גסטרואנטרולוגיה - כבד

Question 1

הערכה של חולה עם מחלת כבד:

• מחלת גילברט
• האם בעל משמעות קלינית?
• מה עולה הבילירובין הישיר או הלא ישיר?
• הפטיטיס ויראלי:
• איזה הפטיטיסים שכיח שעוברים במגע מיני? - 2 איזה פחו? - 2 איזה בכלל לא?
• איזה הפטיטיס שכיח שעובר באופן ורטיקלי? - 1 איזה הרבה פחות אבל עדיין יכול? - 1
• 2 דרכים למנוע העברה ורטיקלית של הפטיטיס בי
• מה הדרך הכי שכיחה להידבק בהפטיטיס סי?
• אלכוהול
• מה צריכת האלכוהול שמקושרת למחלת כבד בנשים ובגברים?
• איזה מחלת כבד יכולה לגרום לוסקוליטיס - 2 ואיזה וסקוליטיס מדובר?
• באיזה מחלה כבדית נראה הגדלה של הפרוטיד וקונטרקטורות ע״ש דפוטרן?
• באיזה מחלה כבדית נראה קסנטלומות?

– מה טווח הזמן שמבדיל מחלת כבד כרונית ואקוטית

– איזה בדיקת קרישה מייצגת תפקוד כבד pt or ptt

Answer 1

• מחלת גילברט
• אין משמעות קלינית
• הבילירובין הלא ישיר
• הפטיטיס ויראלי:
  – העברה ביחסי מין
• b, d
• c -פחות
• a,e - בכלל לא
  – העברה ורטיקלית
• b
• c
• אפשר למנוע ע״י חיסון פאסיבי ואקטיבי לילוד מיד לאחר הלידה + מתן תרופה אנטי-ויראלית בטרימסטר השלישי אם מספר עותקי ההפטיסטיס בי עולה על 20 אלף
  – שימוש בסמים היא הדרך הכי שכיחה להידבק בהפטיטיס סי
  – אלכוהול
• מעל 2 מנות ביום לנשים
• מעל 3 לגברים
  – וסקוליטיס
• קריוגלובולינמיה
• הפטיטיס סי או בי
  – מחלת כבד אלכוהולית
  – מחלה של דרכי המרה כמו psc or pbc
  – 6 חודשים
  – pt

Question 2

גישה לחולה עם מחלת כבד:
- מה 2 בדיקות הסקר המומלצות להערכת כבד שומני?
- מה בדיקת הגולד סטנדרט להערכה כמותית של השומן בכבד?
- מה היחס לסיטי?

Answer 2

• אולטרסאונד ואלסטוגרפיה
• mri
• ct לא שימושי כי גם לא מאוד מדוייק וגם מצריך קרינה

Question 3

מדדים להערכת תפקוד כבדי
* child pugh
- מה הציון המינימאלי והמקסימאלי?
- מה 5 הקריטריונים?
- מה זה רמה א ב ו-סי?
* meld
- למה משמש?
* מה 3 הקריטריונים?

Answer 3

5-15
- מיימת: 1 - ללא, 2 - קלה, 3 - קשה לטיפול
- אנפלופתיה 1 - ללא, 2 - קלה, 3 - קשה
- בילירובין - 1 - פחות מ2, 2 - 2-3, 3 - מעל 3
- אלבומין - 1 - מעל 35, 2 - 30-35, 3 - מתחת ל30
- ptt - 1 - עד 4 שניות, 2 - 4-6 שניות, 3 - מעל 6 שניות
- a - 5-6, b-7-9, c-10-15

meld
- משמש לדירוג המושתלים
- inr, billirubin, creatinine

Question 4

המלצות לא ספציפיות בניהול חולי כבד:
- מצריכה של איזה חומר מומלץ להימנע?
- חיסונים מומלצים - 3 + עוד 1 אם יש גורמי סיכון
- 2 בדיקות סקר

Answer 4

• אלכוהול
• הפטיטיס אי, בי אם יש גורמי סיכון וגם שפעת ופניאומוקוק
• אנדוסקופיה לחיפוש דליות
• us לחיפוש סרטן כל 6-12 חודשים

Question 5

הערכת תפקוד כבדי:
- כיצד מוגדרת היפרבילירובינמיה ישירה ולא ישירה? (לציין באחוזים וכמותית)
- איזה 2 מחלות מביאות לעלייה מבודדת בבילירובין הישיר - 2
- איזה 2 מחלות מובילות לעלייה מבודדות בבילירובין הלא ישיר?
- בילירובין בשתן הוא בהכרח מצומד או לא מצומד? לכן על איזה מחלה מעיד?
* צריכה של איזה תרופה מראה כאילו יש בילירובין בשתן למרות שזה לא נכון
* כשחולה מחלים קודם יפסיק להיות בילירובין בדם או בשתן?

Answer 5

• היפרבילירובינמיה - בילירובין של מעל 1.5 מ״ג לד״ל
• אם פחות מ-15% הוא ישיר - היפרבילירובינמיה לא ישירה
• אם יותר מ15% הוא ישיר (או מעל 0.3 מ״ג לד״ל) - היפרבילירובינמיה ישירה
• מחלות גילברט וקרילר נג׳אר גורמות עלייה מבודדת בבילירובין הלא ישיר
• מחלות דובין ג׳ונסון ורוטור גורמות לעלייה מבודדת באלבומין הישיר (מצומד)
• בילירובין בשתן הוא בהכרח מצומד כי הלא מצומד קשור לאלבומין - לכן בילירובין בשתן מעידה על מחלה כבדית. פנוטיאזידים (אנטי פסיכוטיים דור ראשון) יכולים לתת תוצאה שגויה כאילו יש בילירובין בשתן
• בשתן

Question 6

אינזימי כבד:
- באיזה מחלות כבד כרוניות היחס: ast/alt
יעלה לאט לאט מעל ל1
- באיזה הפרעה כולסטטית נפוץ לראות עלייה מהירה (ואח״כ גם ירידה מהירה) של אינזימי כבד הפטוצלולריים

• מה 3 האינזימים שעולה פגיעה כולסטטית בכבד?
• מי ה-2 שיותר ספציפיים לפגיע כולסטטית?
• עליית alkp
• באיזה 2 מצבים פיזיולוגיים עולה?
• עלייה של פי כמה מהנורמה היא יותר אפיינית למחלה כולסטטית?
• איזה עוד 2 מחלות חוץ ממחלה כולסטטית יכולים לגרום לעלייה של מעל פי 4 ב alkp?

Answer 6

• nafld
• הפטיטיס ויראלית כרונית
• בעת כניסה של אבן לצינור המרה המשותף שגורם לכולסטזיס חסימתי - אבל אז האינזימים יורדים מהר מאוד וקצת אחרי הופכים לדפוס כולסטטי
• alkp, ggt, 5-nucleotidase
• alkp & 5-nucleosidase
• בשלבים מאוחרים בהריון ובילדים/נערים גדלים
• פי 4
• מחלה אינפלטרטיבית בכבד כמו עמילואידוזיס או גדיול וכן מחלת עצם כמו פאג׳ט

Question 7

אלבומין:
- מדוע אינו מרקר טוב לפגיעה כבדית אקוטית?
- באיזה חולי כבד גם אם ייצור האלבומין הוא תקין הוא עדיין יכול להיות נמוך?

גלובולינים:
- באיזה מחלה אופייני לראות עלייה של igg?
- באיזה של igm?
- באיזה של iga?

פקטורי קרישה:
- מה פקטור הקרישה היחד שלא מיוצר בכבד?
- איזה מדד קרישה מעריך תפקוד כבדי?
- מה פקטור הקרישה עם זמן מחצית החיים הכי קצר ולכן מגיב הכי מהר לשינויים כבדיים?
- מה עוד יכול לגרום להערכת pt
חוץ ממחלה כבדית?

אמוניה
- מדוע מוגבר בחולי כבד - 2
- האם בקורולציה למידת האנצפלופציה?

Answer 7

• זמין מחצית חיים של 20 יום
• מיימת - כי האלבומין הולך למימת
• ai hepatitis
• pbc
• alcoholic hepatitis
• 8
• pt (inr)
• 7
• vitamin k deficiency
• דלדול שרירים (מפנים אמוניה) וכבד לא מסלק
• לא

Question 8

6 אינדיקציות לביצוע ביופסיית כבד
- 2 אבחנתי
- 3 להסברת ממצאים לא ברורים
- 1 - לסטייג׳ינג

• 2 קונטרה אינדיקציות?
• אם הinr
  מוארך - איזה ביופסיה חלופית נוכל לעשות?

Answer 8

• חום ממקור לא ברור
• מחלת כבד לא מאובחנת
• טחול מוגדל, כבד מוגדל, ממצאים כבדיים לא ברורים בהדמיה
• של לימפומה בכבד
• inr מוארך - אפשר לעשות טרנס ג׳וגולארי
• מיימת משמעותית

Question 9

בדיקות להערכת פיברוזיס הכבד
- מה הגולד סטנדרט?
- מה זה פיברו טסט?
- te?
- mre?

Answer 9

• ביופסיית כבד
• נוסחא שמבוססת על מספר מדדים שמחשבת את מידת הפיברוזיס לפי המדדים האלו
• הערכת פיברוזיס הכבד בעזרת אולטרסאונד
• נערכת פיברוזיס הכבד בעזרת mri

Question 10

גישה לחולה עם הפרעות בתפקודי כבד:
- עלייה מבודדת בבילירובין
* אם זה ישיר מה זה? - 2
* אם זה לא ישיר - איזה בירור נעשה?
* ואם הבירור שלילי מה זה - 2?

• דפוס כולסטטי
• מה לרוב תהיה בדיקת ההדמיה הראשונה?
• אם הצינורות מורחבים מה לרוב תהיה בדיקת ההדמיה הבאה?
• אם לא מורחבים מה לרוב הבדיקה הבאה שנעשה?
• דפוס הפטוצלולרי
• נעשה בירור כבדי רגיל
• אם הוא שלילי -0 על איזה עוד מחלה צריך לחשוב?
• אם לא מוצאים כלום בבירור - מה הרבה פעמים הצעד הסופי שנעשה?

Answer 10

• דובין ג׳ונסון או רוטור
• בירור להמוליזה ואם שלילי זה גילברט או קריגלר נג׳אר
• אולטרסאוד
• mrcp/ercp/ct
• ama - לחפפש pbc
• צליאק
• ביופסיית כבד

Question 11

גישה לחולה עם צהבת
- החל מאיזהרמות בילירובין נראה צהבת ברקמות?
- באיזה צהבת אפשרי לראות שתן כהה? ישירה או לא ישירה?
- אבחנה מבדלת:
* ממה נגרמת קרטודרמה ואיך מבדילים קלינית מצהבת?
* מה עושות התרופות הבאות והאם גורמות לצהבת: Quinacrine, sunitinib, sorafenib

Answer 11

2.5-3 מ״ג לד״ל
ישירה

דיסקולורציה צהובה שנגרמת מעיכול מוגזם של ירקות עם קרוטן - נבדל מצהבת כי מערב בעיקר כפות ידיים ורגליים ומצח ולא מערב סקלרה

התרופות האלו גורמות לדיסקולורציה צהובה שיכולה גם להשפיע על הסקלרות (אבל זו לא צהבת) הראשונה היא תרופה למלריה והאחרות הן מעכבי טירוזין קינאז

Question 12

פתופיזיולויה של בילירובין
- ממה נוצר?
- איך מסתובב בדם?
- איזה תהליך עובר בכבד?
* ע״י איזה אינזים?
- איזה תהליך עובר במעי?
- לאיזה 3 מקומות יכול להגיע בילירובין שמופרש מהכבד?
* ומה היעד העיקרי אליו מגיע?
* באיזה 2 צורות בילירובין יכול להגיע לשתן?

Answer 12

• פירוק heme
• עם אלבומין
• צימוד - ע״י האינזימי udp glucoronyl transferase
• דה-קונג׳וקציה
• יכול להגיע ל-3 יעדים:
• הרוב מופרש בקקי
• מעט יכול להיות מופרש בשתן (או כבילירובין מצומד כאשר יש היפרבילירובינמיה) או כאורובילירובין (הופך לאורובילירובין במעי ואז נספג באיליום, מגיע לדם ומופרש בשתן)
• מעט נספג מחדש באיליום וחוזר לכבד

Question 13

צהבת לא ישירה - מה הסיבה העיקרית - ייצור מוגבר או פינוי מופחת?

• במחלות המוליטיות כרוניות עד לאיזה רמה תגיע הבילירובין?
• מה 4 מצבים של ineffective erythropoesis
  שיכול לגרום להיפרבילירובנמיה לא ישירה
• תרופה שיכולה לגרום להמוליזה?
• מתן של איזה מוצר יכול לגרום להיפרבילירובנמיה לא ישירה?
• האם המטומה יכולה לגרום להיפרבילירובינמיה לא ישירה?
• 2 מחלות גנטיות שלא קשורות בהמוליזה אבל עדיין גורמות להיפרבילירובינמיה לא ישירה
• קריגלר נג׳ר
• מה ההבדל בין סוג 1 ל-2 בפרוגנוזה, מידת ההיפרבילירובנמיה, הפתופיזיולוגיה, טיפול
• לרוב לאיזה רמות יגיע הבילירובין בחולי גילברט?
• מה יכול לגרום לעליות זמניות בבילירובין בחולים אלו?

Answer 13

– ייצור מוגבר עקב המוליזה
* 5
* חסר פולאט, בי 12 או חסר חמור בברזל, תלסמיה
* ריפמפיצין
* הרבה דם
* ספיגה של המטומה גדולה

• גילברט וקריגלר נג׳אר
• קריגלר נג׳אר 1 - מחלה גנטית אוטוזומאלית רצסיבית עם חוסר תפקוד של האינזים המצמד ולכן מסתמן ביילודים עם רמות בילירובין לא ישירות של 20 ומעלה
• פרוגנוזה מאוד לא טובה - סכנה לקרניקטרוס
• מצריך השתלת כבד
• קרילר נג׳אר 2 - מחלה גנטית אוטוזומאלית רצסיבית, תפקוד חלקי של האינזים ולכן הסכנה לקרניקטרוס היא פחותה ואפשר לתת פנוברביטל שקצת מוריד את הרמות. רמות של 6-25
• בגילברט לרוב לא יהיו יותר מ-4 מ״ג לד״ל.
• לרוב בילירובין פלקטואטיבי כאשר במחלה או סטרס יכול טיפה לעלות גם מעל 4

Question 14

צהבת ישירה:

– 2 מחלות שגורמות לעליית בילירובין ישיר באופן מבודד?
* האם מחלות בעיתיות?
* מה לרוב רמות הבילירובין?

Answer 14

• דובין ג׳ונסון
• רוטור
• מחלות שפירות בסך הכל
• רמות בילירובין של 2-5 לרוב

Question 15

מה הסימן הבא בבדיקה - hepatic fetor?

– בדיקת מעבדה:
* כאשר יש פגיעה אקוטית בכבד (הפטיטיס או פגיעה תרופתית אקוטית) מה לרוב יהיו אינזימי הכבד? (מעל איזה ערך?)

Answer 15

• ריח פירותי בנשיפה של חולה כבד - מעיד על אמוניה גבוהה
• מעל 500

Question 16

vanishing bile duct syndrome
- מה רואים בהיסטולוגיה?
- מה 3 הגורמים האפשריים?
- מה הסימנים הקליניים - 2?
- והמעבדתיים - 1

Answer 16

• היעלמות של צינורות המרה התוך כבדיים
• דחייה כרונית של שתל כבד, סרקואידוזיס, תרופות
• מיימית, כאב ברביע ימני עליון
• היפרבילירובינמיה

Question 17

מה הסיבה השכיחה ביותר לאקסטרה הפטיק כולסטזיס?
מה הממאירות עם הפרוגנוזה הכי טובה מאלו שגורמות לאקסטרה הפטיק כולנגטיס?
- איזה סוג של תזונה יכולה לגרום לכולסטזיס?

Answer 17

• כולליטאזיס
• אמפולרי קרצינומה
• tpn

Question 18

מה 4 התהליכים שעובר בילירובין בכבד
- איזה מהתהליכים פגום במחלות הבאות:
* גילברט
* צהבת של היילוד
- באיזה ימים אחרי הלידה קורה?
- לאיזה ערכים מגיע?
* תוך כמה זמן עובר?
* גורם לצהבת ישירה או לא ישירה?

Answer 18

• uptake
• intracellular binding
• conjugation
• excretion
• uptake
• צימוד
• 2-5
• 5-10
• שבועיים
• לא ישירה

Question 19

dubin johnson syndrome
- גורם להיפרבילירובינמיה ישירה או לא ישירה?
- מה רמות הבילירובין?
- ממצא אופייני בפתולוגיה?
- האם יהיו הפרעות אחרות בתפקוד הכבד?
- איך הפרשת coproporphyrin
בשתן יכולה לעזור?
- מה התורשה ?

rotor syndrome:
- מה התורשה??
- היפרבילירובינמיה ישירה או לא ישירה?
- מה רמות coproporphyrin איזור 1
בשתן?

Answer 19

• ישירה
• 2-5 מ״ג לד״ל
• כבד שחור
• לא
• יש דפוס הפרשה ייחודי עם הפרשה מוגברת של איזומר 1
• ar
• ar
• ישירה
• רמות איזומר 1 הן גבוהות מהנורמה אך לא גבוהות כמו בדובין ג׳ונסון

Question 20

bric
- מה ראשי התיבות?
- מה התורשה
- מה הקליניקה והסימנים המעבדתיים?
* בשלב הראשון של ההתקף - 2
* בשלב השני של ההתקף - 4
* מה רמות ח. המרה במהלך התקפים?
* כמה זמן נמשך התקף ומה קורה בין לבין?
- האם מביא לשחמת?

pfic
- מה ראשי התיבות?
- מה הקליניקה?
- האם מוביל לאי ספיקת כבד?
- באיזה גיל מתחיל?
- מה מאפיין את סוג 3 בניגוד לסוג 1 ו-2?

Answer 20

• benign recurrent intrahepatic cholestasis
• ar
• התקפים חוזרים של כולסטזיס:
• בהתחלה חולשה ועלייה באמינוטרנספרזות
• ואז צהבת, גרד, עלייה באינזימי כבד כולסטטיים ובילירובין ישיר
• התקף נמשך שבועות-חודשים ובן לבין יש רגיעה
• לא
• progressive familial intrahepatic cholestasis
• כולסטזיס פרוגרסיבי שמתחיל מגיל הילדות, מוביל לאי ספיקת כבד
• בילדות
• יש ggt מוגבר
  בעוד בסוגים 1 ו-2 אין

Question 21

toxic & drug induced hepatitis:

• מה השכיחות של דילי מבין האטיולוגיות שגורמות לפגיעה כבדית אקוטית?
• ניתן לחלק את הפגיעות הטוקסיות לכבד מתרופות וחומרים ל-2:
• direct toxic effect
• idiosyncratic effet
• מה ההבדל בינהם מבחינת:
• מינון בו קורת הפגיעה
• הזמן בין נטילת התרופה עד להופעת הנזק הכבדי
• תסמינים אקטרה הפטיים נלווים - 4
• דפוס פגיעה היסטולוגית מתאים לכל תרופה

Answer 21

• הכי שכיח
• השוואה:
  ** direct toxic effect
• קורה במינונים גבוהים וידועים מראש
• לרוב זמן קצר בין נטילת התרופה להסתמנות
• לרוב ללא תסמינים אקסטרה הפטיים נלווים
• לרוב יש דפוס היסטולוגי מתאים לכל תרופה.

** idiosyncratic effect:
- יכול לקרות בכל מינון
- הזמן בין הנטילה לפגיעה יכול להשתנות
- יכול להיות מלווה בתסמינים אקסטרה הפטיים כמו: אאוזינופליה, פריחה, חום, ארתלגיה
- דפוס פגיעה היסטולוגית יכול להיות משתנה

Question 22

toxic & drug induced hepatitis:

• 2 תרופות לדוגמא שיש להן דירטקט טוקסיק אפקט:
• מה משך הזמן מהחשיפה לתרופה עד להסתמנות קלינית (איכותי)
• מה הדפוס ההיסטולוגי של כל אחת?
• 3 תרופות שגורמות לתגובה אידיוסינקרטית
• מה משך הזמן מהחשיפה ועד להסתמנות בכל אחד?
• האם יש תסמינים אקסטרה הפטיים?
• מה הדפוס ההסטולוגי של כל אחת?
• האם הפטוטוקסיות תרופתית שכיחה יותר בקרב חולים במחלת כבד כרונית?

Answer 22

• אקמול, קרבון טטרה כלוריד
• קצר
• אקמול - פריצנטרל נקרוזיס (כלומר סביב ההפטיק וויין), קרהון טטרה-כלוריד - נקרוזיס והסננה שומנית
• אוגמנטין - יכול להסתמן הרבה זמן אחרי הצריכה, לרוב ללא תסמינים אקסטרה הפטיים, דפוס היסטולוגי מעורב הפטוצללורי וכולסטטי
• איזוניאזיד - משך הזמן מהנטילה ועד ההסתמנות משתנה, אין תסמינים אקסטרה הפטיים, פגיעה היסטולוגית - פגיעה כבדית דומה לוירל הפטיטיס
• ציפרופלוקסצין - משך הזמן מהנטילה ועד ההסתמנות לרוב קצר, אין תסמינים אקסטרה הפטיים, היסטולוגית - פגיעה כבדית דומה לוירל הפטיטיס
• לא

Question 23

איך מבחינה מעבדתית מבדילים בין פגיעה כולסטטית להפטוצלולרית בעזרת r-value?
* מה rvalue
- שיתאים לפגיעה הפטוצלולרית
- כולסטטית
- מעורבת

Answer 23

r value = alt/alkp
* מעל 5 - הפטוצלולרי
* 2-5 - מעורב
* מתחת ל2 - כולסטטי

Question 24

הרעלת אקמול:
- מה התוצר הרעיל לכבד במטבוליזם של אקמול?
- לרוב איך מסולק חומר זה?
- איזה 2 מצבים/צריכת חומרים יכול להחמיר פגיעה טוקסית מאקמול ובאיזה מנגנון?

– מינון ההרעלה:
* מה המינון המומלץ של אקמול ביום?
* איזה מינון שצורכים ביום אחד קשור בפגיעה כבדית?
* איזה מינון שצורכים לאורך כמה ימים קשור בפגיעה כבדית?
* איזה מינון קשור בפגיעה כבדית פטאלית?
* שילוב של תרופות אקמול עם איזה עוד תרופה נמצא כגורם במיוחד לטוקסיות ולמה?

Answer 24

• napqi
• לרוב מסולק ע״י צימוד לגלוטטיון
• מצבים:
• הרעבה - מפחית רמות גלוטטיון ולכן מפחית פינוי נאפקי
• אלכוהול - מגביר ייצור נאפקי ומפחית ייצור גלוטטיון

– מינון הרעלה:
* 4 גרם
* 10-15 גרם
* 8 גרם
* מעל 25 גרם ביום
* שילוב של אקמול עם אופייטים כי מתפתח טולרנס לאופייטים והמטופלים לוקחים מינונים מאוד גבוהים

Question 25

הרעלת אקמול - התייצגות קלינית: - מה התסמינים הראשונים שקורים - 4 * ומה טווח הזמן בו קורים? - אחרי כמה זמן מתחילה הפגיעה הכבדית? * לרוב מה רמות האמינוטרנספרזות? * מתי מגיעה הפגיעה הכבדית לשיאה? * עוד איזה איבר שכיח שנפגע יחד? * שילוב של איזה 2 ממצאים בבדיקות תפקודי כבד צריך להחשיד להרעלת אקמול?

Answer 25

- תוך 4-12 שעות: * בחילות * הקאות * שלשולים * כאב בטן - תוך 24-48 * הופעת פגיעה כבדית * רמות אינזימים של מעל 10,000 * לרוב מגיע לשיא תוך 3-5 ימים * שכיח לראות אי ספיקת כליות שהיא סלף לימיטיד * שילוב של אינזימים גבוהים ובילירובין נמוך צריכים להחשיד להרעלת אקמול

Question 26

הרעלת אקמול - טיפול: - 3 טיפולים אפשריים למניעת ספיגה? * מה 2 התרופות? * לרוב הן יעילות אם ניתנות תוך ____ מנטילת התרופה? * טיפול יותר מכני? - טיפול למניעת נזק כבדי * מה שם התרופה * ניתן למטופלים עם רמות אקמול בדם של מעל _____ אחרי 4 שעות ומעל ____ אחרי 8 שעות * מתן של התרופה אחרי 24-36 שעות הוא בעל יעילות _______ * לרוב ניתן דרך הפה או הוריד? * מתי נפסיק את התרופה? - אם הטיפול בנאק לא עזר ויש עדות לפגיעה כבדית - מה הדרך היחידה לעזור לו אם לא יתאושש לבד? * איזה ערך מעבדתי מצביע על סיכון גבוה להגיע להשתלה? - מטופל שרד הרעלת אקמול - האם לרוב יסבול מסקוולה כבדית או לא?

Answer 26

-- מניעת ספיגה: * כולסטרמין, פחם פעיל - לרוב יעיל ב-30 דקות ראשונות * שטיפת קיבה -- טיפול לאחר ספיגה: * nac - n-acetyl cysteine * 200 * 100 * חלקית * וריד * כאשר רמות האקמול בדם מצביעות על סיכון נמוך לפגיעה טוקסית - השתלת כבד * לקטט מעל 3.5 - לא

Question 27

isoniazid - dili - האם גורם לפגיעה כבדית במנגנון טוקסיות ישירה או אידיוסינקרטית? -- הפגיעה הטוקסית הרגילה: * מתי תקרה? * באיזה % מהחולים? * מה ערכי האמינוטרנספרזות לרוב? * מה הטיפול? -- הפגיעה האידיוסינקרטית: * באיזה טווח זמנים יכולה לקרות? * גורמי סיכון - הרגל - גיל - תרופות אחרות - 2 * מה התמונה הפתולוגית? * מה הטיפול?

Answer 27

- גם וגם -- פגיעה טוקסית רגילה * לרוב בשבועות הראשונים לאחר התחלת התרופה * ב-10% מהחולים * מתחת ל-200 * לרוב self limited אפשר להמשיך בטיפול -- פגיעה אידיוסינקרטית * טווח זמנים משתנה - יכול לקרות עד חצי שנה מתחילת הטיפול * גורמי סיכון - צריכת אלכוהול - גיל מעל 35 ובמיוחד מעל 50 - צריכה של ריפמפיצין, ברביטורטים * של הפטיטיס ויראלית - הפסקת התרופה

Question 28

valproate - dili: - פוגע פגיעה אידיוסינקרטית או טוקסית רגילה? - מה הפגיעה הטוקסית הרגילה? * מה הטיפול? - פגיעה אידיוסינקרטית: * למה תגרום? * מה התמונה הפתולוגית - 3 * באיזה גיל שכיח? * מה יכול להקל על אי ספיקת הכבד?

Answer 28

- גם וגם -- טוקסית רגילה: * עלייה שהיא סלף לימיטיד ב-45% מהנוטלים * חול, לבד -- פגיעה אידיוסינקרטית: * נקרוזיס צנטרו-לובולארי, פגיעה בצינורות מרה, הסננת שומן * ילדים * תוספת קרניטין

Question 29

nitrofurantion toxicity - אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל? - מה 2 ההתיצגויות שיכולות להיות לפגיעה האינדיוסינקרטית? * מי יותר שכיח? * התגובה הכרונית יותר - תוך כמה זמן יכולה לקרות? * קלינית והיסטולוגית התגובה הכרונית דומה לאיזה מחלה? * לכן מה לעיתים יכול להיות הטיפול הדרוש?

Answer 29

-- אידיוסינקרטי * הפטיטיס אקוטית * הפטיטיס כרונית - יותר שכיח - יכול לקרחת חצי שנה או יותר - הפטיטיס אוטואימונית - סטוריאידם

Question 30

אוגמנטין - טוקסיסיטי: - אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל? * מה סוג הפגיעה הכבדית - כולסטטי או הפטוצללורי? * לאיזה סינדרום קליני יכול לגרום השימוש?

Answer 30

- אדיוסינקרטי * או כולסטטי או מעורב * vanishing bile duct syndrome

Question 31

phenytoin toxicity: - אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל? * האם פגיעה קלה כבדית היא שכיחה? * האם יכולה להופיע גם פגיעה כבדית קשה? * תוך כמה זמן? * מה התסמינים המאפיינים של פגיעה כבדית קשה - 4? * איך תראה התמונה ההיסטולוגית?

Answer 31

- אידיוסינקרטי * כן * כן - תוך חודשיים לרוב - חום, פריחה, ארתלגיה אאוזינופיליה - הפטיטיס ויראלית

Question 32

amiodarone hepatotoxicity: - האם אידיוסינקרטי או טוקסי ישיר: ** טוקסי ישיר: - כמה שכיח לראות עלייה קלה באינזימי כבד? * תוך כמה זמן מתחיל? * סימן קליני שלרוב נוסף לזה? * האם לרוב נגרמת מזה מחלה כבדית משמעותית קלינית? ** אידיוסינקרטי: - ידמה פגיעה מאיזה סוג קלינית והיסטולוגית? - לעיתים פחות שכיחות יכול לדמות איזה 2 דפוסי פגיעה כבדית? - כמה זמן אחרי הפסקת הטיפול יכול להימשך?

Answer 32

- גם וגם - שכיח מאוד - ימים עד חודשים - כבד מוגדל - לא, נגרמת בפחות מ-5% - אלכוהוליק הפטיטיס - כולסטטית או ויראל הפטטיס - הרבה זמן כי יש לה זמן מחצית חיים ארוך

Question 33

erythromycin hepatotoxicity: - האם אידיוסינקרטי או טוקסי רגיל? * במיוחד באיזה אוכלוסיה קורה? * תוך כמה מן מתחיל? * התמונה הקלינית והמעבדתית מחקה איזה פתולוגיה?

Answer 33

- אידיוסינקרטי * ילדים * 2-3 שבועות * כולציסטיטיס או כולנגיטיס

Question 34

oral contraceptives hepatotoxicity: * האם טוקסי רגיל או אידיוסינקרטי? * גלולות פרוגסטרון או משולבות? * לאיזה סוג של פגיעה מביא? * תוך כמה זמן מתחילת הטיפול? * נשים עם איזה היסטוריה נמצאות בסיכון? anabolic steroids hepatotoxicity: * מה סוג הפגיעה? * מתי מופיעה לאורך צריכת הסטרואידים?

Answer 34

- אידיוסינקרטי * משולבות * כולסטטית אינטרה הפטית * שבועות-חודשים * גרד או צהבת בהריון * כולסטטי * יכול בכל זמן

Question 35

resprim hepatotoxicity - אדיוסינקרטי או טוקסי רגיל? - לרוב תוך כמה זמן מתחיל? - קליניקה - 2 - סוג הפגיעה הכבדיתב היסטולוגיה - 2 - איזה חולים נמצאים בסיכון מוגבר?

Answer 35

- אידיוסינקרטי * שבועות-חודשים * פריחה ואאוזינופיליה * נקרוזיס + פגיעה כולסטטית - hiv

Question 36

statins hepatotoxicity - האם יכול לגרום לעלייה באינזימי כבד? - האם מצריך מעקב אחר האינזימים? - האם אפשר לתת בחולי כבד כרוניים? - מתי נפסיק שימוש בסטטינים עקב עליית אינזימי כבד?

Answer 36

- כן - לא - כן - אם יש הפטיטיס סימפטומטית (ואם אני קורא בין השורות אז אולי אם יש עלייה מעל פי 3 מהנורמה)

Question 37

tpn hepatotoxicity: - מה 2 המנגנונים העיקריים ואיך אפשר למנוע כל אחד?

Answer 37

- סטאוטזיס (כבד שומני) - אפשר לתת טיפיאנ מבוסס שומן ולא פחמומית - כולסטזיס משני להיעדר מעבר אוכל בדרכי העיכול - אפשר לשלב קצת הזנה אנטרלית

Question 38

hiv treatment hepatotoxicity: - האם יש תרופה נוגדת הי איי וי שהיא הפטוטוקסית בפני עצמה? - איזה שילוב כן? - מה דפוס ההסתמנות - הפטוצללורי או כולסטטי לרוב?

Answer 38

- לא - מעכבי רוורס טרנסקריפטאז + פרוטאז - הפטוצללורי לרוב

Question 39

acute viral hepatitis: - האם וירוסי ההפטיטיס הם וירוסי דנ״א או רנ״א? - מי היחידי שיוצא דופן? - ויראל הפטיטיס: * מה טווח ההתסמנויות האקוטיות האפשריות? * מה טווח ההתסמנויות הכרוניות האפשריות? * איזה וירוסים יכולים לגרום בכלל להתסמנות כרונית?

Answer 39

- כולם וירוסי רנ״א חוץ מהפטיטיס בי שהוא וירוס דנ״א - ויראל הפטיטיס: * יכול להיות אקוטי ואז ההסתמנות נעה בין מחלה סאב קלינית, מחלה סימפטומטית עם חום וצהבת עד כדי כשל כבד אקוטי * יכול להיות כרוני ואז ההתסמנות נעה בין פגיעה כבדית סאב-קלינית עד כדי שחמת ופיתוח hcc * hbv, hcv, hdv

Question 40

viral hepatitis: - מה הממצא האופייני בפתולוגיה? - על מה מעידים הפטוציטים גדולים עם מראה גראוד גלאס?

Answer 40

- panlobular infiltrate של תאים מונו-נוקלארים - זיהום כרוני בהפטיטיס בי

Question 41

hav: - האם גורם להפטיטיס כרונית או אקוטית? - אופן העברה? - מה משך תקופת הדגירה? - כאשר מופיעה הצהבת והעלייה המשמעותית באינזימי הכבד * מה מצב הוירמיה? * מה מצב השלת הוירוס בצואה? - אבחנה סרולוגית: * איזה 2 נוגדנים נבדוק? * מתי מופיע כל אחד? * לכמה זמן נשאר כל אחד? * האם הigg מקנה חיסוניות?

Answer 41

- הפטיטיס אקוטית - העברה פקו-אורלית - 4 שבועות * הוירמיה והשלת הוירוס בצואה לרוב מקדימות את הפגיעה הכבדית והופעת הצהבת - anti hav igm - מופיע במקביל לפגיעה הכבדית ונשאר ל-3 חודשים - anti hav igg - מופיע במקביל לפגיעה הכבדית (ברמות נמוכות) אך בהמשך עולה ונשאר לטווח ארוך ומקנה חיסוניות

Question 42

hav - חיסון: - האם יש חיסון אקטיבי? - האם יש חיסון פאסיבי? * כמה זמן אחרי החשיפה אפשר לתת חיסון פאסיבי? * כמה זמן אחרי החשיפה ניתן לתת חיסון אקטיבי? - איזה 4 אנשים לא צריכים חיסון פאסיבי בחשיפה - איזה 3 אנשים חייבים חיסון פאסיבי בחשיפה? - איזה איש צריך חיסון פאסיבי עוד לפני חשיפה? - מה הדרך העיקרית למניעת הדבקה לפני שנושאים לחול חוץ מילדים מתחת לגיל חצי שנה?

Answer 42

- כן - כן * שבועיים * 4 שבועות -- לא צריך חיסון פאסיבי: * אם אתה כבר מחוסן אקטיבית * אם אתה זקן וסביר מאוד שנחשפת * אם ידוע שיש לך נוגדנים להפטיטיס איי * אם המפגש לא היה קרוב ( בעבודה, בבית ספר, בבית חולים) -- צריך חיסון פאסיבי: * מדוכאי חיסון או מחלת כבד כרונית אחרי חשיפה * תינוקות מתחת לגיל 12 אחרי חשיפה * תינוקות מתחת לגיל 6 חודשים לפני חשיפה (בנסיעה למדינה אדנמית) - חיסון אקטיבי

Question 43

hev - האם גורם להפטיטיס אקוטית או כרונית? - איך מועבר? - מה המבחנים הסרולוגיים שאפשר לעשות? * מתי מופיע כל אחד? * לכמה זמן נשאר? - בדיקה לא סרולוגית שיכולה לסייע בזיהוי הוירוס? * אחרי החלמה איפה עדיין יכול להיות רנ״א של הוירוס?

Answer 43

- אקוטי - פקו-אורלי - anti hev igm, anti hev igg * שניהם מופיעים מההתחלה * אך האיג׳יאם יותר דומיננטי בהתחלה ואחרי 3 חודשים נעלים * ה-igg נשאר ומקנה חיסוניות - אפשר לבדוק רמות רה״א של הוירוס - בצואה

Question 44

hbv: - האם גורם להפטיטיס אקוטית או כרונית? * בילדים ליותר אקוטי או כרוני? ** מהלך סרולוגי של הפטיטיס בי אקוטי: - מה הסמן הראשון שמופיע? תוך כמה זמן מההדבקה? - האם מופיע לפני או אחרי הופעת הקליניקה הכבדית? - אחרי כמה זמן נעלם ומה מופיע במקומו? - בין היעלמות האנטיגן להופעת הנוגדן - איך מכונה התקופה? בתקופה זו מה הדבר היחיד שיעיד שהמטופל נדבק בהפטיטיס בי? - hbcag - האם ניתן לזיהוי בדם? - hbc igm & igg - מתי מופיע כל אחד? - hbeag * מתי מופיע? * לכמה זמן? * על מה מעיד? * מה מופיע אחרי שנעלם? - האם לעיתים יכול להיות זיהום אקוטי בהפטיטיס בלי hbs ag חיובי? ואז מה ירמז על הזיהום?

Answer 44

- גם וגם * כרוני ** סמן ראשון - HBs Ag לרוב תוך 1-12 שבועות - מופיע מספר שבועות לפני הקליניקה הכבדית - אחרי כמה שבועות-חודשים נעלם ובמקומו מופיע Anti HBs. ** בין היעלמות האנטיגן להופעת הנוגדן הנ״ל - יש תקופה שנקראת תקופת חלון בה הסמן היחידי לנוכחות הפטיטיס סי היא נוכחות של Anti HBc - אין אפשרות לזהות בדם HBc AG כי זהו אנטיגן תוך תאי - Anti HBc igM מופיע 1-2 שבועות אחרי הופעת HBsAG ונשאר לכחצי שנה אחרי חצי השנה Anti HBc igG הופך דומיננטי ** HbeAG - מופיע כשבוע לאחר הופעת HBsAG - מופיע לכמה שבועות, עד להירגעות המחלה הסוערת. מעיד על רפליקציה רבה של הוירוס - anti hbe - כן לפעמים הטיטר יכול להיות מאוד נמוך ואז רק נוכחו hbc igm תעיד על הזיהום

Question 45

hbv - מחלה כרונית: - מה סרולוגית יגדיר מחלה כרונית? - האם במחלה כרונית יהיה anti hbs? - איזה סוג של anti hbc יהיה? - 2 מדדים למידת הפעילות של המחלה גם הכרונית וגם האקוטית? * מתי חולה יוגדר כחולה הפטיטיס בי כרונית לא אקטיבית? * מה הקצב בו חולי הפטיטיס בי כרונית עושים סרוקונברסיה ל anti hbveag בשנה? * איזה קליניקה מלווה את הסרו-קונברציה הזו? - אקססרבציה של מחלה כרונית * הופעה של איזה 2 סמנים סרולוגיים לרוב מלווה אקססרבציה? * איזה סמן ויראלי בדם לרוב יעלה? * מה נראה בתפקודי הכבד? - מה יציין החלנה מהפטיטיס b - איך מבדילים בין חולה שחלה והחלים לחולה שחוסן?

Answer 45

- הישארות של hbsag למשך יותר מחצי שנה * מאופין ב anti hbc igg * לא יהיה anti hbs - נוכחות hbe ag - ונוכחות של רמות גבוהות של דנ״א בפיסירי * חולה יוגדר כלא אקטיבי אם האנטיגן אי שלו יהיה שלילי ורמות הדנ״א של הוירוס יהיו נמוכות/לא ניתנות לזיהוי * כ10% מהחולים בשנה עושים סרוקונברציה בה נעלם ה hbe ag ומופיע anti hbe לרוב יחד עם הסרוקונברציה מופיעים תסמינים של התלקחות קלה (עלייה באינזימי כבד, חום וכו׳) - hbc igm, hbe ag - רמות הדנ״א של הוירוס - עלייה באינזימים - היעלמות של hbsag והופעת anti hbs - לחולה שחלה יהיה נוגדן גם נגד אנטיגן אס וגם נגד סי ולחולה מחוסן רק נגד אס

Question 46

hbv - מוטציה - איזה מוטציה נפוצה במזרח התיכון וישראל בוירוס שיכולה לגרום למחלה יותר קשה? - לאיזה 3 מחלות סיסטמיות מתווכות מנגנונים אוטואימוניים יכול לגרום זיהום כרוני בהפטיטיס בי? * איזה מהם יותר קשור להפטיטיס סי?

Answer 46

- הפטיטיס בי בלי hbe ag - gn, pan, emc - emc - essential mixed cryo - יותר מקושר להפטיטיס סי

Question 47

hbv - אפידמיולוגיה - מה דרך ההדבקה העיקרית? - איזה עוד 2 דרכי הדבקה ישנן? * אמא תדביק פרנטאלית לרוב במחלה כרונית או אקוטית? * אבל אם יש מחלה אקוטית בטרימסטר ה- _____ יכולה להיות הדבקה

Answer 47

- חשיפה לדם או נוזלים שמכילים את הוירוס בעור או במוקות * יחסי מין * ורטיקלי - כרונית - שלישי

Question 48

hbv - חיסונים: - חיסון אקטיבי: * הם מומלץ לכולם או רק במי שבסיכון? * כמה מנות צריך לתת ובאיזה אינטרוול? - מניעת הדבקה לאחר חשיפה באדם לא מחוסן: ** ילוד שנולד לאמא חולה - מה נעשה ומתי? - איך אפשר למנוע הדבקה אם האמא חולה עוד לפני הלידה? ** אדם שנחשף לדם או נוזל גוף שמכיל את הוירוס - איך נמנע? - 2 ** חשיפה ביחסי מין - איך נמנע? - 2 -- האם מומלץ לתת בוסטר של החיסון? * למי כן - 2 מקרים * במי מומלץ ממש לעקוב אחר טיטר ה hbs ag? * אם הטיטיר יורד מתחת לאיזה ערך מומלץ לתת בוסטר באותם חולים?

Answer 48

- כולם - 3 מנות * אחד בחודש 0 * אחד בחודש 1 * ואחרון בחודש 6 - יילוד שנולד לאמא עם הפטיטיס: * חיסון פאסיבי מיד אחרי הלידה * ואז סדרת חיסונים אקטיביים שהראשון ניתן תוך 12 שעות מהלידה * אפשר גם לטפל בטנופוביר באמא עם מעל ל200,000 עותקי דנ״א בדם בטרימסטר ה-3 - אדם לא מחוסן שנחשף לדם או נוזלי גוף של מטופל חיובי * מתן של מנה אחת של חיסון פאסיבי מיד * ואז להתחיל סדרת חיסונים תוך שבוע - חשיפה ביחס מין: * חיסון פאסיבי מנה אחת תוך שבועיים * ואז חיסון אקטיבי מלא - לא מומלץ לתת בוסטר, כן ניתן בוסטר: 1. בחולים מדוכאי חיסון שאין להם כבר ניתן לגילוי בדם hbs ab 2. מטופלים אימונוקומפטנטיים שנחשפו לדם של מטופל חיובי ואין להם hbs ab ניתן לגילוי בדם - לחולי דיאליזה מומלץ לבדוק רמות פעם בשנה ולקחת בוסטר אם רמות הנוגדן יורדות מ-10

Question 49

hbv - פרוגנוזה: - האם זיהום אקוטי במקביל בהפטיטיס די ובי מעלה סיכון לתמוצה? - האם זיהום סופראימפוזד בדי בחולה עם בי כרוני מעלה תמותה? - מה היחס בין רמות ה hbs ag לבין מידת הנזק הכבדי

Answer 49

- לא - כן - ככל שהרמות יותר נמוכות, זה בקורולציה עם נזק כבדי יותר משמעותי (כי נראה לי מערכת החיסון ממש נלחמת בוירוס, מורידה מאוד את רמות האנטיגן אבל על הדרך מאוד פוגעת בכבד)

Question 50

hdv: - גורם להפטיטיס אקוטי או כרוני? - יכול להדביק רק אנשים שנדבקו ב_____ - מה זה קו-אינפלקציה ומה זה סופר-אינפקשיין? - איך רפליקציה ל הפטיטיס די נוטה להשפיע על רפליקציה של הפטיטיס בי? - איך מועבר? - 3

Answer 50

- יכול לגרום לשניהם * הפטיטיס בי * אם נדברים ביחד בשניהם - קו אינפקציה * אם נדבקים בהפטיטיס די בחולה עם הפטיטיס בי - סופראימפוזד - להפחית רפליקציה של הפטיטיס בי - כמו הפטיטיס בי: מגע בדם, יחסי מין, ורטיקלי

Question 51

hdv - איזה 2 ממצאים סרולוגיים חייבים לראות בהדבקה של חולה עם הפטיטיס די? - איזה בדיקה נעשה כדי לדעת אם זה קו-אינפקשייםן או סופר-אימפוסד?

Answer 51

- anti hdv igm & hbs ag - hbc ab - אם הוא אי ג׳י אם - כנראה שזה קו-אינפקשיים ואם הוא אי ג׳י ג׳י זה כנראה סופראימפוזד

Question 52

hcv - גורם לרוב להפטיטיס אקוטית או כרונית? - האם נוגדן אנטי hcv נותן חיסוניות? - איך מועבר? - איך מאבחנים הדבקה סרולוגית? - מה הגולד סטנדרט לאבחן הדבקה? * האם מופיע לפני או אחרי הנוגדן? * האם מופיע לפני או אחרי הקליניקה? * האם מעיד על חומרת המחלה או פרוגנוזה? * אז במה כן עוזר? - איך נזהה החלמה?

Answer 52

- הפטיטיס כרונית - לא - דרך דם - anti hcv - בדיקת hcv rna * מופיע לפני הנוגדן * מופיע לפני הקליניקה * לא, אבל עוזר במעקב אחר תגובה לטיפול - החלמה - נוכחות anti hcv אך hcv rna - שלילי

Question 53

הפטיטיס אקוטית - קליניקה (כללי) - מה תקופת האינקובציה של כל סוג הפטיטיס? - הקליניקה מחולקת ל-3 שלבים - מה הם? 1. השלב הפרודרומאלי * כמה זמן לפני הופעת השלב הבא לרוב מופיע? * מה התסמינים בשלב זה (באופן כללי) * באיזה וירוסים יותר נפוץ שיהיה גם חום - 2? * לרוב מתי חולף? * האם בשלב זה יש הפרעה באינזימי כבד כבר? 2. icteric phase: * מה הסימן הקליני הכי משמעותי? * האם יש כאבים כלשהם? * מה נראה במעבדה בשלב זה? 3. recovery phase: * האם יהיו תסמינים סיסטמיים? * איזה ממצא מעבדתי ישאר? * איזה ממצא בבדיקה יישאר? * תוך כמה זמן יחלוף בערך? * איזה % מחולי הפטיטיס בי אחרי השלב האקוטי הזה יחלימו לחלוטין? איזה % מחולי הפטיטיס סי? * מה הסיכוי של הפטיטיס די להפוך לכרוני (רק להגיד גבוה או נמוך)

Answer 53

a - 15-45 יום b, d - 30-180 c - 15-160 e - 15-60 1. שלב פרודרומאלי: * מופיע שבועיים לפני השלב הבא * מופיע עם סתמינים כלליים של שפעת: בחילות, הקאות, חוסר תיאבון, כאבי שרירים ומפרקים, כאב גרון * חום אופייני בהפטיטיס איי ואי * חולף ברגע שמופיעים בשלב האקטרי * כבר בשלב הזה יש עלייה באינזימים 2. שלב איקטרי * יש צהבת * יש כאב ברביע ימני עליון * שיא הפגיעה בתפקודי הכבד היא בשלב הזה 3. ריקברי: * כבר לא יהיו תסמינים סיסטמיים * הכבד עדיין יהיה מוגדר * האינזימים עדיין יהיו גבוהים אך בירידה * חולף תוך 2-12 שבועות * 95% מחולי הפטיטיס בי יחלימו * 15-20% מחולי הפטיטיס סי יחלימו * גבוה

Question 54

הפטיטיס אקוטית: - איזה תרופה יכולה לגרום לרה-אקטיביציה של הפטיטיס סי ולגרום לתמונה דמויית הפטיטיס אקוטית? - איזה תרופה יכולה לעשות את אותו הדבר גם עם הפטיטיס סי וגם עם בי?

Answer 54

- כימו - אנטי-טנפ

Question 55

הפטיטיס אקוטית: - איזה התסמנות מעבדתית/קלינית בחולה הפטיטיס אקוטית יעידו על פרוגנוזה רעה - 2 - במהלך הפטיטיס אקוטית נפוץ לראות עלייה של איזה חלבונים בדם? - איזה נוגדנים לא קשורים ישירות להפטיטיס ויראלית יכולים להופיע? - 3 - איזה נוגדן יכול להופיע בהפטיטיס די וסי אקוטית?

Answer 55

- היפוגליקמיה והארכת pt - igm, igg - ana, asma, rf - anti klm

Question 56

בקיצור - חולה עם הפטיטיס אקוטית - מה 4 המבחנים הדיאגנוסטיים הראשונים שנבצע?

Answer 56

anti hav igm hbs ag anti hbc igm anti hcv

Question 57

הפטיטיס אקוטית - סיבוכים: -- דלקת כבד כולסטטית * איך יסתמן קלינית - 2 * איך יסתמן מעבדתית - 1 * באיזה הפטיטיס אקוטית שכיח? -- relapsing hepatitis * מה זה? * במי שכיח? -- serum sickness like syndrome: * מה ההתסמנות - 5 * לאיזה וירוס שכיח ומתי? -- essential mixed cryoglobulinemia (emc) * לאיזה וירוס קשור? * מה זו המחלה הזו? * לאיזה סיבוך יכול להתפתח? -- סיבוכים נוספים של הפטיטיס סי: * מניפסטציות עוריות - 2 * השפעה על מטבוליזם בגוף? * לאיזה מחלה בכבד יכול לגרום הפטיטיס סי כרוני (שאינה סרטן)? * ראומטולוגי? -- fulminant hepatitis: * באיזה הפטיטיסים הכי שכיח שקורה? -- פיתוח של כרוניק הפטיטיס: * באיזה זנים יכול לקרות? - 3 * מי נמצא בסיכון מוגבר לכרוניק הפטיטיס בי - 4 (גיל, מצב חיסוני, מחלה סיסטמית והפרעה גנטית) * הישארות של hbe ag לכמה זמן אחרי תחילת המחלה מעלה את הסיכון להפטיטיס בי כרונית?

Answer 57

גרד, צואה א-כולית - עלייה באינזימי כבד כולסטטיים - a - חזרה של התסמינים של ההפטיטיס שבועות וחודשים אחרי ההחלמה, יכול לקרות כמה פעמים - a - ארתריטיס, פריחה, אנג׳יואדמה, המטוריה ופרואטינוריה - הפטיטיס בי בשלב הפרודרומאלי -- ecm * הפטיטיס סי * מחלה של אתריטיס, וסקוליטיס עורית ולעיתים גלומרולונפריטיס * יכול להתפתח ללימפומה מסוג בי * פרופיריה קוטניאה טרדה וליכן פלנוס * יכול לגרום להיפרכולסטרמיה, יל״ד, תנגודת לאינסולין ומשנית לכך לגרום לכבד שומני * שיוגרן - b - הכי שיח - אח״כ d - ואז e - b,c,d * ילדים צעירים, מדוכאי חיסון, תסמונת דאון, חולי דיאליזה - 3 חודשים

Question 58

טיפול בהפטיטיס ויראלית אקוטית: - מה הטיפול העיקרי? * איזה תזונה נותנים? * מאיזה תרופות נמנעים? * מתי נותנים כולסטרמין? * האם סטרואידים עוזריןם? - האם בהפטיטיס בי אקוטית לרוב ניתן טיפול תרופתי? * מתי כן? * איזה טיפול? * לכמה זמן? - האם בהפטיטיס סי אקוטית נותנים טיפול? - בהפטיטיס פולמיננטיס: * ממה נמנע בתזונה? *תרופה שניתן למניעת אנצפלופתיה? * איפה נאשפז? * טיפול פרופילקטי שחשוב לתת? * טיפול בהפטיטיס בי פולמיננטית? * בהפטיטיס אי פולמיננטית? במי אי אפשר לתת אותו?

Answer 58

- טיפול תומך כולל נוזלים, הזנה עתירת קלוריות וכו׳ * נמנעים מתרופות הפטוטוקסיות או שעוברות מטבוליזם משמעותי בכבד * נותנים כולסטרמין אם יש תופעות כמו גרד * סטרואידים לא עוזרים * לרוב לא ניתן טיפול בהפטיטיס בי אקוטית, אך אם מדובר בהפטיטיס חמורה אפשר לתת טנובפיר או אנטקוויר עד ל-3 חודשים אחרי סרוקונברציה של hbs ag או 6 חודשים אחרי סרוקונברציה של hbe ag * הפטיטיס סי אקוטית - בעבר לא היו נותנים טיפול ומחכים לראות מי מפתח זיהום כרוני. היום בגלל שהטיפולים אני בדרך! קלים ויעילים נותנים בהפטיטיס סי אקוטית -- הפטיטיס פולמיננטית: * דיאטה דלת חלבון * לקטולוז * אשפוז בטיפול נמרץ * כיסוי באנטיביוטיקה פרופילקטית * הפטיטיס בי - טנופוביר או אנטקויר * הפטיטיס e - ribavirin (not in pregnancy)

Question 59

מי צריך לעבור סקרינינג להפטיטיס b * 13

Answer 59

- אנשים ממדינוצת אנדמיות - מישהו שגר עם מישהו עם הפטיטיס בי - מישהו עם הרבה פרטנרים ביחסי מין - msm - מישהו שנולד לאם עם הפטיטיס בי - מזריקי סמים - תורמי דם/זרע/איברים - אסירים - זיהום הפטיטיס סי או hiv - נשים בהריון - חולי המודיאליזה - מי שמועד לקבל טיפול מדכא חיסון כולל אנטי-טנפ - עלייה לא מוסברת באינזימי כבד

Question 60

מי צריך לעבור סקרינינג להפטיטיס סי? 9

Answer 60

- כל אחד פעם בחיים בין גיל 18-79 - hiv - שימוש בסמים מוזרקים - עלייה באינזימי כבד לא מוסברת - המודיאליזה בעברו - נשים בהריון - פרטנרים מיניים של אדם עם הפטיטיס סי - ילד שנולד לאם עם הפטיטיס סי - מי שקיבל דם או איברים לפני 1987

Question 61

chronic hepatitis: - מה 3 הסוגים/גורמיים עיקריים להפטיטיס כרונית? - מה הם מדדי hai, metavir?

Answer 61

- הפטיטיס ויראלית בי, סי, די - הפטיטיס אוטואימונית - הפטיטיס drug induced - מדדים לדירוג חומרת ההפטיטיס הכרונית על בסיס היסטולוגיה

Question 62

chronic hepatitis: 1. chronic hepatitis b - מה הסיכוי של מבוגר לפתח מחלה כרונית? - ושל ילד? - רוב המבוגרים שיפתחו מחלה כרונית - תהיה לפני זה מחלה אקוטית משמעותית קלינית או לא? - האם יש משמעות לרמות הדנ״א של הוירוס בזיהום ויראלי מבחינה פרוגנוסטית ומידת הפגיעה בכבד? ניתן לחלק את ההפטיס בי הכרונית ל-2: 1. HBeAg-reactive chronic hepatitis B - שלב זה מורכב משני שלבים בעצמו: - מה תהיה הסרולוגיה, רמות הדנ״א בסרום, מידת הנזק הכבדי ומידת חומרת ההפטיטיס בחולים עם הפטיטיס בי כרונית שהיא: * replicative * non replicative * מה הסיכוי לעבור מאחד לשני בשנה? 2. HBeAg-negative chronic hepatitis B * האם יהיה אנטיגן אי האם יהיה נוגדן אי? * מה תהיה רמת דנ״א הוירוס? * מה תהיה מידת הנזק הכבדי? * למה אין אנטיגן אי? * איפה נפוץ? * האם הסוג הזה יגיב יותר או פחות לטיפול? - מה יגדיר נשא שהוא inactive: * מבחינה סרולוגית - 2 * בביופסיה ובמעבדה - 2 - רמות דנ״א?

Answer 62

- 1% - לרוב לאחר שאין התסמנות קלינית של הפטיטיס אקוטית - ילד - 90% - כן -- HBeAg-reactive chronic hepatitis B * משמע וירוס שיש לו את האנטיגן אי והאנטיגן אי מייצג את מידת הפעילות שלו * בשלב הראקטיבי יהיה אנטיגן אי, לא יהיה נוגדן אי ורמות הדנ״א יכולות להגיע למילארד. ההפטיטיס תהיה קשה * בשלב הלא רפליקטיבי לא יהיה אנטיגן אי אבל יהיה נוגדן אי, מידת הנזק לכבד תהיה נמוכה וחומרת ההפטיטיס תהיה נמוכה, כמות הדנ״א תגיע ל1000-10,000 HBeAg-negative chronic hepatitis B - מדובר בגרסא של הוירוס שבשל מוטציה מתחיל לא לייצר אנטיגן אי: * לחולים האלו יהיה נוגדן אי * אבל בניגוד למצב הקודם בו עם נוגדן אי יש ירידה משמעותית במחלה כאן עדיין יהיה נזק כבדי משמעותי, רמות הדנ״א יהיו 100,000-1,000,000. נפות במזרח התיכון * מדובר בסוג יותר קשה שיגיב פחות לטיפול - יש סרפייס אנטיגן, אין אי אנטיגן, אי עדות לנזק כבדי בביופסיה, תפקודי הכבד תקינים, רמות דנ״א אפסיות או מתחת ל1000

Question 63

chronic hepatitis: hbv - טיפול - האם מטרת הטיפול היא להחלים את המטופל או לדכא את רפליקציית הוירוס? 1. מה התרופה הראשונה שהייתה בשימוש? * האם בשימוש כיום?

Answer 63

- לדכא את רפליקציית הוירוס 1. inf * לא

Question 64

chronic hepatitis: hbv - טיפול 2. lamivudine: - מה מנגנון הפעילות? - האם alt גבוה לפני תחילת טיפול מנבא הצלחה? - מה מטרת הטיפול בחולים שהם hbe reactive? לכמה זמן נותנים את הטיפול? - מה משך הטיפול בחולים שהם hbe negative? - מה הסיכוי ל hbe seroconversion בשנה הראשונה? - האם אפשר לתת בחולי שחמת לא מפוצה? - שינוי מעבדתי נפוץ כתופעת לוואי? - מה הבעיה הכי גדולה של התרופה הזו? * מי בעיקר נוטה לפתח עמידות? * לכן איזה בדיקה נעשה לפני? * אם החולה הוא עם הי אי וי או פיתח מוטציה איזה תרופה אפשר להוסיף - 1 אופציות - האם מומלצת כקו ראשון? למה?

Answer 64

- אנלוג לנוקלאוזיד - כן - לעשות סרוקונברזיה - קורה ב-20% בשנה הראשונה, נותנים טיפול חצי שנה אחרי הסרו-קונברציה - לתמיד - אפשר לתת במחלה לא מפוצה - עליית alt במהלך הטיפול - עמידויות * חולים עם hiv * נשאות ל-hiv * כבר לא מוספים אלא מחליפים לטנופוביר - לא מומלצת כקו ראשון בגלל העמידויות

Question 65

chronic hepatitis: hbv - טיפול 3. adefovir dipivoxil: - מנגנון? - האם גם כאן alt גבוה מנבא הצלחה? - מה מטרת הטיפול בחולים שהם hbe reactive? לכמה זמן נותנים את הטיפול? - מה משך הטיפול בחולים שהם hbe negative? - מה הסיכוי ל hbe seroconversion בשנה הראשונה? - תופעת לוואי ייחודית? - האם מומלצת כקו ראשון?למה?

Answer 65

- מעכב נוגלאוזיד - כן - סרוקונברציה - 10% בשנה הראשונה - נותנים עד חצי שנה אחרי - לתמיד - פגיעה טובולרית בכליה - לא - כי לא מאוד יעיל

Question 66

chronic hepatitis: hbv - טיפול 4. peg inf - מה היתרון שלו? - מה אחוז הסרוקונברציה של אנטיגן אי בשנה הראשונה? - מה החיסרון שלו? - האם משמש כקו ראשון? - אם רמות ______ לא יורדות מתחת ל ____ עד שבוע ____ לטיפול - סביר שהטיפול לא יעיל ויש להפסיקו

Answer 66

- מאוד יעיל, התרופה שמשיגה הכי הרבה סרוקונברזציה של אנטיגן אי בשנה הראשונה - 30% - היחידי שצריך להינתן העירוי - כן - hbsag 20,000 24

Question 67

chronic hepatitis: hbv - טיפול 5. entecavir - מה היעילות שלו (איכותי)? - מה אחוז סרוקונברזיה של אנטיגן אי בשנה הראשונה? - האם גורם לעליית alt במהלך הטיפול? - האם ניתן כתוספת לחולים שפיתחו עמידות ל lamivudine? למה? - האם משמש כקו ראשון? - למי לא?

Answer 67

- הכי יעיל - 21% סרוקונברציה בשנה הראשנה - כן, מעט - לא כי הם נוטים לפתח לו עמידות - כן, אבל לא לחולי hiv

Question 68

chronic hepatitis: hbv - טיפול 6. telbivudine - מה היעילות ביחס לאנטקוויר? - מה אחוז סרוקונברזיה של אנטיגן אי בשנה הראשונה? - מה שכיחות העמידות ביחס ל lemivudine? מה שכיחות העמידות באופן כללי? - פרופיל ת״ל? (תשובה איכותית) - האם משמש קו ראשון?

Answer 68

- יעילה כמעט כמו אנטקוויר - 22% - פחות מlamivudine אבל עדיין שכיחות עמידות גבוהה - טוב - לא - בגלל העמידויות

Question 69

chronic hepatitis: hbv - טיפול 7. tenofovir: - האם משמש קו ראשון? - מה אחוז סרוקונברזיה של אנטיגן אי בשנה הראשונה? - האם משמש קו ראשון לחולי hiv? - מה שכיחות העמידויות?

Answer 69

- כן - 10% - כן - אין

Question 70

chronic hepatitis: hbv - טיפול - מה התרופה עם הכי הרבה עמידויות ומי הכי פחות? - מי התרופה הכי פוטנטית? ומי הכי פחות?

Answer 70

- הכי הרבה עמידויות - lemivudine - הכי פחות עמידויות - peg inf - entecavir הכי פוטנטית - הכי פחות adefovir

Question 71

chronic hepatitis - טיפול - מי התרופה היחידה שניתנת לוריד? - באיזה 2 תרופות מומלץ על ניטור קראטינין והתאמת מינון בהתאם? - מה היתרון של tenofovir alafenamide?

Answer 71

- peg - inf - tenofovir adefavir - מתפרק בכבד ולכן מגיע לרמות גבוהות בכבד ופחות סיסטמית

Question 72

chronic hepatitis - טיפול ב hbv: - האם מומלץ לשלב תרופות או לעשות מונותרפיה? - במקרה של עמידות ל lomivudine מומלץ להוסיף תרופה או להחליף תרופה? ואיזו?

Answer 72

- מונותרפיה - להחליף לטנופוביר

Question 73

chronic hepatitis - המלצות טיפול בכרוניק הפטיטיס בי: -- נחלק את זה לטיפול בחולה הפטיטיס כרוני, חולה שחמת מפוצה וחולה שחמת לא מפוצה -- בחולה הפטיטיס כרוני ללא שחמת ** בחולה עם אנטיגן אי חיובי - אם מתקיימים איזה 2 תנאים נטפל? - אם מתקיימים איזה 2 תנאים לרוב לא נטפל? * מתי בחולה האחרון עדיין נשקול טיפול - 5 * מתי בחולה עם אנטיגן אי שלילי נטפל? - 2 תנאים * מתי חולה עם אנטיגן אי לרוב לא נטפל. 2 תנאים * 5 תנאים שאם יתקיימו כן נטפל בחולה האחרון - מתי נתחיל טיפול בחולה עם צירוזיס לא מפוצה? - ובחולה עם צירוזיס מפוצה? - מתי נטפל בילדים - 2 תנאים - עד מתי מטפלים * בחולה שהוא hbe ag possitive? * איזה מעקב נעשה אחרי הפסקת הטיפול? * ואם הוא צירוטי? * עד מתי מטפלים בחולה שהוא hbe ag negative? * מתי כן אפשר להפסיק טיפול בכל זאת?

Answer 73

- חולה עם התנאים הבאים - נטפל: * hbe ag - positive * alt > *2 unl * hcv dna > 20,000 (2,000) - חולה עם התנאים הבאים, אם הוא צעיר ויש בפניו הרבה שנות טיפול לא נטפל: * hbe ag - positive * alt < 2*unl * hcv dna > 20,000 * אלא אם כן הם בני מעל 40, יש מניפסטיות חוץ כבדיות, ביופסיה או שיטות לא פולשניות מעידות על דלקת או פיברוזיס בינוני-קשה, יש היסטוריה משפחתית של קרצינומה או שחמת, קיבל טיפול בעבר - בחולה עם התנאים הבאים נטפל: * hbe ag - negative * alt > 2 *unl * hbv dna > 2,000 - אם האיי אל טי הוא בין 1-2 נשקול טיפול לפי אותם שיקולים המצויינים לעיל - חולה עם צירוזיס מפוצה: * בחולה עם צירוזיס מפוצה - נטפל בכל אחד עם עומס ויראלי מעל 2000 לא משנה מה סטטוס האנטיגן אי או רמות האינזימים. * מציעים גם לטפל בכל חולה עם עליית אינזימי כבד ודנ״א ויראלי שניתן לזיהוי בסרום גם אם מתחת ל2000 - בחולה עם צירוזיס לא מפוצה ניתן טיפול להפטיטיס בי כל עוד אפשר לזהות דנ״א של הוירוס בדם - בילדים מומלץ לטפל עם ניתן לזהות דנ״א ויש עלייה כלשהי ב-alt - טיפול יעשה עד לסרוקונברציה של hbe ag * בחולה שהוא לא צירוטי * ולאחר מכן מעקב ב-6 חודשים הראשונים כל חודש ואח״כ גל 3 חודשים עד למלות שנה. במעקב בודקים חזרה של וירמיה - בחולים שהם hbe ag negative - הטיפול הוא לתמיד אלא אם כן יש היעלמות של hbs ag

Question 74

chronic hepatitis - טיפול בהפטיטיס בי כרונית - מי 3 התרופות קו ראשון? - מי תרופת הבחירה בהריון? - עם איזה 2 תרופות לרוב נתחיל בחולים עם צירוזיס או דה-קוננסייטד צירוזיס? - איך נטפל בחולה עם הפטיטיס בי שמשתילים לו כבד - 2 שלבים - איך נטפל בחולה הפטיטיס שעכשיו מקבל טיפול מדכא חיסון? מה מטרת הטיפול?

Answer 74

- טנובופיר, אנטקוויר, פיגלייטד אינטרפרון - טנופוביר - טנופוביר או אנטקביר - בחולה מושתל כבד: * נותנים anti hb igg בימים הראשונים אחרי ההשתלה * ואז אנטקוויר או טנופוביר לכל החיים - טנובפיר, אלא אם כן זו קו איפשקשיין בו זמנית ואז talbivudine - טיפול באנטקוויר או טנופוביר אחרי טיפול מדכא חיסון או כימו כדי למנוע רה-אקטיביציה של הוירוס

Question 75

השוואה של הטיפול בתרופות אורליות להפטיטיס בי לעומת פגילייטד אינטרפרון - תדירות ואופן מתן - כמות תופעות לוואי (איכותי) - משך הטיפול - יעילות בעומס דנ״א גבוה (מעל מיליארד) - מידת הסרוקונברזיה לאנטיגן אי תוך שנה - מידת פיתוח עמידות - אפשרות לשימוש בחולים צירוטיים מושתלים או מדוכאי חיסון - מי יותר יקר?

Answer 75

- אינטרפרון פעם בשבוע בזריקה - כדורים כל יום דרך הפה - אינטרפרון הרבה תופעות כדורים פחות - כדורים משך טיפול יכול להיות לנצח אינטרפרון מוגבל לשנה - אינטרפרון פחות יעיל בטיפול בעומס נגיפי גבוה. אבל יש לו את שיעור הסרו-קונברציה של אנטיגן אי הכי גבוה אחרי שנה - 30% - לאינטרפרון אין עמידות, אבל גם לטנופוביר אין - אינטרפרון אסור בחולים מדוכאי חיסון צירוטיים או מושצתלים אינטרפרון יותר יקר

Question 76

הפטיטיס די כרונית - האם קו אינפקציה בהפטיטיס די ובי יכולה לגרום להפטיטיס אקוטית חריפה יותר? - האם מעלה את הסיכון לכרוניות? - באיזה נוגדנים מאופיינת? - מה הטיפול?

Answer 76

- כן - לא - klm 3 - inf במינון גבוה למשך שנה

Question 77

chronic hepatitis c * כמה מחולי הפטיטיס סי כרונית יפתחו שחמת תוך 20 שנים? * מה הסיכוי השנתי לפתח hcc? * מה הפקטור המשמעותי ביותר שיקבע אם המחלה תתקדם ותהפוך לצירוזיס או לא? * גורמי סיכון נוספים: - גיל - קו מורבידיות - הביטוס -איזה נוגדן שקיים גם במחלהת כבד אוטואימונית יכול להופיע כאן?

Answer 77

- 20-25% - 1-4% - משך ההדבקה * גיל מבוגר * מחלות כבד נוספות * השמנת יתר - anti klm1

Question 78

הפטיטיס סי כרונית - טיפול 1. מה הטיפול המקורי? - מה זה early treatment response? ועל מה הוא מעיד? - איך מוגדר sustaind treatment response? - האם מתאים לחולים עם דיכוי חיסוני או hiv? - מה מהבאים גורמים פרוגנוסטיים חיוביים להצלחת הטיפול ומה שליליים: * hcv rna נמוך * מין נשי * גיל מעל 40 * דיכוי חיסוני * גזע לבן * רמות נמוכות של ברזל בכבד * גנוטיפ 2,3 של הוירוס * ללא סינדרום מטבולי * פיברוזיס משמעותי בכבד - 4 קונטרה אינדיקציות של ribvarian

Answer 78

inf + ribavarian * בודקים רמות רנ״א הוירוס ב-12 השבועות שאחרי הטיפול * לא מתאים לחולים עם דיכוי חיסוני או hiv - etr - ירידה מהירה בעומס הויראלי תוך 12 שבועות מתחילת הטיפול. צופה סיכוי גבוה ל svr - svr - מטופל שהוא אנדיטקטבל 12 שבועות אחרי הפסקת הטיפול (רוב הסיכויים שהחלים כי רוב החזרות הם תוך 12 שבועות) - גורמים פרוגנוסטים חיוביים: * hcv rna נמוך * מין נשי * גזע לבן * רמות נמוכות של ברזל בכבד * גנוטיפ 2,3 של הוירוס * היעדר סינדרום מטבולי - גורמים פרוגנוסטיים שליליים: * גיל מעל 40 * דיכוי חיסוני * פיברוזיס משמעותי בכבד - אנמיה/המוגלובנופתיות - היסטוריה של cva or mi - אי ספיקת כליות - הריון

Question 79

הפטיטיס סי כרונית - טיפול 2. telaprevir & boceprevir - מה המנגנון? - בשילוב עם איזה תרופות ניתנים? - לאיזה גנוטיפ מתאים? - האם בשימוש קיום

Answer 79

- מעכבי פרוטאז - לוקחים את אחת מהן + אינטרפרון + ריבברין - מתאים לגנוטיפ 1 בלבד - לא בשימוש כיום כי מצריך נטילה של 2 כדורים + אינטרפרון

Question 80

הפטיטיס סי כרונית - טיפול -- טיפול כיום: * נותנים טיפול בזריקות או פראוז? * מה משך הטיפול? * מה שיעור ה-svr? - מה 3 הקבוצות בהן משתמשים כיום ומה אתר היעד של כל אחד?

Answer 80

- טיפול פראוז של 8-12 שבועות עם יעילות של מעל 95% - ns3/4 protease inhibitor - מעכב את חיתוך הפולי-פרוטאין של הוירוס - סיומת previr - ns5b polymerase inhibitor - מעכב את הרנא דפנדנט פולימראז של הוירוס סיומת bruvir - ns5a inhibiotr - חלבון שנחוץ לרפליקציית רנ״א סיומת asvir

Question 81

הפטיטיס סי כרונית - טיפול 1. glecaprevir-pibrentasvir - מה מנגנון הפעילות? - האם משמש קו ראשון לטיפול * מה משך הטיפול לחולים נאיביים (או שהתלקחו אחרי שהגיבו לאינטרפרון + ריוובאין)? * מה משך הטיפול לחולים שלא הגיבו ל באינטרפרון + ריבוואין? * מה משך הטיפול לחולים שלא הגיבו לריבוואין + אינטרפרון ובעלי צירוזיס? * האם הוא פאן גנוטיפי - האם מתאים לחולים צירוטיים? - האם מתאים לחולים צירוטיים לא מפוצים

Answer 81

- glecaprevir - פרוטאז אינהיבטור - pibrentasvir - ns5a inhibitor - משמש כקו ראשון - לנאיבים (או שהתלקחו אחרי שהגיבו לאינטרפרון + ריוובאין) - כל הגנוטיפים - 8 שבועות - למי שנכשלו באינטרפרון + ריובאין - 8 שבועות - לא טיפול הבחירה במקרה זה לגנוטיפ 3 - למי שנכשלו באינטרפרון + ריוובאין והם צירוטיים - 12 שבועות לכולם ו16 שבועות לגנוטיפ 3 * לא ניתן בחולים עם צירוזיס לא מפוצה (כמו כל מעכבי הפרוטאז) אבל כן אפשר בחולי צירוזיס מפוצה

Question 82

טיפוס בהפטיטיס סי Sofosbuvir-velpatasvir - האם משמש כקו ראשון? * מה משך הטיפול לחולים נאיביים (או שהתלקחו אחרי שהגיבו לאינטרפרון + ריוובאין)? * מה משך בחולים שלא הגיבו לאינטרפרון + ריוובאין? * מה משך בחולים שלא הגיבו + צירוזיס? * האם פאן גנוטיפי?

Answer 82

- מעכב פולימרכז - ומעכב ns5a - קו ראשון * נאיבים - 12 שבועות לכולם * נכשלו - 12 שבועות לכולם * נכשלו + צירוזיס - 12 שבועות + בגנוטיפ 3 מוסיפים voxilaprevir

Question 83

ledipasvir + sofosbuvir - מה המנגנון? - האם קו ראשון? * מתי נשתמש בו - 2? לאיזה משך ואיזה גנוטיפים

Answer 83

- ns5a - polymerase ** מי שנכשל באינטרפרון + ריבוורין - ניתן ל12 שבועות רק בגנוטיפים 1ת5ת6 ** אם נכשל + צירוטי ניתן 12 שבועות רק לגנוטיפים 5,6

Question 84

grzoprevir + elbasavir *מנגנון? * מתי נשתמש - 2 אינדיקציות * לאיזה משך ובאיזה גנוטיפים

Answer 84

- מעכב פרוטאז - ns5a 12 שבועות מי שנכשל באינטרפרון וריבוורין רק 1 ו-4 12 שבועות מי שנכשל בריבוורין ואינטרפרון צירוזיס מפוצה 1 ו4 בלבד

Question 85

איזה תרופה לא ניתן בצירוטיים לא מפוצים? * מה ניתן במקום? איזה תרופה לא ניתן באס״כ? * מה ניתן?

Answer 85

מעכבי פרוטאז - בחולים אלו ניתן sv + ריבוורין SOFOSBUVIR ניתן gp

Question 86

טיפול בהפטיטיס סי כרונית - הנחיות כלליות: - מה בודקים לפני הטיפ]ול - 3 * למה בודקים סטטוס הפטיטיס בי לפני? * אם יש גם הפטיטיס בי מתי נטפל ביחס לטיפול בהפטיטיס סי? - איזה ניטור עושים תוך כדי הטיפןל? - האם מטפלים בכולם?

Answer 86

- hcv rna - genotype - hbv * אם חיובי הטיפול יכול לגרום לרה אקטיבציה שלו * לכן נטפל בהפטיטיס בי לפני או עם הטיפול בהפטיטיס סי - hcv rna - כן

Question 87

aih: - האם בחולים האלו יש שכיחות מוגברת של מחלות אוטו-אימוניות אוטואימונית? - סרולוגיה: * מה הנוגן האופייני ביותר? * נוגדן שמופיע באותה שכיחות גם בהפטיטיס ויראלית? * איזה אימונוגלובולינים יהיו מוגברים?

Answer 87

- כן * ana - האופייני ביותר * asma * גמא

Question 88

aih - איך מתייצג כהפטיטיס אקוטית? כרונית? סאב קלינית? - תסמינים שכיחים * תסמינים כלליים - 2 * תסמינים בפנים - 1 * תסמים כבדי - 1 * תסמינים בעור - 2 * תסמינים בפרקים - 2 * תסמין אפשרי בכליה - 1

Answer 88

- יכול להתייצג כהפטיטיס אקוטית, כרונית או כסאב קלינית שמתגלה במקרה בבדיקות מעבדה * עייפות, אנורקסיה * אקנה * צהבת * אריתמה נודוזה, פריחה * ארתלגיה, אתריטיס * gn

Question 89

aih - מהלך: - מה מאפיין מטופלות עם מחלקה קלה מבחינת המהלך והפרוגנוזה? - מה מאפיין מטופלים עם מחלה קשה? * מה במעבדה יעיד על מחלה קשה - 2 * מה בהיסטולוגיה - 2 * אם אין שיפור ברמת ה _____ תוך שבועיים של טיפול זה סימן פרוגנוסטי רע

Answer 89

- התלקוחיות מידי פעם ובסך הכל פרוגנוזה טובה - מהלך סוער עם התדרדרות מהירה * אינזימי כבד פי 10 מהנורמה, היפרגמא גלובולינמיה משמעותית * bridiging necrosis, loubles collapse בילירובין

Question 90

aih - קליניקה ומעבדה - סימנים מעבדתיים מעבר לסרולוגיה שהזכרנו: * מה לרוב רמות ה alkp? * אם מוגברות מאוד מגיע באסוציאציה עם מה? * rf? * גמא גלובולינים? * למה רמות גמא גלובולינים גבוהות יכולים לגרום?

Answer 90

- תקינה - אם גבוהה מכוון לוריאנט של חפיפה בין אוטואמיון הפטיטיס ו psc - יכול להיות חיובי - יכול להיות מוגבר - לתשובות פולס פוזיטיב של הפטיטיס סי וסרולוגיות אחרות

Question 91

aih - מחלקים ל2 סוגים: ** type 1: - באיזה מיקום בעולם נפוץ? - באיזה גיל? - איזה רצפים גנטיים מקושרים לזה? - איזה נוגדנים - 3 (אחד במיוחד) - איזה עוד ממצא מעבדתי מקושר? ** type 2: * באיזה מיקום בעולם נפות? * באיזה גיל? * איזה רצפים גנטיים קשורים? * איזה נוגדנים - 2 * איזה נוגדן שלילי? * לגבי אנטי klm על איזה מדובר? אנטי klm אחרים באיזה פתולוגיה מופיעים? - מי מהסוגים יותר שכיח?

Answer 91

- אירופה ואמריקה - נשים צעירים - hla dr 34 - ana, p-anaca- anti actin (asma) - היפר גמא גלובולינמיה - מזרח תיכון - ילדים - hla-dqb1 - anti klm1 (klm 2 in drug induced hepatitis, klm 3 in chronic hepatitis d), anti liver cytosol - ana שלילי סוג 1 הוא השכיח

Question 92

aih - מה נראה בביופסיית כבד? - מה יבדיל מהפטיטיס ויראלית? - איך לרוב מאבחנים

Answer 92

תמונה של הפטיטיס ויראלית רק עם תאי פלזמה

Question 93

aih - טיפול: - טיפול קו ראשון? * לכמה זמן ניתנים? ואז מה עושים? * שילוב עם איזה תרופה יכול להפחית צורך בסטרואידים? * מתי נותנים בודנוזין כדי להפחית תופעות לוואי? - 2 תנאים * איך נעקוב אחר תגובה לטיפול? * האם מומלץ לעשות ביופסיות חוזרות? * גיל מעל 69 - סימן טוב או שלילי לתגובה? * נוכחות hla dbr1 - סימן טוב או שלילי לכך שתהיה תגובה? - מה הסיכוי להתלקחות אחרי הפסקה? * לרוב נצטרך טיפול מיננטננס? * מה 2 האפשרויות? * מי יותר יעיל? * למה שלא נשתמש באזתיאופרין בנשים צעירות? - אם אין תגובה לטיפול מה עושים? - מה הקו האחרון לטיפול? * האם לרוב יש חזרה בכבד המושתל? - היעדר שיפור ב ___ אחרי שבועיים של טיפול מעלה את החשד שהמטופלת תזדקק להשתלת כבד

Answer 93

- סטרואידים - 18 חודשים ואז עושים טייפרינג דאון * אזתיאופרין * במחלה קשה בחולים לא צירוטיים * לפי רמות אמינוטרספרזות (לא נעשה ביופסיות חוזרות) * טוב * טוב - 50% * כן * או סטרואודים במינון נמוך או אזתיאופרון, האחרון יותר טוב אבל טרטוגני וזה הרבה פעמים נשים בגיל הפוריות - סטרואידיזם + אזתיאופרין במינון גבוה - השתלת כבד * לא * בילירובין

Question 94

alcoholic hepatitis -פתולוגיה - לאיזה דפוס פתולוגי שתיית אלכוהול מוגזמת תוביל בכבד ב90% מהמטופלים? - לאיזה דפוס פתולוגי תוביל ב10-20% מהמטופלים? - איזה קו-מורבדיות כבדית מקושרת לפיתוח צירוזיס מהר יותר ובכמויות שתיית אלכוהות קטנות יותר?

Answer 94

- כבד שומני - alcoholic hepatitis - hcv

Question 95

alcoholic hepatitis - אפידמיולוגיה: - איזה אחוז מהאלכוהוליסטים מפתחים אלכוהוליק ליבר? - עבור צריכה של אותה כמות אלכוהול מי יותר מועד לפתח צירוזיס - גברים או נשים? - מה כמות המשקאות בשבוע ממנה אפשר לפתח צירוזיס בנשים ובגברים? - שתייה באיזה אופן מעלה את הסיכון לצירוזיס? - pnpla - הוא גן שהוא גורם מגן או גורם סיכון? - השמנה היא גורם מגן או סיכון? - צריכה של עוד חומר?

Answer 95

10-20% - נשים - מעל 7 בשבוע לנשים ו-14 בשבוע לגברים - בינג׳, ללא אכילה - מעלה - מעלה - עישון מעלה סיכון

Question 96

alcoholic hepatitis - קליניקה: - ברגע שיש כבד שומני: * איזה קליניקה יכולה להיות? * מה הממצא העיקרי בבדיקה גופנית? * האם הפיך? - ברגע שיש הפטיטיס אלכוהולית * מאפיינים פתולוגיים - 4 * האם לרוב יש סימפטומים? * במצבי קיצון איך יכול להסתמן? - 3 * האם הפיך - צירוזיס: * האם הפיך? * איך יסתמן? (באופן כללי)

Answer 96

- קצת כאבי בטן - כבד מוגדל - כן - נקרוזיס נקודתי, פיברוזיס במרווח של דיס, בלונינג של הפטוציטים, תסנין של נוטרופילים - לא - חום, צהבת, כאב בטן - כן - לא - כמו כל מטופל עם צירוזיס

Question 97

alcoholic hepatitis: - מה הדפוס האופייני לעליית איזמי כבד בכבד שומני משנית לאלכוהול? - 2 - כשזה מתפתח לאלקוהוליק הפטיטיס: * מה התחום העליון אליו מגיעים אינזימי הכבד? * מה היחס alt/ast * איזה עוד בדיקת מעבדה יכולה להיות מוגברת? - לרוב איך האבחנה נעשית? - מה חשוב לשלול? * מתי נעשה ביופסיה?

Answer 97

ast עולה יותר מאיי אל טי יש עלייה גם בggt * עד 400 * מעל 1.5 לטובת ast * יכולה להיות היפרבילירובנמיה - אנמנזה של צריכת אלכוהול עם תמונה מעבדתית מתאימה - אטיולוגיה אחרת להפטיטיס - כאשר ההסתמנות לא קלאסית

Question 98

alcoholic hepatitis - טיפול: - צעד ראשון שיש לעשות? * איזה תסמינים יכולים להיות בחולה שנגמל מאלכוהול? - מה לגבי תזונה? * מבחינת קלוריות? * איזה 2 תוספים במיוחד חשובים? - אם צריך לתת נוזלים איזה נוזלים ניתן? - באיזה 2 אמצעים נעריך את חומרת המחלה? * אם המלד מעל ____ או ה madderry discriminant factor הוא שווה או מעל _____ ניתן טיפול ב_____נכון - קונטרה אינ דיקציות לטיפול בסטרואידים * אם אין שיפור תוך _____ סביר שהמטופל לא ישתפר ויש להפסיק סטרואידים ולשקול ______ נכון * מה הבעיה עם להשתית כבד בחולים אלו - קונטרה אינדיקציות לסטרואידים: * מחלות שיש בנוסף עם האלכוהוליק הפטיטיס - 11

Answer 98

- להפסיק אלכוהול * טכיקרדיה, יל״ד, רעד פרכוסים - תזונה: * עתירת קלוריות * תוסבי אבץ וויטמין בי 1 - אלבומין - מדד מלד של מעל 20 או מדד mdf של 32 (כולל ומעלה) מעיד על פרוגנוזה לא טובה. mdf= billirubin +4.6* pt prolangation - 20 - 32 - פרדניזון - שבוע - השתלת כבד - שהם עשויים לחזור לשתות ולבכן לבחור אותםן בקפידה - זיהום - כשל מערכות - hiv - שחפת - דימום gi - הפטיטיס ויראלית dili פנקראטיטיס - aki הפטורנאל סינדרום hcc

Question 99

הבהרה לעצמי - כל האלגוריתם הזה של טיפול באלכוהוליק הפטיטיס זה אופן הטיפול בחולה שמגיע עכשיו עם הפטיטיס אקוטית משנית לאכוהול זה לא לטיפול בחולה עם צירוזיס קשה משנית לאלכוהול שנמשיך שנים

Answer 99

נכון

Question 100

- מה האטיולוגיה לרוב מקרי המיימת?

Answer 100

צירוזיס

Question 101

גישה למיימת : - ננקר את המיימת - מה הדבר הראשון שנמדוד? * אם הג רדיאנט הוא מתחת ל _____ מה 5 האבחנות האפשריות? אם הגרדיאנט הוא מעל _____ מה נבדוק? - אם החלבון במיימת הוא מעל ____ גרם - מה 4 האבחנות האפשריות? - אם מתחת ל ____ גרם מה 3 האבחנות האפשריות - 2 מאפיינים של מיימת משנית לפרפורציית מעי

Answer 101

- הפער באלבומין בין נוזל המיימת לדם: * אם קטן מ1.1: - פנקראטיטיס - דלף ממערכת המרה - שחפת בטנית - קרצינומטוזיס בטני - תסמונת נפרוטית - אם הפער הוא גדול מ1.1 נבדוק את סך החלבון במיימת, אם מעל 2.5 גרם: * באד כיארי מוקדם * כשל לב ימין * חסימת סינוסואידים * חסימת ivc - אם מתחת ל2.5: * צירוזיס * גידול גדול בכבד * באד כיארי מאוחר גלוקוז מתחת ל50 ldh גבוה מהדם

Question 102

מיימת - טיפול: - מה הטיפול המרכזי? - שינוי תזונתי? - טיפול תרופתי - 2? - כיצד מוגדרת מיימת רפרקטורית? * 2 טיפולים תרופתיים שאפשר להוסיך במצב זה? - 2 התערבויות פולשניות? * מה צריך לתת למטופל כשעושים ניקור? * מה החיסרון ב tips? - האם לרוב מיימת ממאירה תגיב לטיפול תרופתי? מה תצריך?

Answer 102

- טיפול בגורם - הגבלת נתרן ל2 גרם ביום - פוסיד ואלדקטון ביחס של 100:40 (ה100 זה אלדקטון) - שלא מגיבה לטיפול תרופתי ותזונתי * מידרינון * קלונדיין * עושים כיווץ ספלכני - tips, ניקור גדול כל כמה זמן * 6-8 גרם אלבומין על כל ליטר שמפונה * מעלה סיכון לאנפלופצתיה לא, תצריך התערבות כירורגית או נקז

Question 103

מיימת - סיבוכים: * sbp - כמה ניוטרופילים? - חיידקים שלרוב צומחים - 4? - לרוב יצמח חיידק אחד או כמה? - כיסוי אנטיביוטי מועדף? * Hepatic hydrothorax - מה זה? - טיפול תזונתי ותרופתי? -2 - טיפול התערבותי - 2?

Answer 103

- 250 - kp ecoli strep enteroccos - one - cefutxime - תפליט פליאורלי של מיימת - הגבלת מלח ומשתנים - tips, נקז חזה

Question 104

nash & nafld - לסדר את סדר האירועים הבאים לפי סדר התרחשותם + לציין מה המאפיין של כל אחד מהם * nash * nafld * שחמת - איזה אחוז מהמטופלים עם nafld יפתחו nash? - איזה אחוז מחולי נאש יפתחו צירוזיס - לאיזה חולי נאש יש סיכון מוגבר יותר להמשיך ולסבול מפיברוזיס? * גיל * הביטוס * מחלה נלוות - 1 * pnpla - גורם סיכון או מגן? האם שחמת משנית לנאש מעלה סיכון לסרטן כבד? האם סרטן כבד יכול להופיע בחולי nafld ללא שחמת?

Answer 104

-- nafld - כבד שומני, נוכחות של שומן בכמות מוגברת בהפטוציטים - nash - השלב הבא, נוכחות השומן גורמת לדלקת בכבד שגורמת לפיברוזיס שהולך ומחמיר - שחמת - כאב הפיברוזיס מספיק משמעותי נקבל מצב שחמתי * 25% of nafld will deteriorate to nash * 20% of nash patients will deteriorate to chirrosis - גיל מעל 45 - משקל עודף - סכרת - גורם סיכון - כן - כן

Question 105

nafld - אבחנה - איך מאבחנים? * מה חשוב לשלול? * איזה בדיקת הדמיה פשוטה יכולה לזהות שומן בכבד? * מה הבדיקה המדוייקת יותר? * האם יהיו הפרעות מעבדתיות בחולה עם nafld? - גורמי סיכון לפיתוח nafld (באופן כללי) * גורם סיכון גניקולוגי * אנדוקריני? - האם nfald הוא בעצמו גורם סיכון לתסמונת מטבולית?

Answer 105

- נוכחות שומן בכמות מוגברת בכבד * ללא גורם אחר (למשל אלכוהול) לנוכחות שומן בכבד * us * mri * ממש לא בהכרח (תסמונת מטבולית) * pcos * היפותירואידיזם - כן

Question 106

nafld - staging: - למה חשוב לעשות סטייג׳ינג? מה הסיכוי של חולה נפלד לפתח מחלת כבד קשה ב-10 שנים הקרובות? מה הסיכוי של חולה נאש קשה? (איכותי) - איזה ערכים מעבדתיים יעזרו לנו לזהות התקדמות של נפלד? - 5 * איך מחשבים על בסיס כל הערכים האלו את המצב הכבדי של המטופל? - האם נהוג לעשות ביופסיה כדי לאבחן? מה צריך להיות גודל הביופסיה כדי לא לקבל פולס נגטיב? - למה טוב mri-pdff - למה טוב mre & fibroscan

Answer 106

- מעיד מאוד על הפרוגנוזה של המטופל - חולה נפלד כמעט ואין סיכוי שיפתח מחלת כבד קשה ב-10 השנים הקרובות בעוד חולה נאש מתקדם נמצא בסיכון גבוה - היפרבילירובינמיה, היפואלבומינמיה, הערכת פיטי, תרומבוציטופניה, אינזימי כבד - על בסיס הערכים האלו יש נוסחאות שונות שמעריכות את מידת הפיברוזיס של המטופל - לרוב לא משתמשים בביופסיה כי אלא אם כן גודל הדגימה הוא גדול מ2 ס״מ יכול להיות פולס פוזיטיב - להערכת כמות שומן בכבד - להערכת מידת הפיברוזיס של הכבד

Question 107

nafld - סימנים קליניים - לרוב מה תהיה הסיבה להתחלת בירור של nafld? - איזה תלונה עמומה יכולה להיות למטופלים?

Answer 107

- עלייה לא מוסברת באינזימי כבד - כבד בבטן ימנית עליונה עמום

Question 108

nafld - טיפול: - מה הבסיס לטיפול? * איזה ירידה במשקל היא מועילה (באחוזים)? - תרופות: * האם טיפול תרופצתי מיועד רק לחולי נאש או גם נפלד? * איזה תרופה מומלצת רק לחולי נאש ללא סכרת? * 2 טיפולים לחולי נאש עםן סכרת שלא מאושרים לחולי נאש ללא סכרת? * תרופה לחולי נאש עם דיסליפידמיה? - האם ניתוח בריאטרי הוכח כעוזר? * מתי מהווה קונטרה אינדיקציה? - האם nfald נוטה לחזור אחרי השתלת כבד?

Answer 108

- שינוי תזונצתי וירידה במשקל * 3-5% לסטאוטזיס * 10% לסטאטוהפטיטיס - טיפול תרופתי רק מיועד לחולי נאש כי הוא לא מאוד יעיל: * ויטמין e * sglt2 or glp1ra * סטטינים - ניתוח בריאטרי לא הוכח כעוזר ולא עושים ניתוח בריאטרי לאנשים עם צירוזיס - כן

Question 109

שחמת וסיבוכיה: -- גורמים לשחמת 1. שחמת אלכוהולית * לרוב היא מיקרו-נודולארית או מאקרו? * מתי בכל זאת יכולה להיות מאקרונודולרית? * איך מאבחנים שחמת אלכוהולית באופן דפיניטיבי? - כמה זמן אחרי הגמילה מאלכוהול עושים ביופסיה? * הוספה של איזה תרופה בחולים עם הפטיטיס אלכוהולית אקוטית מעבר לסטרואידים יכולה לעזור? * למה משמשות תרופות כמו acamprosate, baclofen?

Answer 109

1. שחמת אלכוהולית: * מיקרונודולארית * אבל בחולה שהפסיק לשתות יכולה להיות רגנרציה יותר משמעותית שטופל לשחמת מאקרונודולרית * אבחנה דפנטיבית אפשר לעשות בביופסיה אבל לרוב נחכה לחצי שנה אחרי הפסקת השתייה שנראה מה הנזק השארי * nac * להוריד את הרצון לשתות

Question 110

שחמת וסיבוכיה - שאלה כללית - מה לרוב צריכת האקמול המותרת לחולה עם שחמת

Answer 110

עד 2 גרם ביום

Question 111

שחמת וסיבוכיה 2. שחמת משנית להפטיטיס בי או סי כרונית: - איזה אחוז מהחולים עם הפטיטיס סי ובי כרונית יפתחו שחמת? - מדובר בשחמת מיקרו או מאקרו נודולרית - זיהום באיזה וירוס מאופיינים בהפטוציטים במראה ground glass?

Answer 111

- כ-20% - מעורבת - הפטיטיס בי

Question 112

שחמת וסיבוכיה: 3. שחמת משנית ל aih & nafld: - aih - מתי כן נטפל בחולה עם שחמת ומתי לא?

Answer 112

- חולה עם אוטואימיון הפטיטיס עם סימנים לדלקת פעילה יטופל, אחרת אין טעם

Question 113

שחמת וסיבוכיה 4. שחמת בילארית: - מה 3 המחלות הביליאריות שגורמות לרוב לשחמת מרתית?

Answer 113

- aic - אוטואימיון כולנגיטיס - psc - pbc

Question 114

pbc - באיזה מין וגיל מופיע? - מערב את דרכי המרה התוך או החוץ כבדיות? - מה הנוגדן השכיח? - פתולוגיה: * מה נראה בשלב הראשון? * ובשלב השני - 2 - מאפיינים קליניים: * 2 תסמינים סיסטמיים שכיחים? * תסמין עורי? * תסמין בגלל חסר מטבולי?

Answer 114

- נשים, סביב גיל 50 - תוך כבדיות - anti -ama * דלקת בדרכי המרה * הרסה של צינורות מרה יחד עם פרוליפרציה של צינורות מרה קטנים - קליניקה: * עייפות וחולשה מוגזמת * גרד * קסנטלמות * כאבי עצמות ושברים משנית לאוסטאופורוזיס

Question 115

pbc - מממצאים מעבדתיים: - העלייה באינזימי הכבד תהיה בעיקר כולסטטית או הפטוצלולרית? - מה יהיה עם האימונוגלובולינים? - נוגדן אופייני? - עם איזה קליניקה והסתמנות מעבדתית יכולה להיות חפיפה ב-10% מהחולים? - למה לנעשה בחלק מהנשים הדמיית דרכי מרה? - איזה % מהנשים יהיו אמא שלילי? ואז מה נשקול?

Answer 115

- כולסטטית - igm מוגבר - ama - aih - לשלול psc - 10% ואז לעיתים נעזר בביופסיה

Question 116

pbc - טיפול: - מה הטיפול התרופתי העיקרי? * סימפטום שיכול להחמיר כשמתחילים? * 2 תופעות לוואי אפשריות? * קו שני לאורסוליט? - איזה תוספי תזונה כדי לתת בגלל מחלת העצם - 2 - טיפולים לגרד? - 3

Answer 116

- אורסוליט - אורו-דאוקסי-כוליק אסיד * גרד * שלשול וכאב ראש - אובטכוליק אסיד - ויטמין די וסיד - אנטי היסטמין, נלטרוקסון, ריפמפין

Question 117

אטיולוגיות לפיברוזיס מרתי 1. psc - באיזה גיל ומין נפוץ? - עם פיברוזיס באיזה מקום יכול לבוא באסוציאציה - 3 - מערב את דרכי המרה התוך או החוץ כבדיות? - מה 2 השינויים העיקריים בפתולוגיה? - האם הסימנים הפתולוגיים הם פתוגנומוניים? - קליניקה * האם דומה או שונה מ pbc? * מאפיין זיהומי שלא קיים ב psc

Answer 117

- גברים צעירים - פיברוזיס רטרו-פריטוניאלי, מדיאסטנלי, פסיאודטומור באורביט - גם וגם - פרוליפרציה של דרכי מרה ודוקטופניה - לא פתוגנומוני - דומה ל pbc: חולשה, גרד, צהבת - יש סכנה מוגברת לכולנגיטיס בכלל ההיצרויות

Question 118

psc - מעבדה: - עלייה באינזימי כבד הפטיים או כולסטטיים? - נוגדן אופייני? באיזה אחוז חיובי? - עם איזה 3 מחלות יכול לחפוף? (אחת כבדית ו2 לא) - איך מאבחנים סופית? - טיפול: * טיפול שלעיתים עוזר אך לא מוכח? * טיפול שיכול לעזור לגרד? * התערבות שניתן לעשות לעיתים להקלה על הסימפטומים? * טיפול למניעת אוסטאופורוזיס? * מתי נעשה השתלת כבד? * מה יכול להיות קונטרה אינדיקציה להשתלה? - פרוגנוזה: * מה שרידות ממוצעת אחרי האבחנה? * 4 גורמי הסיכון העיקריים לקביעת פרוגנוזה?

Answer 118

- בעיקר כולסטטיים - panca - 65% * aih, uc, ai pancreatitis - mrcp שמדגים דרכי מרה בצורת חרוזים - אורסוליט - כולסטרמין - הרחבת סטריטורות ב ercp - ויטמין די וסידן - שחמת לא מפוצה - כולנג׳יוקרצינומה (המטופלים בסיכון מוגבר) - 9-12 שנים אחרי האבחנה - רמות בילירובין, גיל, נוכחות הגדלת טחול וחומרה היסטולוגית.

Question 119

אטיולוגיות נוספות לפיברוזיס דרכי מרה 2. IGG RELATED CHOLANGITIS: - ההסתמנות הקלינית והמעבדתית היא דומה ל psc? - מה נראה במעבדה? - מה נראה בפתולוגיה? - האם יש קשר ל-ibd? - מה הטיפול? 3. small ducts psc - איך זה מבחינת הקליניקה והסרולוגיה ביחס ל psc? - במה זה שונה? - איזה אחוז מחולי הpsc מאופיינים בתת סוג זו של המחלה? - האם הפרוגנוזה יותר טובה? - האם יכול לפתח psc קלאסי?

Answer 119

- כן - igg4 מוגבר - תסנין של תאי פלזמה חיוביים ל igg4 - לא - סטרואידים - אותו דבר - הדמייתית אין את המראה של החרוזים בצינורות המרה - 5% - פרוגנוזה יותר טובה אך גם יכול פשוט לייצג שלב מוקדם של psc

Question 120

סיבות נוספות לפיברוזיס בדרכי מרה 4. שינויים במערכת המרה בחולי איידס - איזה 5 מצבים אפשר לראות? - למה יכול להיות קשור? - איזה טיפול יכול לעזור אם יש סטנוזי של הספינקטר?

Answer 120

- שינויים והיצרויות רק בדרכי המרה האינטרה הפטיות - גם אינטרה וגם אקסטרה - סטנוזיס של הפפילה - היצרות רק בחלק התוך לבלבי של הצינור - היצרות של צינור הלבלב - לזיהומים שונים - ספינטרוטומיה

Question 121

כל הפתולוגיות של פיברוזיס דרכי המרה - בסיכון לאיזה ממאירות הם?

Answer 121

כולנג׳יוקרצינומה

Question 122

cardiac achirrosis - נגרם ממחלת לב ימנית או שמאלית? - הנקרוזיס והפיברוזיס הוא פריפארי או צנטרו-לובולארי במחלה זו? - קליניקה: * מה גודל הכבד? * עלייה יותר של אינזימים הפטוצלולריים או כולסטטייים? * מה היחס alt/ast - איך לרוב עושים את האבחנה? * האם בביופסיה אפשר להבדיל מבאד כיארי או סינוסואידל אובסטרקטיב סינדרום? * אגב חסימת סינוסואידים לרוב מתפתחת על איזה רקע - 2

Answer 122

- ימנית - צנטרו-לובולארי - קליניקה: * כבד מוגדל * כולסטטיים ובעיקר אלק פוס, מפתיע! * יותר ast מאשר alt - מטופל עם מחלת לב וקליניקה מתאימה * אם צריך אפשר לעשות ביופסיה ואפשר להבדיל - או על רקע השתלת מח עצם או צריכת תה צמחים מוזר בקאריביים

Question 123

גורמים אחרים לשחמת: -- המוכרומטוזיס * מה שכיחות השחמת? -* מה יאפיין את ההמטיניקה שלהם - 2 * מה הטיפול באופן כללי? -- וילסון: * אאיזה מבחני מעדה אופיניים - 2 * סימן עייני נפוץ? -- חסר אלפא 1 אנטיטריפסין: * מה הפנוטיפ שמסכן במחלת כבד כרונית? * מה יהיו רמות אלפא 1 אנטיטריפסין בדם? * מה הטיפול העיקרי? -- cf * איך יכול לגרום לשחמת? * איך לפעמים מטפלים?

Answer 123

- 5% - רווית טרנספרין גבוהה ופריטין מאוד גבוה - הקזות דם - נחושת גבוהה בשתן וצרופלזמין נמוך - קייזר פליישר - zz - נמוכות - השתלת כבד - חסימה של דרכי מרה - אורסוליט

Question 124

סיבוכי שחמת 1. יל״ד פורטלי: - איך מוגדר (מספרית) - איזה יל״ד פורטלי מעלה משמעותית את הסיכון לדימום מדליות? - מה הסיבה הכי שכיחה? - איך ניתן לחלק את המיקום של הגורם ליל״ד פורטלי ל-3? ** פרה-הפטי - 3 סיבות? - מה זה banti's syndrome? ** הפטי - לאיזה 3 מיקומים אפשר לחלק את זה? - 2 אטיולוגיות פרה-סינואידליות - אטיולוגיה אחת סינוסואידלית - אטיולוגיה אחת פוסט- סינוסואידלית ** פוסט הפטי - 4 אטיולוגיות -- איזה 7 מצבים מקושרים/מהווים גורם סיכון לפורטל ויין תרומבוזיס?

Answer 124

- hepatic venous-portal gradient - של מעל 5 ממ״כ, כאשר גרדינאט של מעל 12 מעל שמשמעותית את הסיכון לדימום מדליות - הסיבה הכי שכיחה היא שחמת כבד - ניתן לחלק את האטיולוגיות ליל״ד פורטלי ל: ** פרה הפטי - חסימה של הוריד הטחול - חסימה של וריד הכבד - הגדלת טחול שמפעילה לחץ על הורידים האלו - banti's syndrome ** הפטי - פרה סינוסואידלי: * פיברוזיס כבדי מול * שכטזומה - סינוסואידלי - צירוזיס - פוסט סינוסואדלי - veno-occlusive disease ** פסו הפטי - חסימה ב ivc - כשל לב - פריקרדיטיס קונסטרקטיבית - באד כיארי - חסר פקטור s - חסר פקטור c - חסר אנטיתרומבין 3 - fvl - mds - pv - et

Question 125

סיבוכי שחמת 1. יל״ד פורטלי - המשך - מה 4 התסמינים העיקריים? 1. דימום מדליות: - איזה מעקב עושים אחר התפתחות דליות בחולים עם יל״ד פורטלי? - מה זה red wale sign? - cherry red spots - hemocystic spots - white nipple spots - אריתמה או צבע כחלחל מפושטים - איך מונעים דימום - 2? - איך עוצרים דימום כשכבר קורה - 2? - דליות באיזה מיקום קשה לעצור אנדוסקופית מלדמם? - טיפול שניתן לעשות במקרה של דימומים חוזרים? * מה הסכנה בו? * אחרי טיפס האם צריך לעשות אנדוסקופית? * איזה מעקב כן צריך לעשות? * ניטה יותר לעשות בחולי צ׳יילד פיוג איי או בי-סי?

Answer 125

1. דימום מדליות 2. מיימת 3. היפרספלניזם 4. אנפלופתיה 1. דימום מדליות: * מעקב אנדוסקופי רוטיני * כולם סימנים לדליה שעשויה לדמם בקרוב - red wale - קווים אדומים * cherry red spots - נקודות אדומות - hemocystic spots - נקודות עגולות יותר גדולות - white niplle spots - נקודות לבנות שמעידות על דימום רצנטי - גם מעלה סיכון לדימום - מניעת דימום ע״י קשירת דליות רוטינית וטיפול בבטא בלוקרים - עצירת דימום - ע״י אנדוסקופיה + אוקטקואיד/גילפרסים - tips * מעלה סיכון לאנצפלופתיה ב20% מהחולים * לא, צריך לעשות בדיקה רוטינית של הטיפס באולטרסאונד * באיי יותר כי הם לא מועמדים להשתלה אבל גם בבי או סי אם הם לא הולכים להשתלה

Question 126

סיבוכי שחמת 1. יל״ד פורטלי - תסמינים 2. היפרספלניזם - מה 2 שורות הדם הראשונות שיפגעו? - מי הראשונה? 3. מיימת: - לרוב מזהם 1-2 או יותר? - למה מכווין ריבוי מזהמים? - באיזה חולי כבד ניתן טיפול פרופילקטי ל sbp? (גם אם אין sbp) - האם אחרי אירוע אחד של sbp נוטים טיפול פרופילקטי? עם איזה קבוצת אנטיביוטיקות?

Answer 126

2. היפרספלניזם - טסיות ולוקוציטים - קודם טסיות - מזהם 1 - זיהום משנית לפרפורציית מעי - חולים שמתייצגים עם דימום מדליות - כן בקווינולונים

Question 127

סיבוכי שחמת 2. hepato - renal syndrome: - באיזה % מהחולים קורה? - האם יש פתולוגיה כלייתית? - מה 2 הסוגים? - מה הקוקטייל - 3? - מה הטיפול הדפניטיבי?

Answer 127

- 10% - לא - זו הפרעה פונקציונאלית בעקבות וזודילטציה סיסטמית + וזוקונסטריקציה רנאלית - סוג 1 - מתפתח במהירות תוךת שבועיים - פרוגנוזה לא טובה - סוג 2 - מתפתח לאט לאט לרוב בחולים שעברו ניקורים חוזרים, ]רוגנוזה יותר טובה - מידודרין, אלבומין, אוקטקאייד - השתלת כבד

Question 128

סיבוכי שחמת 3. hepatic encephalopathy: - מה החומר העיקרי שגורם לאנצפלופתיה? - האם רמת האמוניה היא בקורולציה לקליניקה - אם מופיע אנצפלופתיה בחולה עם אי ספיקת כבד אקוטית זה מגדיר את אי ספיקת הכבד האקוטית כאי ספיקת כבד _________. - טריגרים לאנצפלופתיה: * מחלה - 1 * הפרעה מעבדתית - 1 * תזונה ויציאות - 2 - אנצפלופתיה חמורה - לאיזה סיבוך מוחי יכולה לגרום? -- טיפול: * משהו כדי להסדיר יציאות? * אנטיביוטיקה כדי להפחית חיידקים במעי?

Answer 128

- אמוניה - לא - פולמיננטית - טריגרים: * זיהום * הפרעה אלקטרוליטרית * תזונה עתירת חלבונים או עצירות - בצקת מוחית

Question 129

סיבוכי שחמת - סיבוכים נוספים: - בחולים עם איזה סוג של מחלת כבד מתן ויטמין קיי יכול לעזור? - מחלת עצמות נפוצה במחלת כבד הפטית או כולסטטית?

Answer 129

- כולסטטית - כולסטטית

Question 130

השתלת כבד: - מה שיעור ההצלחה? - איך מוגדרת הצלחה?

Answer 130

- מטופל חי אחרי שנה מההשתלה - שיעורי הצלחה - 90%

Question 131

קונטרה-אינדיקציות להשתלת כבד: -- קונטרה אינדיקציות אבסולוטיות: * קו מורבידיות - 4 * ממאירויות - 3 * הרגל - 1 -- קונטרה אינדיקציות יחסיות: * גיל - 1 * הביטוס - 2 * היסטוריה רפואית - 2 * הפרעות ריאתיות - 2 (לציין מספר) * קו מורבידיות נפשית או פיזית - 4 * מחלה כבדית כלשהי - 1 * התנהגות

Answer 131

- זיהום חוץ כבדי בלתי נשלט - aids - מחלת ריאות או לב חמורה - הפרעה מולדת מסכנת חיים - ממאירות פעילה שאינה כבדית (לא כולל סרטני עור שאינם מלנומה) - גרורה כבדתית - כולנג׳יוקרצינומה חוץ ממקרים חריגים - שימוש בחומרים ----------- - מעל 70 - השמנה מאוד או דלדול מאוד - היסטוריה של ניתוחי בטן משמעותיים או ממאירות חוץ כבדית - יל״ד ריאתי עם לחץ ממוצע של מעל 35, שאנט ריאתי שגורם ללחץ חלקי של חמצן בעורק מתחת ל50 ממ״כ - היי אי וי עם ספירת תאי סידי4 מתחת ל100, הפרעה פסיכיאטרית, אי ספקית כליות משמעותית שלא קשורה למחתך הכבד, ספסיס תוך כבדי - portal v thrombosis - incomplienca

Question 132

השתלות כבד בילדים: - מה הסיבה הכי שכיחה? - שיקולים מיוחדים בהשתלת במחלות הבאות: * familial hypercholesteremia? * primary hyperoxaluria? - האם השתלת כבד מתקנת המופיליה?

Answer 132

- ביליארי אטרזיה * השתלת לב + כבד * השתלת כבד + כליות - כן

Question 133

השתלות כבד במבוגרים: - מה 3 האינדיקציות הכי שכיחות כיום במבוגרים * האם נוטים לעשות השתלת כבד בחולים עם הפטיטיס אלכוהולית אקוטית? מה הבעיתיות? * איזה טיפול צריך בחולי הפטיטיס סי ובי שעוברים השתלה? (אחרי ההשתלה) * מה הקריטריונים להשתלת חולי hcc - 2 * האם משתלים חולים גולנג׳יוקרצינומה ולמה?

Answer 133

- זיהום כרוני בהפטיטיס סי, מחלת כבד אלכוהולית (אחרי חצי שנה של התנזרות), כבד שומני לא אלכוהולי * לרוב לא כי הם עדיין שותים, אבל לפעמים בחולים נבחרים עושים * חולי הפטיטיס זקוקים לטיפול אנטי-ויראלי כדי למנוע מחלה בשתל * חולי סרטן בכבד-מערכת המרה יכולים לעבור השתלה - ב hcc עושים השתלה למי שיש נגע אחד מתחת ל5 ס״מ או 3 מתחת ל3 ס״מ - בכולנג׳יוקרצינומה עושים רק לעיתים נדירות השתלה אחרי כימו וקרינה כי זה גידול שמאוד נוטה לחזור

Question 134

השתלת כבד - שיקולים טכניים: - השתלה מהמת: * איזה סוג של מוות הולך להשתלת איברים? * גיל דרוש? * מה נרצה שיהיה המצב ההמודינאמי? החימצוני? * סטטוס הפטיטיס סי ובי? האם ניתן להתגמש? במי במיוחד? * טראומה בטנית? * זיהומית? - 2 דרישות - האם מתאימים abo? * האם חובה? - האם מתאימים hla? - מה ה cold ischemic time הסביר? - איך עושים אלוקציה של איברים כיום? (לפי איזה מדד) * מה כולל המדד? - 3 * מה זה status 1 * ואיפה המיקום שלו ברשימת ההשתלה? * איזה חולים מקבלים נקודות נוספות לציון מלד שלהם מעבר לחישוב הרגיל? * מה הפרוגנוזה של חולה עם מלד מתחת ל15 שהולך להשתלה לעומת כזה שממתין ברשימה?

Answer 134

- דרישה ממושתל מהמת: * מעל 60 עם מוות מוחי תוך שמירה על מצב המודיאמי וחימצוני תקין * עדיף סטטוס הפטיטיס בי וסי שליליים, אבל נעשו כבר השתלות של תורם עם הפטיטיס, במיוחד במקבלים עם הפטיטיס אבל לא רק (פשוט נותנים טיפול למקבל) * נרצה שהתורם לא עבר טראומה בטנית ושלא יסבול מזיהום חיידקי או פטרייתי - עדיף שתהיה התאמת abo אך לא חובה - איך צורך בהתאמת hla 0 cold ischemia time סביר הוא 12-20 שעות אלוקציה של איברים כיום: - על פי מדד מלד שכולל בילירובין, אי אנ אר וקראטינין - מקבל המטופל עם המדד מלד הכי גבוה, אך לפני חולים שנקראים סטטוס 1 - שאלו חולים על אי ספיקת כבד אקוטית שזקוקים להשתלה - חולים עם הפטו-צלולר קרצינומה עשויים להיות עם מלד נמוך אבל אם יחכו יותר מידי הגידול יגדל ואז הם לא יוכלו לעבור השתלה ולכן הם מקבלים אקסטרה נקודות מעבר למלד הרגיל - שימו לב - לחולה עם מלד מתחת ל-15 פרוגנוזה טובה יותר אם ישאר ברשימת ההשתלה מאשר יושתל!

Question 135

השתלת כבד - השתלה מהחי: - איזה אונת כבד חיה תורמים לילדים ואיזה למבוגרים? - מה צריך להיות גיל התורם? - מצבו הבריאותי והיסטורייה ניתוחית? - האם צריך התאמת סוג דם?

Answer 135

- אונה ימנית למבוגרים שמאלית לילדים - 18-60 - צריך להיות בריא וללא היסטוריה של ניתוחי בטן משמעותי - צריכה להיות התאמת abo

Question 136

סיבוכים פוסט-אופרטיביים - השתלת כבד: - איך תסתמן דחייה של השתל קלינית - 2 - מעבדיתית - 2 - אחרי כמה זמן מההשתלה לרוב יתחיל? - מה הטיפול - 2?

Answer 136

- כאב רביע ימני עליון וחום - עלייה באינזימים ובבילירובין - 1-2 שבועות - סטרואידים ודיכוי חיסוני נוסף

Question 137

השתלת כבד - דיכוי חיסוני: - מה לרוב המשלב איצו מדכאים חיסון אחרי ההשתלה? - טקרולימוס - מה 2 המערכות העיקריות בהן גורמות לתופעות לוואי? -- מיקובפנולט * 2 תל עיקריות

Answer 137

טקרולימוס + מיקופלנולט + סטרואידים - פגיעה כלייתית ונוירולוגית - דיכוי מח עצם ותופעות לוואי gi

Question 138

גידולים של הכבד ומערכת המרה: ** hcc** - יחס בין המינים? - איזה % ממקרי סרטן הכבד הם hcc? - באיזה איזורים בעולם נפוץ? ולמה? - איזה אחוז מהמקרים הם בחולים עם שחמת?

Answer 138

- יןתר בגברים - 90% - אסיה וסאב סהרה בהתאם לאיזורים בהם נפות וירוס ההפטיטיס - 80%

Question 139

גידולים של הכבד ומערכת המרה: ** hcc** - מה 2 גורמי הסיכון שאחראיים לרוב מקרי הצירוזיס בעולם? * האם גם זיהום ללא שחמת בהפטיטיס בי או סי מעלה סיכון? * איך משפיע hcc על התקדמות השחמת בהפטיטיס בי וסי - עוד 2 גורמי סיכון משמעותיים? - צריכה של חומר? - חומר שנמצא לפעמים במאכלים שונים? - זיהום כלשהו שמקושר? - צריכה של חומר שמהווה גורם מגן? צריכה של תרופה?

Answer 139

- הפטיטיס בי ואחריו הפטיטיס סי * כן * בהפטיטיס סי זה מגביר את הצירוזיס בבי לאוו דווקא - צירוזיס משנית לשימוש האלכוהול ונפלד - עישון - alfa toxin b1 - זיהום באדנו-וירוס - קפה, אספירין

Question 140

גידולים של הכבד ומערכת המרה: ** hcc** - התפתחות hcc: * מה זה lgdn? * מה זה hgdn? * איזה מוטציה שכיחה ב hgdn? * איזה מוטציה לרוב נוספת והופכת את זה לסרטן?

Answer 140

- low grade dysplastic nodule - high grade - מוטציה ב tert - ואז יש מוטציה במסלול : wnt/ beta catenin ונוצר סרטן

Question 141

גידולים של הכבד ומערכת המרה: ** hcc** - קליניקה: - איזה אחוז מהחולים יהיה א-סימפטומטי? - 2 סיבוכים שיכולים להוביל למוות מיידי? - מה הממצא הפיזיקאלי השכיח ביותר? - מה ההסתמנות השניה הכי שכיחה בבדיקה? - סיבוך שיכול לגרום לו בוריד ההפטי?

Answer 141

- 25% - דימום או נקרוזיס מהיר של הכבד - כבד מוגדל - מיימת חדשה - bud chiari

Question 142

גידולים של הכבד ומערכת המרה: ** hcc** - קליניקה - המשך -- הפרעות מטבוליות ופרה ניאופלסטיות: - השפעה על משק הסוכר? - השפעה על השורה האדומה? - השפעה על הטסיות וספירה לבנה? * מדוע לפעמים ספירת טסיות יכולה להיות גבוהה? - הפרעה אלקטרוליטרית? - שינוי במאזן השומנים? - שינוי בייצור פקטורי קרישה? - תסמין עורי? - הפרעה נוירו-אנדוקרנית?

Answer 142

- יכולה להיות היפוגליקמיה בשל חוסר תפקוד של הכבד - אריתרוציטוזיס - טסיות וספירה לבנה נמוכה אך לעיציםפ טסיות יכולות להיות גבוהות בגלל התהליך הדלקתי - היפרקלצמיה (אולי כי זה קרצינומה?) - עליית בטריגלצרידים - ירידה בפיגרינוגן - porphiria cutanea tarda - קרצינואיד סינדרום

Question 143

גידולים של הכבד ומערכת המרה: ** hcc** - מעקב: -- למי נעשה מעקב אחרי התפתחות hcc? - 3 * אם אתה נשא הפטיטיס בי איזה אחד מ-3 תנאים צריך להתקיים כדי שנעשה סקרינינג? * לאיזה חולים אפילו שהם צירוטיים לא נעשה להם סקרינינג? - מה המעקב? - 2 - ואם מוציאים נודולה קטנה מ1 ס״מ?

Answer 143

- חולים צירוטיים - חולי hcv עם פיברוזיס מתקדם - חולים עם זיהומים כרוני ב hbv: * אם אסתיים ומעל 40 * אפריקאים ומעל 20 * היסטוריה משפחתית של hcc * חולי צ׳ילד פיוג סי - לא נעשה סקרנינג כי במילא אי אפשר לרפא אותם (אלא אם כן הם ברשימת ההשתלה) - אולטרסאונד כל חצי שנה + בדיקת דם לאלפא פטו-פרוטאין - אם נמצאה נודולה קטנה של פחות מ-1 ס״מ מומלץ על מעקב יותר תכוף - כל 3-4 חודשים

Question 144

גידולים של הכבד ומערכת המרה: ** hcc** - אבחנה: - באיזה שלב מתגלה במדינות מערביות? האם סימפטומטי אז? - ובמדינות לא מערביות? נוכחות סימפטומים לרוב מעידה על פרוגנוזה של פחות מ ____ שנים ** אבחנה רדיולוגית בלבד - מבוסס על איור 82-2: - באיזה חולים יכול להיעשות? - מה האמצעי הרדיולוגי בו משתמשים? * מה 4 הפאזות ומה ההתסמנות הקלאסית של hcc? * האם ההסתמנות הרלאסית בהדמיה מספיקה כדי לאבחן hcc? * איזה ״ציון״ יקבל גידול שהוא שפיר כמעט ב-100%? איזה ציון יקבל גידול שהוא כנראה הפטו-צלולר קרצינומה ב-100%? איזה ציון יקבל גידול שהוא ממאיר אך ככה״נ לא הפטוצלולר קרצינומה? - כדי שיהיה אפשר לעשות אבחנה רדיולוגית מה צריך להיות גדול הנודול? - ואם הגודל קטן מ1 ס״מ מה לרוב נמליץ? - איזה רמות אלפא פטו-פרוטאין יחשידו מאוד לגידול? - אם עשינו סיטי וזה לא חד משמעי אם זה סרטן או לא - מה הבדיקה הבאה שנעשה? - ואם גם היא לא הייתה חד משמעית מה הבדיקה הבאה שנעשה? - אם הביופסיה הייתה לא חד משמעית מה הבדיקה הבאה שנעשה? ** אבחנה פתולוגית: - באיזה 2 תרחישים יקרה? - 2 סיבוכים אפשריים? - באיזה גודל גידול פחות מדוייק?

Answer 144

אבחנה: - לרוב במדינות מערביות עם תוכניות מעקב מתגלה בשלב מוקדם כשאין עוד סימפטומים - במדינות מתפתחות מגלה בשלבים מתקדמים, הרבה פעמים עם סימפטומים ואז הפרוגנוזה היא של שריד של פחות משנה ** אבחנה רדיולוגית: - אפשרית רק בחולים צירוטיים - משתמשים בסיטי עם חומר ניגוד עם 4 פאזות: בלי חומר, עורקי, ורידי ומאוחר * סימן ההיכר של הפטוצלולר קרצינומה הוא האדרה בשלב העורקי ואז שטיפה של חומר הניגוד בשלב הורידי/המאוחר - התסמנות קלאסית כזו היא מספיקה כדי לאבחן hcc - יש קלסיפיקציה למראה ההדמייתי של הנגעים: * li-rads 1- נגע כמעט בטוח שפיר * li rads 5 - נגע כמעט בטוח הפטוצלולר קרצינומה * li-rads - m - ממאיר אך ככל הנראה לא הפטוצלולר קרצינומה - כדי לקבוע הדמייתית שגידול הוא הפטוצלולר קרצינומה גודלו צריך להיות מעל 1 ס״מ - אם הגודל הוא קטן מכך לרוב נמליץ למטופל להמשיך במעקב אולטרסאונד צמוד כל 3-4 חודשים ואם הנגע גדל מעל 1 ס״מ לחזור על סיטי - במידה והסיטי ה-4 פאזי היה לא אבחנתי, נעשה הדמיה נוספת עם אמצעי אחר - למשל mri - אם המרי גם היה לא חד משמעי אז נעשה ביופסיה ואם הביופסיה הייתה לא חד משמעית נעשה עוד ביופסיה! ** אבחנה בביופסיה: - או כאשר לא מדובר בחולה צירוטי - או כאשר הדמיה אחת או 2 היו לא חד משמעותיות - יש סיבוכים כמו דימום או סידינג של הגידול - פחות מדוייק בגידולים שקטנים מ1-2 ס״מ

Question 145

hcc - סטייג׳ינג: -- חולי הפטוצלולר קרצינומה מסווגים לסטייג׳ על פי 3 פקטורים - מה הם? * לציין מה הטווח של כל סקאלה * ומה מעריכה הסקאלה -- מה 5 הסטייג׳ים האפשריים? * מה 3 התנאים שצריכים להתקיים כדי להיות סטייג׳ 0? * לציין מה התנאים לכל אחד מהסטייג׳ים האחרים * כדי להיות מדורג בסטייג׳ גבוה יותר מספיק לענות רק על תנאי אחד שלו או על כולם?

Answer 145

- child pugh. - מדד שמעריך את חומרת מחלת הכבד, נע בין איי לסי - ecog - מדד תפקודי * 0 - תפקוד מלא * 1-2 - עצמאי אך מתקשה (בסרטן אומר שיש תסמינים שקשורים לסרטן) * 3-4 סיעודי ברמות משתנות - גידול ופיזור הגידול 0 * child pugh - a * ecog - 0 * גידול קטן או שווה מ-2 ס״מ a * chil pugh a-b * ecog - 0 * 1-3 נגעים כולם 3 ס״מ ומטה b * child pugh a-b * ecog 0 * גידול תחום לכבד שלא עונה לקריטריונים הקודמים c * child pugh a-b * ecog 1-2 * גידול שיוצא מתחום הכבד (פלישה לכלי דם, בלוטה, גרורה) d * child pugh c * ecog 3-4 * אין תלות בגידול - מספיק אחד, משמע אם אני ציילד פיו איי אבל יש לי גידול אם גרורה אני אוטומטית סטייג׳ סי.

Question 146

hcc טיפול - איזה סטייג׳ הם מועמדים לטיפול מרפא? * מה הטיפולים המרפאיים - 3? * האם יש צורך בטיפול משלים לטיפולים הנ״ל? * לרוב מה הטיפול שנעשה בשלב 0? - 2 * מה הטיפול שנעשה בשלב איי - 3? מה השיקולים העיקריים לבחור בין ה-3 - 2 - מה הטיפול לסטייג׳ b? - מה הטיפול לסטטיג׳ c? * לפרט על 2 קוו טיפול סיסטמיים - מה הטיפול לסטייג׳ די? * האם יכולים לעבור השתלת כבד?

Answer 146

- סטייג׳ 0 וסטייג׳ איי * ניתוח כריתה, השתלה או אבלציה * בסטייג׳ 0 לרוב נעשה כריתה או אבלציה * בשלב איי הכל זה אופציה כאשר אם יש נגע אחד ניטה לכריתה ואם יש כמה נגעים ניטה להשתלה. אם החולה לא צירוטי ניטה לכריתה ואם צירוטי ניטה חלהשתלה * אין צורך בטיפול משלים - סטייג׳ בי * tace - trans arterial chemo embolization - סטייג׳ סי * טיפולת סיסטמי - atezolizumab - pd-l1 inhibitor + bevacizumab (anti vegf) - קו שני - sorafenib or levatinib - סטייג׳ די - פליאציה * אבל חולים שהם צ׳יילד סי כן יכולים להיות מועמדים להשתלת כבד אם עומדים בקריטריונים

Question 147

hcc - טיפול - פירוט על הטיפולים השונים ** כריתה - באיזה חולים זה קו ראשון - 2 תנאים? - באיזה חולים אבלציה היא שוות ערך לזה? - כמה יחוו חזרה אחרי 5 שנים? (של אותה מחלה או גידול חדש) ** השתלה: - באיזה חולים זה קו ראשון - 2 תנאים - מה אחוזי החזרה אחרי 5 שנים? - מה הבעיתיות העיקרית עם השתלה? - איזה רמות אלפא פטו-פרוטאין צופות התקדמות מהירה של הגידול בזמן ההמתנה להשתלה? - 2 - איזה טיפולים ניתן לתת בינתיים כדי למנוע התקדמות - 2 ** אבלציה - לאיזה גודל גידול מתאים - 2 אופציות - מתי נבחר בטיפול זה? - איך נעשה?

Answer 147

** כריתה: - בחולים לא צירוטיים (צ׳יילד פיו איי) עם נגע בודד - אם הנגע הוא מתחת ל2 ס״מ יש אותה יעילות לכריתה ואבלציה - 70% לצערנו ** השתלה: - בחולה צירוטי (כולל צ׳יילד פיוג בי וסי) עם נגע אחד מתחת ל5 ס״מ או עד 3 נגעים מתחת ל3 ס״מ - אחוזי חזרה נמוכים - 10-15% אחרי 5 שנים - זמינות נמוכה ולכן המתנה ארוכה - רמות התחלתיות מעל 400 או עלייה של 15 כל חודש - אפשר בינתיים לעשות אבלציה או טייס ** אבלציה: - גידול אחד של עד 5 ס״מ - עד 3 גידולים של 3 ס״מ - נבחר בטיפול זה במטופל עם גידולים בגודל הנ״ל שאינו מועמד טוב לניתוח - נעשה באופן מלעורי דרך העור

Question 148

hcc - טיפול - פירוט על הטיפולים השונים ** tace - האם עושים פעם אחת או כמה פעמים? - מה אינדיקציה לעצור את הטיפול ולעבור לשלב הבא? - ואם זה נודולה אחת שמופיע במקום אחר בכלל? - מה זה post embolization syndrome? * מה התסמינים - 2? * לכמה מהמטופלים קורה? - מה זה deb-tace

Answer 148

- כמה פעמים - כאשר למרות הטיפול יש התקדמות של הגידול למרות שאם זו נודולה בודדת במקום שלא טופל בכלל אפשר להמשך - סינדרום של חום וכאב בטן אחרי הטיפול - מופיע ב-50% מהאנשים - זה אותה פרוצדורה שבמקום להזריק כימותרפיה משאירים חרוז מצופה בכימו ואז הכימו משתחרר לאט ויש פחות ת״ל.

Question 149

hcc - טיפול - פירוט על הטיפולים השונים ** טיפולים סיסטמיים** -- מתבסס על איור 82-5-- - מה הקו הראשון * איזה בדיקה צריך לעשות לפני שמתחילים? * מה 3 תופעות הלוואי העיקריות ? - מה הקו השני - 2 אופציות? * קונטרה אינדיקציה לסורפניב

Answer 149

atezolizumab + bevacizumab * לדליות בושט ולטפל כי המעכב vegf יכול לגרום לדימום * שלשוך, פרוטאינוריה יל״ד - surafenib - ״הקו הראשון נכשל, אין לזה צורפניב״ או lenvatinib * מחלות כלי דם פריפארית או קורונארית

Question 150

כולנג׳יוקרצינומה - לאיזה 3 סוגים מחלקים את הגידולים בהתאם למיקומם האנטומי? * מי הכי שכיח? * מבין ה-3 גידולים שהזכרנו (אינטרה, אקסטרה והילארי) מי ה-2 שנחשבים אקסטרה הפטיים ומי אנטרה הפטי? - מאיזה 3 סוגי תאים יכול להתפתח כולנג׳יוקרצינומה אינטרה הפטית? - מאיזה תא מתפתחת כולנג׳יוקרצינומה אקסטרה הפטית? - האם בפועל הכולנג׳יוקרצינומה האינטרה והאקסטרה הפטית הם גידולים שונים עם מוטציות אחרות והתנהגות אחרת?

Answer 150

- אינטרה הפטי - פרי-הילרי - הכי שכיח - אקסטרה הפטי * ה- 2 האחרונים נחשבים אקסטרה הפטיים והראשון אינטרה הפטיים ויש להם פתופיזיולוגיה וקליניקה שונה לגמרי * כולנג׳יוקרצינומה אינטרה הפטית יכולה להתפתח מ: * כולג׳יוציטים בוגרים * תא הפטוציטי פרוג׳ניטורי * תא הפטוציט שעבר דה-דיפרנציאה לכולנג׳יוציסט * אקסטרה הפטית מתפתחת מתעי האפיתל של דרכי המרה

Question 151

כולנג׳יוקרצינומה: - יותר גברים או נשים? - גורמי סיכון: * מחלה ביליארית * מחלה כבדית? * 2 הפרעות אנטומיות ביליאריות? * גורם סיכון שקיים בעיקר במזרח הרחוק - איזה מעקב מומלץ לחולי psc כדי לעלות על הסרטן? - 2

Answer 151

- גברים * psc * אבנים בכבד * ציסטה בדרכי המרה או carolis disease - מחלה מולדת בה יש הרחבה ציסטית של דרכי המרה האינטרה הפטיות * טפילים בדרכי המרה - הדמיה מעקב ca19-9 אחת לשנה

Question 152

intrahepatic cholagiocarcinoma - אבחנה - איך נאבחן כולנג׳יוקרצינומה אינטרה הפטית? * מה המראה האופייני בהדמיה כמו סיטי או מרי? * האם אפשר להסתמך על זה? * באיזה חולה לא חובה פתולוגיה? - מה נעשה כדי לזהות את מידת ההתפשטות המקומית של הגידול וגרורות? - עוד הדמיה שאפשר לעשות כדי לגלות גרורות? - איך נעשה הסטייג׳ינג לפי איזה קלסיפיקציה?

Answer 152

- צריך דגימה פתולוגית * מילוי פריפארי בשלב העורקי ואז המשך מילוי בשלב הורידי או המאוחר * לא ניתן להסתמך על זה לשם אבחנה וצריך פתולוגיה * בחולה לא צירוטי שחושדים במילא שזה כולג׳יוקרצינומה ומתכוונים ללכת לניתוח - התפשטות מקומית וגורות ct or mri - אפשר לעשות פט לגרורות tmn

Question 153

טיפול - כולנג׳יוקרצינומה אינטרה הפטית: - מה הטיפול העיקרי אם הגידול נתיח? * האם עושים טיפול אדג׳ובנטי? * עם מה? - אם המחלה לא נתיחה * מה נעשה אם ממוקמת לכבד? * מה נעשה אם יותר מפושטת?

Answer 153

- ניתוח - 30-40% מהחולים * כן - capetitabine ל6 חודשים - לא נתיחה: * ממוקמת לכבד - טיפול מקומיים כמו רדיו אמבוליזציה וכימו אמבוליזציה * מפושטת יותר - טיפול סיסטמי עם gemcitabine + cisplatin

Question 154

כולנג׳יוקרצינומה אקטרה הפטית: - מה ההסתמנויות השכיחות למחלה - 2? - מה לרוב הבדיקה הראשונה שנעשה להעריך את היקף המחלה? * מי הבדיקה שתעריך הכי טוב את מידת המעורבות של צינור המרה? * איזה פתולוגיה חשוב לשלול ואיך? * איך נשיג פתולוגיה? -- טיפול: ** טיפול בגידול פריהילארי - מה הדבר הראשון שנדבוק ואיך? * אם אין בלוטות חיוביות מה הטיפול? * מה כורתים בניתוח - 3 * מה כדאי לעשות לפני הניתוח? * האם ניתן לנתח אם יש מעורבות של 2 אונות הכבד? * אם יש בלוטות חיוביות מה הטיפול - 2 ** טיפול בגידול דיסטלי - אם נתיח מה הטיפול? - אם לא נתיח מה הטיפול * 3 אינדיקציות לגידול לא נתיח?

Answer 154

- צהבת לא כואבת או כולנגיטיס - mri or ct - לזהות שיש גידול/ * ההדמיה שתעריך הכי טוב את מידת המעורבות של צנור המרה - mrcp * חשוב לקחת רמות igg4 לשול כולג׳יופתיה שקשורה ל igg4 * אם חושבים מההדמיה שיש גידול ושללנו כולג׳יופתיה משנית לאי ג׳יג׳י נעשה ercp להשגת פתולוגיה * האבחנה הסופיתצ נעשית ע״י פתולוגיה ** טיפול ב perihuilar cca -- eus לבדוק אם יש בלוטה חיובית ** אין בלוטה חיובית: - ניתוח לכריתת כבד ודרכי מרה מעורבות, כריתת בלוטות והפטו-ג׳ג׳ונוסטומי - לפני הניתוח עושים לפרוסקופיה לוודא שאין גרורות - מחלה שמערבת את 2 האונות של הכבד נחשבת קונטרה אינדיקציה לניתוח ** יש בלוטה חיובית: - כימותרפיה (אותה כימו של האינטרה הפטי) - סטנטיג פלאטיבי של דרכי המרה ** טיפול בכולנג׳יוקרצינומה דיסטלית ** אם נתיח - וויפל ** אם לא נתיח - כימו (אותה כימו של האינטרה הפטי) * לא נתיח כאשר יש מעורבות של בלוטות מרוחקות, גרורות או מעורבות ווסקולרית

Question 155

סרטן של כיס המרה - מה שכיחותו מבין גידולי המרה? - יחס גברים נשים? - גורם סיכון? - כאשר יש פוליפ בכיס המרה - מה יעיד שהוא בסיכון גבוה להתמרה סרטנית? - מה ההדמיה הכי טובה להעריך את הגידול? - מה הטיפול במחלה סטייג׳ 1 וסטייג׳ 2? * האם נותנים טיפול אדג׳ובנטי אחרי הניתוח? - בחולים סטייג׳ 3-4 שלא נתיחים מה עושים?

Answer 155

- הכי שכיח - יותר נשים - אבנים בכיס המרה - גודל מעל 10 ממ - ercp ** סטייג 1 - כריתה פשטוה של כיס המרה ** סטיג׳ 2 - כריתה רדיקאלית (כוללת כריתה חלקית של הכבד וכריתת בלוטות) ** בכל מקרה מומלץ טיפול אדגובנטי capecitabine -- gemcatibine + cisplatine

Question 156

FIBROLAMELLAR HEPATOCELLULAR CARCINOMA - על מי משפיע? (גיל ) - פרוגנוזה יותר טובה או פחות מhcc? - מה הטיפול?

Answer 156

- ילדים ומבוגרים צעירים - טובה - כריתה

Question 157

HEPATOBLASTOMA -שפיר או ממאיר? - במי שכיח? (גיל) * afp נמוך זה סימן טוב או לא? - מה הטיפול - 2?

Answer 157

ממאיר הגידול כבד ממאיר הכי שכיח בילדים רע כריתה + כימו אחכ בדוקסורוביצין

Question 158

גידולי כבד שפירים: - מה 3 הגידולים השפירים הכי שכיחים בכבד? -- המנג׳יומה: * איך לרוב מאובחנת? * איזה הדמיה צריך אצל צירוטיים? * האם מצריך טיפול? * מעקב? * מתי צריך טיפול? -- fnh * באיזה גיל ומין קורה? * איך לרוב מאבחנים? * ואם אין מאפיינים טיפיקאליים? * האם דורשים טיפול? * מתי כן? -- hepatic adenoma: * גיל ומין שכיחים? * מה גורם הסיכון הנפוץ בגברים ובנשים? * איזה 2 סיבוכים יכולים להיות איתם? במיוחד כשהם באיזה גודל? * מחלקים אדונומות ל3: - מוטציה ב gp130 - מוטציה ב ctnnb1 - מוטציה ב hnf1a ** במי כל אחת מהן מופיעה? ** מי הכי שכיחה? ** שם נוסף לזו עם gp130 ** איזה ניתן לאבחן עם מרי ואיזה מצריכה פתולוגיה? טיפול: - מה הטיפול הראשוני ברגע שמאבחנים? - 2 - איזה אדנומות נכרות? - 3 - מה נעשה עם אלו שלא נכרות? - אם יש דימום מה הטיפול - 2 - אם יש כמה האם זה משנה את הניהול?

Answer 158

* המנג׳יומה * focal nodular hyperplasia * hepatocellualr adenoma -- המנג׳יומה * us * בחולים צירוטיים נעשה סיטי או מרי לוודא שזה לא משהו ממאיר * לא מצריך טיפול או נעקב * אם גדל וסימפטומתי נכרות -- fnh * נשים בנות 40-50 * מאבחנים במרי אם יש מאפיינים טיפקאליים ואם לא אז ביופסיה * לא צריך לטפל אלא אם גן גדל וגורם לסימפטומטים -- hepatic adenoma * נשים בנות 35-40 * נשים - גלולות, גברים - סטרואידים אנבוליים * התמרה להפטוצצלולר קרצינומה ודימום - במיוחד כשמעל 5 ס״מ * סוגים - gp130 - מכונה גם הסוג האינפלמטורי, מופיע בעיקר בנשים שמנות עם סכרת. הכי שכיח. ניתן לאבחן עם מרי. - ctnnb1 - מופיע בעיקר בגברים עם סטרואידים אנבוליים. מצריכה ביופסיה. - hnf1a - ניתן לאבחן עם מרי - ירידה במשקל והפסקת גלולות - כורתים את הבאות * אדונה בגברים * מעל 5 ס״מ * או ctnnb1 - אם לא כורתים מומלץ מעקב במשך שנה - דימום - אנג׳יו ואז כריתה - אם יש כמה אדנומות פשוט ננהל כל אחת ליפ הגודל והאופי שלה

Question 159

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** אנטומיה ופיזיולוגיה ** - מה 3 הצינורות שמרכיהים את הקומון בייל דאקט? - האם נוזל המרה הוא איזוטוני? - נוזל המרה שבתוך כיס המרה? - כמה נוזל מרה מייצר הכבד ביום? - כמה מלחי מרה (בגרם) יש לנו במאגרי הגוף? - עד כמה מלחי מרה יכול לייצר הכבד ביום במידה ויש איבוד מוגבר?

Answer 159

- הרייט ולפאט הפטיק דקטס מתאחדים לקומון הפטיק דקט ואז מרגע שמצטרף גם הציסטיק דקט יש לנו קומון בייל דאקט - נוזל המרה האיזוטוני אך לאחר שהייה בכיס המרה הוא מתרכז ונהיה היפרטוני - 500 מל ביום - 2-4 גרם - 5 גרם

Question 160

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** תפקוד המרה והספינקטרים ** - איך יהיה הספינקטר ע״ש אודי במצב של צום רפוי או מכווץ? מה 2 המטרות של זה? - מה ההורמון שמופרש כאשר אוכל שומני מגיע לדואדנום? איך הוא משפיע על כיס המרה והספינקטר של אודי?

Answer 160

- בצום יהיה מכווץ כדי לגרום להיאגרות מרה בכיס המרה ולמנוע רפלוקס של תוכן דואדנום לדרכי המרה - cck * גורם לכיווץ כיס המרה * הרפיית הספינקטר ע״ש אודי

Question 161

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** אנומליות של כיס המרה: Phrygian cap - מה זה? - האם בעל חשיבות קלינית? - מה זה floating gallbladdr? * למה מהווה גורם סיכון?

Answer 161

- ספטום שנמצא בין הפונדוס לגוף כיס המרה, לא משמעותי קלינית - כיס מרה שלא דפוק לכבד - גורם סיכון לטורזיין של כיס המרה

Question 162

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** אבני מרה** - מה השכיחות? - יותר בגברים או נשים? - מה 2 סוגי האבנים העיקריות? * מה המרכיב העיקרי בכל אחת? * מי יותר שכיח? * ממה נגרמות אבני פיגמנט לרוב? - פתוגנזה: * עודף של איזה חומר במרה מקושר ליצירת אבני מרה? * חסר של איזה 2 חומרים במרה מקושר ליצירת אבנים? * האם גם יש קשר גנטי? למה נמצא קשור הגן abcg5? * איך תנועתיות כיס המרה משפיעה על יצירת אבנים - איזה מצבים מקושרים לירידה בתנועתיות כיס המרה: - הרגלי אכילה - סוג תזונה - מצב פיזיולוגי

Answer 162

- 10-15% מהאוכלוסיה - יותר בנשים - 2 סוגי אבנים: * אבני כולסטרול - השכיחות יותר, מורכבות בעיקר מכולסטרול * אבני פיגמנט - פחות שכיחות, תוצאה של זיהום בדרכי המרה, מכילות בילירובין - כולסטרול - פוספוליפידים וח. מרה - כן, למשל הגן הזה נמצא כמקושר לשכיחות מוגברת של אבני מרה - תנועתיות ירודה כמו במצבים של צום ממושך, הריון או תזונה פרה-אנטרלית מוביל ליצירת אבני מרה

Question 163

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה גורמי סיכון לאבנים בכיס מרה: - whats the 5 f's? * מה ההורמון שאחראי שלנשים יש יותר אבנים? באיזה 2 מנגנונים פועל? * האם יותר שכיח לראות סלאג׳ של כיס המרה בהריון? * לאיזה אחוז מהנישיון בהריון יהיו אבנים? האם יעלם אח״כ? - שינוי בהביטוסי שמקושר לאבני מרה? - מחלה של דרכי המרה? - תרופה? - 2 - פגיעה טראומטית? - סוג דיאטה? גורמי סיכון לאבני פיגמנט: - מחלות המטולוגיות - 2 - מחלות של דרכי המרה - 2 - זיהומים - מחלה גנטית? - מחלת מעי

Answer 163

- אישה - בת 40 - לבנה - פוריה - שמנה * אסטרוגן - מגביר הפרשת כולסטרול למרה ומפחית הפרשת ח. מרה * כן * 10, יכול להיעלם אח״כ - ירידה מהירה במשקל - אוקטקואיד, clofibrate - בעמוד השדרה - עשירה בקלוריות ושומן

Question 164

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** אבנים בכיס המרה ** - מה בדיקת הבחירה? * אין מבדילים באולטרסאונד בין סלדג׳ לאבנים? סימפטומים של בילארי קוליק אני מכיר אז לא רשמתי, רק 2 שאלות: - האם יש עלייה באינזימי כבד ובילירובין בבילארי קוליק? - הימשכות של כאב בבילארי קוליק מעל 5 שעות היא מחשידה למה? - הכאב בבילארי קוליק הוא קוליקי או רציף?

Answer 164

- us - סלאג׳ לא עושה צל אקוסטי - לא - כולציסטיטיס - רציף

Question 165

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** אבנים בכיס מרה ** - למי נמליץ כריתה - 4 * תסמינים * סיבוכים * גודל אבנים * מבנה כיס מרה - מה הדרך המועדפת לכריתה? - טיפול תרופתי: * במה הטיפול? * לרוב באבנים באיזה גודל ובאיזה מאפיינים רדיולוגיים יעבוד? * האם אבני פיגמנט מגיבות? * האם האבנים יכולות לחזור אחרי טיפול? * מי יהיה מועמד לטיפול ארוך טווח באורסוליט?

Answer 165

- תסמינים שמספיק מפריעים - פנקראטיטיס, כולציסטיטיס, כולנגיטיס - מעל 3 ס״מ - כיס מרה עם מבנה אנטומי לא תקין באופן מולד - לפרוסקופית - אורסוליט - מתחת ל5 מל ורדיולוסנטיות (לא רואים בצילום) - לא - כן - מי שעבר כריתת כיס מרה ואז נהיו לו אבנים בצינור המרה

Question 166

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** כולציסטיטיס ** - מי 4 החיידקים העיקריים? - מה טריאדת התסמינים האופיינית? - האם יכולה להיות עלייה בבילירובין או אמינוטרנספרזות? - מה בדיקת הבחירה? - מה נראה ב hida בכולציסטיטיס אקוטית? - טיפול: * איזה אחוז יגיבו לטיפול שמרני? * איזה אחוז יסתבכו ויצטרכו התערבות מיידית? * לכן עדיף לעשות ניתוח בהקדם או ניתוח מאוחר? * אם יש מירצי סינדרום איך הניתוח קצת שונה?

Answer 166

- אי קולי, קלבסיאלה, קלוסטרידיום, סטרטוקוקוס - חום, כאב בטן ימני עליון ולויקוציטוזיס - כן - אולטרסאונד - שהחומר הרדיואקטיבי מופרש במרה אך אינו ממלא את כיס המרה בגלל האבן החוסמץ - 75% - 25% - מוקדם - צריך בניתוח לכרות גם את הציסטיק דקט ולא רק את הכיס

Question 167

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה Acalculous Cholecystitis - איך יתייצג קלינית? כמו כולציסטיטיס עם אבנים? - לרוב זה קורה בחולה באיזה מצב? - גורמי סיכון * תזונה - 2 * מצב המודינאמי - 1 * מצב המטופל - 2 - יש יותר סיבוכים מכוליציסטיטיס עם אבנים או פחות? - מה רואים בסיטי או אולטרסאונד? - מה הטיפול?

Answer 167

- כמו כולציסטיטיס עם אבנים: - לרוב קורה בחולים מאוד חולים: * tpn * צום ממושך * אי יציבות המודינ אמית * מצב אחרי טראומה או ניתוח נרחב - יותר - כיס מרה גדוש ומנופח - ניתוח כריתה

Question 168

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה Acalculus Cholecystopathy - מה זה? - 3 קריטריונים לאבחנה? * איך עושים מיפוי cck? * איך יראה כיס המרה באולטרסאונד? * מה ניתן לראות בכיס המרה בניתוח - 3?

Answer 168

- בעיה בהתרוקונות ותנועתיות כיס המרה ללא אבן * כיס בבטן ימנית עליונה שמתאים לכאבים ממקור כיס מרה * ef של פחות מ 40% מכיס המרה תחת מתן סיסיקי * כאב בטן מושרה ע״י סיסיקיי - מיפוי סיסיקיי - נותנים חומר רדיואקטיבי שמופרש במרה ואז רואים כמה יוצא מהכיס מרה וכך מחשבים ef * גדול וגדוש * סימנים לכוליציסטיטיס כרונית, היפרטרופיה של שריר כיס מרה וצינור ציסטי מוצר מאוד

Question 169

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה sphincter of oddi dysfunction - מה זה? - לאיזה קליניקה מוביל? לאיזה הפרעה מעבדתית? - איזה טיפול אפשר לעשות?

Answer 169

- פעילות לא תקינה של הספינקטר ע״ש אודי - מוביל לכאב בטן ימין עליונה והפרעה בתפקודי כבד - ספינקרוטומיה

Question 170

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה Emphysematous Cholecystitis - מה זה? - ע״י איזה חיידקים נגרם? - 2 - איך מאבחנים? - מה הטיפול - 2?

Answer 170

- דלקת כיס מרה עם אוויר משנית לנקרוזיס של הדופן - קלוסטרידיום או אי קולי - בצילום רואים אוויר בכיס - ניתוח ואנטיביוטיקה

Question 171

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה Chronic Cholecystitis - ממה נגרם? - מה הטיפול?

Answer 171

- התקפים חוזרים של אקיוט כוליציסטיטיס - ניתוח

Question 172

פתולוגיה של דרכי וכיס המרה ** סיבוכים של כולציסטיטיס ** -- אמפימה והידרופס * מה קורה בכל אחד? * מי מהם יותר כואב? * מה הטיפול? במי מהם הניתוח צריך להיות מיידי? --גנגרה ופרפורציה: * מה זה גנגרנה? * מה זה Localized perforations - מה ייצור עם יזדהם? * מה זה Free perforation - מה לרוב ירגיש המטופל? - מה הטיפול בשניהם? - מה לפעמים צריך לעשות לפני ניתוח של localized perforation? -- פיסטולה: - פיסטולה של כיס המרה הכי שכיח שהיא עם עוד איזה איבר? - האם לרוב סימפטומטי? - איך ניתן לאבחן בהדמיה? - מה הטיפול? - איזה סיבוך יכולה לגרום האבן במעי הדק? - האם מטופלים עם גולסטון איליוס לרוב יתלוננו על תלונות המתאימות לכוליציסטיטיס קודם לכן? למה לא? - איך ניתן לאבחן? - מה הטיפול? -- lime bile & porcelain gallbladder: * מה זה כל אחד? * האם סימפטומטי? * איך מומלץ לטפל?

Answer 172

-- אמפימה והידרופס * אמפימה - התמלאות של כיס המרה במוגלה - כואב * הידרופס - היאגרות של נוזל מרה רב בתוך כיס המרה משנית לחסימה כרונית של הצינור הציסטי - לא כואב * שניהם מצריכים ניתוח אבל אמפיאמה מצריכה ניתוח דחוף -- גנגרנה ופרפורצציה: * נקרוזיס של דופן הקיר * פרפורציה ממוקמות - פרפורציה שלרוב מוכלות ע״י הפריטוניאום והרקמות הסמוכות, אם יזדהם ייצור אבצס * פחות שכיח, נקב חופשי של הכיס, התוכן נשפך לחלל הבטן והמטופל מרגיש הקלה - הטיפול בשניהם הוא ניתוח, אם נוצר אבצס לפעמים צריך לנקז אותו מלעורית קודם לכן -- פיסוטולה: * עם המעי הדק * לרוב לא סימפטומי * בהדמיה רואים אוויר בכיס המרה * ניתוח לכריתת הכיס ותיקון הפסיטולה * גלסטון איליוס * לא למטופל לא יהיו תלונות - לרוב זה יהיה מלחץ מתמשך שאבן גדולה מפעילה על דופן כיס המרה וכך יוצרת פיסטולה. זה לא שיש דלקת או משהו * צילום בטן בו רואים אבן + חסימת מעי * ניתוח להוציא - lime bile - כיס מרה עם תוכן עכור בגלל שמכיל הרבה סידן - procelain gallbladder - כיס מרה מסוייד - שניהם לא סימפטומטים אך בשניהם מומלץ לכרות את כיס המרה

Question 173

כולציסטיטיס אקוטית - טיפול: - טיפול שמרני: * אמצעים לא תרופתיים - 3 * איזה שיכוך כאב אפשר לתת - 2? * אנטיביוטיקה - 5 אפשרויות - טיפול ניתוחי: * מי זקוק לניתוח דחוף? * מטופל עם זיהום לא מסובך תוך כמה זמן נעשה את הניתוח שלו אידאלית? * באיזה מטופלים נדחה את הניתוח לאחרי 6 שבועות - 2 * מה אפשר לעשות בחולים מאוד חולים שלא יכולים לעמוד בניתוח מהיר?

Answer 173

- צום, זונדה, נוזלים - נסיידס או ,meperidine - צפטריאקסון + פלגיל, לבו + פלגיל, טוזין, מרופנם, אימיפנם - מי שיש לו סיבוך כמו כיס מרה אמפיזמתותי או גנרגנותי - ניתוח תוך 48-72 שעות - נדחה כאשר האבחנהה לא ברורה או שהמטופל לא יכול לעמוד בניתוח מיידי - כולוציסטוטסטומיה

Question 174

כוליציסטיטיס אקוטית - סיבוכים אחרי טיפול: - מה הגורם השכיח להימשכות התסמינים לאחר ניתוח? - מה זה post cholecystectomy syndrome? * מה 5 הגורמים? - cystic duct stump syndrome: * מה גורם לתסמינים בסינדרום הזה? * האם זה לרוב הסיבה? - sphincter of oddi stricture: * מה 5 התסמינים שיכווינו לסטריקטורה? * ממה נגרם? * מה הטיפול? - sphincter of oddi dysfunction * מה 3 הקריטריונים שיכוונו לדיספוקנציה? * שילוב של איזה 2 ממצאים מתאים דווקא לסטריקטורה? * 2 בדיקות שנעשה כדי לשלול אטיולוגיות אחרות? - מה הטיפול התרופתי - 2 - האם עושים טיפול ניתוחי אם נכשל? bile salt induced diaarea & gastritis * איך גורם לגסטריטיס? * איך לשלול? * אם יש שלשול לפחות _____ פעמים ביום אפשר לטפל ב_______

Answer 174

- לרוב פתולוגיה בטנית שאינה של דרכי המרה כמו אי בי אס - המשכות של תסמינים של מחלה בילארית בגלל פתולוגיה בדרכי המרה 1. סטריקטורה בדרכי המרה 2. אבן בדרכי המרה 3. cystic duct stump syndrome: * דלקת בשייר ציסטיק דקט של מעל 1 ס״מ * לא - כדאי לחפש סיבה אחרת 4. sphincter of oddi dysfunction/stenosis: -- סטנוזיס: * תוצאה של דלקת באיזור * 5 מאפיינים: - כאב בטן ימנית עליונה - עלייה באינזימי כבד - צינור מרה מורחב - התרוקנות איטית של חומר ניגוד מצינור המרה - לחץ מוגבר בספינקטר * טיפול הוא בספינקטרוטומיה ניתוחית או אנדוסקופית -- דיספנקשיין * כאב בטן ביליארי * עלייה באינזימי כבד או הרחבת צינור אך לא שניהם - שניהם דווקא מכוון לסטריקטורה * היעדר אבנים או סטריקטורות בצינור המרה - לרוב נעשה מיפוי או מדידת לחץ בספינקטר של אודי כדי לשלול סטריקטורה בספינקטר * ניטרטים או אנטיכולינרגים * כן - לחיתוך הספינקטר ויש יחסית הצלחה 5. bile salt induced diaarea & gastritis - כוליציסטקטומיה גורמת ליותר ח. מרה להגיע לקולון מה שיכול לגרום לשלשול - יכול להיות גם רפלוקס למרה שגורם לגסטריטיס - אם יש 3 שלשולים ביום ומעלה אפשר לטפל בכולסטרמין

Question 175

hyperplastic cholecystoses - מה זה כל אחד מהבאים: * adenomyomatosis * cholesterolosis - ממה נגרם? - איך נראית הרירית כשזה דיפוזי? - איך כזה מקומי? - איך נטפל ב2 הפתולוגיות האלו? ומתי? * פוליפים - 3 מצבים בהם נכרות

Answer 175

- היפרפלזיה של אפיתל הכיס - היאגרות של כולסטרול בדופן הכיס * אדומה עם נקודות צהובות * פוליפים בולטים מלאים בכולסטרול - כריתת כיס מרה רק אם סימפטומטי - איש מעל גיל 50 + מעל 10 ממ - פוליפ שגדל - פוליפ + אבנים

Question 176

הפרעות של צינור המרה - מה האנמוליות המולדות הכי שכיחות בצינור המרה? * איך יסתמן? * איך מאבחנים סופית? - איזה 2 ניתוחים ניתן לעשות? (מי עדיף) - מה הפרוגנוזה אחרי הניתוח? -- cholodocal cyst: * באיזה 2 חלקים של צינור המרה יכולה להיות ציסטה? * איזה מהם בעייתי יותר? למה? כי למה גורם? * איך יכולים להסתמן החולים? - 3 * באיזה גיל זה קורה ב-50% מהמקרים? * איך מאבחנים? * איך מטפלים? * למה נמצאים בסיכון המטופלים? -- congenital billiary ectasia * מה זה caroli's disease * מה זה congenital hepatic fibrosis? * congenital billiary ectasia כולל איזה אחד מהנ״ל? - למה יכולה לגרום ההרחבה במחלת קרולי - 3 - טיפול תרופתי? - מה הפרוגנוזה?

Answer 176

- היפופלזיה או אטרזיה של צינורות המרה - צהבת סביב גיל חודש עם צואה א-כולית - אקספולרציה ניתוחית של דרכי המרה - ניתן לעשות r en y cholodochojejunostomy אם יש שאריות של דרכי מרה ואם אין אז עושים ניתוח קסיי בו חופרים בכבד עד שמוצאים מרה ואז מחברים למעי - בכל מקרה הפרוגנוזה אחרי הניתוח לא טובה ויש סכנה משמעותית לפיתוח צירוזיס - יכול להיות בחלק החופשי או בחלק שעובר בתוך הדואדנום - אם זה בחלק שבתוך הדואדנום זה יותר בעייתי כי יכול לגרום לרפלוקס של אי נזימי לבלב שיגרמו לסטנוזיס של צינור המרה - החולים יכולים בגלל סטנוזיס פרוגרסיבי שנגרם מהציסטה להתייצג עם צהבת, כאב בטן ומסה בטנית אבל 50% זה יקרה רק בגיל 10 כי זה תהליך איטי * אבחנה עם סיטי אולטרסאונד או מרי * טיפול ניתחו * כולנג׳יוקרצינומה * הרחבה של דרכי המרה התוך כבדיות הגדולחות * הרבה של דרכי המרה התוך כבדיות הקטנות * congenital biliary ectasia זה שם כולל לשניה - התקפים חוזרים של צהבת, אצהסים וכלונגיטיס - אנטיביוטיקה ארוכת טווח - לא טובה

Question 177

כולדוכוליטאזיס - לרוב מקור האבנים הוא בכיס המרה או בצינור עצמו? - אם זה בצינור עצמו איזה אבנים זה? - האם יכול להיות א-סימפטומטי? - האם יכול לגרום לצהבת חסימתית? * לרוב לאיזה טווח ערכים יכולה לגרום הצהבת החסימתית? * איזה ערכים כבר יחשידו לממאירות? * מה הערך האחרון שמתנרמל לאחר פתיחת החסימה?

Answer 177

כיס מרה פיגמנט - כן - כן * 5-15 * מעל 20 * alkp

Question 178

כולנגיטיס - מה כולל משולש שרקו? - איך מטופל? - 2

Answer 178

- חום, צהבת כאב בטן ימנית עליונה - אנטיביוטיקה ואם אין יציאה ספונטנית של האבן אז גם ercp

Question 179

האם מחלת אבנים היא גורם שכיח ל secondary billiary chirrosis?

Answer 179

לא - לרוב סטריקטורות או גידולים יגרמו לזה

Question 180

טיפול במטופל עם כולודוכוליתאזיס: - מה יחשיד אותנו לפני ניתוח כולציסטקטומי שלמטופל יש אבנים בצינור המרה * בהיסטוריה - 2 * במעבדה - 2 * בהדמיה ? - ואז מה נעשה לפני הניתוח?

Answer 180

- היסטוריה של פנקרטיטיס או כולנגיטיס - עלייה באינזימי כבד וצהבת - עדות להרחבת צינור המרה או אבנים בו - ercp להוצאת האבנים

Question 181

אמצעי הדמיה של דרכי המרה: - מה הדמיה קו ראשון? * איזה חלק של צינור המרה היא לא טובה בהדמיה שלו? - הדמיה טובה לחלק הפרוקסימאלי של דרכי המרה? * האם אפשר בהריון?

Answer 181

us החלק הדיסטלי ptc - percutaneous transhepatic cholagiogram * לא

Question 182

היצרויות בדרכי המרה החוץ כבדיות - מה הסיבה השכיחה? - האם יכול להסתמן גם שנים אחריו הניתוח? - איך נאבחן סופית? - מה הטיפול?

Answer 182

- טראומה במהלך ניתוח כריתת כיס מרה - כן - ercp עם לקיחת ביופסיה - זה גם ידגים את הסטריקטורה וגם מהביופסיה נדע אם זו סטריקטורה ממאירה או לא - ניתוח

Question 183

מה הטריאדה הקלאסית של תסמינים כשיש המוביליה * איך עושים אבחנה סופית? * מה הטיפול הדרוש לרוב?

Answer 183

- מלנה - כאב בילארי - צהבת - כולנגיוגרפיה שמדגימה קרישי דם - ניתוח לעצירת הדימום

Question 184

hepatobilliary parasitism: - מה הטיפול? - 2

Answer 184

- ניתוח לניקוי דרכי המרה + אנטיביוטיקה

Question 185

רגולציה על פעילות הלבלב: - איזה כמות של נוזל מפריש ביום? חומצי או בסיסי? - רגולציה, מה עושים הפקטורים הבאים על הלבלב ומה הטריגר לשחרור של כל אחד? * סקרטין * cck

Answer 185

- 1500-3000 מ״ל של נוזל בסיסי - סקרטין - מופרש בעת נוכחות נוזל חומצי בדואדנום - גורם להפרש נוזל ואלקטרוליטים. מהתאים הדוקטליים - cck - מופרש בעת נוכחות ח. שומן בדואדנום וגורם להפרשת אינזימים מהבלבלב

Question 186

פנקראטיטיס אקוטית - גורמים: - מה הגורם הכי שכיח? * יותר באנשים עם אבנים גדולות או קטנות? - גורם שני הכי שכיח? - התערבות כירורגית שגורמת? - 2 * 2 התערבויות שניתן לעשות על מנת להפחית פנקראטיטיס אחרי אי אר סי פי? - גורם מטבולי עיקרי? * כשערך הטריגליצרידים הוא מעל איזה ערך? - תרופות - 9 -- לציין איזה מהגורמים הנ״ל שכיחים ואיזה לא -- עוד גורמים לא שכיחים: * מצב מטבולי * מחלות אוטואימוניות/ראומוטולוגיות/ המטולוגיות - 3 * ממאירות * מחלה תורשתית - 2 * זיהומים? * טראומה? * 2 הפרעות אנטומיות? איזה מהן לא נחשבת כגורם שיכול בפני עצמו לגרום לפנקראטיטיס?

Answer 186

גורמים שכיחים: - מחלת אבני מרה - הכי שכיח, בעיקר אבנים קטנות - אלכוהול - הגורם השני הכי שכיח - התערבויות: * ercp - ניתן למנוע ע״י סטנטינג פרופילקטי של צינור הלבלב ומתן נסיידס * ניתוח - אפילו לא בטני (אטיולוגיה פחות נפוצה) - מטבולי: * היפרטריגליצרדימיה - מעל 1000 * היפרקלצמיה (פחות נפוץ) - תרופוות - פחות שכיח * סטרואידים * asa-5 * mp-6 *azathioprins * sulfunamides * tetracyclines * anti hiv meds * estrogen * valproic acid - היפוקדלמיה - מחלות רקמת חיבור, ttp, autoimmune pancreatitis - סרטן ראש לבלב - cf, hereditary pancreatitis - cmv, coxckie, mumps - טראומה כהה לבטן - ampullary diverticula - pancreas divisum - לא נחשב גורם בפני עצמו

Question 187

פנקראטיטיס אקוטית - קליניקה: - איזה יש את כאב הבטן בצורת חגורה המוכר -- בדיקה גופנית * השפעה שכיחה על הסימנים החיוניים - 2 * ממצאים ריאתיים? * ממצא בהאזנה לקולון? * מה זה cullen sign? * grey turner sign? -- ממצאים מעבדתיים: * מה הערך הקלאסי שעולה? - האם בקורולציה לחומרת הפנקראטיטיס? - מתי עולה וכמה כל אחד מהם נוטה להישאר? - איזה מערכים הוא פחות ספציפי לפנקראטיטיס? - איזה פתולוגיה שכיחה גורמת לעלייה של עמילאז? * לרוב תהיה היפו או היפרגליצמיה? * לרוב תהיה היפו או היפרקלצמיה? - עלייה של alt מעל פי 3 מהנורמה מכוונת מאוד שהאטיולוגיה היא ______ * האם לעיתים יש צהבת?

Answer 187

* טכיקרדיה ותת לחץ דם עד כדי שוק * סימנים לגודש או תפליט פחיאורלי * פריסטלטיקה ירודה בגלל איליוס * המטומה מסביב לטבור * המטומה במתניים * עמילאז וליפאז - לא בקולורציה לחומרת הפנקראטיטיס - עולים אחרי יום, עמילאז נשאר ל-3-7 ימים ליפאז יכול גם לשבועיים - עמילאז פחות ספציפי, למשל עולה בחמצת - היפרגליצמיה בגלל פגיעה בתפקוד הלבלב - היפוקלצמיה בגלל סבונפיקציה של שומן עם סידן - ביליארית - כן

Question 188

פנקראטיטיס - אבחנה: - מה ההדמיה המומלצת בחדר המיון בחולה עם חשד לפנקראטיטיס? - איזה הדמיה יכולה לאפיין מאוד טוב את הפנקראטיטיס? - מתי לרוב מומלץ לעשות אותה ובאילו חולה? - הסיטי יכול לתת2 סוגים של פנקראטיטיס - מה זה כל אחד? * interstitial pancreatitis * necrotizing pancreatitis * לציין איך מבדילים בין 2 המצבים בהדמיה * מה השכיחות של כל אחד? * למי פרוגנוזה פחות טובה? - הסיטי יכול לתת 4 סיבוכים - מה זה כל אחד: * acute pancreatic fluid collection - מה זה? - באיזה סוג פנקראטיטיס קורה? - תוך כמה זמן מהפנקראטיטיס אפשר לתת את ההגדרה הזו? * pancreatic pseudocyst: - מה זה? - באיזה טווח זמנים קורה? - לאיזה סוג של פנקראטיטיס מקושר? * acute necrotic collection (anc) - מה זה? - לאיזה סוג של פנקראטיטיס מקושר? - איפה יכול להיות ממוקם - 2? - איך מבדלים הדמייתית מפלואיד קולקשיין? * walled of necrosis (won) - מה טווח הזמנים בו לרוב קורה? - באיזה סוג של פנקראטיטיס קורה? - איך מבדילים הדמייתית מפסיאודוציסט? - 2 מיקומים בהם יכול להיות?

Answer 188

- us -בעיקר כדי להעריך את דרכי המרה - ct - לרוב יעשה אחרי 3-5 ימים במיוחד בחולים שלא מגיבים כמו שצריך * אינטרסטישיאל - דלקת של רקמת הלבלב והרקמות הסמוכות ללא נקרוזיס * דלקת של הלבלב וההרקמות הסמוכות וחלקים של נקרוזיס - 90-95% מהמקרים * ההבדל העיקרי הוא שבעת מתן חומר ניגוד לוריד בדלקת אינטרסטישיאלית תהיה האדרה אחידה של הלבלב ובדלקת נקרוטית החלקים הנקרוטיים לא יעברו האדרה - 5-10% מהמקרים - כמובן שלחולה עם נקרוזיס הפרוגנוזה פחות טובה * acute pancreatic fluid collection - קולקציה של נוזלים מסביב ללבלב בפנקראטיטיס אינטרסטיציאלית - לרוב קורה ב-4 השבועות הראשונים * pancreatic pseudocyst: - קולקציה מאורגנת עם קירות משלב עצמה מסביב ללבלב - קורה לרוב אחרי יותר מ-4 שבועות בפנקראטיטיס אינטרסטיציאלית * acute necrotic collection - היווצרות של קולקציה עדיין לא מאורגנת של נוזל ולבלב נקרוטי - קשור לפנקראטיטיס נקרוטית - יכול להיות ממוקם בתוך ומחוץ ללבלב - ההבדל מפלואיד קולקשיין שהקולקציה תהיה לא הומוגנית * walled of necrosis - אחרי יותר מ4 שבועות - בפנקראטיטיס נקרוזיטיס - תוכן הציסטה לא המוגני בשונה מפסיאודציסט - יכול להיות בתוך או מחוץ ללבלבל

Question 189

פנקראטיטיס - אבחנה - כמה מבין ה-3 הבאים צריך לשם אבחנה ומה הם?

Answer 189

2 מבין הבאים - כאב בטן אופייני - עלייה פי 3 המנורמה של עמילאז או ליפאז - הדמייה מתאימה (לרוב סיטי)

Question 190

פנקראטיטיס - חומרה: - איה גיל מקושר עם מחלה חמורה? - איזה הביטוס? - האם קו-מורבידיות מעלה את הסיכון? - הערכת חומרה בהתייצגות * 2 בדיקות שלרוב מעידות על חומרה משמעותית? * איזה 3 מערכות יכולות להיפגע ומה הערך המספרי של פגיעה בכל אחת? * חולה המתייצג בסירס - איזה חומרת פנקראטיטיס מגדיר? כמה מתוך 4 הבאים צריכים להתקיים כדי שנגדיר חולה בסירס ומה הם? -- הערכת חומר תוך כדי האשפוז: * המשך קריסת מערכת אחת ב______ הראשונות לאשפוז מעיד על מצב חמור * נוכחות של ____ בתוך או מחוץ ללבלב מעיד על חומרה משמעותית

Answer 190

- מעל 60 - bmi מעל 30 - כן * המטוקריט מעל 44% * bun מעל 22 * פגיעה מערכתית: - קרדיאלי - ל״ד סיסטולי מתחת ל90 או טכיקרדיה מעל 130 - רנאלי - קראטינין מעל 2 - ריאתי - לחץ חלקי של חמצן עורקי מתחת ל60 - sirs: * פנקראטיטיס חמורה * מוגדר ע״י נוכחות 2 מהבאים: - טכיקדרדיה מעל 90 - מס נשימות מעל 20 - לויקוציטוזיס מעל 12,000 או מתחת ל4000 - חום מתחת ל36 או מעל 38 -48 שעות - נקרוזיס של הלבלב

Question 191

פנקראטיטיס - שלבים: - לאיזה 2 שלבים מחלקים את הפנקראטיטיס לפי הזמן: -- מוקדם * מה משכו? * לרוב מה יקבע את החומרה של השלב הזה? (איכותי) * אם יש הימשכות של _____ במהלך ה-48 שעות הראשונות לאשפוז - זה מעיד על מחלה חמורה -- שלב מאוחר: * מה הגורם הפרוגנוסטי הכי חשוב בשלב זה? * למה נצטרך סיטי בשלב זה?

Answer 191

- שבועיים ראשונים - הקליניקה - פגיעה באיבר כלשהו - הימשכות כל איבר - להעריך סיבוכים

Question 192

פנקראטיטיס - חומרה ** קלה - מה צריך לא להיות כדי שנגדיר פנקראטיטיס כקלה - 2? - לרוב תוך כמה זמן יחלימו? - מה הפרוגנוזה? ** בינונית. - איך מוגדר קלינית - 2 אפשרויות - לרוב תוך כמה זמן יחלימו? - מה הפרוגנוזה? ** קשה - מה ההגדרה ומה הפרוגהוזה?

Answer 192

1. אין פגיעה באיבר מטרה 2. אין סיבוכים מקומיים - יחלימו תוך 3-7 ימים - פרוגנוזה טובה 1. כשל איבר שחולף תוך 48 שעות או 2. סיבוך מקומי - לרוב יחלימו אחרי שבוע או יותר - טובה - פרוגנוזה לא טובה, הימשכות של כשל איבר אחרי 48 שעות

Question 193

פנקראטיטיס אקוטית - טיפול: -- טיפול שמרני * מה ההתערבות הכי חשובה? * עם איזה נולים נעשה את זה? * איך ננטר את מוצלחות ההחייאה - 2 * מה המטרה שלנו מבחינת תפקודת שתן? * איזה בולוס נותנים ואז איזה תחזוקה? (כמות) * האם ניתן משככי כאבים? -- טיפול לפי אטיולוגיה: ** אטיולוגיה ביליארית * איזה חולים צריכים לעבור ercp תוך 24-48 שעות? * איזה חולים מומלתץ שיעברו כוליציסטקטומי? ** היפרטריגליצרדימיה - מה הצעד הראשוני שנעשה כדי לתקן? ** ercp - מתן של איזה תרופה ובאיזה אופן יכול למנוע? ** פנקראטיטיס אוטואימונית - מה הטיפול הקאשוני? ** פנקראטיטיס משנית להיפרקלצמיה - איך נפחית קלציום - 2 -- תזונה: * מתי ניתן לחולה תזונה * ואיזה סוג?

Answer 193

** נוזלים - רינגרל לקטט - ננטר bun & hematocrit כל 8-12 שעות ונרצה לראות אותם יורדים - יותר מחצי מ״ל לקילו לשעה - בולוס של 15-20 מ״ל לקילו ואז עוד 2-3 מ״ל לקילו לתחזוקה - בוודאי - סימנים לכולנגיטיס - כל החולים שיכולים לעבור כוליציסטקטומי באותו אשפוז (חולים בדרמת סיבוך מיילד) מומלץ שיעברו - תיקון היפרגליצמיה - אנדומטצין אינטרה רקטאלית - סטרואידים - טיפול בממאירות או בעיות בפרה-תירואיד - ברגע שיכול לאכול (לרוב 2-3 ימים אחרי אשפוז בחולים שלא יכולים להגיד מתי הם רעבים) - מוצקה מופחתת שומן

Question 194

פנקראטיטיס אקוטית - טיפול בסיבוכים מקומיים: - באיזה חולה נחשוד בסיבוכים מקומיים? ** נוכחות נקרוזיס: - איך היו מאבחנים פעם? - איך לרוב היום? - האם נותנים אנטיביוטיקה פרופילקטית בחולה עם נקרוזיס? - איך מטפלים בנקרוזיס סטרילי? - איך בנקרוזיס מזוהם - 2 * לרוב מתי נרצה לעשות את ההתערבות הניתוחית/אנדוסקופית? ** פסיאודוציסטה - באיזה מקרה נטפל? - איך? * הפרעה לצינור הלבלב: - איך יכול להתייצג? - 2 - איך לרוב נאבחן? - מה הטיפול העיקרי? - 1 - איזה עוד 2 טיפולים ניתן להוסיף? * סיבוכים ווסקולריים: - באיזה כלים יכול להיות תרומבוס - 2 - עוד סיבוך ווסקולרי? * חולה עם פנקראטיטיס עם חום - חוץ מסיבוך מקומי/ זיהום של נקרוזיס - מה מאוד שכיח שזה יכול להיות? * סיבוכים ארוכי טווח: - של הלבלב? - האם כל החולים שלא יכלו לעבור כריתת כיס מרה בתקופת האשפוז המיידית צריכים זאת אחרי?

Answer 194

- חולה שלמרות טיפול לא משתפר (כשל איבר, לויקוציטוזיס או חום) ** נקרוזיס - היו דוקרים את הלבלב ושואבים ורואים אם יש נקרוזיס + שולחים את מה שיצא לתרבית - ct או mri - לא - נקרוזיס סטרילי ירוב לעבור לבד - נקרוזיס מזוהם לרוב נטפל בצורה מדורגת: * תחילה אנטיביוטיקה רחבת טווח * ובהמשך אם אין שיפור התערבות ניתוחית או אנדוסקופית - עדיף 4-6 שבועות אחרי ההתסמנות הראשונית ** פסיאודוציסטה - נטפל עם סימפטומטי - אנדוסקופיתצ או ניתוחית ** הפרעות לצינור הלבלב - יסתמן עם כאב בטםן או עם קושי נשימתית שמחריף * ,mrcp * סטנט של צינור הלבלב ה- ercp * אפשר לתת זמנית אוקטקואידי ותזונה פרה אנטרלית ** סיבוכים ווסקולריים - ספלניק ויין, smv - פסיאודואניוריזמיה ** זיהום נרכש כמו דלקת ריאות או זיהום בדרכי השתן במהלך האשפוז ** ארוכי טווח - אי ספיקה אקסוקרינית - סכרת - כן

Question 195

recurrent pancreatitis: - איזה אחוז מהחולים שעברו פנקראטיטיס אקוטית יחוו עוד אחת? - מה 2 הסיבות העיקריות? * בעיקר איזה סוג של אבנים בכיס המרה?

Answer 195

- 25% - אבני מרה (בעיקר מיקרוליתיאזיס) ואלכוהול

Question 196

האם יש יותר פנקראטיטיס אקוטית בחולי aids?

Answer 196

כן

Question 196

האם יש יותר פנקראטיטיס אקוטית בחולי aids?

Answer 196

כן

Question 197

פנקראטיטיס כרונית: - במה שונה מבחינת תפקוד הלבלב וההיסטולוגיה של מפנקראטיטיס כרונית?

Answer 197

- דלקת המביאה לפגיעה בלתי הפיכה בתפקודו של הלבלב עם שינויים היסטולוגיים מתאימים כמו פיברוזיס, דלקת כרונית ואטרופיה

Question 198

פנקראטיטיס כרונית - אטיולוגיה - מה הסיבה השכיחה במבוגרים? - עוד צריכה של חומר שמאוד מקושרת לפנקרטיטיס כרונית? - הסיבה השכיחה בילדים? - פנקראטיטיס מורשת * באיזה גיל תסתמן? (איכותי) * 2 גנים שנמצאו קשורים?

Answer 198

- אלכוהול * עישון - cf - פנקראטיטיס מורשת * צעיר * prss1, cftr

Question 199

פנקראטיטיס כרונית - אטיולוגיה - המשך: - פנקראטיטיס אוטואימונית: * האם באופו כללי זו סיבה שכיחה לפנקראטיטיס כרונית? * מה הקליניקה השכיחה- 3 * לאיזה 2 סוגים מתחלקת? * מי מהן היא מחלה סיסטמית ומי מקומית? * באיזה גיל מסתמנת כל אחד? * במי יש פרה דיספוזיציה לגברים? * מי מגיע באסוציאציה עם ibd? * מי מאופיין ב granulocytic epithelial lesions? * איך יראה הלבלב בדמיה - 2 אפשרויות? * מה זה capsule sign? האם ספציפי? - מה הטיפול? * האם הרוב יגיבו? * אם לא מגיבים על מה יש לחשוב? * האם יש רילפס בהרבה אחרי טיפול בסטרואידים? באיזה סוג בעיקר? * ואז מה נעשה - 2 אפשרויות

Answer 199

* לא * צהבת, כאבי בטן, ירידה במשקל * סוג 1: - מחלה סיסטמית של פיבורזיס קשורת igg4 - מסתמנת בעשור השביעי לחיים, עם פרה דיספוזיציה לגברים * סוג 2: - מחלה מקומית של דלקת כרונית של הלבלב המסתמנת בעשור ה-5 לחיים במידה שווה בגברים ונשים. - סימן ייחודי בפתולוגיה הוא granulocytic epithelial lesion. מקשור ל ibd הדמיה: * או דלקתי באופן כרוני או אטרופי * capsule sign - הוא סימן אופייני לפנקראטיטיס אוטואימונית - מדובר בטבעת היפואקואית מסביב ללבלב טיפול: * סטרואידים * לרוב יגיבו ואם לא צריך לחשוב על אבחנה אחרת כמו סרטן לבלב * אם יש ריפלפס (בעיקר בסוג 1) אפשר דיכוי חיסוני יותר מתקדם או ריטוקסימאב

Question 200

פנקראטיטיס כרונית - קליניקה: - על איזה כאב יתלוננו? * איך לרוב יגיב לאוכל? - איך יהיה המשקל שלהם? - איזה הפרעות ספיגה בעיקר אופיניות? - האם חסר שומנים מסיסים בשומן היא נפוצה?

Answer 200

- בטני - אפיגסטרי או דיפוזי * יחמיר עם אוכל - משנית לכך יכולים הרבה להיות עם תת משקל - שומנים * לא

Question 201

פנקראטיטיס כרונית - מעבדה: - האם לרוב עמילאז וליפאז יהיו מוגברים? - איזה הפרעות כבדיות יכולות להיות? ממה נגרמות? - מה יהיו רמות ה fecal elastae ולמה? - תסמין אנדוקריני?

Answer 201

- לא - עלייה באלק פוס ובילירובין משנית לדלקת בראש הלהלב - גבוהות בגלל אי ספיקה אקסוגרינית לבלבית - סכרת או תנגודת לאיסנולין

Question 202

פנקראטיטיס כרונית - הדמייה: - מה 3 ההדמיות בהם נשתמש - מהכי פחות פולשנית ויקרה להכי פולשנית * איזה ממצאים אופייני לראות בהדמיה בפנקראטיטיס כרונית - 3? - מה הבדיקה הכי רגישה וספציפית?

Answer 202

- ct, mri, eus - קלציפיקציות, הרחבת צינור, אטרופיה של הלבלב

Question 203

פנקראטיטיס כרונית - סיבוכים: - איזה % יפתחו סכרת? * האם בסכרת זו נפוץ dka? * האם פגיעה באיברי מטרה משנית לסכרת היא נפוצה? - רטינופתיה -ממה יכול להיגרם? - סיבוך כבדי? - איזה דימום יכול להיות ולמה? - סיכון מוגבר לסרטן? - סיכון מוגבר למחלה מטבולית? - סיבוך מקומי?

Answer 203

- 80% * לרוב ללא די קיי איי או פגיעה באיברי מוטרה - משנית לחסר ויטמין איי - סיבוך כבדי - כולסטזיס וצירוזיס מקנית לחסימה של דרכי המרה ע״ ראש הלבלב - דימום gi משנית לכיב, גסטריטיס, פסיאודוציטזה שחודרת לדואדנום, דליות שמתפתחות משניב לתרומובס בוריד הטחול וכו׳ - הלבלב - op - פסיאודוציסטה

Question 204

פנקראטיטיס כרונית - טיפול: - מה הטיפול בסטאטוריאה? - כאב בטן: * טיפול תרופתי? * איזה פרוצדורות אנדוסקופיות יכולות לעזור - 3 * איזה טיפול מתאים בחולים עם dilated duct? - טיפול קו אחרון? * האם הכאב יכול להישאר גם אחרי?

Answer 204

- אינזימים - כאב בטן * פרה גבלין * ספינקטרוטומיה, הוצאת אבן, הרחבת או השמת סטנט בסטריקטורה * טיפול ניתוחי - עוזר בכאב - כריתת לבלב * כן

Question 205

annular pancreas - מה זה? - איך יסתמן? - האם בסיכון מוגבר לפנקראטיטיס? - מה הטיפול? pancreas divisum - מה זה? - האם גורם סיכון לפנקראטיטיס? - מתי נתערב ניתוחית או אנדוסקופית? Macroamylasemia - ממה נגרם? - מה נראה בשתן ובדם?

Answer 205

- לבלב שמקיףך את הדודאדנום - יסתמן עם מלאות, כאב אפיגסטרי בחילות והקאות בילדים - כן - ניתוחי - רוב הלבלב מתנקז דרך הצינור הקטן - לא - בחלק קטן גם עם סטנוזיס של הפפילה של הצינור הקטן יכול לגרום לפנקראטיטיס אך נתערב רק אם יש למטופל פנקראטיטיסם חוזרים ולא מוסברים Macroamylasemia - מטופלים עם עמיאלז גדול שלא מתפרק - עמילאז גבוה בדם ונמוך בשתן ללא משמעות קלנית

Question 206

סרטן לבלב: - מה הפרוגנוזה? - יותר בגברים או נשים? - יותר במידנות מפותחות או מתפתחות? - גורמי סיכון - מה גורם הסיכון הכי חשוב? * מה הגורם הסביבתי הכי חשוב? * אלכוהול? * 3 גורמים תזונתיים? * מחלות כרוניות - 3 * הביטוס? גנטיקה: - איזה אחוז הם חלק מתסמונות גנטיות? * מי התסמונת הגנטית הכי שכיחה שגורמת לסרטן לבלב? * מוטציות מולדות ב-2 גנים שמאוד צריכים להעלות את החשד לסרטן לבלב ולהצריך הפניה לתכנית מעקב * האם המוטציות של פנקראטיטיס מולדת מעלות סיכון ) prss1, spin1 * תסמונת של סרטן קולורקטלי שמקושרת לסרטן לבלב?

Answer 206

- לא טובה - גברים - מפותחות - גורמי סיכון: * גיל * עישון * אלכוהול - לא גורם סיכון * צריכה מוגברת של שומן, בשר ומשקאות מוגזים ממותקים * cf, סכרת ארוכת שנים, פנקראטיטיס כרונית * השמנה - 10% * פוץ ייגר (stkii( * brca2, palb2 * כן * לינץ׳ herditary non polyposis colorectal cancer syndrome

Question 207

סרטן לבלב: - מה סוג הסרטן הכי נפוץ? - האם נובע מהלבלב האקסוקריני או האדנוקרדיני? - מה הגן הראשון והשני בשכיחותו שיש בהם מוטציה באדנוקרצינומה של הלבלב

Answer 207

- ductal carcinoma - אקסוקריני - kras -p16

Question 208

סרטן לבלב - קליניקה: - מה התסמין הקלאסי לגידול לבלב - 2 ואם הוא בראש הלבלב מה ההסתמנות הקלאסית? -1 * האם סכרת חדשה או פנקראטיטיס היא תסמין נפוץ? Trousseau’s sign - מה זה? שאר התסמינים והממצאים בבדיקה הם ברורים

Answer 208

- כאב בטן, ירידה במשקל - צהבת לא כואבת - תסמין אפשרי אך לא נפוץ - migratory thrombophlebitis - קרישים בכל מיני נקודות בכלי הדם השטחיים

Question 209

סרטן לבלב - אבחנה: - איך לרוב נזהה ראשונית את הגידול? * מה פרוטוקול הסיטי המתאים? - איך נשיג אבחנה פתולוגית - 2 דרכים (לֹהתאם למיקום) - הדמיה טובה במיוחד לזיהוי נגעים קטנים בלבלב - מתחת ל2 ס״מ? - הדמיה טובה לזיהוי גרורות? - איזה מרקרים לוקחים לפני הטיפול? - 3 מה השימוש העיקרי שלהם? - איזה התערבות שאינה ניתוחית ניתן לשקול לעשות אם ההתערבות הניתוחית נדחית?

Answer 209

- ct בפאזה עורקית וורידית - או ע״י אנדוסקופי אולטרסאונד אם הגידול הוא בלבלב או דרך העור אם יש גרורות בכבד או בבלוטות לימפה נגישות - eus - pet - ca-19-9, cea, ca-125 - בעיקר מעקב לתגובה לטיפול - הסשמת סטנט להקלה על החסימה והצהבת עם ercp

Question 210

סרטן לבלב - סטייג׳נג - כיצד מוגדרת מחלהשהיא resectable * מבחינת מעורבות עורקים - 2 * מעורבות ורידים - 2 * יציאה מחוץ ללבלב? * כמה יתייצגו ככה באחוזיןם? - מחלה שהיא localy advanced * מעורבות עורקים - 2 * מעורבות ורידים - 2 * יציאה מחוץ ללבלב * איזה אחוז יצתייצג ככה? - מחלה מטסטטית? * איזה אחוז יתייצג ככה?

Answer 210

* לא מערבת את הsma & celiac * אין מעורבות של וריד פוטרטלי או smv * אין מחלה מחוץ ללבלבל * 10-20% * יכול להיות עירוב של הsma או celiac * יכול להיות עירוב של הפורטל או ה smv * אין מחלה מחוץ ללבלב * 30% 60%

Question 211

סרטן לבלב טיפול - מחלה שהיא ריסקטבל - מה 2 הטיפולים האפשריים? * מי הגישה היותר מקובלת כיום? * מה הניתוח אם זה בראש או באונצינייט של הלבלב? * אם בגוף או בזנב? * מה הכימו? -- מחלה שהיא לוקלי אדבנס * מה 2 הטיפולים האפשריים? * האם אפשרי שיגיעו לניתוח? -- מחלה מטסטטית: * 3 פקטורים פרוגנוסטיים חיוביים להגיב לכימו - 2 מעבדתיים ו-1 תפקודי * מה הטיפול (כללי) * מה הכימו שנחשבת כיום הבסיס ואלו מולה נעשים הניסויים?

Answer 211

- ניתוח ואז כימו * זו הגישה היותר מקובלת כיום - אפשר גם כימו ניאואדג׳ובנטי ואז ניתוח * ראש ואונציננט - וויפל * גוף וזנב - דיסטל פנקראקטקומי * הכימו זה פולפירינוקס locally advanced disease: * כימו או כימו + קרינה * השאיפה היא שאם הגידול יגיב מספיק יהיה מועמדים לניתוח * אלבומין מעל 3, יחס נוטרופילים לימפוציטים ממתחת ל5, תפקוד טוב * כימו סיסטמית * גימזר

Question 212

הפרעות כבד ווסקולריות -- portal vein thrombosis: * מה האטיולוגיה העיקרית בחולי כבד? מה המנגנון - 2 * מה האטיולוגיה העיקרית בחולים שאינם חולי כבד, מה המנגנון - 2? * גורמים שקשורים לפגיעה מקומית בוריד - 3 * גורמי שמעלים נטייה לקרישיות? מה למשל - 3? * מה זה tortous Collaterals

Answer 212

* שחמת כבד - גורם לסטזיס בוריד הפורטלי וכן יש ייצור מוגבר מהכבד של פקטורים פרו-קרישתיים * ממאירויות - בעיקר לבלב ובטן - גם גורמים לקרישיות יתר וגם חודרים ישירות לוריד * דלקת מקומית (כמו כוליציסטיטיס), טראומה או ניתוח באיזור * הפרעות של קרישיות יתר, הריון, גלולות - פיתוח של קולטרליים מסביב לוריד הפורטלי בשל חסימה שלא נפתרת

Question 213

הפרעות כבד ווסקולריות -- portal vein thrombosis: * מה ה-2 הדמיות העיקריות לאבחנה? ** קליניקה: - מה ההתסמנות הקלינית האקוטית? - 3 - סימנים במעבדה - 1 * מה ההסתמנות הקלינית במצב כרוני? ** טיפול: - מה הטיפול האקוטי? - ואם יש מעורבות של וריד מזנטרי או סימני איסכמיה כבדית? - טיפולים לטווח הארוך? - 2

Answer 213

- us - ct עם חומר - חום, כאבי בטן, מיימת - עלייה באינזימי כבד - יל״ד פורטלי הכולל דליות, היפרספלניזם, אנצפלופתיה וכו׳ טיפול: - נוגדי קרישה - תרומבוליזה - tips למעקף הכבד, אנדוסקופיה לדליות

Question 214

הפרעות ווסקולריות של הכבד - budd chiari syndrome: - איפה החסימה? - האם לרוב באחד מורידי הכבד או בכולם? -- אטיולוגיה * 4 מחלות היפרקואגולביליות שקשורות * מצב פיזיולוגי שיכול היות קשור? * תרופות - 1 * ממאירויות - 2 * מחלות דלקתיות - 2 * סיבה נפוצה באפריקה ואסיה

Answer 214

- בוריד ההפטי - בכולם - pv, lupus, apla, אנמיה חרמשית - הריון - גלולות - hcc, rcc - ibd, vasculitis - ממברנה שחוסמת את הונה קוה

Question 215

הפרעות ווסקולריות של הכבד. - באד כיארי - מה יכולה להיות הקליניקה אם נסתם רק וריד אחד או שנסתם באופן כרוני? * תסמינים במחלה חריפה - 3 * סימן מעבדתי במחלה חריפה? * תסמינים במחלה כרונית? * אם נעשה ביופסיה איפה נראה גודש ונקרוזיס? - 3 המודלטיז לאבחנה. - איזה אונה יכולה לעבור היפרטרופיה כי כל הדם יתנקז דרכה?

Answer 215

- א-סימפטומטי: * מחלה חריפה: כאב בטן, מיימת, בצקות ברגליים * עלייה באינזימי כבד * מחלה כרונית: סימני שחמת ויל״ד פורטלי * צנטרילובולארי (זון 3) - uc, ct, mri - caudate - כי יש לה ניקוז נפרד

Question 216

הפרעות ווסקולריות של הכבד - באד כיארי -- טיפול: * מה הטיפול הראשוני בתרומבוזיס? * במיימת - 2 -- במחלה אקוטית: * התערבות אם הכבד יציב בתפקודו - 2 * אם יש כשל כבד? -- במחלה כרונית: * התערבות אם תפקוד הכבד יציב - 1 * אם הכבד לא יציב - 2

Answer 216

- אנטיקואגולציה - הגבלת נוזלים ומלח, משתנים * תרומבוליזה, סטנט * השתלה * tips * tips או השתלה

Question 217

הפרעות ווסקולריות של הכבד - veno -occlusive disease - מה זה? - ממה נגרם? - 2 - מה ההתסמנות - 2 - הפרעה מעבדתית? - 2 טיפול: - תרופתי - התערבותי - סופי? - מה הפרוגנוזה? למה?

Answer 217

- חסימה של הסינוסים הכבדיים - לרוב בחולים עם gvhd אחרי השתלת מח עצם או בחולים אחרי כימו - כאב בטן ומיימת - צהבת ועלייה באינזימי כבד Defibrotide - tips - השתלת כבד תמותה גבוהה לרוב כי אלו אנשים חולים ברקע

Question 218

אי ספיקת כבד אקוטית: - מה 3 התסמינים העיקריים? - איך מחלקים את האי ספיקה ל-3 בהתאם למהירות הופעת תסמין ספציפי - לאיזה טווח זמנים הפרוגנוזה הכי טובה?

Answer 218

1. פגיעה בתפקוד הסינטתי של הכבד - ירידה באלבומין 2. הפרעת קרישה - הארכת inr 3. he - אם האנצפלופתיה מתפתחת תוך: * 0-7 ימים מתחילת הפגיעה הכבדית - היפראקוטי * 7-21 ימים מתחילת הפגיעה הכבדית - אקוטי * 21 ימים עד6 חודשים - סאב אקוטי * הפרוגנוזה של היפראקוטי יותר טובה

Question 219

אי ספיקת כבד אקוטית: - האטיולוגיה הכי שכיחה - אטיולוגיה זיהומית? - 2 - אוטואימונית? - 2 - מטבולית? - ווסקולרית - 2 - צריכה של חומר? - הפרעה בהריון?

Answer 219

- dili - וירוסי הפטיטיס והרפס - ai hepatitis, hlh - וילסון - באד כיארי, אי ספיקת לב - אלכוהוליק הפטיטיס - helpp

Question 220

אי ספיקת כבד אקוטית - קליניקה חוץ כבדית: - איזה עוד 2 איברים נפוץ שנפגעים? - האם הפרעות אלקטרוליטריות הן נפוצות?? איזה - 3 - איך לרוב מושפעת מערכת הקרישה? - מערכת החיסון? - נוירולוגית - 2? * באיזה שלב נעשה אינטובציה?

Answer 220

- אי ספיקה נשימתית ואי ספיקת כליום - היפוקלמיה היפומגנזמיה והיפופוספטמיה - לרוב יש נטייה קרישיות יתר ויש לשקול פרופילקסיס עם דילול דם - מוחלשת - סכנה לזיהום - נוירולוגית: * he - בגרייד 3 (החולה מתחיל להיות שקוע) צריך לשקול אינטובציה פרופילקטית לפני שייכנס לקומה * יל״ד תוך גולגלתי

Question 221

אי ספיקת כבד אקוטית - חולים עם איזה 2 מאפיינים יעלו ישירות לראש רשימת ההשתלה?

Answer 221

- inr מעל 2 - ירידה של פקטור 5 ו-7 מתחת ל30%

Question 222

אי ספיקת כבד אקוטית - טיפול -- טיפול לפי אטיולוגיה: * מה הטיפול בהפטיטיס אטואימונית? * אם אין שיפור אחרי ___ ימים נשקול השתלה * מה הטיפול בהפטיטיס איסכמית? * מה הטיפול במחלות כמו helpp? * אקמול? -- טיפול גלובלי?

Answer 222

* סטרואידים * 7 * שיפור המדוניאמי * יילוד * nac השתלה

Question 223

הפרעות כבד + ריאה - מה התהליך הפתופיזיולוגי שגורם ל: * hepto-pulmonary syndrome * porto pulmonary hypertension - במי אופייני למצוא פלתיפניאה?

Answer 223

- הרחבה של כלי דם ריאתיים בחולה עם צריוזיס שגורמת להיפוקסמיה - כיווץ כלי דם ריאתיים בחולה עם יל״ד ריאתי שגורמת להיפוסקמיה - הפטו-פולמונרי סינדרום