הדגירה?
- כאשר מופיעה הצהבת והעלייה המשמעותית באינזימי הכבד
* מה מצב הוירמיה?
* מה מצב השלת הוירוס בצואה?
- אבחנה סרולוגית:
- איזה 2 נוגדנים נבדוק?
- מתי מופיע כל אחד?
- לכמה זמן נשאר כל אחד?
- האם הigg מקנה חיסוניות?
- הפטיטיס אקוטית
- העברה פקו-אורלית
- 4 שבועות
- הוירמיה והשלת הוירוס בצואה לרוב מקדימות את הפגיעה הכבדית והופעת הצהבת
- anti hav igm - מופיע במקביל לפגיעה הכבדית ונשאר ל-3 חודשים
- anti hav igg - מופיע במקביל לפגיעה הכבדית (ברמות נמוכות) אך בהמשך עולה ונשאר לטווח ארוך ומקנה חיסוניות
hav - חיסון:
- האם יש חיסון אקטיבי?
- האם יש חיסון פאסיבי?
* כמה זמן אחרי החשיפה אפשר לתת חיסון פאסיבי?
* כמה זמן אחרי החשיפה ניתן לתת חיסון אקטיבי?
- איזה 4 אנשים לא צריכים חיסון פאסיבי בחשיפה
- איזה 3 אנשים חייבים חיסון פאסיבי בחשיפה?
- איזה איש צריך חיסון פאסיבי עוד לפני חשיפה?
- מה הדרך העיקרית למניעת הדבקה לפני שנושאים לחול חוץ מילדים מתחת לגיל חצי שנה?
- כן
- כן
- שבועיים
- 4 שבועות
– לא צריך חיסון פאסיבי: - אם אתה כבר מחוסן אקטיבית
- אם אתה זקן וסביר מאוד שנחשפת
- אם ידוע שיש לך נוגדנים להפטיטיס איי
- אם המפגש לא היה קרוב ( בעבודה, בבית ספר, בבית חולים)
– צריך חיסון פאסיבי: - מדוכאי חיסון או מחלת כבד כרונית אחרי חשיפה
- תינוקות מתחת לגיל 12 אחרי חשיפה
- תינוקות מתחת לגיל 6 חודשים לפני חשיפה (בנסיעה למדינה אדנמית)
- חיסון אקטיבי
hev
- האם גורם להפטיטיס אקוטית או כרונית?
- איך מועבר?
- מה המבחנים הסרולוגיים שאפשר לעשות?
* מתי מופיע כל אחד?
* לכמה זמן נשאר?
- בדיקה לא סרולוגית שיכולה לסייע בזיהוי הוירוס?
* אחרי החלמה איפה עדיין יכול להיות רנ״א של הוירוס?
- אקוטי
- פקו-אורלי
- anti hev igm, anti hev igg
- שניהם מופיעים מההתחלה
- אך האיג׳יאם יותר דומיננטי בהתחלה ואחרי 3 חודשים נעלים
- ה-igg
נשאר ומקנה חיסוניות - אפשר לבדוק רמות רה״א של הוירוס
- בצואה
hbv:
- האם גורם להפטיטיס אקוטית או כרונית?
* בילדים ליותר אקוטי או כרוני?
** מהלך סרולוגי של הפטיטיס בי אקוטי:
- מה הסמן הראשון שמופיע? תוך כמה זמן מההדבקה?
- האם מופיע לפני או אחרי הופעת הקליניקה הכבדית?
- אחרי כמה זמן נעלם ומה מופיע במקומו?
- בין היעלמות האנטיגן להופעת הנוגדן - איך מכונה התקופה? בתקופה זו מה הדבר היחיד שיעיד שהמטופל נדבק בהפטיטיס בי?
- hbcag - האם ניתן לזיהוי בדם?
- hbc igm & igg - מתי מופיע כל אחד?
- hbeag
- מתי מופיע?
- לכמה זמן?
- על מה מעיד?
- מה מופיע אחרי שנעלם?
- האם לעיתים יכול להיות זיהום אקוטי בהפטיטיס בלי hbs ag
חיובי?
ואז מה ירמז על הזיהום?
- גם וגם
- כרוני
** סמן ראשון - HBs Ag
לרוב תוך 1-12 שבועות
- מופיע מספר שבועות לפני הקליניקה הכבדית
- אחרי כמה שבועות-חודשים נעלם ובמקומו מופיע Anti HBs.
** בין היעלמות האנטיגן להופעת הנוגדן הנ״ל - יש תקופה שנקראת תקופת חלון בה הסמן היחידי לנוכחות הפטיטיס סי היא נוכחות של Anti HBc
- אין אפשרות לזהות בדם HBc AG
כי זהו אנטיגן תוך תאי
- Anti HBc igM מופיע 1-2 שבועות אחרי הופעת
HBsAG ונשאר לכחצי שנה
אחרי חצי השנה Anti HBc igG
הופך דומיננטי
** HbeAG
- מופיע כשבוע לאחר הופעת HBsAG
- מופיע לכמה שבועות, עד להירגעות המחלה הסוערת. מעיד על רפליקציה רבה של הוירוס
- anti hbe
- כן לפעמים הטיטר יכול להיות מאוד נמוך ואז רק נוכחו
hbc igm
תעיד על הזיהום
hbv - מחלה כרונית:
- מה סרולוגית יגדיר מחלה כרונית?
- האם במחלה כרונית יהיה anti hbs?
- איזה סוג של anti hbc יהיה?
- 2 מדדים למידת הפעילות של המחלה גם הכרונית וגם האקוטית?
- מתי חולה יוגדר כחולה הפטיטיס בי כרונית לא אקטיבית?
- מה הקצב בו חולי הפטיטיס בי כרונית עושים סרוקונברסיה ל anti hbveag
בשנה? - איזה קליניקה מלווה את הסרו-קונברציה הזו?
- אקססרבציה של מחלה כרונית
- הופעה של איזה 2 סמנים סרולוגיים לרוב מלווה אקססרבציה?
- איזה סמן ויראלי בדם לרוב יעלה?
- מה נראה בתפקודי הכבד?
- מה יציין החלנה מהפטיטיס b
- איך מבדילים בין חולה שחלה והחלים לחולה שחוסן?
- הישארות של hbsag
למשך יותר מחצי שנה - מאופין ב anti hbc igg
- לא יהיה anti hbs
- נוכחות hbe ag
- ונוכחות של רמות גבוהות של דנ״א בפיסירי
- חולה יוגדר כלא אקטיבי אם האנטיגן אי שלו יהיה שלילי ורמות הדנ״א של הוירוס יהיו נמוכות/לא ניתנות לזיהוי
- כ10% מהחולים בשנה עושים סרוקונברציה בה נעלם ה hbe ag
ומופיע anti hbe
לרוב יחד עם הסרוקונברציה מופיעים תסמינים של התלקחות קלה (עלייה באינזימי כבד, חום וכו׳) - hbc igm, hbe ag
- רמות הדנ״א של הוירוס
- עלייה באינזימים
- היעלמות של hbsag
והופעת anti hbs - לחולה שחלה יהיה נוגדן גם נגד אנטיגן אס וגם נגד סי ולחולה מחוסן רק נגד אס
hbv - מוטציה
- איזה מוטציה נפוצה במזרח התיכון וישראל בוירוס שיכולה לגרום למחלה יותר קשה?
- לאיזה 3 מחלות סיסטמיות מתווכות מנגנונים אוטואימוניים יכול לגרום זיהום כרוני בהפטיטיס בי?
- איזה מהם יותר קשור להפטיטיס סי?
- הפטיטיס בי בלי hbe ag
- gn, pan, emc
- emc - essential mixed cryo - יותר מקושר להפטיטיס סי
hbv - אפידמיולוגיה
- מה דרך ההדבקה העיקרית?
- איזה עוד 2 דרכי הדבקה ישנן?
- אמא תדביק פרנטאלית לרוב במחלה כרונית או אקוטית?
- אבל אם יש מחלה אקוטית בטרימסטר ה- _____ יכולה להיות הדבקה
- חשיפה לדם או נוזלים שמכילים את הוירוס בעור או במוקות
- יחסי מין
- ורטיקלי
- כרונית
- שלישי
hbv - חיסונים:
- חיסון אקטיבי:
- הם מומלץ לכולם או רק במי שבסיכון?
- כמה מנות צריך לתת ובאיזה אינטרוול?
- מניעת הדבקה לאחר חשיפה באדם לא מחוסן:
** ילוד שנולד לאמא חולה - מה נעשה ומתי?
- איך אפשר למנוע הדבקה אם האמא חולה עוד לפני הלידה?
** אדם שנחשף לדם או נוזל גוף שמכיל את הוירוס - איך נמנע? - 2
** חשיפה ביחסי מין - איך נמנע? - 2
– האם מומלץ לתת בוסטר של החיסון?
* למי כן - 2 מקרים
* במי מומלץ ממש לעקוב אחר טיטר ה hbs ag?
* אם הטיטיר יורד מתחת לאיזה ערך מומלץ לתת בוסטר באותם חולים?
- כולם
- 3 מנות
- אחד בחודש 0
- אחד בחודש 1
- ואחרון בחודש 6
- יילוד שנולד לאמא עם הפטיטיס:
- חיסון פאסיבי מיד אחרי הלידה
- ואז סדרת חיסונים אקטיביים שהראשון ניתן תוך 12 שעות מהלידה
- אפשר גם לטפל בטנופוביר באמא עם מעל ל200,000 עותקי דנ״א בדם בטרימסטר ה-3
- אדם לא מחוסן שנחשף לדם או נוזלי גוף של מטופל חיובי
- מתן של מנה אחת של חיסון פאסיבי מיד
- ואז להתחיל סדרת חיסונים תוך שבוע
- חשיפה ביחס מין:
- חיסון פאסיבי מנה אחת תוך שבועיים
- ואז חיסון אקטיבי מלא
- לא מומלץ לתת בוסטר, כן ניתן בוסטר:
1. בחולים מדוכאי חיסון שאין להם כבר ניתן לגילוי בדם hbs ab
2. מטופלים אימונוקומפטנטיים שנחשפו לדם של מטופל חיובי ואין להם hbs ab
ניתן לגילוי בדם - לחולי דיאליזה מומלץ לבדוק רמות פעם בשנה ולקחת בוסטר אם רמות הנוגדן יורדות מ-10
hbv - פרוגנוזה:
- האם זיהום אקוטי במקביל בהפטיטיס די ובי מעלה סיכון לתמוצה?
- האם זיהום סופראימפוזד בדי בחולה עם בי כרוני מעלה תמותה?
- מה היחס בין רמות ה hbs ag
לבין מידת הנזק הכבדי
- לא
- כן
- ככל שהרמות יותר נמוכות, זה בקורולציה עם נזק כבדי יותר משמעותי (כי נראה לי מערכת החיסון ממש נלחמת בוירוס, מורידה מאוד את רמות האנטיגן אבל על הדרך מאוד פוגעת בכבד)
hdv:
- גורם להפטיטיס אקוטי או כרוני?
- יכול להדביק רק אנשים שנדבקו ב_____
- מה זה קו-אינפלקציה ומה זה סופר-אינפקשיין?
- איך רפליקציה ל הפטיטיס די נוטה להשפיע על רפליקציה של הפטיטיס בי?
- איך מועבר? - 3
- יכול לגרום לשניהם
- הפטיטיס בי
- אם נדברים ביחד בשניהם - קו אינפקציה
- אם נדבקים בהפטיטיס די בחולה עם הפטיטיס בי - סופראימפוזד
- להפחית רפליקציה של הפטיטיס בי
- כמו הפטיטיס בי: מגע בדם, יחסי מין, ורטיקלי
hdv
- איזה 2 ממצאים סרולוגיים חייבים לראות בהדבקה של חולה עם הפטיטיס די?
- איזה בדיקה נעשה כדי לדעת אם זה קו-אינפקשייםן או סופר-אימפוסד?
- anti hdv igm & hbs ag
- hbc ab - אם הוא אי ג׳י אם - כנראה שזה קו-אינפקשיים ואם הוא אי ג׳י ג׳י זה כנראה סופראימפוזד
hcv
- גורם לרוב להפטיטיס אקוטית או כרונית?
- האם נוגדן אנטי hcv
נותן חיסוניות?
- איך מועבר?
- איך מאבחנים הדבקה סרולוגית?
- מה הגולד סטנדרט לאבחן הדבקה?
* האם מופיע לפני או אחרי הנוגדן?
* האם מופיע לפני או אחרי הקליניקה?
* האם מעיד על חומרת המחלה או פרוגנוזה?
* אז במה כן עוזר?
- איך נזהה החלמה?
- הפטיטיס כרונית
- לא
- דרך דם
- anti hcv
- בדיקת hcv rna
- מופיע לפני הנוגדן
- מופיע לפני הקליניקה
- לא, אבל עוזר במעקב אחר תגובה לטיפול
- החלמה - נוכחות anti hcv
אך hcv rna - שלילי
הפטיטיס אקוטית - קליניקה (כללי)
- מה תקופת האינקובציה של כל סוג הפטיטיס?
- הקליניקה מחולקת ל-3 שלבים - מה הם?
- השלב הפרודרומאלי
* כמה זמן לפני הופעת השלב הבא לרוב מופיע?
* מה התסמינים בשלב זה (באופן כללי)
* באיזה וירוסים יותר נפוץ שיהיה גם חום - 2?
* לרוב מתי חולף?
* האם בשלב זה יש הפרעה באינזימי כבד כבר? - icteric phase:
* מה הסימן הקליני הכי משמעותי?
* האם יש כאבים כלשהם?
* מה נראה במעבדה בשלב זה? - recovery phase:
* האם יהיו תסמינים סיסטמיים?
* איזה ממצא מעבדתי ישאר?
* איזה ממצא בבדיקה יישאר?
* תוך כמה זמן יחלוף בערך?
* איזה % מחולי הפטיטיס בי אחרי השלב האקוטי הזה יחלימו לחלוטין? איזה % מחולי הפטיטיס סי?
* מה הסיכוי של הפטיטיס די להפוך לכרוני (רק להגיד גבוה או נמוך)
a - 15-45 יום
b, d - 30-180
c - 15-160
e - 15-60
- שלב פרודרומאלי:
* מופיע שבועיים לפני השלב הבא
* מופיע עם סתמינים כלליים של שפעת: בחילות, הקאות, חוסר תיאבון, כאבי שרירים ומפרקים, כאב גרון
* חום אופייני בהפטיטיס איי ואי
* חולף ברגע שמופיעים בשלב האקטרי
* כבר בשלב הזה יש עלייה באינזימים - שלב איקטרי
* יש צהבת
* יש כאב ברביע ימני עליון
* שיא הפגיעה בתפקודי הכבד היא בשלב הזה - ריקברי:
* כבר לא יהיו תסמינים סיסטמיים
* הכבד עדיין יהיה מוגדר
* האינזימים עדיין יהיו גבוהים אך בירידה
* חולף תוך 2-12 שבועות
* 95% מחולי הפטיטיס בי יחלימו
* 15-20% מחולי הפטיטיס סי יחלימו
* גבוה
הפטיטיס אקוטית:
- איזה תרופה יכולה לגרום לרה-אקטיביציה של הפטיטיס סי ולגרום לתמונה דמויית הפטיטיס אקוטית?
- איזה תרופה יכולה לעשות את אותו הדבר גם עם הפטיטיס סי וגם עם בי?
- כימו
- אנטי-טנפ
הפטיטיס אקוטית:
- איזה התסמנות מעבדתית/קלינית בחולה הפטיטיס אקוטית יעידו על פרוגנוזה רעה - 2
- במהלך הפטיטיס אקוטית נפוץ לראות עלייה של איזה חלבונים בדם?
- איזה נוגדנים לא קשורים ישירות להפטיטיס ויראלית יכולים להופיע? - 3
- איזה נוגדן יכול להופיע בהפטיטיס די וסי אקוטית?
- היפוגליקמיה והארכת pt
- igm, igg
- ana, asma, rf
- anti klm
בקיצור - חולה עם הפטיטיס אקוטית - מה 4 המבחנים הדיאגנוסטיים הראשונים שנבצע?
anti hav igm
hbs ag anti hbc igm
anti hcv
הפטיטיס אקוטית - סיבוכים:
– דלקת כבד כולסטטית
* איך יסתמן קלינית - 2
* איך יסתמן מעבדתית - 1
* באיזה הפטיטיס אקוטית שכיח?
– relapsing hepatitis
* מה זה?
* במי שכיח?
– serum sickness like syndrome:
* מה ההתסמנות - 5
* לאיזה וירוס שכיח ומתי?
– essential mixed cryoglobulinemia (emc)
* לאיזה וירוס קשור?
* מה זו המחלה הזו?
* לאיזה סיבוך יכול להתפתח?
– סיבוכים נוספים של הפטיטיס סי:
* מניפסטציות עוריות - 2
* השפעה על מטבוליזם בגוף?
* לאיזה מחלה בכבד יכול לגרום הפטיטיס סי כרוני (שאינה סרטן)?
* ראומטולוגי?
– fulminant hepatitis:
* באיזה הפטיטיסים הכי שכיח שקורה?
– פיתוח של כרוניק הפטיטיס:
* באיזה זנים יכול לקרות? - 3
* מי נמצא בסיכון מוגבר לכרוניק הפטיטיס בי - 4 (גיל, מצב חיסוני, מחלה סיסטמית והפרעה גנטית)
* הישארות של hbe ag
לכמה זמן אחרי תחילת המחלה מעלה את הסיכון להפטיטיס בי כרונית?
גרד, צואה א-כולית
- עלייה באינזימי כבד כולסטטיים
- a
- חזרה של התסמינים של ההפטיטיס שבועות וחודשים אחרי ההחלמה, יכול לקרות כמה פעמים
- a
- ארתריטיס, פריחה, אנג׳יואדמה, המטוריה ופרואטינוריה
- הפטיטיס בי בשלב הפרודרומאלי
– ecm
* הפטיטיס סי
* מחלה של אתריטיס, וסקוליטיס עורית ולעיתים גלומרולונפריטיס
* יכול להתפתח ללימפומה מסוג בי
- פרופיריה קוטניאה טרדה וליכן פלנוס
- יכול לגרום להיפרכולסטרמיה, יל״ד, תנגודת לאינסולין ומשנית לכך לגרום לכבד שומני
- שיוגרן
- b - הכי שיח
- אח״כ d
- ואז e
- b,c,d
- ילדים צעירים, מדוכאי חיסון, תסמונת דאון, חולי דיאליזה
- 3 חודשים
טיפול בהפטיטיס ויראלית אקוטית:
- מה הטיפול העיקרי?
* איזה תזונה נותנים?
* מאיזה תרופות נמנעים?
* מתי נותנים כולסטרמין?
* האם סטרואידים עוזריןם?
- האם בהפטיטיס בי אקוטית לרוב ניתן טיפול תרופתי?
- מתי כן?
- איזה טיפול?
- לכמה זמן?
- האם בהפטיטיס סי אקוטית נותנים טיפול?
- בהפטיטיס פולמיננטיס:
- ממה נמנע בתזונה?
*תרופה שניתן למניעת אנצפלופתיה? - איפה נאשפז?
- טיפול פרופילקטי שחשוב לתת?
- טיפול בהפטיטיס בי פולמיננטית?
- בהפטיטיס אי פולמיננטית? במי אי אפשר לתת אותו?
- טיפול תומך כולל נוזלים, הזנה עתירת קלוריות וכו׳
- נמנעים מתרופות הפטוטוקסיות או שעוברות מטבוליזם משמעותי בכבד
- נותנים כולסטרמין אם יש תופעות כמו גרד
- סטרואידים לא עוזרים
- לרוב לא ניתן טיפול בהפטיטיס בי אקוטית, אך אם מדובר בהפטיטיס חמורה אפשר לתת טנובפיר או אנטקוויר עד ל-3 חודשים אחרי סרוקונברציה של hbs ag
או 6 חודשים אחרי סרוקונברציה של hbe ag - הפטיטיס סי אקוטית - בעבר לא היו נותנים טיפול ומחכים לראות מי מפתח זיהום כרוני. היום בגלל שהטיפולים אני בדרך! קלים ויעילים נותנים בהפטיטיס סי אקוטית
– הפטיטיס פולמיננטית:
* דיאטה דלת חלבון
* לקטולוז
* אשפוז בטיפול נמרץ
* כיסוי באנטיביוטיקה פרופילקטית
* הפטיטיס בי - טנופוביר או אנטקויר
* הפטיטיס e - ribavirin (not in pregnancy)
מי צריך לעבור סקרינינג להפטיטיס b
- 13
- אנשים ממדינוצת אנדמיות
- מישהו שגר עם מישהו עם הפטיטיס בי
- מישהו עם הרבה פרטנרים ביחסי מין
- msm
- מישהו שנולד לאם עם הפטיטיס בי
- מזריקי סמים
- תורמי דם/זרע/איברים
- אסירים
- זיהום הפטיטיס סי או hiv
- נשים בהריון
- חולי המודיאליזה
- מי שמועד לקבל טיפול מדכא חיסון כולל אנטי-טנפ
- עלייה לא מוסברת באינזימי כבד
מי צריך לעבור סקרינינג להפטיטיס סי?
9
- כל אחד פעם בחיים בין גיל 18-79
- hiv
- שימוש בסמים מוזרקים
- עלייה באינזימי כבד לא מוסברת
- המודיאליזה בעברו
- נשים בהריון
- פרטנרים מיניים של אדם עם הפטיטיס סי
- ילד שנולד לאם עם הפטיטיס סי
- מי שקיבל דם או איברים לפני 1987
chronic hepatitis:
- מה 3 הסוגים/גורמיים עיקריים להפטיטיס כרונית?
- מה הם מדדי hai, metavir?
- הפטיטיס ויראלית בי, סי, די
- הפטיטיס אוטואימונית
- הפטיטיס drug induced
- מדדים לדירוג חומרת ההפטיטיס הכרונית על בסיס היסטולוגיה
chronic hepatitis:
- chronic hepatitis b
- מה הסיכוי של מבוגר לפתח מחלה כרונית?
- ושל ילד?
- רוב המבוגרים שיפתחו מחלה כרונית - תהיה לפני זה מחלה אקוטית משמעותית קלינית או לא?
- האם יש משמעות לרמות הדנ״א של הוירוס בזיהום ויראלי מבחינה פרוגנוסטית ומידת הפגיעה בכבד?
ניתן לחלק את ההפטיס בי הכרונית ל-2:
1. HBeAg-reactive
chronic hepatitis B - שלב זה מורכב משני שלבים בעצמו:
- מה תהיה הסרולוגיה, רמות הדנ״א בסרום, מידת הנזק הכבדי ומידת חומרת ההפטיטיס בחולים עם הפטיטיס בי כרונית שהיא:
* replicative
* non replicative
* מה הסיכוי לעבור מאחד לשני בשנה?
- HBeAg-negative chronic hepatitis B
* האם יהיה אנטיגן אי האם יהיה נוגדן אי?
* מה תהיה רמת דנ״א הוירוס?
* מה תהיה מידת הנזק הכבדי?
* למה אין אנטיגן אי?
* איפה נפוץ?
* האם הסוג הזה יגיב יותר או פחות לטיפול?
- מה יגדיר נשא שהוא inactive:
- מבחינה סרולוגית - 2
- בביופסיה ובמעבדה - 2
- רמות דנ״א?
- 1% - לרוב לאחר שאין התסמנות קלינית של הפטיטיס אקוטית
- ילד - 90%
- כן
– HBeAg-reactive chronic hepatitis B
* משמע וירוס שיש לו את האנטיגן אי והאנטיגן אי מייצג את מידת הפעילות שלו
* בשלב הראקטיבי יהיה אנטיגן אי, לא יהיה נוגדן אי ורמות הדנ״א יכולות להגיע למילארד. ההפטיטיס תהיה קשה
* בשלב הלא רפליקטיבי לא יהיה אנטיגן אי אבל יהיה נוגדן אי, מידת הנזק לכבד תהיה נמוכה וחומרת ההפטיטיס תהיה נמוכה, כמות הדנ״א תגיע ל1000-10,000
HBeAg-negative chronic hepatitis B - מדובר בגרסא של הוירוס שבשל מוטציה מתחיל לא לייצר אנטיגן אי:
* לחולים האלו יהיה נוגדן אי
* אבל בניגוד למצב הקודם בו עם נוגדן אי יש ירידה משמעותית במחלה כאן עדיין יהיה נזק כבדי משמעותי, רמות הדנ״א יהיו 100,000-1,000,000. נפות במזרח התיכון
* מדובר בסוג יותר קשה שיגיב פחות לטיפול
- יש סרפייס אנטיגן, אין אי אנטיגן, אי עדות לנזק כבדי בביופסיה, תפקודי הכבד תקינים, רמות דנ״א אפסיות או מתחת ל1000
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- האם מטרת הטיפול היא להחלים את המטופל או לדכא את רפליקציית הוירוס?
- מה התרופה הראשונה שהייתה בשימוש?
* האם בשימוש כיום?
- לדכא את רפליקציית הוירוס
- inf
* לא
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- lamivudine:
- מה מנגנון הפעילות?
- האם alt
גבוה לפני תחילת טיפול מנבא הצלחה?
- מה מטרת הטיפול בחולים שהם hbe reactive? לכמה זמן נותנים את הטיפול?
- מה משך הטיפול בחולים שהם hbe negative?
- מה הסיכוי ל hbe seroconversion
בשנה הראשונה?
- האם אפשר לתת בחולי שחמת לא מפוצה?
- שינוי מעבדתי נפוץ כתופעת לוואי?
- מה הבעיה הכי גדולה של התרופה הזו?
- מי בעיקר נוטה לפתח עמידות?
- לכן איזה בדיקה נעשה לפני?
- אם החולה הוא עם הי אי וי או פיתח מוטציה איזה תרופה אפשר להוסיף - 1 אופציות
- האם מומלצת כקו ראשון? למה?
- אנלוג לנוקלאוזיד
- כן
- לעשות סרוקונברזיה - קורה ב-20% בשנה הראשונה, נותנים טיפול חצי שנה אחרי הסרו-קונברציה
- לתמיד
- אפשר לתת במחלה לא מפוצה
- עליית alt
במהלך הטיפול - עמידויות
- חולים עם hiv
- נשאות ל-hiv
- כבר לא מוספים אלא מחליפים לטנופוביר
- לא מומלצת כקו ראשון בגלל העמידויות
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- adefovir dipivoxil:
- מנגנון?
- האם גם כאן alt
גבוה מנבא הצלחה?
- מה מטרת הטיפול בחולים שהם hbe reactive? לכמה זמן נותנים את הטיפול?
- מה משך הטיפול בחולים שהם hbe negative?
- מה הסיכוי ל hbe seroconversion בשנה הראשונה?
- תופעת לוואי ייחודית?
- האם מומלצת כקו ראשון?למה?
- מעכב נוגלאוזיד
- כן
- סרוקונברציה - 10% בשנה הראשונה - נותנים עד חצי שנה אחרי
- לתמיד
- פגיעה טובולרית בכליה
- לא - כי לא מאוד יעיל
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- peg inf
- מה היתרון שלו?
- מה אחוז הסרוקונברציה של אנטיגן אי בשנה הראשונה?
- מה החיסרון שלו?
- האם משמש כקו ראשון?
- אם רמות ______ לא יורדות מתחת ל ____ עד שבוע ____ לטיפול - סביר שהטיפול לא יעיל ויש להפסיקו
- מאוד יעיל, התרופה שמשיגה הכי הרבה סרוקונברזציה של אנטיגן אי בשנה הראשונה - 30%
- היחידי שצריך להינתן העירוי
- כן
- hbsag
20,000
24
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- entecavir
- מה היעילות שלו (איכותי)?
- מה אחוז סרוקונברזיה של אנטיגן אי בשנה הראשונה?
- האם גורם לעליית alt
במהלך הטיפול?
- האם ניתן כתוספת לחולים שפיתחו עמידות ל lamivudine? למה?
- האם משמש כקו ראשון?
- למי לא?
- הכי יעיל
- 21% סרוקונברציה בשנה הראשנה
- כן, מעט
- לא כי הם נוטים לפתח לו עמידות
- כן, אבל לא לחולי hiv
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- telbivudine
- מה היעילות ביחס לאנטקוויר?
- מה אחוז סרוקונברזיה של אנטיגן אי בשנה הראשונה?
- מה שכיחות העמידות ביחס ל lemivudine? מה שכיחות העמידות באופן כללי?
- פרופיל ת״ל? (תשובה איכותית)
- האם משמש קו ראשון?
- יעילה כמעט כמו אנטקוויר
- 22%
- פחות מlamivudine
אבל עדיין שכיחות עמידות גבוהה - טוב
- לא - בגלל העמידויות
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- tenofovir:
- האם משמש קו ראשון?
- מה אחוז סרוקונברזיה של אנטיגן אי בשנה הראשונה?
- האם משמש קו ראשון לחולי hiv?
- מה שכיחות העמידויות?
- כן
- 10%
- כן
- אין
chronic hepatitis:
hbv - טיפול
- מה התרופה עם הכי הרבה עמידויות ומי הכי פחות?
- מי התרופה הכי פוטנטית? ומי הכי פחות?
- הכי הרבה עמידויות - lemivudine
- הכי פחות עמידויות - peg inf
- entecavir הכי פוטנטית
- הכי פחות adefovir
chronic hepatitis - טיפול
- מי התרופה היחידה שניתנת לוריד?
- באיזה 2 תרופות מומלץ על ניטור קראטינין והתאמת מינון בהתאם?
- מה היתרון של tenofovir alafenamide?
- peg - inf
- tenofovir adefavir
- מתפרק בכבד ולכן מגיע לרמות גבוהות בכבד ופחות סיסטמית
chronic hepatitis - טיפול ב hbv:
- האם מומלץ לשלב תרופות או לעשות מונותרפיה?
- במקרה של עמידות ל lomivudine
מומלץ להוסיף תרופה או להחליף תרופה? ואיזו?
- מונותרפיה
- להחליף לטנופוביר
chronic hepatitis - המלצות טיפול בכרוניק הפטיטיס בי:
– נחלק את זה לטיפול בחולה הפטיטיס כרוני, חולה שחמת מפוצה וחולה שחמת לא מפוצה
– בחולה הפטיטיס כרוני ללא שחמת
** בחולה עם אנטיגן אי חיובי
- אם מתקיימים איזה 2 תנאים נטפל?
- אם מתקיימים איזה 2 תנאים לרוב לא נטפל?
* מתי בחולה האחרון עדיין נשקול טיפול - 5
- מתי בחולה עם אנטיגן אי שלילי נטפל? - 2 תנאים
- מתי חולה עם אנטיגן אי לרוב לא נטפל. 2 תנאים
- 5 תנאים שאם יתקיימו כן נטפל בחולה האחרון
- מתי נתחיל טיפול בחולה עם צירוזיס לא מפוצה?
- ובחולה עם צירוזיס מפוצה?
- מתי נטפל בילדים - 2 תנאים
- עד מתי מטפלים
- בחולה שהוא hbe ag possitive?
- איזה מעקב נעשה אחרי הפסקת הטיפול?
- ואם הוא צירוטי?
- עד מתי מטפלים בחולה שהוא hbe ag negative?
- מתי כן אפשר להפסיק טיפול בכל זאת?
- חולה עם התנאים הבאים - נטפל:
- hbe ag - positive
- alt > *2 unl
- hcv dna > 20,000 (2,000)
- חולה עם התנאים הבאים, אם הוא צעיר ויש בפניו הרבה שנות טיפול לא נטפל:
- hbe ag - positive
- alt < 2*unl
- hcv dna > 20,000
- אלא אם כן הם בני מעל 40, יש מניפסטיות חוץ כבדיות, ביופסיה או שיטות לא פולשניות מעידות על דלקת או פיברוזיס בינוני-קשה, יש היסטוריה משפחתית של קרצינומה או שחמת, קיבל טיפול בעבר
- בחולה עם התנאים הבאים נטפל:
- hbe ag - negative
- alt > 2 *unl
- hbv dna > 2,000
- אם האיי אל טי הוא בין 1-2 נשקול טיפול לפי אותם שיקולים המצויינים לעיל
- חולה עם צירוזיס מפוצה:
- בחולה עם צירוזיס מפוצה - נטפל בכל אחד עם עומס ויראלי מעל 2000 לא משנה מה סטטוס האנטיגן אי או רמות האינזימים.
- מציעים גם לטפל בכל חולה עם עליית אינזימי כבד ודנ״א ויראלי שניתן לזיהוי בסרום גם אם מתחת ל2000
- בחולה עם צירוזיס לא מפוצה ניתן טיפול להפטיטיס בי כל עוד אפשר לזהות דנ״א של הוירוס בדם
- בילדים מומלץ לטפל עם ניתן לזהות דנ״א ויש עלייה כלשהי ב-alt
- טיפול יעשה עד לסרוקונברציה של hbe ag
- בחולה שהוא לא צירוטי
- ולאחר מכן מעקב ב-6 חודשים הראשונים כל חודש ואח״כ גל 3 חודשים עד למלות שנה. במעקב בודקים חזרה של וירמיה
- בחולים שהם hbe ag negative - הטיפול הוא לתמיד אלא אם כן יש היעלמות של hbs ag
chronic hepatitis - טיפול בהפטיטיס בי כרונית
- מי 3 התרופות קו ראשון?
- מי תרופת הבחירה בהריון?
- עם איזה 2 תרופות לרוב נתחיל בחולים עם צירוזיס או דה-קוננסייטד צירוזיס?
- איך נטפל בחולה עם הפטיטיס בי שמשתילים לו כבד - 2 שלבים
- איך נטפל בחולה הפטיטיס שעכשיו מקבל טיפול מדכא חיסון? מה מטרת הטיפול?
- טנובופיר, אנטקוויר, פיגלייטד אינטרפרון
- טנופוביר
- טנופוביר או אנטקביר
- בחולה מושתל כבד:
- נותנים anti hb igg
בימים הראשונים אחרי ההשתלה - ואז אנטקוויר או טנופוביר לכל החיים
- טנובפיר, אלא אם כן זו קו איפשקשיין בו זמנית ואז talbivudine
- טיפול באנטקוויר או טנופוביר אחרי טיפול מדכא חיסון או כימו כדי למנוע רה-אקטיביציה של הוירוס
השוואה של הטיפול בתרופות אורליות להפטיטיס בי לעומת פגילייטד אינטרפרון
- תדירות ואופן מתן
- כמות תופעות לוואי (איכותי)
- משך הטיפול
- יעילות בעומס דנ״א גבוה (מעל מיליארד)
- מידת הסרוקונברזיה לאנטיגן אי תוך שנה
- מידת פיתוח עמידות
- אפשרות לשימוש בחולים צירוטיים מושתלים או מדוכאי חיסון
- מי יותר יקר?
- אינטרפרון פעם בשבוע בזריקה
- כדורים כל יום דרך הפה
- אינטרפרון הרבה תופעות כדורים פחות
- כדורים משך טיפול יכול להיות לנצח אינטרפרון מוגבל לשנה
- אינטרפרון פחות יעיל בטיפול בעומס נגיפי גבוה. אבל יש לו את שיעור הסרו-קונברציה של אנטיגן אי הכי גבוה אחרי שנה - 30%
- לאינטרפרון אין עמידות, אבל גם לטנופוביר אין
- אינטרפרון אסור בחולים מדוכאי חיסון צירוטיים או מושצתלים
אינטרפרון יותר יקר
הפטיטיס די כרונית
- האם קו אינפקציה בהפטיטיס די ובי יכולה לגרום להפטיטיס אקוטית חריפה יותר?
- האם מעלה את הסיכון לכרוניות?
- באיזה נוגדנים מאופיינת?
- מה הטיפול?
- כן
- לא
- klm 3
- inf במינון גבוה למשך שנה
chronic hepatitis c
- כמה מחולי הפטיטיס סי כרונית יפתחו שחמת תוך 20 שנים?
- מה הסיכוי השנתי לפתח hcc?
- מה הפקטור המשמעותי ביותר שיקבע אם המחלה תתקדם ותהפוך לצירוזיס או לא?
- גורמי סיכון נוספים:
- גיל
- קו מורבידיות
- הביטוס
-איזה נוגדן שקיים גם במחלהת כבד אוטואימונית יכול להופיע כאן?
- 20-25%
- 1-4%
- משך ההדבקה
- גיל מבוגר
- מחלות כבד נוספות
- השמנת יתר
- anti klm1
הפטיטיס סי כרונית - טיפול
- מה הטיפול המקורי?
- מה זה early treatment response? ועל מה הוא מעיד?
- איך מוגדר sustaind treatment response?
- האם מתאים לחולים עם דיכוי חיסוני או hiv?
- מה מהבאים גורמים פרוגנוסטיים חיוביים להצלחת הטיפול ומה שליליים:
* hcv rna נמוך
* מין נשי
* גיל מעל 40
* דיכוי חיסוני
* גזע לבן
* רמות נמוכות של ברזל בכבד
* גנוטיפ 2,3 של הוירוס
* ללא סינדרום מטבולי
* פיברוזיס משמעותי בכבד
- 4 קונטרה אינדיקציות של ribvarian
inf + ribavarian
* בודקים רמות רנ״א הוירוס ב-12 השבועות שאחרי הטיפול
* לא מתאים לחולים עם דיכוי חיסוני או hiv
- etr - ירידה מהירה בעומס הויראלי תוך 12 שבועות מתחילת הטיפול. צופה סיכוי גבוה ל svr
- svr - מטופל שהוא אנדיטקטבל 12 שבועות אחרי הפסקת הטיפול (רוב הסיכויים שהחלים כי רוב החזרות הם תוך 12 שבועות)
- גורמים פרוגנוסטים חיוביים:
- hcv rna נמוך
- מין נשי
- גזע לבן
- רמות נמוכות של ברזל בכבד
- גנוטיפ 2,3 של הוירוס
- היעדר סינדרום מטבולי
- גורמים פרוגנוסטיים שליליים:
- גיל מעל 40
- דיכוי חיסוני
- פיברוזיס משמעותי בכבד
- אנמיה/המוגלובנופתיות
- היסטוריה של cva or mi
- אי ספיקת כליות
- הריון
הפטיטיס סי כרונית - טיפול
- telaprevir & boceprevir
- מה המנגנון?
- בשילוב עם איזה תרופות ניתנים?
- לאיזה גנוטיפ מתאים?
- האם בשימוש קיום
- מעכבי פרוטאז
- לוקחים את אחת מהן + אינטרפרון + ריבברין
- מתאים לגנוטיפ 1 בלבד
- לא בשימוש כיום כי מצריך נטילה של 2 כדורים + אינטרפרון
הפטיטיס סי כרונית - טיפול
– טיפול כיום:
* נותנים טיפול בזריקות או פראוז?
* מה משך הטיפול?
* מה שיעור ה-svr?
- מה 3 הקבוצות בהן משתמשים כיום ומה אתר היעד של כל אחד?
- טיפול פראוז של 8-12 שבועות עם יעילות של מעל 95%
- ns3/4 protease inhibitor - מעכב את חיתוך הפולי-פרוטאין של הוירוס -
סיומת previr - ns5b polymerase inhibitor - מעכב את הרנא דפנדנט פולימראז של הוירוס
סיומת bruvir - ns5a inhibiotr - חלבון שנחוץ לרפליקציית רנ״א
סיומת asvir
הפטיטיס סי כרונית - טיפול
- glecaprevir-pibrentasvir
- מה מנגנון הפעילות?
- האם משמש קו ראשון לטיפול
* מה משך הטיפול לחולים נאיביים (או שהתלקחו אחרי שהגיבו לאינטרפרון + ריוובאין)?
* מה משך הטיפול לחולים שלא הגיבו ל באינטרפרון + ריבוואין?
* מה משך הטיפול לחולים שלא הגיבו לריבוואין + אינטרפרון ובעלי צירוזיס?
* האם הוא פאן גנוטיפי
- האם מתאים לחולים צירוטיים?
- האם מתאים לחולים צירוטיים לא מפוצים
- glecaprevir - פרוטאז אינהיבטור
- pibrentasvir - ns5a inhibitor
- משמש כקו ראשון
- לנאיבים (או שהתלקחו אחרי שהגיבו לאינטרפרון + ריוובאין) - כל הגנוטיפים - 8 שבועות
- למי שנכשלו באינטרפרון + ריובאין - 8 שבועות - לא טיפול הבחירה במקרה זה לגנוטיפ 3
- למי שנכשלו באינטרפרון + ריוובאין והם צירוטיים - 12 שבועות לכולם ו16 שבועות לגנוטיפ 3
- לא ניתן בחולים עם צירוזיס לא מפוצה (כמו כל מעכבי הפרוטאז) אבל כן אפשר בחולי צירוזיס מפוצה
טיפוס בהפטיטיס סי
Sofosbuvir-velpatasvir
- האם משמש כקו ראשון?
* מה משך הטיפול לחולים נאיביים (או שהתלקחו אחרי שהגיבו לאינטרפרון + ריוובאין)?
* מה משך בחולים שלא הגיבו לאינטרפרון + ריוובאין?
* מה משך בחולים שלא הגיבו + צירוזיס?
* האם פאן גנוטיפי?
- מעכב פולימרכז
- ומעכב ns5a
- קו ראשון
- נאיבים - 12 שבועות לכולם
- נכשלו - 12 שבועות לכולם
- נכשלו + צירוזיס - 12 שבועות + בגנוטיפ 3 מוסיפים voxilaprevir
ledipasvir + sofosbuvir
- מה המנגנון?
- האם קו ראשון?
* מתי נשתמש בו - 2? לאיזה משך ואיזה גנוטיפים
- ns5a
- polymerase
** מי שנכשל באינטרפרון + ריבוורין - ניתן ל12 שבועות רק בגנוטיפים 1ת5ת6
** אם נכשל + צירוטי ניתן 12 שבועות רק לגנוטיפים 5,6
grzoprevir + elbasavir
*מנגנון?
* מתי נשתמש - 2 אינדיקציות
* לאיזה משך ובאיזה גנוטיפים
- מעכב פרוטאז
- ns5a
12 שבועות
מי שנכשל באינטרפרון וריבוורין
רק 1 ו-4
12 שבועות
מי שנכשל בריבוורין ואינטרפרון
צירוזיס מפוצה
1 ו4 בלבד
איזה תרופה לא ניתן בצירוטיים לא מפוצים?
* מה ניתן במקום?
איזה תרופה לא ניתן באס״כ?
* מה ניתן?
מעכבי פרוטאז - בחולים אלו ניתן sv + ריבוורין
SOFOSBUVIR
ניתן
gp
טיפול בהפטיטיס סי כרונית - הנחיות כלליות:
- מה בודקים לפני הטיפ]ול - 3
* למה בודקים סטטוס הפטיטיס בי לפני?
* אם יש גם הפטיטיס בי מתי נטפל ביחס לטיפול בהפטיטיס סי?
- איזה ניטור עושים תוך כדי הטיפןל?
- האם מטפלים בכולם?
- hcv rna
- genotype
- hbv
- אם חיובי הטיפול יכול לגרום לרה אקטיבציה שלו
- לכן נטפל בהפטיטיס בי לפני או עם הטיפול בהפטיטיס סי
- hcv rna
- כן
aih:
- האם בחולים האלו יש שכיחות מוגברת של מחלות אוטו-אימוניות אוטואימונית?
- סרולוגיה:
- מה הנוגן האופייני ביותר?
- נוגדן שמופיע באותה שכיחות גם בהפטיטיס ויראלית?
- איזה אימונוגלובולינים יהיו מוגברים?
- כן
- ana - האופייני ביותר
- asma
- גמא
aih
- איך מתייצג כהפטיטיס אקוטית? כרונית? סאב קלינית?
- תסמינים שכיחים
- תסמינים כלליים - 2
- תסמינים בפנים - 1
- תסמים כבדי - 1
- תסמינים בעור - 2
- תסמינים בפרקים - 2
- תסמין אפשרי בכליה - 1
- יכול להתייצג כהפטיטיס אקוטית, כרונית או כסאב קלינית שמתגלה במקרה בבדיקות מעבדה
- עייפות, אנורקסיה
- אקנה
- צהבת
- אריתמה נודוזה, פריחה
- ארתלגיה, אתריטיס
- gn
aih - מהלך:
- מה מאפיין מטופלות עם מחלקה קלה מבחינת המהלך והפרוגנוזה?
- מה מאפיין מטופלים עם מחלה קשה?
- מה במעבדה יעיד על מחלה קשה - 2
- מה בהיסטולוגיה - 2
- אם אין שיפור ברמת ה _____ תוך שבועיים של טיפול זה סימן פרוגנוסטי רע
- התלקוחיות מידי פעם ובסך הכל פרוגנוזה טובה
- מהלך סוער עם התדרדרות מהירה
- אינזימי כבד פי 10 מהנורמה, היפרגמא גלובולינמיה משמעותית
- bridiging necrosis, loubles collapse
בילירובין
