נפרולוגיה Flashcards
לרוב מתחת לאיזה ערך ג׳י אף אר יפתח המטופל תסמינים של אורמיה?
- מתחת ל-15
חישוב קראטינין קלירנס
- מה הנוסחא?
- כדי לחשב קראטינין קלירנס צריך לבצע איזה בדיקה?
- מה ההפרשה הממוצעת של קראטינין בשתן לק״ג ב-24 שעות
- נוסחא לחישוב gfr
על פי קראטינין בלבד?
- נפח שתן כפול ריכוז קראטינין בשתן כל זה חלקי (קראטינין בדם כפול זמן האיסוף בדקות)
- כ 20 מ״ג לקילו
- ((140-age)* lean body mass)/(serum creatinine* 72) - צריך להכפיל את זה ב-0.85 בנשים
ממצאים בכשל כליות פרה רנאלי לעומת atn
- יחס אוריאה קראטינין
- כמות נתרן בשתן
- אוסמולריות השתן
- fena
- יחס קראטינין בדם לקראטינין בשתן
- משקע שתן אופייני
- פרה רנאלי:
- יחס אוריאה קראטינין של 20 ומעלה
- נתרן מתחת ל2- בשת
- אוסמלריות שתן מעל 500
- fena מתחת ל1%
- קראטינין בדם חלקי שתן - 40 ומעלה
- קאסטים גרנולריים
- atn
- 10-15
- מעל 40
- מתחת ל350
- fena מעל 2
- מתחת ל20
- muddy brown
אטיולוגיות רנאליות לכשל כליה
- מה הכי שכיח?
- אטיולוגיה טובולו-אינטרסטיציאלית
* מה 3 קבוצות האטיולוגיות הגדלות
* 3 תרופות לדוגמא?
* מה נפוץ לראות בסטיק שתן - 3
* משקע שתן אופייני?
- אטיולוגיות גלומרולריות
* איזה קאסט אופייני?
* מה הרבה פעמים יכלול המשך הבירור בחשד למחלה גלומרולרית?
- חסימה של עורק או וריד כליה - מה נראה בשתן
– atn
– אטיולוגיות טובולו-אינטרסטיציאלית
- תרופות: אנטיביוטיקה, משתנים, נסיידס
- מחלות ראומטיות כמו לופוס
- זיהומים וריאליים וחיידקיים
- המטוריה, פרוטאינוריה קלות, פיאוריה, קאסטים של כדוריות לבנות
- למחלת כליה אינטרסטיציאלית אלרגית
– גלילים של כדוריות אדומות
* ביופסיה
- חסימה של עורק או וריד - נראה דם בשתן
כליות חולות באופן כרוני יהיו
- גדולות או קטנות
- היפראקוגניות או היפואקוגניות?
- קטנות
- היפראקוגניות
מה 2 הבדיקות הראשונות שנעשה בחולה עם אי ספיקת כליות
- אולטרסאונד כליות וסטיק שתן
גישה לפרוטאינוריה:
- בסטיק שתן
* מתי הסטיק יהיה חיובי לחלבון למרות שאין כמות מוגברת של חלבון - 3 מצבים (ריכוז השתן, נוכחות של עוד חומר בשתן, חומציות השתן)
* באיזה 2 מצבים אם יש חלבון בשתן סטיק שתן לא יזהה את זה (ריכוז השתן, סוג החלבון)
- מה כמות החלבון והאלבומין התקינה בשתן?
- כיצד מוגדרת מיקרו-אלבומינוריה
* איזה 2 מחלות שכיח שעושות מיקרואלבומינוריה?
- כיצד מוגדרת מאקרואלבומינוריה?
- איזה פרוטאינוריה היא בטווח הנפרוטי?
* איזה עוד 2 קריטריונים דרושים לאבחנה של תסמונת נפרוטית?
- איזה יחס פרוטאין קראטינין מתאים לתסמונת נפרוטית?
- סטיק חיובי לחלבון אפילו שאין - פי היי מעל 7, שתן מרוכזז, דם בשתן
- סטיק שלילי לחלבון אפילו שיש - שתן מדולל, חלבון שאינו אלבומין
- עד 150 מ״ג חלבון ב-24 שעות או עד 30 מ״ג אלבומין
- מיקרואלבומינוריה 30-150 מ״ג ב-24 שעות - יל״ד, סכרת הם גורמים שכיחים
- מאקרואלבומינוריה - 150-3500 מ״ג אלבומין - מאקרואלבומינוריה
- מעל 3500 מ״ג חלבון - תסמונת נפרוטית
- בצקות
- היפואלבומינמיה - מתחת ל3
- 3
אוליגוריה - איך מגודר
אנוריה - איך מוגדר
האם תמיד פתולוגי?
- פחות מ 400 מל שתן ב-24 שעות
- פחות מ 100 מ״ל שתן ב-24 שעות
- כן - כי גם אם אדם הכי מרכז את השתן שלו הוא עדיין צריך לתת 400 מל ביום
גישה להמטוריה:
- הפרשה של איזה 2 חומרים מקושרת לדימום מדרכי השתן?
- לרוב שתן תקין ורק דם - מעיד על איזה סוג של פתולוגיות?
- לרוב שתן מאקרוסקופי יהיה ממקור גלומרולארי או פוסט רנאלי?
- האם פעילות גופנית יכולה לגרום להמטוריה מבודדת?
- למה מכווינה המטוריה עם פיאוריה ובקטראוריה?
- מה 3 המחלות הכי שכיחות שגורמות להמטוריה ממקור גלומרולארי?
- היפרקלצאוריה, היפראוריקוזוריה
- טראומה, אבנים
- פוסט רנאלי
- כן
- זיהום
- iga nephropathy, heredatary nephritis, thin basmant membrane disease
איזה קאסט אופייני בפיילונפריטיס בשתן?
wbc cast
פוליאוריה
- איך מוגדרת?
- אם אוסמולריות השתן היא מעל ____ מעיד על דיורסיס אוסמוטית ואם מתחת ל ____ מעיד על דיורסיס של מים
- solute duresis
* מה החומר הכי שכיח שגורם לדיורזיס זה
* איזה 4 חומרים רפואיים יכולים לגרום לדיורזיס של מומסים?
* שתי דוגמאות ל salt wasting duresis?
* איך תזונה עשירה בחלבון יכולה לגרום לדיורזיס של מומסים?
- 3 גורמים שכיחים ל water duresis?
* בדיקה טובה להבדיל בין דיביטיס אינסיפידוס נפרוגני למרכזי?
- לאיזה סוג של דיורזיס גורמת medullary cystic disease?
- מעל 300 - solute duresis
- מתחת ל 250 - water duresis
–solute duresis
* גלוקוז - הכי שכיח
* משתנים, חומר ניגוד היפראוסמוטי, מניטול, יותר מידי נורמל סיליין
* salt wasting duresis: post obstructive duresis, post atn, medullary cystic disease
* תזונה עשירה בחלבון - ייצור מוגבר של אוריאה
– water duresis
* פולידיפסיה ראשונית
* דאבטיק אינסיפדוס מרכזי
* דיאבטיק אינסיפידוס כלייתי
* ניתן להבדיל בין ה-2 ע״י מדידת רמות avp
גורמים לדיאבטיס אינסיפידוס נפרוגני
- 2 הפרעות אלקטרוליטריות
- תרופה - 1
- מחלה ראומטולוגית - 1
- היפוקלמיה, היפרקלצמיה
- ליתיום
- שיוגרן
מאזן המים והאלקטרוליטים
- מה האוסמולריות התקינה בפלזמה?
- מאיזה אוסמולריות מתחיל להיות מופרש adh?
- מה יכול לגרום לס,ף קצת לעלות או לרדת?
280-295
- מופרש מ-285
* אבל בחולה היפרוולמי הסף קצת יעלה
* ובחולה היפוולמי קצת ירד
איבוד נוזלים/נתרן:
- אם הוא ממקור כלייתי מה יהיה ריכוז הנתרן לרוב?
- אם לא ממקור כלייתי מה לרוב יהיה ריכוז הנתרן ואוסמולריות השתן?
- במצב של היפוולמיה עם בססת (למשל הקאות או משתנים)
* האם הפרשת הנתרן בשתן תהיה מוגברת או מופחתת?
* במשתנים אני מבין למה אבל למה בהקאות?
* לכן בחולה בססתי איזה אלקטרוליט בשתן יעיד שהמטופל מיובש?
- מעל 20
- מתחת ל-20, אוסמולריות מעל 450
- מוגברת
- במשתנים כי המשתנים גורמים לזה
- בהקאות כי הביקרבונט המופרש בשתן מושך איתו נתרן
- מה שיעד על היפוולמיה זה כלור מתחת ל25
טיפול בהיפוולמיה
- קלה
- קשה
- אם יש איבוד דם או אמיה חמורה?
* מה מטרת ההמטוקריט?
- נוזלים לפה
- נוזלים לוריד
- דם - אם יעד המטוקריט שלא יותר מ35%
היפונתרמיה:
- דבר ראשון נמדוד את אוסמולריות הפזלמה
* לאיזה 2 מצבים מתאימה אוסמולריות מוגברת?
* לאיזה 2 מצבים מתאימה אוסמולריות תקינה
- אסומולריות נמוכה - זה המצב הקלאסי
** היפונרתמיה היפוולמית
- מה יהיה ריכוז נתרן בשתן אם הגורמים לאיבוד הם כלייתיים ומה אם הגורמים לאיבוד הם לא כלייתיים
- גורמים לאיבוד לא כלייתי
* 2 מצבים ממערכת העיכול
* דלקת באיבר - 1
* פגיעה בעור?
- גורמים כליתיים
* חסר הורמונאלי - 1
* תרופה - 1
* חומרים בשתן - 3
* הפרעה נוירולוגית - 1
* 3 פתולוגיות שנכללות תחת salt wasting nephropathy?
** היפונתרמיה היפרוולמית
- אם אגירת המים היא בכליה מה יהיה ריכוז הנתרן בשתן? ואם מחוץ לכליה?
- גורם עיקרי לאגירת מים כלייתית?
- 3 גורמים לאגירת מים לא כלייתית
** היפונתרמיה אאוולמית
- מה לרוב תהיה רמת הנתרן בשתן?
* 3 הפרעות הורמונאליות?
* גורמים לsiadh
- מי הממאירות שהכי קשורה לזה?
- התרופה שהכי קשורה לזה?
** מה הגורם להיפונתרמיה עם אוסמולריות מאוד נמוכה בשתן ונתרן נמוך בשתן
* מי החולים הקלאסיים שזה קורה להם?
** גורמים נוספים:
- איזה סם?
- איך שתייה יכולה לגרום?
- אוסמולריות מוגברת - היפרגליקמיה, מניטול
- אוסמולריות תקינה - יתר חלבון ושומנים בפלזמה
** היפונתרמיה היפוולמית
- נתרן מתחת ל20 אם האיבוד הוא חוץ כלייתי
* הקאות
* שלשול
* כוויות
* פנקראטיטיס
- נתרן מעל 20 אם האיבוד הוא כלייתי
* כשל אדרנל ראשוני
* משתנים (בעיקר תיאזיד)
* משתנים אוסמוטיים: גלוקוז, קטונים, ביקרבונט
* cerebral salt wasting בגלל טראומה מוחית
* post atn, post obstruction, medullary cystic disease
** היפונתרמיה היפרוולמית
- אגירת מים בגלל מחלת כליה - נתרן מעל 20 - לרוב אי ספיקת כליות אקוטית או כרונית
- אגירת מים לא בגלל הכליה - נתרן מתחת ל20 - תסמונת נפרוטית, כשל לב או צירוזיס
** היפונתרמיה אאוולמית
- נתרן מעל 20 בשתן
- siadh
- היפותירואידיזם
- חסר סטרואידים
* small cell
* ssri
** תזונה מאוד מועטה במומסים - נפוץ באלכוהוליסטים
** גורמים נוספים
- mdma
- פולידיפסיה אקוטית
היפונתרמיה - קליניקה:
- מכיר יחסית את הסימפטומים
- האם יכול לגרום לבחילות והקאות?
- איך מוגדרת היפונתרמיה כרונית מבחינת משך הזמן?
- לרוב מתחת לאיזה ערך היפונתרמיה כרונית תהיה סימפטומטית?
- האם היפונתרמיה אקוטית יכולה להיות סימפטומטית גם בערכים גבוהים יותר?
- גורמי סיכון לפיתוח דה מיאליניזציה לאחר תיקון מהיר מידי של היפונתרמיה - 4
* מצב תזונתי
* צריכה של חומר
* הפרעה אלקטרוליטרית
* מצב רפואי ברקע
– היפונתרמיה - אבחנה:
* איך מתקנים נתרן לגלוקוז
* באיזה היפונתרמיה רמות הח. אורית יהיו נמוכות ובאיזה גבוהות
- כן
- יותר מ48 שעות
- 125
- כן - היפונרתמיה אקוטית נוטה להיות סימפטומטית יותר
– גורמי סיכון לדה-מאילזישנג סינדרום משנית לתיקון היפונתרמיה: - אלכוהוליזם
- תת תזונה
- היפוקלמיה
- השתלת כבד
- העלאת נתרן ב 1.6-2.4 על כל 100 גלוקוז מעל 100
- היפוולמי - גבוהות
siadh - נמוכות
היפונתרמיה - טיפול:
- קודם כל טיפול בגורם - מה הכוונה למשל
* בחולה היפוולמי?
* בחולה עם siadh?
* בחולה היפוולמי למשל עם אי ספיקת לב
- הגבלת נוזלים
* באיזה 2 קבוצות של היפונתרמיה במיוחד חשוב?
* איך היחס בין אלקטרוליטים בשתן לפלזמה יכול לכוון אותנו למידת הגבלת השתיה הנחוצה
- טיפול תרופתי
* שילוב של 2 טיפולים בחולים עם siadh?
* Demeclocycline - איך פועל
* איך מתן אוריאה פומית עוזרת?
* אנטגוניסטים ל adh
שיכולים לעזור?
- מה משך הזמן המקסימאלי שאפשר להשתמש בהם?
- האם מתאימים גם להיפונתרמיה היפרוולמית?
- מה הטיפול להיפונתרמיה סימפטומטית?
- כמה מילימול יש בהיפרטוניק סיליין ?
- כמה סך הכל נרצה להעלת את הנתרן עם הטיפול בסיליין היפרטוני
-קצב תיקון
* איך אפשר לחשב כמה נתרן אנחנו רוצים להשלים?
* מה קצב התיקון ב-24 שעות הראשונות?
* ואחר כך?
* איך אפשר לטפל בחולים שתיקנו מהר מידי? - 2
- טיפול בגורם
- חולה היפוולמי - לתת נוזלים
- חולה עם siadh - לטפל בבחילה וכו׳
- חולה עם כשל לב - לטפל בכשל לב
- הגבלת נוזלים
- היפרוולמי ואאוולמי
- אפשר לחשב נתרן + אשלגן בשתן חלקי נתרן בדם
- אם גדול מ1 - הגבלת נוזלים של ליטר
- אם 1 - 700 מיליליטר
- אם קטן מ-1 - 500 מ״ל
- טיפול תרופתי
** ל siadh - פוסיד + כדורי מלח
- דמוציקלין - מפחית את השפעת ה adh
- אוריאה - כמשתן אוסמוטי - מושך מים חופשיים החוצה
- ופטנים
- שימוש של עד 1-2 חודשים
- מתאימים גם להיפונתרמיה היפרוולמית
- היפונתרמיה סימפטומטית
- היפרטוניק סיליין
- 513 מילימול לליטר
- נרצה בעזרתו להעלות ב4-6 מילימול סך הכל בקצב של 1-2 בשעה
- קצב תיקון
- משקל גוף כפול 0.6 כפול (נתרן מטרה פחות נתרן יעד)
- 6-8 מילימול ואז 6 ב-24 שעות
- לתת adh
או d5
היפרנתרמיה - גורמים
- לרוב זו הפרעה של היפוולמיה או היפרוולמיה?
** היפרנתרמיה היפרוולמית
- גורם 1
** היפרנתרמיה היפוולמית
- איבוד המים יכול להיות כלייתי או חוץ כלייתי
- איך נפח השתן יכול לעזור להבדיל בין 2 המצבים
- איבוד חוץ כלייתי
* מה האטיולוגיה הכי שכיחה לאיבוד מים במערכת העיכול?
* לרוב שילשול אוסמוטי או סקרטורי?
- איבוד כלייתי
* איבוד כלייתי יכול להיות דיורזיס של מים או אלקטרוליטים
* אם אוסמולריות השתן המצטברת ליום היא מעל ____ סביר שמדובר בדיורזיס אוסמוטי
* מה אוסמולריות השתן לרוב בדיאביטיס אינסיפידוס?
* איך נבדיל בין דיאביטיס אינסיפידוס מרכזי, נפרוגני ושל הריון במצב של היפרנתרמיה?
* האם מותן לעשות מבחן צמא בחולה היפרנתרמי?
- היפוולמיה
** היפרנתרמיה היפרולמית - מתן של יותר מידי סיליין היפרטוני
** היפרנתרמיה היפוולמית
- אם יש מיעוט שתן והוא מאוד מרוכז (לרוב מעל 800) - איבוד חוץ כלייתי - למשל במערכת העיכול הכי שכיח זה שלשול אוסמוטי
- אם יש הרבה שתן יחסית והוא לא כזה מרוכז - איבוד כלייתי
* אוסמולריות של מעל 750 ביום. - דיורזיס אוסמוטי
* אוסמולריות של פחות מ 750 - דיאבטיס אינסיפידוס
- לרוב מתחת ל250
- מתן של adh
וצפייה בתוצאות
ההורמון יעזור במרכזי ודיאביטיס אינסיפדוס של הריון
- לא יעזור בדיאביטיס אינסיפידוס נפרוגני
- לא
היפרנתרמיה
– קליניקה - יחסית מכיר מציין רק מה שלא
* השפעה על השרירים?
* פתולוגיה ספציפית במוח?
- רבדומיוליזיס - כןכן היפרנתרמיה יכולה לגרום לזה
- דימום מוחי
היפרנתרמיה - טיפול
- איך נחשב את כמות המים שחסרים למטופל?
- איך נחשב את כמות המים שממשיך לאבד בשתן?
- כמה מים נוסיף לקילו בגלל ״איבוד שוטף״?
- ואת כל זה ניתן למטופל במטרה שלא להוריד את הנתרן ביותר מ ____ ב24 שעות
- באיזה קצב אפשר לתקן מטופל עם היפרנתרמיה אקוטית?
- איך נעדיף לתת את הנוזלים - 2
- ואם המטופל לא יכול לשתות - איזה נוזלים ניתן לוריד - 2
- באיזה מצב גם בחולה היפונתרמי ניתן נורמל סיליין
- אם יש דיאבטיק אינסיפידיוס מרכזי - איזה טיפול נוסיף?
- איזה טיפולים יש לדיאביטיס אינסיפידוס נפרוגני - 2 האם רלוונטיים למטופל היפרנתרמי?
- משקל כפול 0.5 בנשים ו0.6 בגברים כפול (נתרן כרגע פחות נתרן יעד חלקי נתרן יעד)
- נפח שתן כפול (1 פחות נתרן +אשלגן בשתן/נתרן פלזמה)
- 10 מל לקילו
- 10 ממול ב-24 שעות
- 1 מילימול בשעה
- דרך זונדה או לפה
- אז חצי סיליין או דקסטרוז לוריד
- אם לא יציב המדונמית
- adh
- אמילוריד או תיאזיד - אבל רלוונטי לטיפול כרוני לא לטיפול אקוטי
היפוקלמיה
- איך מוגדר מבחינה מעבדתית
- 4 שינויי אק״ג שניתן לראות?
* לרוב כאשר רמת האשלגן מתחת לאיזה ערך?
- ביטויים קליניים
* בלב?.
* במעי?
* בשריר השלד?
- אשלגן פחות מ-3.5
- גל יו, צניחות אס טי, הארכת אס טי, השטחת גל טי
- 2.7
- ביטויים קליניים:
- שריר - חולשה
- מעי - איליוס
- לב - הארכת קיוטי והפרעות קצב
היפוקלמיה - גורמים
– ירידה באינטייק
* האם שכיח?
* עיכול של איזה חומר יכול לגרום להיפוקלמיה?
– הכנסה מוגברת לתאים
* בטא אגוניסטים מכניסים אשלגן לתאים ויכולים לגרום להיפוקלמיה?
* מה לגבי אלפא אגוניסטים?
* האם הפעלה סימפטטית מוגברת אנדוגנית יכולה לגרום לכניסה מוגברת של אשלגן לתאים? איזה מצבים למשל - 4?
* איך מסתמן thyrotoxic periodic paralysis?
- איזה עוד הפרעות אלקטרוליטריות מתלוות לזה בדרך כלל? - 2
- איך מטפלים?
* איך מסתמן familial hypokalemic periodic paralysis?
- האם תורשתי?
– איבוד חוץ כלייתי:
* דרך מערכת העיכול - 3
* דרך העור?
– איבוד כלייתי
* עודף באיזה 2 הורמונים על כל המחלות שיכולות לגרום לזה - 2
* איזה משתן יותר תיאזיד או פוסיד?
* תסמונת בארטר וגיטלמן - מה ההבדלים בהתייצגות? - 2
* familial hyperaldosteronism
- fh type 1 זה בעצם איזו מחלה?
* איזה rta
הולכים עם היפוקלמיה? האם ילוו בחמצת או בססת?
– הפרעה אלקטרוליטרית שמשוקשת להיפוקלמיה?
– ירידה באינטייק
* לא שכיח
* גיר
– הכנסה מוגבר לתאים
* כן
* אלפא אנטגוניסטים גורמים לכניסת אשלגן לתאים
* אחרי התקף לב, היפרתירואידיזם, חבלת ראש, גמילה מאלכוהול
* התקפים של היפוקלמיה + שיתוק בחולי עם תירותוקסיקוזיס
לרוב מלווה בהיפופוספטמיה והיפומגנזמיה. טיפול בפרופרנולול
* מחלה תורשתית של התקפי שיתוק והיפוקלמיה
– איבוד חוץ כלייתי
* זונדה
* הקאות
* שלשולים
* הזעות
– איבוד כלייתי
* קורטיזול, אלדוסטרון
* תיאזיד
* בבאטר יש היפרקלציאוריה ובגיטלמן היפומגנזמיה
* mineralocorticoid remidble hyperaldosteronism
* PROXIMAL & DIASTAL - חמצת והיפוקלמיה
– היפומגנזמיה
היפוקלמיה - אבחנה
- איך מבדילים בין איבוד אשלגן כלייתי לחוץ כלייתי במעבדה?
- אם יש היפוקלמיה ובססת וכלור נמוך בשתן - באיזה אטיולוגיה זה תומך?
- מה זה כלור נמוך בשתן?
- יחס אשלגן קראטינין בשתן של 15 מילימול לגרם ומעלה - איבוד כלייתי
- הקאות
- מתחת ל10
מאזן האשלגן - איך הדברים הבאים משפיעים:
- בריום
- סוקסילין כולין
- דיגוקסין
- תאופילין
- טרימטופרים
- קפה
- בטא בלוקר לא ספציפי ללב?
- nsaids
- ציקלוספורין וטקרולימוס
- בריום - היפוקלמיה
- סוקסילין כולין - היפרקקלמיה
- דיגוקסין - היפרקלמיה
- תיאופילין - היפוקלמיה
- טרימטופרים - היפרקלמיה
- קפה - היפוקלמיה
- היפרקלמיה
- היפרקלמיה בגלל עיכוב הפרשת רנין
- היפרקלמיה
היפוקלמיה - טיפול:
- איזה טיפול אפשר לתת אם ההיפוקלמיה היא משנית להפעלה סימפטית מוגברת?
- הוספת אשלגן:
* מה התמיסה העיקרית שנותנים?
* ואם יש היפופוספטמיה?
* ואם יש חמצת - 2
* נעדיף לתת פראוז או לוריד?
* מתי ניתן לוריד - 2?
* מתחת לאיזה ערך צפוי למצוא תסמינים חמורים
- כמות וקצב מתן לוריד:
- מה הריכוז המקסיאמלי שאפשר לתת לוריד פריפארי?
- מה הקצב המקסימאלי בו אפשר לתת?
- באיזה תמיסה אסור לתת אשלגן?
- על כל ירידה של _____ באשלגן בדם יש חסר של ______ מיימול אשלגן כלל גופי
- פרופרנולול
- הוספת אשלגן:
- kcl
- kp
- אלשגן-ביקרבונט או אשלגן ציטרט
- פראוז
- אם אי אפשר לתת פראוז או שההיפוקלמיה עם תסמינים חמורים - ניתן לוריד
- 2.5
- 40 מיליאקוויוולנט לליטר
- 20 מיליאקוויוולנט לשעה
- דקסטרוז כי יחמיר היפוקלמיה
- 0.3 מילימול 100 מילימול בכל הגוף
היפרקלמיה - אטיולוגיה:
** צריכת יתר
- האם שכיח בגלל צריכת יתר של אשלגן?
- מתן של איזה תכשיר מוסיף לדם הרבה אשלגן ויכול לגרום להיפרקלמיה?
** יציאה מהתאים:
- הרס של תאים - באיזה מצב לדוגמא?
- באיזה מצב של חומצה בסיס?
- האם גם בחמצת עם אניון גאפ גבוה?
- מתן של חומרים עם איזה אוסמולריות?
- מה זה hyperkalemic periodic paralysis?
** הפחתה באיבוד כלייתי
- חסר של איזה הורמון
* לרוב ילווה בחמצת או בססת?
- האם שכיח בחולים עם אי ספיקת כליות?
- pseudohypa-aldostronism
*סוג 1
- איפה הפגיעה?
- איך יאופיין מבחינת רמות אשלגן, לחץ דם, חומצה-בסיס, רמות רנין ואלדוסטרון?
- האם אטיולוגיה גנטית היא שכיחה?
- גורמים נרכשים - 2
* סוג 2
- איפה הפגיעה?
- איך יאופיין מבחינת רמות אשלגן, לחץ דם, חומצה בסיס, רמות רנין ואלדוסטרון?
- האם מולד או נרכש?
- טיפול שכיח?
- איזה rta
הולך עם היפרקלמיה?
- לא
- מוצרי דם
- המוליזה
- חמצת שהיא לא עם אניון גאפ גבוה
- אוסמולריות גבוהה
- מחלה תורשתית של התקפי שיתוק והיפרקלמיה
- אלדוסטרון - לרוב ילווה בחמצת
- חולי אי ספיקת כליות
- פיסואודוהיופאלדוסטרוניזם
** סוג 1 - תנגודת של הכליה לאלדוסטרון
- רנין ואולדוסטרון יהיו גבוהים
- אך תהיה היפרקלמיה, חמצת ותת לחץ דם
- נדיר כמולד, לרוב נרכש בגלל מחלה טובולו-אינטרסטיציאלית או rta4
** סוג 2 - פעילות מוגברת של ncc
אותה תעלה שתיאזיד מפעיל - גורם לדיסטל סודיום דליברי נמוך ולכן היפרקלמיה + חמצת
- אבל בגלל האפקט ה״אנטי שיתון״ ל״ד יהיה גבוה
- רמות רנין ואלדוסטרון מדוכאות
- מטופל בתיאזיד
- rta 4 הולך עם היפרקלמיה
היפרקלמיה - הסתמנות קלינית
- מה 4 השינויים באק״ג לפי הסדר?
- איך זה משפיע על קצב הלב?
אבחנה:
- היפקולמיה + הפרשת נתרן של מתחת ל20 - לאיזה אטיולוגיה מכוון?
- חידוד גלי טי
- השטחת גל פי
- הארכת קיוטי
- גלי סינוס
- low distal sodium delivery
היפרקלמיה - טיפול
- מעל איזה ערך אשלגן/ איזה ממצאי עזר יש צורך בטיפול דחוף?
– טיפול דחוף
* תכשיר להגנה לבבית
* אם אין התנרמול של האק״ג מה נעשה?
* 2 טיפולים להכנסת אשלגן לתאים?
- אם הגלוקוז מעל איזה ערך לא צריך לתת גלוקוז עם האינסולין?
* טיפול שיעזור אם יש חמצת?
– פינוי אשלגן:
* מה עושה התרופה sodium polystytrene sulfonate
- סיבוך נדיר?
* איך נפנה דרך השתן?
* מה השיטה הכי יעילה לפינוי? מתי ניגש אליה - 2 תנאים
- מעל 6 או שינויים באק״ג
– טיפול דחוף - קלציום גלוקונאט ואם אק״ג לא מתנרמל אז עוד מנה
- אינסולין + גלוקוז ואם גלוקוז מעל 200-250 רק אינסולים
- אינהלציה של ונטולין
- אם יש חמצת אז מתן ביקרבונט
– פינוי אשלגן - משחלף אשלגן עם נתרן במעי
- תל נדירה של נמק במעי
- משתנים כמו פוסיד ותיאזיד
- דיאליזה - בחולה עם אי ספיקת כליות שלא מגיב לטיפולים אחרים
הפרעות במאזן האשלגן
- איזה הפרעה המטולוגית יותר שכיח שתגרום לפסיאודו היפוקלמיה ואיזה 2 יותר שכיח שיגרום לפסיאודו היפר
- היפו - aml
- היפר - cll, תרומבוציטוזיס
איך מחשבים ttkg?
מה רמתו התקינה בהיו והיפרקלמיה
(אשלגן בשתן חלקי בדם)
כל זה חלקי
(אוסמולריות בשתן חלקי בדם)
- מתחת ל3 בהיפוקלמיה
- מעל 7-8 בהיפרקלמיה
תיקון ביקרבונט ופד״ח לפי חמצת ובססת
- חמצת מטבולית - בכמה יירד הפדח על כל ירידה של 1 בביקרבונט?
- בססת מטבולית - בכמה יעלה הפדח על כל עלייה של 1 בביקרבונט?
- חמצת נשימתית - בכמה יעילה הביקרבונט בכל עלייה של 1 בפדח״ח במצב אקוטי וכרוני?
- בססת נשימתית - בכמה ירד הביקרבונט בכל ירידה של 1 בפד״ח בבסת אקוטית וכרונית
- זיהוי הפרעות משולבות:
- אם האניון גאפ מוגבר - מה בהכרח יש?
- אם אניון גאפ מוגבר - איך אפשר לגלות אם במקביל יש חמצת מטבולית ללא אניון גאפ או בססת מטבולית?
- חמצת מטבולית - הפדח ירד ב1.25
- בססת מטבולית - הפדח יעלה ב0.75
- חמצת נשימתית - הביקרובנט יעילה ב 0.1 באקוטי ו 0.4 בכרוני
- בססת נשימתית - הביקרבונט ירד ב 0.2 באקוטי ו0.4 בכרוני
- זיהוי הפרעות משולבות:
- חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
- מחסרים את האניון גאפ המוגבר מהאניון גאפ התקין - נגיד יש לנו אניון גאפ של 15 והתקין זה 11 אז יוצא 4. ומוסיפים את זה לביקרבונט שלנו
- אם יוצא מעל 24 - יש בססת מטבולית במקביל
- אם מתחת ל24 יש חמצת מטבולית עם אניון גאפ תקין במקביל
גורמים שכיחים לבססת וחמצת
- למה גורם כשל כליות כרוני?
- דלקת ריאות, פיאי או ספסיס?
- copd או מתן יתר של תרופות הרדמה?
- הקאות?
- שלשולים?
- משתנים
- חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
- בססת נשימתית
- חמצת נשימתית
- בססת מטבולית
- חמצת מטבולית
- בססת מטבולית
ag
- מה הערכים התקינים של האניונ גאפ
- איזה תיקון צריך לעשות לאניונ גאפ לאלבומין
- לאיזה אניונ גאפ תוביל הרעלת ליתיום?
- 6-12
- על כל ירידה של 1 באלבומין להוסיף 2.5 יחידות לאניונ גאפ - לכן מישהו עם אלבומין 2 ואניונ גאפ מחושב 11 - זה לא תקין כי זה בפועל 16
- אניון גאפ קטן במיוחד - פחות מ12
ag
- מה הערכים התקינים של האניונ גאפ
- איזה תיקון צריך לעשות לאניונ גאפ לאלבומין
- לאיזה אניונ גאפ תוביל הרעלת ליתיום?
- 6-12
- על כל ירידה של 1 באלבומין להוסיף 2.5 יחידות לאניונ גאפ - לכן מישהו עם אלבומין 2 ואניונ גאפ מחושב 11 - זה לא תקין כי זה בפועל 16
- אניון גאפ קטן במיוחד - פחות מ12
חמצת מטבולית:
- קליניקה
* איך משפיע על הנשימה
* על כלי הדם בריאה?
* לב
* תפקוד cns
- אטיולוגיה
- להגיד את הגורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר עם mud piles
- באיזה חולה חוץ מחולה סכרת שכיח למצוא dka?
- גורמים לחמצת עם אניון גאפ תקין
- גורם לאיבוד ביקרבונט במערכת העיכול?
- גורמים כליתיים
- מחלה כלייתית
- חסר של הורמון
- תרופות שגורמות לחמצת מטבולית בחולים עם אי ספיקת כליות - 4
- איך ניתן להבדיל בין גרומים כליתיים ללא כליתיים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ תקין?
- נשימה מהירה - קוזמאול
- היענות ירודה ולכן נטייה לבצקת ריאות
- ירידה בתפקוד הלבבי
- דיכוי cns
- mud piles
- methanol
- uremia (renal failure)
- dka/ alcoholic ketoacidosis
- propylene glycol
- isoniazid
- lactic acidosis
- ethylene glycol
- salycilates
- שלשול
- כלייתי
- rta
- היפואדלסטרוניזם
- ace, arb, ספירונולקטון, נסיידס
- חישוב האניון גאפ בשתן - נתרן ואשלגן בשתן מינוס כלור - אם שלילי האיבוד הוא חוץ כלייתי, אם חיובי - האיבוד כלייתי
חמצת מטבולית - טיפול
– מתן ביקרבונט
* באיזה חמצת מטבולית נותנים ביקרבונט היי אניון גאפ או אניון גאפ רגיל?
* באיזה חמצת מטבולית עם אניון גאפ גבוה כן ניתן ביקרבונט?
* באיזה ערך פי היי ניתן ביקרבונט בחולה עם dka
* מה היעד בחולה שאנחנו מטפלים בו בביקרבונט בגלל חמצת עם אניון גאפ תקין/ אי ספיקת כליות? מה היעד בחולה עם די קיי איי שאנחנו מטפלים בו עם ביקרבונט?
- normal ag - יעד של ביקרבונט 20-22
- חמצת של מחלת כליות כרונית
- מתחת ל7 - יעד של ביקרבונט 12 עם פי היי 7.2
גורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ גבוה
1. חמצת מטבולית:
- מה זה סוג איי וסוג בי של חמצת לקטית?
- הטיפול הוא בעיקר טיפול בגורם
* מתי ניתן ביקרבונט?
* מה ph
היעד?
- a - בגלל פרפוזיה לקויה לרקמות
b - בגלל תהליך שמקשה על טבוליזם אירובי כמו תרופות נגד הי אי וי, ממאירות וכו׳ - טיפול
- בגורם
- אם פי היי מתחת ל-7 ניתן ביקרבונט כדי לתקן פי היי למעל 7.2 ולא יותר
גורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ גבוה
2. dka - אני יודע
3. alcoholic ketoacidosis
- מה יהיו רמות האינסולין בחולים אלו?
- רמות הגלוקוז
- למה בהתחלה אצלם הקטונים שליליים ואחר כך הופכים חיוביים?
- האם לרוב ילווה באי ספיקת כליות אקוטית כמו שקורה ב dka?
- מה הטיפול העיקרי בקטואצידוזיס אלכוהולי?
- נמוכות
- לא בהכרח מוגברות
- כי הם מייצרים קטון בשם 11 בטא הידרוקסיבוטירט שלא נראה בסטיק שתן - בהמשך כשיהפוך לאצטואצטט שנראה ע״י סטיק שתן יופיעו הקטונים
- לרוב לא ילווה באי ספיקת כליות
- סיליין עם גלוקוז
חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
3. הרעלת סלצילטים:
- לאיזה 2 הפרעות בחומצה בסיס גורם?
- לרוב מה 2 המרכיבים של החמצת המטבולית עם אניון גאפ מוגבר?
- טיפול:
* 2 טיפולים למניעת הספיגה?
* איך מעלים פינוי חומצה סלצילטית בשתן?
* תרופה שאפשר לטפל בה אם יש בססת?
* טיפול אחרון להוצאת סלצילטים מהגוף?
- חמצת מטבולית ובססת נשימתית
- חמצת משנית לסצליטים וגם חמצת לקטית
- שטיפת קיבה ופחם פעיל
- הבססת השתן ל7.5
- אצטזולאמיד
- דיאליזה
חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר:
4. אלכוהולים
- איך ניתן לזהות במעבדה שלמטופל יש בדם אתילן גליקול, פרופילן גליקול, מתנול, איסופרופיל אלכוהול?
- איזה מהנ״ל לא גורם לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר אבל כן גורם לאוסמולר גאפ מוגבר?
** אתילן גליקול
- למה משמש החומר?
- לאיזה ביטוי גורם בשתן?
- טיפול
* מה כולל הטיפול התומך - 3
* מה עושה Fomepizole?
* 4 אינדיקציות לדיאליזה?
** מתנול
התסמינים הם כמו של הרעלה של איזה חומר אחר?
- מה הטיפול?
- propylene glycol:
- איפה מצוי?
- לאיזה חולים יש הרעלה ממנו?
- מה הטיפולה הראשוני?
- איזה תרופה ניתן
- isopropyl alcohol
- האם גורם לחמצת?
- האם גורם לאוסמולר גאפ מוגבר?
- מה הטיפול - 2 מרכיבים
- מודדים אוסמולריות בדם ומחשבים אותו - אם ההבדל הוא מעל 10-15 זה אומר שיש עוד אוסמול שהוא מתנול, אתילן גילקול, איסופרורפן אלכוהול או פרופילן גליקול
- כולם גורם לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר ואוסמולר גאפ מוגבר חוץ מאיזופרופן אלכוהול שרק גורם לאוסמולר גאפ מוגבר אך לא לחמצת
** אתילן גליקול
- חום אנטי פריז
- גבישי אורט בשתן
- טיפול
* נוזלים, ויטמין בי 1 ובי 6
* fomepizole - מגביר פינוי
* פי היי מתחת 7.3, חמצת מטבולית עם אניון גאפ, אוסמולר גאפ מעל 20 או עדות לפגיעה באיברים
** מתנול
- כמו הרעלת אלכוהול
- כמו בהרעלת אתילן גליקול
** propylene glycol
- מצוי בעירויים של תרופות הרדמה ואנטי פרכוסיות לכן ימצא בטיפול הנמרץ בו יש הרבה מהחומרים האלו
- הפסקת העירוי ומתן fomepizole
** לא גורם לחמצת אלא רק לאסמולר גם מוגבר - טיפול תומך + דיאליזה אם רמות מעל 400
האם אקמול יכול לגרום לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר שאינה לקטית?
- מה הטיפול - 2
- כן
- הפסקת אקמול
- מתן ביקרובנט לוריד
גורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
5. אי ספיקת כליות:
- האם אי ספיקת כליות יכולה לגרום לחמצת מטבולית ללא אניון גאפ מוגבר? באיזה רמה של אי ספיקת כליות?
- באיזה רמה יגרום לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר?
- מה הטיפול?
* מה יעד הביקרבונט בטיפול?
- ללא אניון גאפ - באי ספיקת כליות רמה 3
- ברמות 4-5 זה נהיה כבר עם אניון גאפ מוגבר
- ביקרבונט עם יעד של 22
פירוט על גורמים כליתיים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ תקין
- איזה חומר בורח בשתן בכל ה rta?
proximal rta - type 2
- איזה חומרים יופרשו בשתן חוץ מביקרבונט בסוג זה של רטא? - 3
- האם יכול להיות לא כחלק מפנקוני סינדרום ואז תהיה רק בעיה עם הפרשה של ביקרבונט?
- לרוב חומציות השתן מעל או מתחת 5.5
- האם ניתן אשלגן?
- מה הבעיה עם מתן ביקרבונט?
classic distal rta - type 1
- מה 2 סוגי התורש ולמי פרוגנוזה יותר טובה
- מה נפוץ שמפורש בשתן חוץ מביקרבונט?
- לאיזה סיבוכים גורם?
- פגיעה בעצמות?
- לרוב שתן בסיסי או חומצי מ 5.5
- מה לרוב הטיפול - 2
generalized distal rta - type 4
- מה הפתופיזיולוגיה?
* אטיולוגיה שכיחה?
* הפרעה אורולוגית שכיחה שגורמת לזה?
* תרופות שכיחות שגורמות לזה - 3?
- מה ההבדל משאר ה rtaים
מבחינת האשלגן?
- מה לרוב הטיפול - 2
- מה זה rta3?
- היפורננימיה - היפואלדוסטרונמיה
- לרוב קורה בחולים מבוגרים עם איזה אחת מ-2 מחלות רקע?
- האם גורם לחמצת?
- האם גורם להיפוקלמיה?
- מה לרוב הטיפול?
ביקרבונט
type 2
* ח. אמינו, גלוקוז, פוספט
* יכול להיות מבודד ואז תהיה בעיה רק עם ביקרבונט
* מתחת 5.5
* ניתן אשלגן, ביקרבונט בעייתי לתת כי רק יגביר הפרשה
type 1
* ad - פרוגנוזה יותר טובה, אוטוזומאלי רצסיבי - פחות
* קלציום - יכול לקרום לאבנים
* ריקצטס או אוסטאומלציה משנית להפרשה מוגברת של סידן מהעצם כבופר
* בסיסי - מעל 5.5
* ביקרבונט ואשלגן
type 4
- היפואלדוסטרונמיה משנית להיפורננימיה או דווקא עם רנין תקין/מוגבר
* סכרת
* obstructive uropathy
* arb/ace, nsaids, heparin
- יש היפרקלמיה
- קיי אקסלט + ביקרבונט
type 1+2
היפורננינמיה- היפואלדוסטרונמיה
* סכרת או מחלה כלייתית טובולו-אינטרסטיציאלית
* גורם לחמצת והיפוקלמיה
* מתן פלורינף
אלקלוזיס מטבולי - גורמים
** צריכה של חומרים בסיסיים
- האם לרוב יגרום לבססת?
- בחולה עם פגיעה באיזה איבר יכול לקרות?
** איבוד חומצה במערכת העיכול?
** איבוד חומצה בכליה
- תרופה
- 2 הפרעות שמחקות מתן משתנים?
- חסר של איזה אלקטרוליט? - 2
- יתר של הורמון וכל ההפרעות שקשורות לזה?
** אגירה מוגברת של ביקרבונט
- אחרי תיקון של איזה הפרעה נשימתית?
- אחרי טיפול באיזה מצבים מטבוליים - 2-
- לא
- אי ספיקת כליות
- הקאות
- משתנים
- ברטר וגיטלמן
- מגנזיום או אשלגן
- אלדוסטרון
- היפרקרביה
- חמצת לקטית או קטואצידוזיס כי החומצות האלו הופכות לביקרבונט
אלקלוזיס מטבולי
- השפעה על השרירים
- על הסינאס?
- על הלב?
- טיפול
- איזה הפרעה אלקטרוליטרית תמיד יש לתקן
- טיפול שניתן אם החולה הוא ווליום דפליטד?
- טיפול שאפשר לתת כדי לפנות ביקרבונט בחולה עם עודף נוזלים?
- טטניות והתכווצויות
- בלבול ודיכוי
- הפרעות קצב
- תיקון היפוקלמיה
- נוזלים
- אצטזולאמיד
מה גורם להיפופרפוזיה מוחית בססת או חמצת מטבולית
בהריון תהיה חמצת או בססת נשימתית?
- בססת (סי או 2 נמוך)
בססת
כשל כליות אקוטי:
- מה 3 הקבוצות האפשריות לאטיולוגיה?
- לסדר על פי שכיחות
- פרה רנאלי - הכי שכיח
- רנאלי - שני הכי שכיח
- פוסט רנאלי - הכי פחות
כשל פרה-רנאלי:
- איזה 4 מחלות רקע מעמידות את המטופל לסיכון מוגבר לפתח כשל כליה אקוטי פרה-רנאלי?
- איזה 3 תרופות
- איזה 2 איברים שכאשר כושלים יכולים לגרום לפגיעה כלייתית שמתנהגת באופן דומה לפגיעה פרה רנאלית?
- מה הדרך האבחנתית הכי טובה לאבחן פגיעה פרה רנאלית?
- סכרת
- יל״ד
- אתרוסקלרוזיס או היצרות עורק כליה
- מחלת כליות כרונית
- ace
- arb
- nsaids
- הפטו רנאל סינדרום וקרדיו-רנאל סינדרום
- שיפור בתפקודי הכלי תחת נוזלים
כשל רנאלי
- מה זה sepsis associated aki?
- לרוב הfena
מעל או מתחת 1%?
אוסמולריות שתן מעל או מתחת 500?
קאסטים שיכולים להיות?
- aki על רקע טוקסינים:
** contrast nephropathy - כמה זמן אחרי מתן חומר ניגוד לרוב מתחילה עליית הקראטינין?
- מתי מגיעה לשיא?
- מתי יורדת?
- מה הסיכון של חולה עם תפקוד כליות תקין להפרעה זו?
- מה לרוב ה fena?
- האם יש משקע שתן משמעותי?
- האם יש סיכון משמעותי ל aki
עם גדוליניום?
** פגיעה כלייתית על רקע אנטיביוטיקה - איזה קבוצת אנטיביוטיקות מאוד מקושרת לפגיעה כלייתית
- לרוב אחרי כמה ימי טיפול?
- הפרעה אלקטרוליטרית שכיחה שמתלווה?
- איזה אנטיביוטיקה ספציפית מקושרת לפגיעה כלייתית (לא מתוך הקבוצה הנ״ל)
- תרופה אנטי פטרייתית?
- תרופה אנטי ויראלית
- מה 2 קבוצות התרופות שהכי שכיח שגורמות לנפריטיס אינטרסטיציאלית?
** פגיעה על רקע כימו - כימו מאיזה סוג מאופיינות בפגיעה כלייתית?
- 2 תסמינים כליתיים של anti vegf?
- לאיזה פגיעה כלייתית מקושרות תרופות אימונו-תרפיות?
** פגיעה על רקע חומרים - האם אתילן גליקול ודי-אתילן גליקול גורמים לפגיעה?
** 2 טוקסינים אנדוגניים? - לרוב באי טי אנ מטוקסינים אנדוגניים אלו הfena
יהיה יותר או פחות מ1 %? - aki על רקע טובולו-אינטסטישיאל נפריטיס
- כבר הזכרנו את פנצילין וצפלוספורין
- עוד 2 תרפות שכיחות?
- מה ההתסמנות הקלאסית של אינטרסטישיאל נפריטיס אלרגית - 4
- איך אנטי קואגולציה יכולה לגרום לפגיעה כלייתית?
- פגיעה כלייתית מולטיפקטוריאלית משנית לספסיס
- מתחת ל1
- מתחת ל500
- גרנולריים
- contrast nephropathy:
- מתחיל 24-48 שעות אחרי
- מגיע לשיע אחרי 3-5 ימים
- עובר אחרי שבוע
- סיכון מאוד נמוך בחולה ללא מחלה כלייתית קודמת
- fena<1%, ללא משקע שתן מיוחד
- אין סכנה משמעותית לפגיעה ע״י גדוליניום
- אנטיביוטיקה:
- אמינוגליקוזידים - מלווה בהיפומגנזמיה, אחרי 5-7 ימי טיפול
- ונקומיצין
- אמפותריצין בי
- אציקלוויר
- פנצילין וצפלוספרון
- כימו
- מבוססות פלטינון
- יל״ד ופרוטאינוריה
- נפריטיס טובלו-אינטרסטיציאלית
- חומרים
- כן
- טוקסינים אנדוגנים: מיוגלובין והמוגלובין
- פחות מ 1% לפי ההריסון
- nsaids, ppi
- חום, פריחה, ארתלגיה, אאוזינופיליה בשתן
- דימום לטובולי
כשל כליות - פוסט רנאלי
* לרוב יגרם מחסימה דו״צ/ בשלפוחית או בשופכה או מחסימה חד צדדית?
דו״צ
חומרת אי ספיקת כליות אקוטית:
– הגדרת אי ספיקת כליות
* עלייה בקראטינין של _____ תוך _____ שעות
* עליה בקראטינין ב _____ אחוז תוך ____ ימים
* ירידה של תפוקת השתן לפחות מ ____ מ״ל לקילו
- stage 1
- בכמה עולה הקראטינין או לחילופין פי כמה?
- stage 2 - פי כמה עולה הקראטינין
- stage 3 - פי כמה עולה הקראטינין/לאיזה ערך מגיע/איזה טיפול יש צורך?
- 0.3, 48 שעות
- 50%, 7
- חצי מ״ל
- עולה ב-0.3 או פי 1.5-1.9
- עולה פי 2-2.9
- עולה פי 3 או קראטינין מעל 4 או צורך בדיאליזה
פירוש אנליזת שתן (רושם רק דברים שלא ציינתי)
- למה יכול להכווין קריסטלים של אוקסלט?
- של ח. אורית?
- האם פרוטאינוריה של עד 1 גרם יכולה לקרות גם בהפרעה טובולרית?
- הרעלת אתילין גליקול
- תסמונת פירוק הגידול
- כן
5 מחלות שפוגעות בכליה וגורמות לכליה מוגדלת
- אם חושבים באטיולוגיה פוסט רנאלית אבל באולטרסאונד אין חסימה איזה הדמיה אפשר לעשות?
- האם בטוח לעות מרי עם חומר ניגוד בחולה עם aki?
- סכרת
- נפרופתיה על רקע hiv
- מחלות הסננה
- adpkd
- לעיתים אינטרסטישיאל נפריטיס
- פיילוגרפיה אנטרוגרדית או רטרוגרדית
- לא כי יכול לגרום לפיברוזיס כלייתי
האם בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית ה fena
הוא אמין?
אם החולה לוקח איזה תרופה גם אז הfena
יהיה לא אמין?
לא
משתנים
גורמי חוזי פרוגנוזה:
- מטופל שקיבל פוש פוסיד ואחרי שעתיים נתן פחות ____ מל שתן הוא בעל פרוגנוזה פחות טובה
- הפרגונוזה היא הכי גרועה אם ההפרעה הכלייתית היא פרה רנאלית פוסט או רנאלית?
200
רנאלי
סיבוכים אי ספיקת כליות
- אורמיה
* איך יכול להשפיע על המצב המנטלי?
* על תפקודי הקרישה?
* לרוב כשעולה מעל איזה ערך?
- 2 הפרעות אלקטרוליטריות שכיחות?
- איך יכול להשפיע על מאזן הפוספט והסידן?
- האם סובלים יותר מזיהומים?
- לגרום לבלבול וירידה במצב ההכרה
- לגרום לחוסר תפקוד הטסיות
- לרוב בערכים של מעל 100
- היפרקלמיה והיפונתרמיה
- היפרפוספטמיה והיפוקלצמיה
- כן
טיפול באי ספיקת כליות
- האם נפסיק אייס? ארב? נסיידס?
- האם נפסיק תרופות נפרו-טוקסיות אחרות?
** אטיולוגיה פרה רנאלית
- איך מצב הכלור משפיע על בחירת סוג הנוזלים שניתן?
- איך אפשר להבדיל בין אטיולוגיה פרה רנאלית לכבדית ע״י מבחן טיפול?
- מה כולל הטיפול בסינדרום הפטו-רנאלי? - 2 משלבים אחד כולל 2 תרופות ואחד 3 תרופות ומי קו ראשון ומי שני
** אטיולוגיה רנאלית
- האם יש טיפול ל atn
- מה הטיפול לאינטרסטישיאל נפריטיס מתרופה? ואם לא עוזר איזה תרופה אפשר לתת?
- renal crisis של סקלרודרמה?
- טיפול ב ttp/hus?
- טיפול בנפרופתיה על רקע רבדומיוליזיס - 2
- טיפול בנפרופתיה משנית לתסמונת פירוק הגידול - 2
** טיפולים נוספים
- אם יש חמצת - החל מאיזה ערך פי היי או ביקרבונט נטפל בביקרבונט?
- איך לרוב נטפל בהיפרפוספטמיה?
- מבחינת תזונה
* כמה קלוריות מומלצות ביום לקילו?
* כמה חלבון לחולה שעובר דיאליזה וחולה שלא עובר דיאליזה?
- האם אנמיה באי ספיקת כליות אקוטית לרוב תגיב ל epo?
- מניעת דימומים
* איזה תרופה יכולה לעזור לחוסר תפקוד של טסיות באורמיה?
* אם היא לא עוזרת מה אפשר לעשות כדי לטפל בפגיעה בתפקוד הטסיות?
* איזה תרופה אפשר לתת על מנת למנוע דימומי gi?
- אם נותנים אנטיקואגולציה מאיזה 2 תרופות כדאי להימנע באי ספיקת כליות אקוטית?
- כן
- כן
** פרה רנאלי
- היפוכלורמיה - ניתן נורמל סיליין
- אחרת ניתן הרטמן או רינגר לקטט
- כדי להבדיל בין אטיולוגיה פרה רנאלית לכבדית אפשר לתת קצת נוזלים ולראות אם יש שיפור - אם יש שיפור בקראטינין מכווין לפרה רנאלי
- טיפול בסינדרום הפטו רנאלי
* קו ראשון: - טרליפרסין + אלבומין
* קו שני: מידודרין, אוקטיקואיד, אלבומין
** רנאלי:
- לא
- להפסיק את התרופה שגורמת ואם לא עוזר אפשר לתת סטרואידים
- acei
- פלזמפרזיס
- שיתון והבססת השתן
- נוזלים ואלופרינול
- 7.2 או ביקרבונט מתחת ל15
- קושרי פוספט והגבלת פוספט בתזונה
- תזונה
- 20-30 לקילו
- 0.8-1 בלי דיאליזה 1-1.5 עם -
חשוב להימנע מתזונה עם מאזן חלבון שלילי - אנמיה:
- לרוב לא מגיע ל epo
- מניעת דימומים
- דזמופרסין
- דיאליזה
- ppi
- מעכבי פקטור 10 וקלקסן
דיאליזה ב aki:
- אינדיקציות להתחלה
* אלקטרוליטרי - 1
* חומצה בסיס - 1
* הרעלות - 1
* מאזן נוזלים - 1
* אורמיה - 3
- יש מומחים שמתחילים דיאליזה כשהbun
הוא מעל?
- האם יש יתרון בלהתחיל מוקדם על פני מאוחר?
- במי נעדיף בעיקר crrt - דיאליזה מתמשכת
- האם משפר פרוגנוזה או שיפור כלייתי?
מה זה
cvvh
cvvhd
sled or eed?
- היפרקלמיה עמידה לטיפול
- חמצת עמידה לטיפול
- עודף נוזלים עמידית לטיפול (בצקת ריאות)
- הרעלה שיכולה להיות מפונה בדיאליזה
- אורמיה שגורמת לדימום, פריקרדיטיס או תפליט פליאורילי
- 100
- לא
- בחולים לא יציבים המודינאמית
- לא
- cvvh - הוצאת נוזלים מהחולה וערבוב דם החולה עם נוזל שאנחנו בוחרים את הרכבו כדי קצת להפשיע על אלקטרוליטים
- אותו דבר ובנוסף דיאליזה
- דיאליזה שהיא לא 24 שעות אבל יותר איטית מהדיאליזה הרגיל של ה 3-4 שעות
ckd
- את חומרת אי ספיקת הכליות הכרונית מעריכים ע״י 2 מדדים - מה הם?
- מה 3 הרמות של אלבומינוריה ביחס אלבומין קראטינין ובאיסוף שתן ל24 שעות
- מה 5 הרמות של gfr?
- gfr & albuminoria
- albuminoria
– בכמות אלבומין אבסולוטית: - עד 30 - תקין - a1
- 30-300 מג - בינוני - a2
- מעל 300 - קשה - a3
– ביחס אלבומין קראטינין: - עד 3 תקין - a1
- עד 3-30 - בינוני - a2
- מעל 30 - קשה - a3
- gfr
- מעל 90 - תקין - g1
- g2 - 60-90
- g3a 45-60
- g3b - 30-45
- g4 - 15-30
- g5 - מתחת ל15
גורמי סיכון לפיתוח ckd:
- משקל לידה
- משקל בילדות
- מוצא?
- האם עישון? תזונה לא בריאה? פעילות גופנית מהווים גורמי סיכון?
– כל השאר היה מובן מאליו אז לא רשמתי
- נמוך
- השמנה בילדות
- אפריקאי
- כן
ckd - אטיולוגיה
- מה הסיבה הכי שכיחה לכשל כליות כרוני?
- עוד 3 סיבות שכיחות
- סכרת
- יל״ד
- גלומרולונפריטיס
- adpkd
ckd - ביטויים:
1. מאזן הנוזלים
- מה לרוב יהיה המצב הוולמי של מטופלים עם אי ספיקת כליות?
- מה השינוי אורחות חיים הראשון שאפשר לעשות כדי לטפל בזה?
- אם הגבלת מים לא מספיקה מה הטיפול שניתן?
- מה התפקיד של תיאזידים? של metolazone?
- אם אין תגובה למשתנים מה הטיפול?
2. אלקטרוליטים
- מה ההפרעה השכיחה מבחינת אשלגן
* מה 3 הטיפולים האפשריים?
* מה כמות האשלגן המומלצת בתזונה? (איכותי)
* האם לרוב נרצה להשאיר מעכבי ראס או לא?
- נתרן
* מה ההפרעה השכיחה במאזן הנתרן?
* לרוב היפוולמית, אווולמית או היפרוולמית?
* מה הטיפול העיקרי?
- חומצה בסיס?
- לרוב נוסיף בי קרבונט כדי לטפל בחמצת?
- היפרוולמי
- הפחתת מלח
- פוסיד ואפשר להוסיף מטולזון לרוב תיאזידים לא יעילים
- דיאליזה
- היפרקלמיה
- קושרי אשלגן, הפסקת טיפול בתרופות מעלות אשלגן, משתנים, אשלגן נמוך בתזונה
- בגלל היתרון של מעכבי ראס - הרבה פעמים נשאיר אותם בשילוב עם קושרי אשלגן או משתנים ומעקב צמוד אחרי רמות האשלגן
- היפונתרמיה
- היפרוולמית
- הגבלת נוזלים
- חמצת - נטפל בביקרבונט
ckd - ביטויים
3.מחלת עצם:
- יש 3 ביטויים עיקריים למחלת עצם באי ספיקת כליות
** osteitis fibrosa cystica
- נגרמת מעצם פעילה מידי או פחות מידי?
- מה רמות ה pth?
- קליניקה של pth
מוגבר
* האם כואב?
* מוריד תגובה לאיזה תרופה?
* יכול לגרום לפיברוזיס באיזה מקום? - 2
** adynamic bone disease
- נגרמת מעצם פעילה מידי או פחות
- מה רמות ה pth?
- האם גורם לכאב?
- האם מעלה סיכון לשברים?
- מה יכול לקרות ברקמות הרכות?
** אוסטאומלציה
- ממה נגרם?
- מה נראה בעצם?
* calcyphylaxis
- ממה נגרם?
- איך יסתמן ראשונית ואיך בהמשך?
- איזה תרופה היא גורם סיכון ולכן אם המטופל לוקח אותה ויש קלציפילקסיס עליו להפסיק?
– טיפול במחלת עצם של אי ספיקת כליות כרונית:
** מבחינת הפוספט
- מה מומלץ בתזונה
- מה התפקיד של קלציום אצטט או קלציום קרבונט? מה הבעיתיות בתרופות אלו?
- היפרקלצמיה משנית לקלציום קרבונט/ציטרט - באיזה סוג של מחלת עצם בעייתי בעיקר דינאמית או אדינאמית?
- מה עושות תרופות כמו sevelamer & lanthanum
** ויטמין די:
- איזה ויטמין די ניתן?
- איך משפיע על סידן?
- על pth?
** pth
- האם הורדת הפוספט מפחית את פעילותו?
- מה עושות תרופות כמו cinacalcet & etekcalcitidine?
- מה רמות ה pth
אליהן אנחנו שואפים?
** osteitis fibrosa cystica
- עצם פעילה מידי עם רמות pth
מוגברת
- גורם לכאבים בעצמות, עייפות, שברים, מוריד תגובה לאריתרופואטין, יכול לגרום לפיברוזיס לבבי ובמח העצם
** adynamic bone disease
- עצם פעילה פחות על המידה עם פיטיהיי תקין או נמוך
- גורם לכאבים בעצמות, מעלה סיכון לשברים, יכול לגרום להסתידויות ברקמות רכות
** אוסטאומלציה:
- רמות נמוכות של ויטמין די פעיל
- עצם לא מסויידת
** calcyphilaxis
- חסימה של כלי דם עוריים ע״י הסתידויות
- מתחיל כליבידו רטיקולריס ובהמשך פצע איסכמי נקרוטי
- קומדין הוא גורם סיכון ולכן יש להפסיק
– טיפול במחלת עצם של אי ספיקת כליות כרונית:
** פוספט
- צריכה נמוכה
- קושרי פוספט כמו קלציום ציטרט או קרבונט - יכול לגרום להיפרקלצמיה ובעייתי במיוחד בחולים עם עצם אדינאמית - כי הסידן לא יכנס לעצם ויגרום לקלציפיקציות
- קושרים חדשים כמו sevelamer & lanthanum - אינם מכילים סידן
** קלציום
- ניתן ויטמין די משפועל - קלציטריול
- מעלה סידן
- מפחית גם pth
** pth
- cinacalclet, etelcalcitadine - קלצימומימטיים שמחקים את פעילות הסידן על פיטיהיי מבלי להעלות סידן
- יעד של 150-300
ckd - ביטויים:
4. הפרעות המטולוגיות
- מה הסיבה העיקרית לאנמיה של מחלת כליות כרונית?
- מה הטיפול העיקרי - 2
- מה יעד ההמוגלובין?
- 2 תופעות לוואי שליליות של תרופות אלו?
- במי ניתן את הברזל פראוז ובמי לוריד?
- מתן של ברזל לוריד בזמן דיאליזה מעלה את הסיכון לאיזה סיבוך?
- מה נעשה אם החולה לא מגיב ל epo?
- חסר ב epo
- מתן אריתרופואטין וברזל
- 10.5-11
- הטיפול באתריופואטין יכול לגרום לאירועים איסמיים ויל״ד
- את הטיפול בברזל ניתן פומי למי שעוד לא בדיאליזה ווריד במי שבהמודיאליזה - מעלה סיכון לזיהום
- ניתן מנות דם
ckd - ביטויים
5. מחלת לב
- מה הסיבה הכי שכיחה לתחלואה בחולי אי ספיקת כליות כרונית?
– מחלת לב איסכמית
* גורמי סיכון יחודיים של חולי כליות כרוניות
- רמות מוגברות של איזה אלקטרוליט - 1?
- של איזה הורמונים - 2?
* בחולי דיאליזה מה הסיבה השכיחה למוות קרדיווסקולרי - כשל לב? הפרעות קצב? איסכמיה?
* למה קשה מעבדתית לאבחן איסכמיה לבבית בחולי אי ספיקת כליות כרונית?
– כשל לב:
* חולי כליות נוטים לפתח בצקת ריאות גם כשהם לא בווליום אוברלואד משמעותי? למה? האם מגיב לדיאליזה?
* גורם סיכון משמעותי להגדלת חדר שמאל בחולי דיאליזה?
* 2 גורמי סיכון לכשל לבבי עם high output
בחולי דיאליזה?
– יל״ד - לרוב היעדר יל״ד בחולה עם אי ספיקת כליות מתקדמת הוא גורם פרוגנוסטי חיובי או שלילי?
– פריקרדיטיס אורמית
* לרוב קורה בחולי דיאליזה או פרה דיאליזה?
* מה הטיפול?
* מתי נעשה ניקור - 2?
– טיפול במחלה קרדיו-ווסקולרית בחולי אי ספיקת כליות:
* ל״ד
- באיזה 2 מקרים היעד ל״ד הוא 130.80?
- אחרת?
- האם משתמשים באותן תרופות כמו האוכלוסיה הכללית?
** באיזה חולים אייס או ארב יהיה קו ראשון?
- מה יכול לקרות כשתחילים אייס או ארב? האם צריך להפסיק אותן?
- קו שני לאייס או ארב?
** איזה תרופות יהיו קו ראשון לפעמים כשאין פרוטאינוריה?
- מה לגבי משתנים שומרי אשלגן (אמילואיד למשל)? אנטגוניסטים לאלדוסטרון (ספירונולקטון)?
* טיפול נוסף - איזה תרופה לסכרת נעדיף לתת לחולי סכרת + אי ספיקת כליות
- תחלואה קרדיו-ווסקולרית
– מחלת לב איסכמית
* היפרפוספטמיה
* היפר פרה, רמות גבוהות של fgf23
- בחולה דיאליזה סיבה שכיחה לתמותה היא דווקא הפרעות קצב וכשל לב לא לאירוע איסכמי
- ככי הטרופונין שלהם מוגבר באופן קבוע
– כש לב
* חושבים שזה אפקט אורמי שגורם לחדירות יתר ל כלי הדם הריאתיים - מגיב לדיאליזה
* יל״ד
* אנמיה והפיסטולה
– יל״ד - שלילי
– פריקרדיטיס אורמית
* דיאליזה עם היענות נמוכה
* דיאליזה
* תפליט חוזר או סיכון המודינאמי
– טיפול:
- אם יש סכרת או פרטאינוריה מעל 1 גרם - 130.80 להבנתי אחרת 140.90 אך לא צויין מפורשת
- משתמשים באותן תרופות כמו בחולים רגילים
** אייס וארב יהיו קו ראשון בנוכחות פרוטאינוריה
מתחילים אייס או ארב יכולה להיות ירידה של 30% בסינון הגלומרולארי וכל עוד זה לא עובר את ה-30% לא צריך להפסיק
** חסמי סידן נון דה הידרו פרידינים (ורפמיל, דילטיאזם יכולית הות קו ראשון כשאין פרוטאינוריה
- משתנים שומרי אשלגן כמו אמילוריד לרוב לא נשתמש כי יכולים לגרום להיפרקלמיה, לחוסמי אלדוסטרון כמו ספרינולקטון - צריך לחשוב כי מצד אחד מגינים על הלב ומצד שני יכולים לגרום להיפרקלמיה
- sglt2i
ckd - ביטויים
6. הפרעות קרישה
- מה הרכיב העיקרי במערכת הקרישה שמופרע?
- תרופה אקוטית שיכולה לשפר את תקוד הטסיות?
- טיפול לטווח ארוך?
- הפרעות נוירולוגיות ומוסקולריות
- מאיזה נוירופתיה נוטים לסבול
- האם מדובר באטיולוגיה לדיאליזה?
- מאיזה הפרעות בשרירים? - הפרעות נוספות
- רמות אסטרוגן וטסטוסטרון?
- ממה נגרם nephrogenic fibrosing dermatopathy?
* איפה מופיע ברגליים?
* מה זה?
- טסיות
- דזמופרסין
- דיאליזה
- סנסורית ברגליים בעיקר - אם חמורה אינדיקציה לדיאליזה
- כיווצים, אסטריקסיס
- טסטוסטרון ואסטרוגן נמוך
- מעין אינדוריה ברגליים שנגרמת מחשיפה לגדוליניום
בירור הגורם למחלת כליות כרונית (מעבר לאנמנזה ובדיקה גופנית)
- בירור לאיזה מחלה יש לעשות בחולה מעל גיל 35 ללא סיבה ברורה?
- איך נעריך את מידת מחלת העצם - 4
- איך נעריך אנמיה - 4
- בדיקה לצורך החלטה על התחלה של אייס או ארב? מתי נתחיל?
– הדמיה
* מה לרוב ההדמי הראשונה שנעשה?
* פער של מעל ___ ס״מ בין הכליות עיד או על הפרעה התפתחות או על ____
* אם יש חשד לרפלוקס איזה הדמיה עושים? האם לרוב כשלחולה יש אי ספיקת כליות כרונית יש מה לעשות עם הרפלוקס?
– ביופסיה
** קונטרה אינדיקציות
- גודל ומראה הכליות
- מדד חיוני
- הביטוס
- זיהומית?
- קרישתית?
** אם זמן הדימום מוארך לפני הביופסיה - איזה 2 טיפולים אפשריים אפשר לעשות?
- mm
- סידן, פוספט, פיטמין די, פיטיהיי
- ספירה, ברזל, ח. פולית, בי 12
- איסוף שתן לחלבון 24 שעות - מעל 300 זו אינדיקציה
– הדמיה:
* us
* 1 ס״מ - היצרות עורק כליה חד צדדי
* voiding cystogram - אבל לרוב הנזק בלתי הפיך וכבר אין רפלוקס
- כליות קטנות ואקוגניות
- יל״ד בלתי נשלט
- השמנה חולנית
- זיהום פעיל בדרכי השתן
- הפרעת קרישה
- דזמופרסין או דיאליזה ללא הפרין
ckd - טיפול כללי:
- האם הגבלת חלבון יכולה להקל על התסמינים? האם מומלצת?
- אינדיקציות להתחלת דיאליזה:
* מבחינת תזונה ותסמיני גסטרו?
* הרפעות אלקטרוליטריות?
* הפרעות חומצה בסיס?
* מאזן נוזלים?
* 3 סיבוכים של אורמיה?
* CUTT OFF של gfr?
- אנורקסיה, בחילות תת תזונה
- הפרעות אלקטרוליטריות שלא מגיבות לטיפול
- חמצת שלא מגיב לטיפול
- היפרוולמיה שלא מגיבה לטיפול
- פריקרדיקטיס הפרעות דמם או אנצפלופתיה משנית לאורמיה
- מתחת ל-10
דיאליזה - המודיאליזה
- נוזל הדיאליזט:
- מה לרוב ריכוז האשלגן הנהוג בדיאליזת? למה לא 0?
- מה לרוב ריכוז הקלציום בדיאליזט?
- ריכוז נתרן?
- מה עושים בחולים עם סכנה להיפוולמיה בזמן הדיאליזה?
- בחולים עם איזה יל״ד ואיזה מאזן נוזלים לא מומלץ?
- גישה לדיאליזה
- מה הגישה האידיאלית?
- מה הסיבוך העיקרי ב graft?
- אם גרפט או פיסטולה נסתמים מה אפשר לעשות?
- במה שכיחות הזיהום גבוהה יותר בגראפט או פסיטולה?
- אם עושים דיאליזה דרך קטתר מה לרוב הוריד המועדף?
- מינון הדיאליזה:
- לרוב איך נקבע מינון הדיאליזה?
- 1-4 - - פחות מזה מעלה את הסכנה להפרעות קצב פתאומיות
- קלציום - 1.25
- נתרן 136-140 אבל בחולים עם סכנה להיפוולמיה מתחילים עם נתרן גבוה ואז לאט לא מורידים
- גישה לדיאליזה:
- פיסטולה
- סטנוזיס של הגרפט
- לפתוח בצינתור
- בגראפט
- internal jugular
- מינון - הורדה של האוריאה ב70%
דיאליזה - סיבוכי המודיאליזה:
- מה הסיבוך הכי שכיח במהלך דיאליזה?
- בעיקר בחולים עם איזה מחלת רקע?
- מה 2 הפעולות שננקוט כשקורה?
- מניעת תת לחץ דם במהלך הדיאליזה
- אופן ביצוע האולטרפילטרציה?
- אופן ביצוע האולטרפילטרציה בהשוואה לזמן ביצוע דיאליזה?
- טמפרטורת הדיאלזט?
- תרופה שלא הוכחה?
- סיבוך שרירי?
- מה הדרך למנוע?
- תגובה אלרגית לדיאליזה
- יש 2
- איך כל אחד מהם קורה ביולוגית?
- מה הקליניקה בכל אחת?
- מתי קורת כל אחת?
- מה הטיפול בכל אחת?
** תת לחץ דם
- סכרת
- הפסקת האולטרפילטרציה (הוצאת נוזלים) והוספת 100-250 סיליין או אלבומין
- מניעה:
* אולטרפילטרציה הדרגתית - הרבה בהתחלה ופחות בסוף
* ביצוע אולטרפילטרציה (הוצאת נוזלים) ודיאליזה (הוצאת מומסים ע״י דיפוזיה וקונבקציה) בנפרד ולא במקביל
* דילאזט מקורר שיגרום לוזוקונסטריציה
* מידודרין - אלפא 1 אגוניסט
- סיבוך שרירי:
- התכווצויות שריריות תוך כדי הדיאליזה
- הוצאת נפח פחות אגרסיבית כפי שצויין באחת מהשיטות הנל
- תגובה אלרגית:
** סוג a: - קורת כמה דקות אחרי התחלה היאליזה
- מתווכת ige
- יכולה להגיע לאנפילקסיס
- טיפול באדרנלין וסטרואידים
** סוג b: - קורת קצת יותר מאוחר בדיאליזה
- מתווכת הפעלת משלים
- גורמת לכאבים בחזה ובגב
- ממשיכים דיאליזה וזה עובר
דיאליזה פריטוניאלית:
- מה זה continous abnulatory peritoneal dialysis?
- Continuous cycling peritoneal dialysis
- את החולים ניתן לסווג ל fast & slow exchangers
לפי המהירות שבה הם מבצעים החלפה של קראטינין וגולוקוז על גבי הפריטוניאום - באיזה תדירות נצטרך לבצע החלפות במחליפים מהירים ומחליפים איטיים - לכן איזה מוד דיאליזה לרוב יתאים למחליפים מהירים?
- המטופל מחליץ בעצמו דיאליזה 3-5 פעמים ביום
- המטופל מתחבר למכונה שמחליפה לו דיאליזה כמה פעמים ביום, לרוב רק בלילה
- fast exchangers - הרבה סבבים מהירים לעומת סלואו אקסג׳נגג׳רס שצריכים סבבים יותר ארוכים ולרוב בנפח יותר גדול
- ccpd - יותר מתאים למחליפים מהירים
דיאליזה פריטוניאלית - סיבוכים
– פריטוניטיס
* לרוב על מה יתלונן החולה?
* איך יראה הנוזל שמוצא מהבטן?
* מה ספירת הלויקוציטים ואחוז הנויטרופילים שיגדיר פריטוניטיס?
* חיידק שכיח?
* מה לרוב הטיפול?
* זיהון באיזה 2 מחוללים יצריך הוצאת קטתר?
– זיהום בקטתר ללא פריטוניטיס
* מה טווח החומרה בו נע?
* בהתאם מה טווח הטיפול הדרוש?
– איזה חלבון נוטה ללכת לאיבוד בדיאליזה זו?
* מה הפתרון?
– תופעת לוואי מטבולית?
- כאב בטן
- עכור
- 100, 50% נויטרופילים
- סטאפ
- אנטיביוטיקה פומית או לפריטוניאום
- שמר או פסיאודומנס
- זיהום מקומי או יותר מפושט
- לכן לעיתים מצריך אנטיביוטיקה סיסטמית ולעיתים רק טיפול מקומי
- אלבומין - תזונה עם מספיק חלבון
- מטבולית - היפרגליקמיה ויציאה מאיזון של של סכרת
השתלת כליה
- כמה זמן שורדת כליה מהמת ומהחי?
- מתי לאחר ההשתלה התמותה הגדולה ביותר?
- מה צריכה להיות הפרוגנוזה של החולה לשם השתלה?
- התאמה באיזה 3 מדדים בודקים בין התורם לנתרם?
- 3 המדדים שבודקים ל hla class 1?
- 3 המדדים שבודקים ל hla class2?
- איך בודקים לפני התרומה נוכחות של נוגדנים נגד hla class 1
אמל המקבל? - איך בודקים נוכחות נוגדנים מסוג hla class 2?
- מי מהם הוא קונטרה אינדיקציה להשתלה?
- איך אפשר להפחית ריכוז נוגדנים בדם המקבל לפני ההשתלה - 2
- תורם מת
- איזה מחלות זיהומיות כדאי שלא יהיו לו? - 3
- איזה מחלות רקע שלא יהיו לו?
- מה זמן האיסכמיה האפשרי ומה זמן האיסכמיה המומלץ לתורם מת?
- תורם חי - האם צרך להיות בריא לגמרי?
- כליה מהמת 10 שנים ומהחי 14 שנים
- פרוגנוזה של לפחות 5 שנים (אחרת שימשיך דיאליזה)
- התאמה בין תורם לנתרם
- abo
- hla class 1 - a,b,c - מזוהה ע״י תגובה לתאי טי מהתורם. אם יש זו קונטרה אינדיקציה להשתלה
- hla class 2 - dr,dq,dp - מזוהה ע״י תגובה לתאי בי מהתורם
- ivig או פלזמפרזיס
- תורם מת
- hiv, hbv, hcv
- סרטן
- עד 48 שעות אפשרי, עדיף פחות מ-24 שעות
- כן
השתלת כליה - לאחר ההשתלה
- מתי אחרי ההשתלה המטופל צריך לעבור דיאליזה?
- תוך כמה זמן לרוב אחרי ההשתלה הקראטינין מתנרמל?
- מה נעשה עם הקראטינין לא משתפר/ משתפר לאט/ יש אוליגוריה?
- במטרה להבדיל בין איזה 2 תהליכים?
- 48 שעות אחרי
- שבועיים
- ביופסיה
- atn מאיסכמיה
- דחייה אקוטית
השתלת כליה - דיכוי חיסוני:
– ראשונית נחלק את המטופלים לסיכון גבוה ונמוך
* pra - איזה אחוז יחשב גבוה ונמוך?
* תורם כבר קיבל או לא קיבל תרומה
* מקבל מעל גיל 65
* כשל כליות על רקע מחלה אוטואימונית?
* תורם מעל גיל 60
* תורם חי
* זמן איסכמיה מעל 24 שעות
- אם הסיכון הוא גבוה - איך נעשה אינדוקציה? ואם הוא נמוך?
- מה לרוב הטיפול התחזוקה הסטנדרטי - 3
- pra - מעל 10% -גבוה
- תורם שכבר קיבל תרומה - גבוה
- מקבל מעל גיל 65 - סיכון נמוך
- כשל כליה על רקע מחלה אוטואימונית - גבוה
- תורם מעל גיל 60 - גבוה
- תורם חי - נמוך
- זמן איסכמיה מעל 24 שעות - גבוה
- גבוה - אנטי תימוציטים
- נמוך - basiliximab (anti il2)
- מעכב קלצינורין +מיקופנולט + סטרואידים
דחיית שתל:
- מתווך תאית או הומוראלית?
– דחיית שתל:
* איך לרוב תזוהה ראשוניץת?
* מתופעת לוואי של איזה 2 תרופות קשה להבדיל אותה?
* לכן איך לרוב נאבחן סופית?
- אם הדחייה תאית מה הטיפולים העיקריים? - 2
- איך מזהים דחייה נוגדנית?
- ואז מה הטיפול לדחייה - 3
- גם וגם
- עלייה בקראטינין
- של מעכבי קלצינורין - ציקלוספורין וטקרולימוס
- ביופסיה
- אנטי טימוציטים או סטרואידים במינון גבוה
- שקיעת c4d
בכליה - ivig, רטוקסימאב,פלמפרזיס
סיבוכי השתלה
- איזה טיפול מניעתי לזיהומים נותנים בשנה הראשונה?
- זיהומים לפי תזמון
** זיהומים מוקדמים - עד חודש
- זיהום באיזה 2 אתרים?
- איזה וירוס שכיח?
- איזה פטרייה?
** זיהומים של 1-6 חודשים אחרי השתלה:
- 4 וירוסים
- 2 חיידקים
** זיהומים אחרי יותר מחצי שנה
- 4 וירוסים
- 1 חיידק
- 1 פטרייה
- בעת זיהום
- מה נעשה עם הדיכוי החיסוני?
- איך מטפלים בקנדידה בלשון?
- בזיהום פטרייתי סיסטמי?
- בזיהום פטרייתי ממוקם אך פולשני?
- מה הטיפול לזיהום בcmv?
- איך מזהים הופעת של זיהום ב cmv? - 2
- איזה נזק עושה bk וירוס?
- מה הטיפול בו?
- רספרים וגאלציקלוויר לסי אם וי
** בחודש הראשון - זיהום פצע הניתוח
- זיהום בדרכי השתן
- הרפס
- קנדידה אורלית
** 1-6 חודשים
- הפטיטיס בי
- הפטיטיס סי
- cmv
- pcp
- ליגיונלה
- ליסטריה
** מאוחר:
- bk
- הפטיטיס בי
- הפטיטיס סי
- הרפס זוסטר
- אספרגילוס
- נוקרדיה
- נפחית ונשאיר רק סטרואידים
- ניסטטין מקומי
- אמפותריצין בי
- פלוקונזול
- גנציקלוויר
- עלייה ב igm
או בכמות הדנא הויראלי בדם - פיברוזיס של הכליה, בעיקר הורדת הדיכוי החיסוני
סיבוכי השתלה נוספים:
– ממה נגרמת היפרקלצמיה?
* מה הטיפול?
– האם יש סיכון מוגבר לממאירות?
* מי הכי שכיחה?
* אם יש ממאירות לימפו-פרוליפרטיבית לרוב לאיזה זיהום זה קשור?
– לתחלואה קרדיו–וסקולרית?
– האם יש אנמיה?
* איך מטפלים?
- היפר פרה שלישוני - כריתה
- כן
- עור
- ebv
- כן
- כן - הרבה פעמים זה בגלל מחלת כליה כרונית אז אותו דבר כמו חולה לפני השתלה
מחלות גלומרולריות:
- הנזק הראשוני הוא בגלומרולי
- לאחר מכן לאן מתפשט הנזק - 2
- הקליניקה היא בקרולציה למידת הפגיעה בגלומרולי או באינטרסטיציום ובטובולי?
- פרוטאינוריה במחלה גלומרולרית:
- פרוטאינוריה של פחות מ1 גרם ב-24 שעות ושהיא אינטרמיטנטיט - האם מעידה על מחלה גלומרולרית?
- טובולי ואינטרסטיציום והנזק הוא בקורולציה להם
- לא בהכרח - יכולה להיות בגלל פעילות גופנית, סטרס, חום
תסמונות קליניות של פגיעה גלומרולארית:
– nephritic syndrome
* מה נראה בשתן - 3
* מה יקרה לקראטינין?
* מה נמצא בבדיקה וסימנים חיוניים - 2?
* מתי קוראים לזה rpgn?
– polmunary-renal syndrome
* במה מאופיין
– nephrotic syndrome:
* מה נראה בשתן - 2
* בבדיקה - 1
* בבדיקת הדם - 2
* האם יש יל״ד?
* מה הקראטינין?
– basment membrane syndrome
* מחלה גנטית שפוגעת בממברנת הבסיס?
* מחלה נרכשת?
* מה נראה בשתן - 2
* האם יש יל״ד
* האם יש פגיעה בתפקוד הכלייתי?
- דם, חלבון, לויקוציטים
- עולה
- יל״ד, בצקות
- כהפגיעה כלייתית היא מאוד מהירה
תסמונת נפריטית +דיאום ריאתי
- חלבון מעל 3 ודם
- בצקות
- היפואלבומינמיה והיפטריגליצידמיה
- יש יל״ד
- יכול להיות שמור
- אלפורט
- גוד פסטור
- חלבון ודם
- כן
- כן
בירור מעבדתי בחולה עם תסמונת נפרוטית:
- איזה 3 וירוסים יש לבדוק
- נוגדנים לזיהום חשיפה לסטרפ - 2
- נוגדנים שמקושרים לוסקוליטיס - 3
- hiv, hcv, hbv
- aslo, anti-dnase b
- anca, anaת קריוגלובולינים
אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
1. post stereptoccocal gn
– אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
* קורה לאחר איזה 2 זיהומים וכמה זמן אחרי?
* איזה חלבון יש לחיידק שגורם לזה?
* קורה יותר בילדים או קשישים?
– קליניקה:
* מה נראה בשתן - 3
* האם יהיה יל״ד? בצקות? כשל כליה?
* תסמינים סיסטמיים - 3?
* האם יכול להיות סאב קליני?
– מעבדה:
* מה הסמן המוקדם ביותר?
* איך אפשר להוכיח שהיה זיהום בסטרפ?
– טיפול
* מה עיקר הטיפול?
* האם נותנים טיפול אנטיביוטי?
* האם נתנים טיפול מדכא חיסון?
– פרוגנוזה:
* בילדים לעומת מבוגרים
* תוך כמה זמן לרוב עובר?
– אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
* זיהום סטרפטוקוקואלי גרוני - אחרי 1-3 שבועות
* אימפטיגו - אחרי 2-6 שבועות
* חלבון m
* קורה יותר בילדים במדינות מתפתחות ויותר בקשישים במדינות מפותחות
– קליניקה:
* חלבון, דם, פיאוריה
* יל״ד, בצקות, ירידה בקראטינין
* יכול להיות כאב ראש, תחושה כללית רעה, כאב מותן
* יכול להיות מהלך סאב קליני רק עם שינויים מעבדתיים (אפילו שכיח)
– מעבדה
* הסמן המוקדם ביותר הוא ירידה ב c3
* ניתן להוכיח שמדובר בזיהום בסטרפ ע״י תרביות חיוביות או סרולוגיות
– טיפול:
* טיפול תומך
* אם יש סימנים לזיהום פעיל נותנים אנטיביוטיקה
* לא נותנים טיפול מדכא חיסון
– פרוגנוזה:
* פרוגנוזה מצויינת בילדים, גם טובה במבוגרים אבל פחות
* עובר תוך 3-6 שבועות
אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
2. sbe
– אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
* נפוץ יותר באנדוקרדיטיס אקוטית ומהירה או סאב אקוטית וממושכת?
* יותר בצד ימין או שמאל של הלב?
– קליניקה
* מה נראה בשתן - 3?
* האם יש ירידה בקראטינין? האם יכול להיות rpgn?
– מעבדה:
* משלים תקין או נמוך?
* עוד סרולוגיות שיכולות להיות חיוביות? - 3
– טיפול
* מה הטיפול?
– פרוגנוזה
* מה הפרוגנוזה?
– אידמיולוגיה ואטיולוגיה
* אנדוקרדיטיס סאב אקוטית וימנית
– קליניקה:
* חלבון, דם, פיאוריה
* יש ירידה בקראטינין ויכול להיות rpgn
– מעבדה
* משלים נמוך סי 4 + סי 3
* שקיעה מוחשת
* יכול להיות קריו, אנא וראומטיד פקטור חיוביים
– טיפול - בזיהום
– פרוגנוזה - טובה
אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
3. lupus nephritis
– קליניקה:
* איזה סוגים של לופוס נפריטיס הם כמעט בלי קליניקה?
* איזה מקושרים יותר לתסמונת נפריטית?
* איזה לנפרוטית?
* באיזה סטייג׳ יש מהלך וריאבילי של כמויות משתנות של חלבון, דם וכו׳
* איזה סטייג׳ הכי מקושר ל rpgn?
– מעבדה:
* מה הנוגדן שהכי מקושר למעורבות כלייתית?
* מה רמות המשלים?
* לכל חולה לופוס נעשה איזה בדיקה כדי לזהות מעורבות כלייתית?
* ואם זיהינו האם לרוב נעשה ביופסיה?
– טיפול
* באיזה 2 רמות לרוב לא נטפל?
* בדרגה 6 - כמה זמן של רמיסיה במחלת הכליה נרצה לפני השתלה?
* מה הטיפול לרוב בקלאס 3?
* דרגה 4
- מה הטיפול האקוטי - 2 אפשרויות
- הכרוני - 2 אפשרויות
* דרגה 5
- מתי יש כאלה שלא מטפלים?
- מה הטטיפול אם כן מטפלים
- מה הטיפול לפרוטאינוריה?
- מה הטיפול ב mixed proliferative and membranous disease?
– קליניקה:
* סוגים 1-2 לרוב יהיו בלי קליניקה
* סוגים 3-5 הם העיקריים שבהם יש קליניקה כאשר 3-4 יותר מקושרים לתסמונת נפריטית ו-5 יותר לנפרוטית אבל אי אפשר באמת לדעת
* סטייג׳ 3 - מהלך ויראיבלי
– מעבדה:
* anti-dna
* נמוכות - סי 3 וסי 4
* בדיקת שתן ואם חיובית נעשה ביופסיה
– טיפול:
1-2 לרוב ללא טיפול
6 - טיפול כמחלת כליות סופנית, אם רוצים השתלה צריך שהמחלה לא תהיה פעילה במשך חצי שנה
3 - סטרואידים
4- אינדוקציה עם סטרואידים + ציקלוספורין או מיקופנולט ותחזוקה עם מיקופנולט או אזתיאופרין
5 - יש כאלו שמטפלים רק אם יש ירידה בקראטינין או פרוטאינוריה נפרוטית - הטיפול הוא טיפול אימונוסופרסיבי בדומה לרמה 4. לפרוטאינוריה מוסיפים אייס או ארב
- כמו ברמה 4
אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
4. anti gbm:
– פתולוגיה
* מתי יכונה anti-gbm
* מתי godpasture?
* מה רואים באימונופלורסנציה?
– קליניקה:
* איך יתייצגו אנשים צעירים - 3
* איך אנשים מבוגרים
* האם נוטה לעשות rpgn?
– מעבדה:
* מה ניתן למצוא בדם?
* איך מאבחנים סופית?
* איזה עוד נוגדן יכול להיות חיובי? האם פרוגנוזה טובה או רעה?
* רמות משלים?
– טיפול:
* מה הרבה פעמים הטיפול המיידי ?
* + עוד 2 תרופות
– פתולוגיה:
* כשמבודד לכליה
* כשיש גם דימום ריאתי
* שקיעה לינארית של איג׳יג׳י נגד ממברנת הבסיס
– קליניקה
* אנשים צעירים עם חום, המטוריה והמופטיזיס
* אנשים מבוגרים עם המטוריה בלבד וירידה מהירה בתפקוד הכלייתי
– מעבדה
* נוגדנים נגד ממברנת הבסיס
* היופסיה
* anca - סימן פרוגנוסטי חיובי
* רמות משלים תקינות
– טיפול
* פלזמפרזיס + סטרואידים + ציקלופוספמיד
אטיולוגיה לתסמונת נפרוטית
5. iga nephropathy:
– פתולוגיה
* מה ההולמרק הפתולוגי
– קליניקה:
* באיזה 2 אופנים יכולה להתבטא המחלה הכלייתית?
* מתי יכונה הנוך שוליין פורפורה?
– מעבדה
* איך מאבחנים?
* מה יכול להיות מוגבר במעבדה
– פרוגנוזה?
– טיפול:
* אם א-סימפטומטי?
* אם יש פרוטאינוריה או ירידה בתפקוד הכלייתי?
* אם לא מגיב לטיפול הנ״ל?
* טיפול ב rpgn
- שקיעה של iga
בגלמורולי - יכול להסתמן עם אירועים של המטוריה מאקרוסקופית אחרי או במהלך זיהום אפר רספירטורי או המטוריה מיקרוסקופית מתמשך
- יכונה הנוך שוליין פורפורה ברגע שמדובר במחלה סיסטמית
– מעבדה: - ביופסיה
- iga
– פרוגנוזה: - 1/3 עוברים רמסיה
- 1/3 ממשיכים עם אירועי המטוריה
- 1/3 מתדרדרים לאי ספיקת כליות כרונית
– טיפול: - א-סימפטומטי - ללא טיפול
- פרוטאינוריה או ירידה בתפקוד הכלייתי - ace
ואם לא מגיב - סטרואידים או דיכוי חיסוני אחר - פלזמפרזיס
אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית
6. anca associated vasculitis
- מי 3 המחלות תחת קטגוריה זו?
* מה מאפיין את שלושתן היסטולוגית?
* לאיזה נוגדן ספציפית כל אחת מקושרת
* מה לרוב הטיפול בהסתמנות אקוטית? - 2 אפשרויות
* ואז טיפול אחזקתי - 2 אפשרויות
* איזה טיפול נוסיף אם מתייצגים עם rpgn?
– gpa
- gpa
- egpa
- microscopic pan
- ללא שקיעת באימונופלורסנציה
- gpa - c-anca
- egpa, microscopic pan - p-anca
- אקוטית - סטרואידים + רטוקסימאב או ציקלוספורין - אם מתייצג עם אר פי ג׳י אן נוסיף פלזמפרזיס
- טיפול תחזוקה באזתיאופרין או ציקלופוספמיד + סטרואידים
אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית
7. mpgn
* מה 2 הסימנים הפתולוגיים העיקריים?
* מאפיין מעבדתי של הפרעות אלו?
* לכמה סוגים מחולקים על פי היסטולוגיה? מי הכי שכיח?
mpgn - type 1
* האם יכול להיות אדיופתי
* לאיזה זיהומים קשור - 3
* לאיזה מחלות אוטואימוניות - 3
* לאיזה מחלה המטולוגית - 1
* ממאירויות - 2?
* ממצא אופייני בפתולוגיה
– טיפול בטייפ 1
* אם יש פרוטאינוריה?
* במחלה ראשונית?
* במחלה שניונית?
mpgn - types 2
* שם נוסף למחלה זו?
* ממצא היסטולוגי אופייני?
* אם אין את הממצא ההיסטולוגי האופייני אבל עדיין יש הרבה סי3 באימונפלורסנציה איך תקרא המחלה?
* 5 טיפולים אפשריים?
mpgn - type 3
* מה לרוב האטיולוגיה?
– מה הפרוגנוזה?
- עיבוי של ממברנת הבסיס, פרוליפרציה של המזנגיום
- ירידה במשלים
- 3 - הסוג ה1 הכי שכיח
** type 1
- יכול להיות אדיופתי
- יכול להיות קשור להפטיטיס בי, סי, סאב אקיוט אנדוקרדיטיס
- יכול להיות קשור לשיוגרן, לופוס, קריו
- יכול להיות קשור לממאירויות תאי הפלזמה
- יכול להיות קשור לסרטן שד או ריאה
- tram tracks של ממברנת הבסיס
- ace or arb
- סטרואידים או דיכוי חיסוני
- טיפול בגורם
- dense deposit disease
- הצטברות של סי 3 בצורת ribbon like
- c3 nephritis
- מעכבי אייס או ארב, מורידי שומן, סטרואידים, מדכאים חיסון, אקוליזומאב שמעכב משלים
- אדיופי
- לרוב מתקדם לאי ספיקת כליות כרונית
אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
8. mesangioproliferative gn
* מה ההמצא ההיסטולוגי העיקרי?
* הא יכול להיות ראשוני?
* משני לאיזה הפרעות גלומרולריות - 3
* משני לאיזה זיהום?
– קליניקה
* מה נראה בשתן - 2
* האם המהלך קבוע או וריאבילי? למה הכוונה
– טיפולים אפשריים - 3
- פרוליפרציה של המזנגיום
- כן - במיעוט המקרים
- לופוס סטייג׳ 2, החלמה של פוסט אינפקשס, iga nephropathy
– בשתן יש דם וחלבון - אם יש מעט חלבון יכולה להיות מחלה קלה אם הרבה - קשה
– סטרואידים, דיכוי חיסוני, מעכבי אייס או ארב
תסמונת נפרוטית - קווים כלליים:
- בחולים עם היפרכולסטרמיה - האם חשוב לטפל בהיפרליפידמיה עצמה?
- איך לרוב מטפלים בבצקות?
- כן - ע״י תרופות מורידות שומן כדי להפחית סיכון קרדיו-ווסקולרי
- משתנים
אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
1. minimal change disease:
- מה הממצע הפתולוגי השכיח?
- עם איזה מחלות- 2/תרופות - 1 יכול להיות מקושר?
– קליניקה:
* האם יכול להיות יל״ד? המטוריה? פגיעה בתפקוד הכלייתי?
* יותר במבוגרים או צעירים?
– ביופסיה:
* האם נעשה במבוגרים?
* בילדים?
– טיפול - מהו?
* במי ניתן טיפול שהוא לא סטרואידים?
– פרוגנוזה:
* מה זה primary responder?
* sterroid dependent?
* frequent relapser
* steroid resistant?
* איזה אחוז מהילדים יגיבו לטיפול בסטרואידים? איזה אחוז מהמהבוגרים?
* חזרת המחלה - שכיח? יותר במבוגרים או ילדים?
- איחוד רגליות הפודוציטים במיקרוסקופ אלקטרונים
- יכול להיות מקושר ל:
- הודג׳קין
- אלרגיה ואטופיה
- nsaids
– קליניקה: - כן - כ התסמינים האלו יותר שכיחים במבוגרים
– ביופסיה - במבוגרים
- בצעירים שלא הגיבו לסטרואידים
– טיפול - סטרואידים
- מי שמגיב לקורס 1
- מי שהמחלה חוזרת עם הורדת מינון סטרואידים
- 2 חזרות ומעלה בשנה
- לא מגיב לסטרואידים
- 95% מהילדים, 80% מהמבוגרים
- חזרת המחלה שכיח - יותר בילדים
אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית
2. fsgs:
– פתולוגיה
* מה שכיחותה מבין הגורמים לתסמונת נפרוטית במבוגרים?
* מה ההממצא הפתולוגי האופייני?
* לרוב איפה בכליה נמצאים הגלומרולי המושפעים?
– אטיולוגיה
* האם יכול להיות ראשוני?
* אטיולוגיות שניוניות
- זיהומים - 2
- מחלה סיסטמית?
- מחלה אורולוגית?
- תסחיף?
- מחלה גנטית? (שפוגעת באיזה רכיב?)
- בעצם כל מצב עם רזרבה נפרונית ירודה?
– טיפול:
* טיפול לפרוטאינוריה?
* אם ראשוני מה הטיפול? לעיתים איזה טיפול קונסולידציה יכול לשפר טיפול?
* מה הטיפול למחלה שניוניות?
* מה הטיפול לחזרת המחלה בכליה מושתלת?
* האם יש מקום לדיכוי חיסוני במחלה מאטיולוגיה גנטית?
– באופן כללי איך הפרוגנוזה ביחס למינימאל ציינג׳
- הכי שכיח
- סקלרוזיס פוקאלי וסגמנטלי בגלומרולים
- גלומרולים קורטיקו-מדולריים (יחסית עמוק
– אטיולוגיה - ראשונה
- שניוני
- hiv, hbv
- יל״ד
- reflux nephropathy
- תסחיף כולסטרול
- מחלות גנטיות שפוגעות בפודוציטים
- כן
– טיפול:
* ace or arb
* סטרואידים ולעיתים קונסולידציה עם ציקלוספורין
* טיפול בגורם
* פלזמפרזיס
*לא
– פחות טוב
אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
3. ממברנוס:
- שכיח במבוגרים או צעירים?
- באיזה גיל זו הסיבה השכיחה ביותר לתסמונת נפרוטית?
- אטיולוגיה
* האם יכול להיות ראשוני?
* איזה אחוז מהמקרים הם שניוניים?
- ממאירות - 3
- זיהומים - 4
- סינדרומים ראומטיים - 2?
- האם יכול להיות משני לתרופות?
- פתולוגיה
* שינוי בממברנת הבסיס?
* מה רואים באימונופלורסנציה?
* במיקרוסוקפ אלקטרונים?
- קליניקה:
* איזה מההתסמנויות של תסמונת נפרוטית יחסית שכיחה כאן יותר מאשר אטיולוגיות אחרות?
* באיזה חולים נשקול אנטיקואגולציה?
* נוגדן אופייני?
* האם מופיע במחלה שניונית?
- טיפול:
* בפרוטאינוריה?
* במחלה ראשונית? - 2
* מחלה שניוניות?
- פרוגנוזה?
- מבוגרים - הסיבה הכי שכיחה לתסמונת נפרוטית בחולים קשישים
- אטיולוגיה
- 2/3 - ראשוני
- 1/3 - שניוני
- הפטיטיס בי, הי אי וי, סיפיליס, מלריה
- ממאירות ריאה, קולון, שד
- ra, sle
- כן
– פתולוגיה - עיבוי ממברנת הבסיס
- שקיעה של c3 & igg
- משקעים סאב אפיתליאליים
– קליניקה - אירועי קרישיות יתר
- היפואלבומינמיים
- pla2r - לא מופיע במחלה שניונית
- טיפול:
- ace or arb
- סטרואידים + מדכא חיסון נוסף
- טיפול בגורם
– פרוגנוזה - שליש משתפרים
- 3 נשארים אולו דבר
- שליש אי ספיקת כליות
אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
4. נפרופתיה סכרתית:
– פתולוגיה:
* סימן אופייני?
* מה קורה במזנגיום - 2?
* מה זה Kimmelstiel- Wilson nodules?
* מה רואים באימונופלורסנציה - 2?
– מהלך המחלה ידוע
* לרוב כמה זמן אחרי תחילת המחלה מופיעה מיקרואלבומינוריה?
* לרוב כמה זמן אחרי תחילת הופעת המחלה מופיעה מאקרואלבומינוריה?
* מה יהיה גודל הכליות במחלה כרונית?
– טיפול:
* שליטה בסוכר - באיזה סכרת יותר מוכח כעוזר סוג 1 או 2?
- מה הטיפול התרופתי העיקרי - 2
- עיבוי ממברנת הבסיס
- פרוליפרציה וסקלרוזיס של המזנגיום
- מין נודולות היאליניות אופיניות לדיאפטיק נפרופתי
- שקיעה לא ספציפית של סי3 ואי ג׳י אם
- 5-10 שנים
- 5-10 שנים
- גדולות
- 1
- ace/arb & sglt2i
אטיולוגיות לתסמונת נפרטוית
5. glomerular deposition diseases:
– light chain deposition disease:
* נגרם משקיעה של איזה חומר בגלומרולי?
* באיזה עוד שני מנגנונים מחלת אגירה של שרשראות קלות יכול לפגוע בכליה?
* מה נראה באימונופלורסנציה? במיקרוסקופ אלקטרונים?
* מה הטיפול?
* מה הפרוגנוזה?
– renal amyloidosis:
* מה הגורם השכיח לעמילואידוזיס מסוג al?
* לעמילואידוזיס מסוג aa?
* לרוב יסתמן כתסמונת נפריטית או נפרוטית?
* מה הטיפול?
– fibrillary immuno-tactoid glumerolopathy
* נגרם מהצטברות של איזה חומר בכליה?
* ידועה הסיבה?
* מה הטיפול האפשרי?
– מחלת פברי:
* סוג תורשה?
* איזה סוג של מחלה גנטית זו?
* באיזה עוד איברים חוץ מכלי פוגע - 2
* מה ההסתמנות הכלייתית?
* איך לרוב מאבחנים - 2 דרכים
* ממצא אופייני בפתולוגיה?
- טיפול
* לפרוטאינוריה
* טיפול שיכול למנוע את המשך הפגיעה הכלייתית?
- שרשראות קלות
- עמילואידוזיס, או פגיעה טובולרית של השרשראות
- נוכחות של נוגדן אנטי לייט צ׳יין
- טיפול במחלת הבסיס
- 70% יתקדמו לאי ספיקת כליות
- ממאירות תאי בטא
- ra
- נפרוטית
- טיפול בהפרעה הראשונית
- פיברילים
- סיבה אדיופטית
- רטוקסימאב
- xl
- מחלת אגירה של צרמידים
- מוח ולב
- פרוטאינוריה קלה בינונית עד כדי סינדרום נפרוטי והמטוריה
- רמות אלפא גלקוזידאז (האינזים הפגוע)
- zebra bodies
- טיפול
- ace or arb
- אלפא גלקטוזידאז רקומביננטי
מה 6 המחלות הגלומרוליות שיכולות להסתמן עם דימום ריאתי
3 מחלות האנקא
גוד פסטור
hsp
קריו
מחלות גלומרוליות נוספות
- אלפורט
- 2 סוגי תורשה?
- באיזה אלמנט של הגלומרולי יש פגיעה בכל סוג תורשה?
- קליניקה
- מה יש בשתן? - 2
- האם יכול להתקדם לאי ספיקת כליות?
- 2 ביטויים חוץ כלייתיים?
- אבחנה
- איזה מוטציה אפשר לגלות בביופסיית עור?
- איזה רק בביופסיית כליה - 2?
- האם אפשר לאבחן בבדיקה גנטית?
- טיפול
- טיפול לפרוטאינוריה?
- מה הפרוגנוזה של השתלת כליה?
- איזה מחלה יכולה להתפתח בכליה אחרי השתלה?
thin bm disease
- האם גנטי?
- פגם באיזה קולגן?
- מה ההסתמנות הקלינית?
- מה הפרוגנוזה?
nail patella syndrome:
- מה התורשה?
- איפה המוטציה
- התייצגות כלייתית - 2
- התייצגות חוץ כלייתית - 2
- מה הטיפולה עיקרי?
- al - קולגן 5, שכיח
- ar - קולגן 3,4 - פחות שכיח
- קליניקה
- חלבון עד 2 גרם והמטוריה
- יכול להתקדם לאי ספיקת כליות
- חירשות סנסורו-נויראלית ולעיתים עיוות באישון
- מוטציה בקולגן 5 אפשר לזהות בביופסיית עור ואת האחרות רק בכליה
- אפשר לאבחן גנטית
- טיפול
- ace or arb
- פרוגנוזה טובה למרות שיכולים לפתח נוגדני אנטי ג׳י בי אם לרכיבים שאצלם פגומים
- כן
- קולגן 4
- המטוריה בילדות
- מצויינת אין צורך בטיפול
- ad
- בגן המבקר יצירת קולגן 3 ו-4
- המטוריה ופרוטאינוריה משמעותיות
- דיזפלזיה בציפורניים, עיוותים גרמיים למשל בפטלה
- השתלת כליה
אתרוסקלרוזיס כלייתי
- אתרוסקלרוזיס במיקרווסקולריזציה של הכליה מוביל לאיזה תהליך פתולוגי בגלומרולי?
- מה הסיבה הכי שכיחה לסקלרוזיס בגלומרולרי?
- hypertensive nephrosclerosis:
- לאיזה תסמינים בשתן יגרום - 2?
- האם לרוב יש צורך בביופסיה לאבחנה?
- טיפול
- אם לחולה אין ____ נשאף להוריד את לחץ הדם שלו לערך של _____ כדי למנוע את המחלה
- מה לרוב המשלב התרופתי - 2
- מוביל לסקלרוזיס
- יל״ד
- המטוריה ופרטאינוריה בינונית
- לא
סכרת, 120
אייס ותיאזיד
פגיעה כלייתית באנמיה חרמשית:
- ביטוי קליני בנשאים
- בהומוזיגוטיים
* ממצא אופייני בשתן? - 2
* האם יגיעו לאי ספיקת כליות?
* מה נראה בפתולוגיה באי ספיקת כליות לרוב?
* מה הסיבה?
- טיפול:
* לטיפול בפרוטאינוריה?
* למנוע התקפים?
- אסתנוריה - קושי בריכוז השתן
- בהומוזיגוטיים
- המטוריה
- אלבמונריה
- יכולים להגיע לאי ספיקת כליות עם fsgs
משנית לאוטמים בכליה
ace or arb
הידרוקסיאוריה
tma
- מה 2 המחלות השכיחות וממה כל אחת נגרמת?
- עוד גורמים:
* אחרי איזה מצב פיזיולוגי?
* בנטילה של איזה תרופות? - 4
* בחולים עם איזה זיהום?
- טיפול:
- מה הטיפול ב hus
זיהומי? - מה הטיפול ב hus
בשל בעיה של המשלים? - מה הטיפול ב ttp
משנית לייצור נוגדים? - מה הטיפול ב ttp
משנית להפרעה גנטית ב adam ts?
- ttp, hus
- אחרי הריון
- גלולות, מעכבי קלצינורין, נוגדי טסיות כמו קלופידוגרל, תרופות כימותרפיות
- hiv
- טיפולך תומך
- אקוליזומאב - מעכב משלים
- פלזמפרזיס + ffp
- ffp בלבד
זיהומים המקושרים למחלות גלומרולאריות:
– hiv:
* לאיזה אחוז מהחולים יש פגיעה כלייתית?
* לרוב עם סידי 4 תקין או נמוך?
* איזה הפרעה מיקרו-ווסקולרית כלייתית יכולה להתפתח בחולים אלו?
* מה לרוב נראה בפתולוגיה כשיש פגיעה גלומרולרית?
* קלינית עם איזה סינדרום כלייתי יתייצגו?
* איזה מאפיינים שיש בסינדרום נפרוטי פחות יהיה להם - 3
* מה יהיה גודל הכליות באולטרסאונד?
- טיפול
* לפרוטאינוריה?
* למחלה עצמה?
* האם ניתן לבצע השתלת כליה? מה תנאי לכך?
– hbv:
* לאיזה פגיעה מאקרו ווסקולרית יכול לגרום?
* לאיזה דפוסים היסטולוגיים מיקרווסקולריים נפוץ שגורם? - 3
* מה הטיפול?
– hcv
* מה 3 ההתבטאויות הכליתיות השכיחות?
* מה הטיפול?
* משלים?
10%
נמוך
ttp
fsgs
נפרוטי אב בלי יל״ד, בצקות, היפרליפידמיה
גדול
- ace or arb
- טיפול בזיהום
- אם הוירוס אנדיטקטיבל
- pan עם אניוריזמות בעורק הכליה
- ממברנוס, mpgn, fsgs
- טיפול אנטי ויראלי
- קריו אח״כ ממברנוס ואחכ mpgn
- טיפול אנטי ויראלי
c3 נמוך
זיהומים המקושרים למחלות גלומרולאריות:
– סיפיליס:
* לאיזה סינדרום היסטולוגי וקליני גורם?
* איך מטפלים?
– לפרוסי
* מה הביטוייםה עיקריים של המחלה - 2
* איך מטפלים בפגיעה הגלומרולרית?
– P. falciparum
* מה ההסתמנות?
* איך מטופל
– Plasmodium malariae
* לאיזה סינדרום גורם?
* מה הבעיתיות?
* יותר במבוגרים או ילדים?
* מה הטיפול?
– טפיל שנוטה לגרום לגלומרולונפריטיס?
- ממברנוס - עם תסמונת נפרוטית
- פנצילין
- פריחה עורית ופגיעה סנסורית
- טיפול בזיהום
- mpgn
- טיפול בחיידק
-plasmodium - גורם לתסמונת נפרוטית שיכולה להוביל לאי ספיקת כליות
- יותר בילדים
- סטרואידים
- שטיזומיאסיס
מחלות כליה פוליציסטיות:
- רובן קשורות למוטציה באיזה מבנה?
סיליה
adpkd:
- באיזה רכיב של הכליה גדולות הציסטות?
- האם מערבות את מרבית הטובולי או את מיעוטם?
- מה 2 הגנים שגורמים למחלה ומי מהם יותר שכיח?
- מי מסתמן בגיל צעיר יותר?
- טובולים
- מיעוט הטובולים אבל הן כל כך גדולות שזה פוגע בכל הכליה
- pkd1 - יותר שכיח ובגיל יותר צעיר
- pkd2
adpkd - קליניקה:
- באיזה גיל יתחיל התסמינים?
- תסמינים
- תסמין בשל הגודל הגדול של הכליה?
- השפעה על סימנים חיוניים?
- מה ההמצע העיקרי בשתן?
- מאיזה זיהומים שכיחים סובלים - 2?
- האם סובלים בשכיחות גבוהה מאבני כליה?
- לרוב מאיזה חומר מורכבים?
- האם יש שכיחות מוגברת של rcc?
- מה סיבת המוות השכיחה?
- לרוב באיזה גיל יגיעו לכשל כליה?
- גורמי סיכון לכך
- גיל אבחנה
- גודל הכליה
- מספר הריונות
- 2 תסמינים
– ביטויים חוץ כליתיים:
* מה הביטוי הכי שכיח? במיוחד באיזה מין?
* באיזה עוד חלק של מערכת העיכול יש ציסטות?
* ביטוי מוחי? לאיזה סיבוך יכול לגרום?
* האם עושים סקרינינג לציסטות מוחיות?
* הפרעה מסתמית שקורת בשכיחות יתר?
* הפרעות בטניות - 2
- גיל 30-40
- תסמינים רנאליים
- כאבים במותניים או תחושת מלאות
- יל״ד - סימן מוקדם יחסית
- בשתן - בעיקר המטוריה
- סובלים יותר מפיילונפריטיס וכן זיהומים בציסטה
- יש שכיחות מוגברת של אבני כליה - שהמרכיב העיקרי שלהן הוא ח. אורית (בניגוד למצב הרגיל בו לרוב אבני כליה הן של קלציום אוקסלט)
- אין שכיחות מוגברת של סרטן כליה אך הוא יכול להיות דו״צ
- סיבות המוות השכיחה היא סיבוכים קרדיו-ווסקולריים
- 50-60 - כשל כליה, גורמי סיכון
- אבחנה בגיל צעיר
- כליה גדולה
- הרבה הריונות
- נוכחות יל״ד או מאקרוהמטוריה
– ביטויים חוץ כליתיים
* ציסטות כבדיות בעיקר בנשים, ייתכנו גם ציסטות בלבלב
* ריבוי אניוריזמות מוחיות שיכולות לגרום לדימום סאב-ארכנואידלי, לא עושים סקרינינג, לעיתים עושים במי שיש לו היסטוריה של דימום במשפחה
* mitral valve prolapse
* יותר דיברטיקוליטיס והרניה
adpkd - אבחנה:
- מה בדיקת הסקר הראשונית במטופל שחושדים שחולה/יש סיכון גבוה שחולה?
- כמה ציסטות צריכות להיות לשם האבחנה על פי גיל:
- 15-29
- 30-59
- 60 ומעלה
- 2 הדמיות יותר מדוייקות בהערכת ציסטות?
- האם ניתן לעשות מבחנים גנטיים?
- us
- 2 בכליה אחת או 1 בכל כליה
- 2 בכל כליה
- 4 בכל כליה
- ct & mri
- כן - אבל יחסית מסובך
adpkd - טיפול:
- מה יעד לחץ הדם?
- עם איזה תרופה
- מה ההאנטיביוטיקות (3) ומשך הטיפול המתאימים לזיהום כלייתי?
- איזה תרופה יכולה להאט את התקדמות המחלה?
- מתחת ל140.90 עם אייס או ארב
- 4-6 שבועות של טיפול ברספרים, קווינולון, או כלורמפניקול
- טולוופטן
arpkd:
- באיזה גיל מאובחן?
- איך יסתמן ברחם/בילדות?
- פתולוגיה בעוד איזה איבר שכיחה?
- מתי מתים?
- בהדמיה:
* גדול הכליות?
* אקוגניות?
* מידת הפרדה בין מדולה וקורטקס?
- מה הטיפולים האפשריין?
- ברחם או בילדות
- ברחם - מיעוט מי שפיר והיפופלזיה ריאתית, בילדות עצמה גם מיעוט במתן שתן
- שכיחות גם פתולוגיות כבדיות מבניות שונות
- מתים לרוב בילדות המוקדמת
- בהדמיה:
- כליות גדולות
- אקוגניות
- הפרדה לא טובה בין קורטקס ומדולה
- השתלת כליה וכבד
עוד 2 מחלות גנטיות שמקושרות לריבוי ציסטות בכליות?
* האם לרוב גורמות לכשל כליה?
* האם יש בהם סיכון גבוה יותר ל rcc?
* מה הביטוי הכלייתי הכי שכיח של טוברוס סקלרוזיס?
- טוברוס סקלרוזי ו vhl
- לא גורמות לכשל כליה
*מעלות סיכון ל rcc - מיואנג׳יוליפומה
בארטר וגיטלמן:
- מה סוג התורשה
- בשתיהן:
* מה המצב חומצה-בסיס
* מצב האשלגן
* המצב הוולמי?
– בארטר
* הבדלים מגיטלמן מבחינת מאז הסידן והמגנזיום?
* באיזה גיל מתבטא ועם איזה תסמינים - 2?
* איך משפיע על התפקוד הכלייתי?
– גיטלמן
* יותר או פחות שכיח?
* לאיזה תסמינים גורמת ההיפומגנזמיה - 2?
– טיפול
* באיזה משתנים כדאי להשתמש?
* האם נוסיף אשלגן ומגנזיום במידת הצורך?
* לאיזה תסמונת עוזרים נסיידס?
- ar
- בססת
- היפוקלמיה
- אין היפרוולמיה או יל״ד
- היפרקלצאוריה ומגנזיום יחסית תקין
- בילדות עם פולידיפסיה, פוליאוריה ואף טיטי
- ריבוי הסידן גורם לאבנים ויכול לגרום לירידה בתפקוד הכלייתי
- יותר שכיח
- ההיפומגנזמיה גורמת לחולשת שרירים וכיווצים
- שומרי אשלגן
- כן
- ברטר
fanconi syndrome:
- פשוט מאבדים מיליון דברים בשתן ויש תמונה של rta - 2
ועוד חסרים של הרבה דברים
- טיפול למניעת פגיעה בעצמות - 2
- איך מטפלים בחמצת?
- וימין די ופוספט
- ביקרבונט
מחלות טובולו-אינטרסטיציאליות:
- האם שכיח שהטובולים והאינטרסטיציום נפגעים משנית לפגיעה גלומרולרית?
- האם מחלות טובולואיטרסטיציאליות הן מחלות שבהן הפגיעה הראשונית היא בטובולי או באינטרסטיציום
- לאיזה 2 קבוצות מחלקם את המחלות האלו?
- כן
-כן - כרוני ואקוטי
מחלות טובולו-אינטרסטיציאליות
** אקוטי - הסתמנות
- האם יש פגיעה בתפקודי כליה?
- על איזה כאב יכול להתלונן המטופל?
- איזה קאסט אפשר למצוא בשתן? איזה תאים - 3
** כרוני - הסתמנות
- איך תתבטא הפגיעה בטובולי מבחינת כמות השתן, אלקטרוליטים בשתן וכו׳?
- לאיזה 2 סוגי רינל טובולר אצידוזיס שכיח שגורם?
- האם יש פרוטאינוריה?
* כמה?
* מה יכול לגרום להפרשה מוגברת יותר של חלבון בשתן?
- האם ביופסיה יכולה להבדיל בין האטיולוגיות השונות לטובולו-אינטרסטישיאל נפריטיס כרונית?
- כן - יש עלייה בקראטינין
- כאב מותני בגלל מתיחת קפסולה הכליה
- wbc cast and rbc/wbc/eosinophills in urine
- הרבה שתן, תסמונת פנקוני, רטא 2, רטא 4, פרוטאינוריה של עד 2 גרם בגלל חוסר תפקוד של הטובולי, אם גורם משנית לפגיעה גלומרולרית (לרוב fsgs)
יכולה להיות פרוטאינוריה נפרוטית - לרוב ביופסיה לא תבדיל בין האטיולוגיות השונות
מחלות טובולו-אינטרסטיציאליות
- ain
– מה האטיולוגיה הכי שכיחה ל ain
כיום?
* אנטיביוטיקות שכיחות - 4
* משכך כאב?
* עוד 2 קבוצות גדולות של תרופות
* קליניקה:
- מה כוללת ההתסמנות הקלאסית אבל הפחות שכיחה היום - 4 כמה זמן אחרי חשיפה לתרופה מתרחשת?
- לרוב כיום איך מסתמן?
- מה מאפיין הסתמנות של אינטרסטישיאל נפריטיס מנסיידס?
– אבחנה:
* לרוב מדובר באבחנה שבחיוב או בשלילה?
* איזה תאים - 3 ואיזה גלילים בדם יתמכו באבחנה?
* האם לרוב עושים ביופסיה?
– טיפול:
* מה עיקר הטיפול?
* אם המטופל לא משתפר תוך ___ ימים יש צורך בטיפול נוסף:
- אם ההסתמנות היא קלאסית של אינטרסטישיל נפריטיס אלרגי - איזה תרופה אפשר לתת? מה 2 האינדיקציות העקיריות?
- אם ההסתמנות היא א-טיפית - מה נעשה?
– alergic ain -לרוב לתרופה
* פנצילין, צפלוספורין, קוונולון, סולפונאמידים
* nsaids - לרוב יסתמן עם פרוטאינוריה מאסיבית
* משתנים, אנטי פרכוסיים
** קליניקה
- עליית קראטינין
- פריחה
- ארתגליה
- אאוזינופיליה ואאוזינופילוריה
- לרוב מתרחש 10-14 יום לאחר חשיפה לתרופה
- לרוב היום ההסתמנות היא של עליית קראטינין ללא הסבר אחר
** אבחנה
- אבחנה שבשלילה לאחר ששלנו גורמים אחרים
- wbc casts, rbc/wbc/eosinophills in urine
- לרוב לא נעשה ביופסיה
** טיפול
- הםסקת התרופה
- שבוע
- אם קלאסי - סטרואידים. ניתן סטרואידים בעיקר אם החולה לא משתפר למרות הפסקת התרופה או שהוא על סף דיאליזה
- ביופסיה
מחלות טובלו-אינטרסטיציאליות
- ain
– אטיולוגיות אוטואימוניות
* מה 5 המחלות האוטואימוניות העיקריות שגורמות לאינטרסטישיאל נפריטיס?
- שיוגרן
* נוגדנים אופייניים? - לופוס
* פגיעה טובולרית מתווספת לרוב לאיזה רמות של לופוס?
* האם לפעמים התמונה יכולה להיות בעיקרה אינטרסטיציאלית? - סרקואיד
* מה יש לשלול כשרואים גרנולומות בכליה לפני שמייחסים את הפגיעה לסרקואיד - igg related
* איזה תאים נמצא בכליה בביופסיה?
* מה יכול להתפתח בכליה לאחר מכן במחלה ז? - tinu
* קורה במבוגרים בעיקר או צעירים
* מה 2 התסמינים העיקריים?
* מה הטיפול?
* מה ההבדל במהלך בין מבוגרים לצעירים? - איזה קבוצת תרופות יכולות לגרום לאינטרסטישיאל נפריטיס גם במנגנון אוטואימוני?
* לרוב כמה זמן אחרי התחלת התרופה (איכותי)
– מה הטיפיל בכל החולים שמתייצגים עם אטיולוגיה אוטואימונית לאינטרסטישיאל נפריטיס אוטואימונית
שיוגרן
sle
סרקואיד
igg related
tinu
- אנטי רו ואנטי לה
- לופוס
- לרוב יש פגיעה טובולרית ברמות 3-4
- לעיתים התמונה הקלינית המרכזית יכולה להיות אינטרסטיציאלית - סרקאויד
- שחפת - תאי פלזמה חיוביים ל igg
יכול להתפתח פיבוריז משמעותי דמוי גידול - tinu
- אובאיטיס וטובולואינטרסטישאיל נפריטיס אקוטי
- לרוב בצעירים
- סטרואידים
- במבוגרים יכול לחזור אחרי טיפול - מעכבי pdl
* שבועות
– סטרואידים!
האם לרוב בטובולו-אינטרסטישיאל נפריטיס אקוטית אדיופתית מטפלים או לא בסטרואידים?
מטפלים
מחלות טובולו-אינטרסטישיאליות
-ain
– אטיולוגיה זיהומית
* לרוב קורה באיזה סוג של חולים?
* מה ההבדל הקליני בין אינטרסטישיאל נפריטיס חיידקי לפיילונפריטיס?
* מה הוירוס השכיח כיום במושתלי כליה?
- חיידקים שכיחים - 2
- וירוסים נוספים שכיחים - 3
- מדוכאי חיסון - במושתלי כליה שכיח bk virus
- בפיילונפריטיס אין לרוב פגיעה כלייתית אלא אם כן זה דו״צ
- סטרפ, סטאפ
- ebv, cmv, hiv
מחלות טובולואינטרסטישיאליות
- ain
– משנית להפרעות קריסטלים
* באיזה 2 מנגנונים קריטסלים יכולים לפגוע באינטרסטיציום ובטובולי?
- גבישי ח. אורית
- באיזה מתאר קליני יכול להיות שחרור מאסיבי של ח. אורית לדם?
- איך מונעים לפני שחרור הח. האורית?
- מה הטיפול ברגע שכבר יש שחרור יורט - 2
* איך מבסיסים את השתן - 2
- תרופה שיכולה להוריד את רמות הח. האורית מהר?
- טיפול קו אחרון?
- באיזה חולים יכולה להיות רמות ח. אורית מוגברת כרונית ולגרום לפגיעה אינטרסטיציאלית כרונית? - תרופה שיוצרת גבישים וכך פוגעת בכליה?
- גבישי קלציום אוקסלט
- בחולה עם איזה מחלה ב gi
- חולים שצרכו איזה חומר?
- האם רק היפרקלצמיה כרונית יכולה לגרום לפגיעה כלייתית? - תרופה בשם פוספדה שמשמשת כהכנה לקולונוסקופיה - לאיזה גבישים יכולה לגרום?
- באיזה מנגנון משתנים, הקאות או היפראלדוסטרוניזם יכולים לגרום לפגיעה אינטרסטיציאלית?
- light chain cast nephropathy:
* איך פוגע בטובולי?
* אם חוסם רק חלקית מה יכולה להיות ההסתמנות של הפגיעה הכלייתית במקום ירידה בתפקוד הכלייתי וכו׳ - 2 - האם הכליה יכולה להיות מוסננת ע״י תאי מערכת חיסון ממאירים בלימפומה או לוקמיה
* מה הטיפול - 2
- גם שוקעים באינטרסטיציום ועושים דלקת וגם סותמים את הטובולי וכך פוגעים בהם
- גבישי חומצה אורית
- תסמונת פירוק הגידול
- אלופרינול
- נוזלים והבססת השדן עם סודריום קרבונט או אצטזולאמיד
- רובריקאז
- דיאליזה
- גאוט - אציקלוויר
- קלציום אוקסלט
- חולים עם מחלה בטרמינל איליום
- חולים אחרי הרעלת etylene glycol
- כן - קלציום פוספט
- היפרקלמיה כרונית יכולה לפגוע באינטרסטיציום
- light chain
* סותמים אותו
* rta or fanconi - תאים ממאירים
* כימו וסטרואידים
מחלות טובולואינטרסטיציאליות
chronic tis
- מה הייתה סיבה שכיחה בעבר שהיום כבר פחות?
- מה הסיבה השניונית השכיחה למחלה טובולו-אינטרסציאלית כרונית?
- אם מחלה טובולואינטרסטיציאלית כרונית גורמת לפגיעה גלומרולרית לרוב איזו פגיעה זו תהיה?
- מתכות כבדות
- מחלה גלומרולארית שאחר כך מתפשטת לטובולים ולאינטרסטיציום
- fsgs
מחלות טובולואינטרסטיציאליות
chronic tis
- מה הייתה סיבה שכיחה בעבר שהיום כבר פחות?
- מה הסיבה השניונית השכיחה למחלה טובולו-אינטרסציאלית כרונית?
- אם מחלה טובולואינטרסטיציאלית כרונית גורמת לפגיעה גלומרולרית לרוב איזו פגיעה זו תהיה?
- מתכות כבדות
- מחלה גלומרולארית שאחר כך מתפשטת לטובולים ולאינטרסטיציום
- fsgs
מחלות טובולואינטרסציאליות - אטיולוגיות
- הפרעה אורלוגית
- איך מונעים זיהומים חוזרים בילדות?
- איך מונעים את הרפלוקס?
- טיפול אפשרי להאטת התקדמות המחלה במטופל בוגר? - מחלה המטולוגית
- מה התסמינים העיקריים לפגיעה הטובולרית - 2
- הפגיעה הטובולרית יכולה להתרחב לאיזה מקומות אחרים בנפרון? לרוב מה תהיה ההיסטולוגיה של הפגיעה?
- ילד עם אנמיה חרמשית מתייצג עם רינאל קוליק והמטוריה - לאיזה פתולוגיה מרמז? - phenacitin, aspirin, caffeine
- איך נקראת הפגיעה הטובולו-אינטרסטיציאלית שגורמות תרופות אלו?
- מה נפוץ לראות בהדמיה של הכליות - 2?
- אם יש המטוריה ורינל קליק על איזה פתולוגיה מעיד?
- מעלה סיכון לאיזה ממאירות? - Aristolochic acid nephropathy
- איפה מצוי? - 2
- לאיזה סוג של נזק היסטולוגי גורם באינטרסטיציום?
- מעלה את הסיכון לאיזה פתולוגיה במערכת השתן? - תרופה פסיכיאטרית שיכולה לפגוע בטובולי ואינטרסטיציום?
- לרוב קורה אחרי חשיפה קצרה או ארוכה לתרופה?
- לרוב יהיה משקע שתן אופייני? רק עליה בקראטינין?
- איזה עוד פגיעה כלייתית שכיח שליתיום עושה?
- איזה הפרעה אלקטרוליטרית עושה שמחריפה את הדיאביטיס אינסיפידוס?
- האם ננטר תפקודי כליה בחולה שלוקח ליתיום
- האם נפסיק ליתיום בחולה שפיתח פגיעה כלייתית?
* אם לא נפסיק איזה מעקב נעשה? - תרופות לדיכוי חיסוני
- באיזה 2 מנגנונים יכולים לגרום לפגיעה אקוטית בכליה?
- באיזה מנגנון לפגיעה כרונית?
- מה הטיפול? - הרעלת עופרת
- חוץ מאי ספיקת כליות מעלה איזה אלקטרוליט? איזה עוד תסמין גורם?
- מה התסמינים של הרעלת עופרת חריפה? האם קיימים בחולים אלו?
- איך נאבחן?
- מה הטיפול - 2?
- רפלוקס
- אנטיביוטיקה מניעתית
- ניתוח תיקון לפני יצירת נזק
- אייס או ארב - אנמיה חרמשית
- פוליאוריה, חוסר יכולת לרכז את השתן, rta-4
- להתרחב לגלומרולי ולגרום ל fsgs
(להבנתי לא מיוחד לאטיולוגיה זו - כל אינטרסטישיאל נפריטיס אם מתרחב לגלומרולי גורם ל fsgs)
- papillary necrosis - analgesics nephropathy
- הסתידויות בחלק התחתון של הכליה בגלל פפילארי נקרוזיס, כליות קטנות
- פפילארי נקרוזיס
- tcc - בתכשירים סיניים ובצמח שצומח לאורך הדנובה
- בעיקר פיברוזיס
- ממאירות - ליתיום:
* ארוכה
* רק עלייה בקראטינין
* di
* מגביר pth
שגורם להיפרקלצמיה שגורם עוד יותר לדיאביטיס אינסיפידוס
* כן
* הרבה פעמים לא כי צריך אותה מהאטיולוגיה הפסיכיאטרית - אך ננטר שהרמות לא עולות על 1 - מעקבי קלצינורין
- פגיעה אקוטית: וזוקונסטריקציה או tma
- פגיעה כרונית - פגיעה טובולואינטרסטיציאלית
- הורדת מינון - הרעלת עופרת
- פגיעה טובלואינטרסטיציאלית ובנוסף ח. אורית גבוהה ויל״ד
- כאב בטן, אנמיה, נוירופתיה, אנצפלופתיה - אין לחולים האלו תסמינים אלו כי הם נחשפים באופן כרוני
- נותנים קלטורים לעופרת ואז רואים עלייה של עופרת בשתן
- הרחקה מהגורם וקלציה לעופרת
פגיעות ווסקולריות בכליה
** hus
- לרוב באיזה גילאים קורה?
- מה 3 התסמינים הקלאסיים?
- האם יכולים להיות תסמינים נוירולוגיים?
– בגרסא הקלאסית של ההפרעה - מה לרוב מקדים את הופעת ההמולזיה?
– הגרסא האטיפית
* לרוב מה רמות המשלים?
* באיזה 2 מנגונים יכולה להיווצר דיסרגולציה כזו של המשלים?
** ttp
- מה 5 התסמינים הקלאסיים?
- מה ההבדל ב itts & ctts?
- באיזה 2 מנגנונים תרופות יכולות לגרום לטיטיפי
* לתת דוגמא אחת לתרופה שעושה זאת במנגנון של פגיעה באפיתל?
* אחר שעושה את זה במנגנון של ייצור נוגדנים לאדם טיאס
* מי מהם יותר תלוי מינון
– ttp + hus
* מי מהם יותר אופייני שמגיע עם פגיעה כלייתית?
* מה רואים בשתן? - 2
– ttp & hus - טיפול
* מה הטיפול ב hus
קלאסי?
* hus עם נוגדנים למשלים?
* hus מולד?
* ttp?
* ttp מולדת?
– מה יסמן לנו שהמצב הגיע לכדי רמיסיה ואפשר להפסיק/להפחית טיפול - 2
- עד גיל 5
- אנמיה המוליטית, תרומבוציטופניה, פגיעה כלייתית
- כן
- תסמיני גסטרו
- בגרסא האטיפית לרוב סי 3 נמוך - נגרם או ממוטציה מולדת במשלים או מפיתוח נוגדים לרכיבי משלים
- אנמיה, תרומבוציטופניה, פגיעה כלייתית, פגיעה נוירולוגית, חום
- i - בגלל נוגדנים בעוד סי - זה מולד בגלל בעיה מולדת באדם טי אס
- או ע״י השריית יצור נוגדנים (קינינים - תרופות למרליה שעושות את זה) או ע״י פגיעה אנדותליאלית נרחבת (כימו)
- הכימו יותר תלוי מינון
- hus
- חלבון ודם
- hus & ttp מבוססי נוגדנים
- פלזמפרזיס או החלפת פלזמה עם אף אף פי לחידש מאגרי האדם טי אס ובנוסף סטרואידים
- hus בגלל הפרעות במשלים - אקוליזומאב
- hus בגלל אי קולי - טיפול תומך
- ttp משנית לטיפול בתרופות - הפסקת התרופה
– הפסקת סימפטומים נוירולוגים והתנרמלות טסיות
פגיעות ווסקולריות בכליה:
HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION–ASSOCIATED THROMBOTIC MICROANGIOPATHY
- לרוב כמה זמן אחרי השתלה קורה?
- טיפול:
- איזה תרופה כדאי להפסיק?
- באיזה קו-מורבידיות שווה לנסות לטפל - 2
פגיעות ווסקולריות בכליה
hiv related tma
- קורה במחלה מוקדמת או מתקדמת?
- איך לרוב נאבחן?
- מה הטיפול?
radiation nephropathy
* כמה זמן אחרי קרינה קורה?
* איך מתבטא מבחינת מדדי תפקודי הכליה, דברים בשתן? ל״ד?
* האם יש סימנים סיסטמיים ל tma?
* אז איזה פגיעה וסקולרית יש
- מה הטיפול?
- מתקדמת
- ביופסיית כליה כאשר יש ממצאים מעדתיים מתאימים
- טיפול בוירוס
- כ-6 חודשים ומעלה אחרי קרינה עם יל״ד, כשל כליה ופרוטאינוריה
- אין סימנים סיסטמיים ל tma
אך בפתולוגיה של הכליה רואים tma - אין טיפול ספציפי
הפרעות ווסקולריות בכליה
– סקלרודרמה:
* מה נראה בבדיקה - 1 ובבדיקות המעבדה - 1 של מטופל עם משבר רנאלי של סקלרודרמה?
* מה נראה בשתן שלו - 2?
* מה נראה בספירה שלו - 1
* מה הטיפול העיקרי?
- בכמה נרצה להוריד את לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי כל 24 שעות בחולים אלו?
- האם נמשיך את הטיפול באייס גם אחרי ההתקף?
* כמה זמן אחרי ההתקף לא משתילי כליה ולמה?
- יל״ד וירידה בתפקוד הכלייתי
- דם וחלבון בטווח הנפרוטי
- אנמיה המוליטית מיקרואנג׳יופתית
- ace
- נוריד כל 24 שעות 20 סיסטולי ו-10 דיאסטולי
- כן
הפרעות ווסקולריות בכליה
apla
- באיזה מנגנון פוגע בכליה?
- איך נמנע?
- טיפול שאפשר לתת אם לחץ הדם עולה במהירות?
- טיפול שניתן לתת באירועים אקוטיים חמורים של הרבה קרישיות יתר - 2
- יצירת קרישים בתוך הכליה
- אנטי קואגולציה
- סטרואידים
- אימונוסופרסציה או פלזמפרזיס
renal vein thrombosis
- יכול להסתמן אקוטית עם כאב במותן, ירידה בקראטינין
- יכול להסתמן עם אי ספיקת כליות חריפה-תת חריפה והחמרה בפרוטאינוריה או המטוריה
- יכול להסתמן באופן כרוני עם עלייה בלחץ דם ופיאי חוזרים
מי קורה בילדים צעירים, מבוגרים צעירים וקשישים
- ילדים צעירים
- מבוגרים צעירים
- קשישים
אבני כליה
– מחלות שמהוות גורם סיכון
* הפרעת גסטרו
* ניתוח בעבר?
* הפרעה הורמונאלית
* סוג של rta
* הביטוס
* מחלה אנדוקרינית
– האם זיהומים בדרכי השתן גורמים לאבני כליה?
- קרוהן
- ניתוח בריאטרי
- היפר פרה תירואידיזם
- rta-1
- השמנה
- סכרת סוג 2
– לא
אבניה כליה - גורמי סיכון וגורמים מגנים:
- מה האמירה לגבי סידן בתזונה ותוספי תזונה?
- אוקסלט? האם מומלצת דיאטה דלה באוקסלט לחולים? במה יש הרבה אוקסלט - 2
- רמות גבוהות של ציטרט בשתן?
- אשלגן, נתרן, גלוקוז?
- ויטמין סי
- חלבון מהחי
- סידן בתזונה מפחית סיכון לאבנים אך תוספתי סידן מגבירים
- אוקסלט מעלה סיכון מומלצת דיאטה דלה באוקסלט - יש הרבה בתרד ותפוחי אדמה
- ציטרט בשתן - גורם מגן
- רמות ויטמין סי גבוהות - גורם סיכון
- אשלגן גורם מגן, נתרן וגולוקוז גורם סיכון
- חלבון מהחי - מעלה סיכון
נפרוליתיאזיס - קליניקה
- לרוב אבן תתחיל לעשות תסמינים כשמה יקרה לה?
- מה 2 ההתסמנויות הקלאסיות לאבן?
- בדיקות מעבדה
* מה לפעמים ניתרן לראות בספירה
* איזה תאים אפשר לראות בשתן - 2 וממצאים אחרים - 1
* מה ההדמיה המועדפת?
– טיפול:
* מה משכך הכאב המומלץ?
* מה האמירה לגבי נוזלים?
* אלפא בלוקרים?
* טיפול כירורגי:
- כשמה גודל האבן
- מבנה אנטומי של מערכת השתן
- כשאיזה עוד פתולוגיה יש במקביל?
- כשמה הקליניקה?
* טיפולים כירורגיים אפשריים
- מה זה Extracorporeal shockwave lithotripsy
- לאיזה אבנים מתאים percutaneous
nephrostolithotomy
- לאבנים יותר דיסטליות איזה טיפול נעשה? - 3 אפשרויות
- מה זה ureterolithotomy or pyelolithotomy
האם בשימוש נפוץ?
- כשהיא תעבור לתוך היורטר
- רנאל קוליק או המטוריה מאקרוסקופית לא כואבת
- לויקוציטוזיס
- לויקוציטים ותאי דם אדומים, קריסטלים
- ct ללא חומר
- קטורולק
- לשמור על המטופל אאוולמי
- יכול לקצר את משך הזמן עד יציאת האבן
- הוצאה של האבן כירורגית רק במצבים הבאים
- אבן מעל 6 ממ
- כאב בלתי נפסק
- מבנה אנטומי לא תקין במערכת השתן
- זיהום במקביל
- ריסוק חיצוני בלייזר- הכי פחות פולשני
- אבנים גדולות פרוקסימאליות - נעשה עם סקופ שמוציא את האבן מהכליה
- אורטרוסקופיה והשמת סטנט/ריסוק בלייזר / הוצאת האבן
- ניתוח פתוח לפתיחת הכליה או היורטר בהתאמה להוצאת האבן - כבר לא ככ בשימוש היום
נפרוליתיאזיס - מניעת אבנים חוזרות
- לכמה מהמטופלים עם אבן תהיה אבן חוזרת תוך 10 שנים?
- בדיקות מעבדה לאיתור הגורם:
* איזה אלקטרוליטים נרצה לקחת - 3
* אם הסידן מוגבר איזה 2 בדיקות ניקח?
* אם נראה ____ בבדיקת שתן זה גורם סיכון משמעותי לאבנים נוספות וכן יכול להגיד לנו מאיזה אבנים המטופל סובל.
* מה הבדיקה החשובה ביותר שעליה נבססת את המלצות שינוי אורחות החיים?
* כמה איסוף שתן עושים לרוב?
* האם מומלץ שהחולה ישיג את האבן שהוא מוציא לצורך אנליזה או לא?
* לרוב איזה הדמיה נעשה לצורך בייסליין של מצב האבנים?
* מה ההדמיות שנעשה אחר כך למעקב?
- חצי
- סידן, אשלגן, ח. אורית
- pth, vitamin d
- קריסטלים
- איסוף שתן ל24 שעות שנעשית פעמיים
- כן
- ct ללא חומר ניגוד
- לאחר מכן אולטרסאונד כדי להימנע מקרינה
המלצות למניעת אבנים חוזרות
- נפח השתן המומלץ?
– המלצות ספציפיות לפי סוג האבן
** קלציום אוקסלט: - מה ההשפעה של חומציות השתן על היווצרות אבן מסוג זה?
- מה צריכת הקלציום המומלצת?
- איזה תרופה יכולה להפחית הפרשת קלציום בשתן?
- מה לגבי צריכה של אוקסלט בתזונה?
- מאיזה תוסף יש להימנע כדי למנוע ספיגה מוגברת של אוקסלט?
- איך צריכה מספקת של סידן משפיעה על ספיגת האוקסלט?
- מה מומלץ לאכול תזונתית כדי להגביר ציטרט בשתן?
- האם ניתן תרופות להגברת ציטרט בשתן למי שלא יהיה מספיק?
- מה לגבי נתרן וגלוקוז בתזונה?
- איזה סוג של תזונה מומלצת?
- במי אלפורניול יכול להפחית שכיחות אבנים?
** קלציום פוספט - באיזה רמת חומציות קורים?
- איזה אלקטרוליט להפחית בתזונה? - 2
- איזה תרופה מומלצת להפחתת סידן בשתן?
- האם ניתן תוספי ציטרט? מתחת לאיזה ערך נרצה לשמור את חומציות השתן?
** חומצה אורית - מה ph המטרה?
- איך אפשר לעשות זאת תזונתית - 2 ותרופתית? - 1
- תרופה שיכולה לעזור?
** ציסטאין - מה הטיפול המניעתי החשוב ביותר?
- האם נפחית בתזונה?
- מה נרצה שיהיה ph
השתן ואיך נעשה את זה? - תרופה שיכולה לעזור?
** אבני סטרוביט - איך נוצרת? באיזה רמת חומציות?
- איזה חיידקים נוטים לגרום להם - 2?
- איך נמנע אותן?
- מה האפקט של מעכבי אוראז?
- נפח שתן של מעל 2 ליטר
** קלציום אוקסלט
- אין השפעה של חומציות השתן על היווצרות אבנים אלו
- מומלצת תזונה מספקת של סידן - עד 1200 מ״ג ביום כי צריכה מספקת מפחיתה ספיגת אוקסלט. הפחתת קלציום בשתן יכולה להעישות ע״י תיאזיד
- אוקסלט מומלץ להפחית בתזונה אל לא למנוע לחלוטין, הפחתה בצריכה של תוספי ויטמין סי יכולה לעזור לזה
- מומלץ לאכול פירות וירקות כדי להגביר ציטרט בשתן, אפשר גם לתת תרופות עם ציטרט או קרבונט אם השינוי התזונתי לא מספיק
- נפחית גלוקוז ונתרן בתזונה כולל תוספי ציטרט המכילים נרתן
- מומלצת תזונת DASH
- אלופרינול משום מה יכול לעזור למטופלים עם אבני קלציום אוקסלט ו. אורית גבוהה
** קלציום פוספט
- קורה בחומציות של 6.5 ומעלה
- הפחתה בנתרן ופוסט בתזונה
- מומלץ לצרוך תיאזיד
- ניתן תוספי ציטרט אך נשמור על השתן מתחת ל6.5
** חומצה אורית
- מטרת הפי היי היא 6-7
- נעשה זאת ע״י הפחתת בשר מן החי והגברת ירקות ופירות וכן ע״י הוספת ציטרט
- אלפורינול
** ציסטאין
- הכי חשוב זה להגדיל את כמות השתן
- לרוב להפחית בתזונה לא עובד ולכן המטרה היא העלאת חומציות השתן ע״י תוספי ציטרט וניתן תרופה בשם tiopronin
שהיא קלטור לציסטאין
** אבני סטרוביט
- נוצרת מזיהום של חיידקים מייצרי אוראז כמו פרוטאוס וקלבסיאלה ברמת חומציות של 8
- מניעת זיהומים חוזרים
- מפחית היווצרות אבנים גם אם יש זיהומים
חסימה בדרכי השתן - אטיולוגית:
* מה הסיבה הכי שכיחה בילדות
- באיזה 3 מצבים נצטרך לתקן את הליקוי הנ״ל
- אחרת האם סביר שיעבור לבד?
* מה הסיבה הכי שכיחה להידרונפרוזיס דו״צ
* לאיזה % מהגברים מעל גיל 40 יש תסמינים של היסוס וקושי במתן שתן על רקע הגדלת שלפוחית?
- איזה 3 תרופות מקושרות לקושי במתן שתן?
- כניסה לא תקינה מולדת של היורטר לשלפוחית
- אם יש רפלוקס חמור משנית לכך, זיהומי שלפוחית חוזרים או ירידה בתפקוד הכלייתי - ניתוח תיקון
- אם אין את כל הנ״ל עשוי לעבור לבד
- post. urethral valve
- 50%
- אנטי כולינרגים, אלפא אגוניסטים ואופייטים
חסימה בדרכי השתן - קליניקה:
- מה התסמין העיקרי עליו מתלוננים המטופלים?
- לאיזה אבחנה כאב שקורה רק בזמן השתנה מכוון מאוד?
– קליניקה
**חסימה חד צדדית
- האם תהיה עלייה בקראטינין?
- על מה בעיקר יתלונן המטופל עם החסימה אקוטית או סאב אקוטית?
- השפעה על סימנים חיוניים?
** חסימה מלאה דו״צ
- האם המטופל יתן שתן
- מה יקרה לתפקוד הכליה
** חסימה חלקית דו״צ
- איך יסתמן בשלב המוקדם?
- בשלב המאוחר - 2
- יכול להסתמן עם איזה rta?
** השפעה של חסימת כרונית על מערכות הגוף
- על סימנים חיוניים - 1
- על ממצא בספירה - 1
- כאב גב
- וסיקו-יורתר רפלוקס
** חסימה חד צדדית
- לא תהיה עליית קראטינין
- המטופל יתלונן על כאבים
- יכול להופיע יל״ד
** חסימה מלאה דו״צ
- אין מתן שתן
- יש עלייה בתפקוד הכליה
** חסימה חלקית דו״צ
- תחילה יסתמן כמו תסמונת פרה רנאלית עם עלייה מוגברת של אוריאה ביחס לקראטינין
- בהמשך תהיה פוליאוריה ובשתן תהיה הרבה נתרן
- יכול להסתמן עם רטא מסוג 4 עם היפרקלמיה וחמצת
** השפעה של חסימה כרונית על הגוף
- יצירת יל״ד - לפעמים גם במתאר האקוטי/ סאב-אקוטי
- אריתרוציטוזיס
חסימה בדרכי השתן - אבחנה:
חולה חשוד לחסימה בדרכי השתן
- מה הצעד הראשון שנעשה?
* אם יצא הרבה שתן מעיד שמה היה גובה החסימה?
- אם לא יצא הרבה שתן - מה הצעד הבא?
* אם האולטרסאונד מראה הידרונפרוזיס אבל אנחנו רוצים לגלות מה הסיבה או לחילופין לא הראה הידרונפרוזיס אבל החשד גבוה - מה הבדיקה הבאה?
- הקו האחרון הוא יורוגרפייה אנטרוגרדית ורטרוגרדית - מה זה כל אחד?
- נכנסי קטתר
- מתחת לגובה השלפוחית
- אולטרסאונד לראות אם יש הידרונפרוזיס
- סיטי
- מכניסים חומר ניגוד או לאגן הכליה ע״י מחט (אנטרוגרדית) או לשופכן ע״י מחט או ציסטוסקופיה (רטרוגרדי) ומדגימים את דרכי השתן
חסימה בדרכי השתן - טיפול:
- מה הטיפול אם החסימה היא בנוכחות זיהום - 2
- אם לא בנוכחות זיהום?
- ניקוז השתן + אנטיביוטיקה
- פתרון אורולוגי לתיקון החסימה
התאוששות כלייתית לאחר חסימה של ___ שבועות אינה סבירה
8
