נפרולוגיה Flashcards

1
Q

לרוב מתחת לאיזה ערך ג׳י אף אר יפתח המטופל תסמינים של אורמיה?

A
  • מתחת ל-15
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

חישוב קראטינין קלירנס
- מה הנוסחא?
- כדי לחשב קראטינין קלירנס צריך לבצע איזה בדיקה?
- מה ההפרשה הממוצעת של קראטינין בשתן לק״ג ב-24 שעות
- נוסחא לחישוב gfr
על פי קראטינין בלבד?

A
  • נפח שתן כפול ריכוז קראטינין בשתן כל זה חלקי (קראטינין בדם כפול זמן האיסוף בדקות)
  • כ 20 מ״ג לקילו
  • ((140-age)* lean body mass)/(serum creatinine* 72) - צריך להכפיל את זה ב-0.85 בנשים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ממצאים בכשל כליות פרה רנאלי לעומת atn
- יחס אוריאה קראטינין
- כמות נתרן בשתן
- אוסמולריות השתן
- fena
- יחס קראטינין בדם לקראטינין בשתן
- משקע שתן אופייני

A
  • פרה רנאלי:
  • יחס אוריאה קראטינין של 20 ומעלה
  • נתרן מתחת ל2- בשת
  • אוסמלריות שתן מעל 500
  • fena מתחת ל1%
  • קראטינין בדם חלקי שתן - 40 ומעלה
  • קאסטים גרנולריים
  • atn
  • 10-15
  • מעל 40
  • מתחת ל350
  • fena מעל 2
  • מתחת ל20
  • muddy brown
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

אטיולוגיות רנאליות לכשל כליה
- מה הכי שכיח?
- אטיולוגיה טובולו-אינטרסטיציאלית
* מה 3 קבוצות האטיולוגיות הגדלות
* 3 תרופות לדוגמא?
* מה נפוץ לראות בסטיק שתן - 3
* משקע שתן אופייני?
- אטיולוגיות גלומרולריות
* איזה קאסט אופייני?
* מה הרבה פעמים יכלול המשך הבירור בחשד למחלה גלומרולרית?
- חסימה של עורק או וריד כליה - מה נראה בשתן

A

– atn
– אטיולוגיות טובולו-אינטרסטיציאלית
- תרופות: אנטיביוטיקה, משתנים, נסיידס
- מחלות ראומטיות כמו לופוס
- זיהומים וריאליים וחיידקיים
- המטוריה, פרוטאינוריה קלות, פיאוריה, קאסטים של כדוריות לבנות
- למחלת כליה אינטרסטיציאלית אלרגית
– גלילים של כדוריות אדומות
* ביופסיה
- חסימה של עורק או וריד - נראה דם בשתן

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

כליות חולות באופן כרוני יהיו
- גדולות או קטנות
- היפראקוגניות או היפואקוגניות?

A
  • קטנות
  • היפראקוגניות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מה 2 הבדיקות הראשונות שנעשה בחולה עם אי ספיקת כליות

A
  • אולטרסאונד כליות וסטיק שתן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

גישה לפרוטאינוריה:
- בסטיק שתן
* מתי הסטיק יהיה חיובי לחלבון למרות שאין כמות מוגברת של חלבון - 3 מצבים (ריכוז השתן, נוכחות של עוד חומר בשתן, חומציות השתן)
* באיזה 2 מצבים אם יש חלבון בשתן סטיק שתן לא יזהה את זה (ריכוז השתן, סוג החלבון)
- מה כמות החלבון והאלבומין התקינה בשתן?
- כיצד מוגדרת מיקרו-אלבומינוריה
* איזה 2 מחלות שכיח שעושות מיקרואלבומינוריה?
- כיצד מוגדרת מאקרואלבומינוריה?
- איזה פרוטאינוריה היא בטווח הנפרוטי?
* איזה עוד 2 קריטריונים דרושים לאבחנה של תסמונת נפרוטית?
- איזה יחס פרוטאין קראטינין מתאים לתסמונת נפרוטית?

A
  • סטיק חיובי לחלבון אפילו שאין - פי היי מעל 7, שתן מרוכזז, דם בשתן
  • סטיק שלילי לחלבון אפילו שיש - שתן מדולל, חלבון שאינו אלבומין
  • עד 150 מ״ג חלבון ב-24 שעות או עד 30 מ״ג אלבומין
  • מיקרואלבומינוריה 30-150 מ״ג ב-24 שעות - יל״ד, סכרת הם גורמים שכיחים
  • מאקרואלבומינוריה - 150-3500 מ״ג אלבומין - מאקרואלבומינוריה
  • מעל 3500 מ״ג חלבון - תסמונת נפרוטית
  • בצקות
  • היפואלבומינמיה - מתחת ל3
  • 3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

אוליגוריה - איך מגודר
אנוריה - איך מוגדר
האם תמיד פתולוגי?

A
  • פחות מ 400 מל שתן ב-24 שעות
  • פחות מ 100 מ״ל שתן ב-24 שעות
  • כן - כי גם אם אדם הכי מרכז את השתן שלו הוא עדיין צריך לתת 400 מל ביום
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

גישה להמטוריה:
- הפרשה של איזה 2 חומרים מקושרת לדימום מדרכי השתן?
- לרוב שתן תקין ורק דם - מעיד על איזה סוג של פתולוגיות?
- לרוב שתן מאקרוסקופי יהיה ממקור גלומרולארי או פוסט רנאלי?
- האם פעילות גופנית יכולה לגרום להמטוריה מבודדת?
- למה מכווינה המטוריה עם פיאוריה ובקטראוריה?
- מה 3 המחלות הכי שכיחות שגורמות להמטוריה ממקור גלומרולארי?

A
  • היפרקלצאוריה, היפראוריקוזוריה
  • טראומה, אבנים
  • פוסט רנאלי
  • כן
  • זיהום
  • iga nephropathy, heredatary nephritis, thin basmant membrane disease
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

איזה קאסט אופייני בפיילונפריטיס בשתן?

A

wbc cast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

פוליאוריה
- איך מוגדרת?
- אם אוסמולריות השתן היא מעל ____ מעיד על דיורסיס אוסמוטית ואם מתחת ל ____ מעיד על דיורסיס של מים
- solute duresis
* מה החומר הכי שכיח שגורם לדיורזיס זה
* איזה 4 חומרים רפואיים יכולים לגרום לדיורזיס של מומסים?
* שתי דוגמאות ל salt wasting duresis?
* איך תזונה עשירה בחלבון יכולה לגרום לדיורזיס של מומסים?
- 3 גורמים שכיחים ל water duresis?
* בדיקה טובה להבדיל בין דיביטיס אינסיפידוס נפרוגני למרכזי?
- לאיזה סוג של דיורזיס גורמת medullary cystic disease?

A
  • מעל 300 - solute duresis
  • מתחת ל 250 - water duresis

–solute duresis
* גלוקוז - הכי שכיח
* משתנים, חומר ניגוד היפראוסמוטי, מניטול, יותר מידי נורמל סיליין
* salt wasting duresis: post obstructive duresis, post atn, medullary cystic disease
* תזונה עשירה בחלבון - ייצור מוגבר של אוריאה
– water duresis
* פולידיפסיה ראשונית
* דאבטיק אינסיפדוס מרכזי
* דיאבטיק אינסיפידוס כלייתי
* ניתן להבדיל בין ה-2 ע״י מדידת רמות avp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

גורמים לדיאבטיס אינסיפידוס נפרוגני
- 2 הפרעות אלקטרוליטריות
- תרופה - 1
- מחלה ראומטולוגית - 1

A
  • היפוקלמיה, היפרקלצמיה
  • ליתיום
  • שיוגרן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מאזן המים והאלקטרוליטים
- מה האוסמולריות התקינה בפלזמה?
- מאיזה אוסמולריות מתחיל להיות מופרש adh?
- מה יכול לגרום לס,ף קצת לעלות או לרדת?

A

280-295
- מופרש מ-285
* אבל בחולה היפרוולמי הסף קצת יעלה
* ובחולה היפוולמי קצת ירד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

איבוד נוזלים/נתרן:
- אם הוא ממקור כלייתי מה יהיה ריכוז הנתרן לרוב?
- אם לא ממקור כלייתי מה לרוב יהיה ריכוז הנתרן ואוסמולריות השתן?
- במצב של היפוולמיה עם בססת (למשל הקאות או משתנים)
* האם הפרשת הנתרן בשתן תהיה מוגברת או מופחתת?
* במשתנים אני מבין למה אבל למה בהקאות?
* לכן בחולה בססתי איזה אלקטרוליט בשתן יעיד שהמטופל מיובש?

A
  • מעל 20
  • מתחת ל-20, אוסמולריות מעל 450
  • מוגברת
  • במשתנים כי המשתנים גורמים לזה
  • בהקאות כי הביקרבונט המופרש בשתן מושך איתו נתרן
  • מה שיעד על היפוולמיה זה כלור מתחת ל25
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

טיפול בהיפוולמיה
- קלה
- קשה
- אם יש איבוד דם או אמיה חמורה?
* מה מטרת ההמטוקריט?

A
  • נוזלים לפה
  • נוזלים לוריד
  • דם - אם יעד המטוקריט שלא יותר מ35%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

היפונתרמיה:
- דבר ראשון נמדוד את אוסמולריות הפזלמה
* לאיזה 2 מצבים מתאימה אוסמולריות מוגברת?
* לאיזה 2 מצבים מתאימה אוסמולריות תקינה
- אסומולריות נמוכה - זה המצב הקלאסי

** היפונרתמיה היפוולמית
- מה יהיה ריכוז נתרן בשתן אם הגורמים לאיבוד הם כלייתיים ומה אם הגורמים לאיבוד הם לא כלייתיים
- גורמים לאיבוד לא כלייתי
* 2 מצבים ממערכת העיכול
* דלקת באיבר - 1
* פגיעה בעור?
- גורמים כליתיים
* חסר הורמונאלי - 1
* תרופה - 1
* חומרים בשתן - 3
* הפרעה נוירולוגית - 1
* 3 פתולוגיות שנכללות תחת salt wasting nephropathy?

** היפונתרמיה היפרוולמית
- אם אגירת המים היא בכליה מה יהיה ריכוז הנתרן בשתן? ואם מחוץ לכליה?
- גורם עיקרי לאגירת מים כלייתית?
- 3 גורמים לאגירת מים לא כלייתית

** היפונתרמיה אאוולמית
- מה לרוב תהיה רמת הנתרן בשתן?
* 3 הפרעות הורמונאליות?
* גורמים לsiadh
- מי הממאירות שהכי קשורה לזה?
- התרופה שהכי קשורה לזה?

** מה הגורם להיפונתרמיה עם אוסמולריות מאוד נמוכה בשתן ונתרן נמוך בשתן
* מי החולים הקלאסיים שזה קורה להם?

** גורמים נוספים:
- איזה סם?
- איך שתייה יכולה לגרום?

A
  • אוסמולריות מוגברת - היפרגליקמיה, מניטול
  • אוסמולריות תקינה - יתר חלבון ושומנים בפלזמה

** היפונתרמיה היפוולמית
- נתרן מתחת ל20 אם האיבוד הוא חוץ כלייתי
* הקאות
* שלשול
* כוויות
* פנקראטיטיס
- נתרן מעל 20 אם האיבוד הוא כלייתי
* כשל אדרנל ראשוני
* משתנים (בעיקר תיאזיד)
* משתנים אוסמוטיים: גלוקוז, קטונים, ביקרבונט
* cerebral salt wasting בגלל טראומה מוחית
* post atn, post obstruction, medullary cystic disease

** היפונתרמיה היפרוולמית
- אגירת מים בגלל מחלת כליה - נתרן מעל 20 - לרוב אי ספיקת כליות אקוטית או כרונית
- אגירת מים לא בגלל הכליה - נתרן מתחת ל20 - תסמונת נפרוטית, כשל לב או צירוזיס

** היפונתרמיה אאוולמית
- נתרן מעל 20 בשתן
- siadh
- היפותירואידיזם
- חסר סטרואידים
* small cell
* ssri

** תזונה מאוד מועטה במומסים - נפוץ באלכוהוליסטים

** גורמים נוספים
- mdma
- פולידיפסיה אקוטית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

היפונתרמיה - קליניקה:
- מכיר יחסית את הסימפטומים
- האם יכול לגרום לבחילות והקאות?
- איך מוגדרת היפונתרמיה כרונית מבחינת משך הזמן?
- לרוב מתחת לאיזה ערך היפונתרמיה כרונית תהיה סימפטומטית?
- האם היפונתרמיה אקוטית יכולה להיות סימפטומטית גם בערכים גבוהים יותר?
- גורמי סיכון לפיתוח דה מיאליניזציה לאחר תיקון מהיר מידי של היפונתרמיה - 4
* מצב תזונתי
* צריכה של חומר
* הפרעה אלקטרוליטרית
* מצב רפואי ברקע

– היפונתרמיה - אבחנה:
* איך מתקנים נתרן לגלוקוז
* באיזה היפונתרמיה רמות הח. אורית יהיו נמוכות ובאיזה גבוהות

A
  • כן
  • יותר מ48 שעות
  • 125
  • כן - היפונרתמיה אקוטית נוטה להיות סימפטומטית יותר
    – גורמי סיכון לדה-מאילזישנג סינדרום משנית לתיקון היפונתרמיה:
  • אלכוהוליזם
  • תת תזונה
  • היפוקלמיה
  • השתלת כבד
  • העלאת נתרן ב 1.6-2.4 על כל 100 גלוקוז מעל 100
  • היפוולמי - גבוהות
    siadh - נמוכות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

היפונתרמיה - טיפול:
- קודם כל טיפול בגורם - מה הכוונה למשל
* בחולה היפוולמי?
* בחולה עם siadh?
* בחולה היפוולמי למשל עם אי ספיקת לב
- הגבלת נוזלים
* באיזה 2 קבוצות של היפונתרמיה במיוחד חשוב?
* איך היחס בין אלקטרוליטים בשתן לפלזמה יכול לכוון אותנו למידת הגבלת השתיה הנחוצה
- טיפול תרופתי
* שילוב של 2 טיפולים בחולים עם siadh?
* Demeclocycline - איך פועל
* איך מתן אוריאה פומית עוזרת?
* אנטגוניסטים ל adh
שיכולים לעזור?
- מה משך הזמן המקסימאלי שאפשר להשתמש בהם?
- האם מתאימים גם להיפונתרמיה היפרוולמית?

  • מה הטיפול להיפונתרמיה סימפטומטית?
  • כמה מילימול יש בהיפרטוניק סיליין ?
  • כמה סך הכל נרצה להעלת את הנתרן עם הטיפול בסיליין היפרטוני

-קצב תיקון
* איך אפשר לחשב כמה נתרן אנחנו רוצים להשלים?
* מה קצב התיקון ב-24 שעות הראשונות?
* ואחר כך?
* איך אפשר לטפל בחולים שתיקנו מהר מידי? - 2

A
  • טיפול בגורם
  • חולה היפוולמי - לתת נוזלים
  • חולה עם siadh - לטפל בבחילה וכו׳
  • חולה עם כשל לב - לטפל בכשל לב
  • הגבלת נוזלים
  • היפרוולמי ואאוולמי
  • אפשר לחשב נתרן + אשלגן בשתן חלקי נתרן בדם
  • אם גדול מ1 - הגבלת נוזלים של ליטר
  • אם 1 - 700 מיליליטר
  • אם קטן מ-1 - 500 מ״ל
  • טיפול תרופתי
    ** ל siadh
  • פוסיד + כדורי מלח
  • דמוציקלין - מפחית את השפעת ה adh
  • אוריאה - כמשתן אוסמוטי - מושך מים חופשיים החוצה
  • ופטנים
  • שימוש של עד 1-2 חודשים
  • מתאימים גם להיפונתרמיה היפרוולמית
  • היפונתרמיה סימפטומטית
  • היפרטוניק סיליין
  • 513 מילימול לליטר
  • נרצה בעזרתו להעלות ב4-6 מילימול סך הכל בקצב של 1-2 בשעה
  • קצב תיקון
  • משקל גוף כפול 0.6 כפול (נתרן מטרה פחות נתרן יעד)
  • 6-8 מילימול ואז 6 ב-24 שעות
  • לתת adh
    או d5
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

היפרנתרמיה - גורמים
- לרוב זו הפרעה של היפוולמיה או היפרוולמיה?

** היפרנתרמיה היפרוולמית
- גורם 1

** היפרנתרמיה היפוולמית
- איבוד המים יכול להיות כלייתי או חוץ כלייתי
- איך נפח השתן יכול לעזור להבדיל בין 2 המצבים
- איבוד חוץ כלייתי
* מה האטיולוגיה הכי שכיחה לאיבוד מים במערכת העיכול?
* לרוב שילשול אוסמוטי או סקרטורי?
- איבוד כלייתי
* איבוד כלייתי יכול להיות דיורזיס של מים או אלקטרוליטים
* אם אוסמולריות השתן המצטברת ליום היא מעל ____ סביר שמדובר בדיורזיס אוסמוטי
* מה אוסמולריות השתן לרוב בדיאביטיס אינסיפידוס?
* איך נבדיל בין דיאביטיס אינסיפידוס מרכזי, נפרוגני ושל הריון במצב של היפרנתרמיה?
* האם מותן לעשות מבחן צמא בחולה היפרנתרמי?

A
  • היפוולמיה

** היפרנתרמיה היפרולמית - מתן של יותר מידי סיליין היפרטוני

** היפרנתרמיה היפוולמית
- אם יש מיעוט שתן והוא מאוד מרוכז (לרוב מעל 800) - איבוד חוץ כלייתי - למשל במערכת העיכול הכי שכיח זה שלשול אוסמוטי
- אם יש הרבה שתן יחסית והוא לא כזה מרוכז - איבוד כלייתי
* אוסמולריות של מעל 750 ביום. - דיורזיס אוסמוטי
* אוסמולריות של פחות מ 750 - דיאבטיס אינסיפידוס
- לרוב מתחת ל250
- מתן של adh
וצפייה בתוצאות
ההורמון יעזור במרכזי ודיאביטיס אינסיפדוס של הריון
- לא יעזור בדיאביטיס אינסיפידוס נפרוגני
- לא

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

היפרנתרמיה

– קליניקה - יחסית מכיר מציין רק מה שלא
* השפעה על השרירים?
* פתולוגיה ספציפית במוח?

A
  • רבדומיוליזיס - כןכן היפרנתרמיה יכולה לגרום לזה
  • דימום מוחי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

היפרנתרמיה - טיפול

  • איך נחשב את כמות המים שחסרים למטופל?
  • איך נחשב את כמות המים שממשיך לאבד בשתן?
  • כמה מים נוסיף לקילו בגלל ״איבוד שוטף״?
  • ואת כל זה ניתן למטופל במטרה שלא להוריד את הנתרן ביותר מ ____ ב24 שעות
  • באיזה קצב אפשר לתקן מטופל עם היפרנתרמיה אקוטית?
  • איך נעדיף לתת את הנוזלים - 2
  • ואם המטופל לא יכול לשתות - איזה נוזלים ניתן לוריד - 2
  • באיזה מצב גם בחולה היפונתרמי ניתן נורמל סיליין
  • אם יש דיאבטיק אינסיפידיוס מרכזי - איזה טיפול נוסיף?
  • איזה טיפולים יש לדיאביטיס אינסיפידוס נפרוגני - 2 האם רלוונטיים למטופל היפרנתרמי?
A
  • משקל כפול 0.5 בנשים ו0.6 בגברים כפול (נתרן כרגע פחות נתרן יעד חלקי נתרן יעד)
  • נפח שתן כפול (1 פחות נתרן +אשלגן בשתן/נתרן פלזמה)
  • 10 מל לקילו
  • 10 ממול ב-24 שעות
  • 1 מילימול בשעה
  • דרך זונדה או לפה
  • אז חצי סיליין או דקסטרוז לוריד
  • אם לא יציב המדונמית
  • adh
  • אמילוריד או תיאזיד - אבל רלוונטי לטיפול כרוני לא לטיפול אקוטי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

היפוקלמיה
- איך מוגדר מבחינה מעבדתית
- 4 שינויי אק״ג שניתן לראות?
* לרוב כאשר רמת האשלגן מתחת לאיזה ערך?
- ביטויים קליניים
* בלב?.
* במעי?
* בשריר השלד?

A
  • אשלגן פחות מ-3.5
  • גל יו, צניחות אס טי, הארכת אס טי, השטחת גל טי
  • 2.7
  • ביטויים קליניים:
  • שריר - חולשה
  • מעי - איליוס
  • לב - הארכת קיוטי והפרעות קצב
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

היפוקלמיה - גורמים
– ירידה באינטייק
* האם שכיח?
* עיכול של איזה חומר יכול לגרום להיפוקלמיה?
– הכנסה מוגברת לתאים
* בטא אגוניסטים מכניסים אשלגן לתאים ויכולים לגרום להיפוקלמיה?
* מה לגבי אלפא אגוניסטים?
* האם הפעלה סימפטטית מוגברת אנדוגנית יכולה לגרום לכניסה מוגברת של אשלגן לתאים? איזה מצבים למשל - 4?
* איך מסתמן thyrotoxic periodic paralysis?
- איזה עוד הפרעות אלקטרוליטריות מתלוות לזה בדרך כלל? - 2
- איך מטפלים?
* איך מסתמן familial hypokalemic periodic paralysis?
- האם תורשתי?

– איבוד חוץ כלייתי:
* דרך מערכת העיכול - 3
* דרך העור?

– איבוד כלייתי
* עודף באיזה 2 הורמונים על כל המחלות שיכולות לגרום לזה - 2
* איזה משתן יותר תיאזיד או פוסיד?
* תסמונת בארטר וגיטלמן - מה ההבדלים בהתייצגות? - 2
* familial hyperaldosteronism
- fh type 1 זה בעצם איזו מחלה?
* איזה rta
הולכים עם היפוקלמיה? האם ילוו בחמצת או בססת?

– הפרעה אלקטרוליטרית שמשוקשת להיפוקלמיה?

A

– ירידה באינטייק
* לא שכיח
* גיר

– הכנסה מוגבר לתאים
* כן
* אלפא אנטגוניסטים גורמים לכניסת אשלגן לתאים
* אחרי התקף לב, היפרתירואידיזם, חבלת ראש, גמילה מאלכוהול
* התקפים של היפוקלמיה + שיתוק בחולי עם תירותוקסיקוזיס
לרוב מלווה בהיפופוספטמיה והיפומגנזמיה. טיפול בפרופרנולול
* מחלה תורשתית של התקפי שיתוק והיפוקלמיה

– איבוד חוץ כלייתי
* זונדה
* הקאות
* שלשולים
* הזעות

– איבוד כלייתי
* קורטיזול, אלדוסטרון
* תיאזיד
* בבאטר יש היפרקלציאוריה ובגיטלמן היפומגנזמיה
* mineralocorticoid remidble hyperaldosteronism
* PROXIMAL & DIASTAL - חמצת והיפוקלמיה

– היפומגנזמיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

היפוקלמיה - אבחנה

  • איך מבדילים בין איבוד אשלגן כלייתי לחוץ כלייתי במעבדה?
  • אם יש היפוקלמיה ובססת וכלור נמוך בשתן - באיזה אטיולוגיה זה תומך?
  • מה זה כלור נמוך בשתן?
A
  • יחס אשלגן קראטינין בשתן של 15 מילימול לגרם ומעלה - איבוד כלייתי
  • הקאות
  • מתחת ל10
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מאזן האשלגן - איך הדברים הבאים משפיעים:

  • בריום
  • סוקסילין כולין
  • דיגוקסין
  • תאופילין
  • טרימטופרים
  • קפה
  • בטא בלוקר לא ספציפי ללב?
  • nsaids
  • ציקלוספורין וטקרולימוס
A
  • בריום - היפוקלמיה
  • סוקסילין כולין - היפרקקלמיה
  • דיגוקסין - היפרקלמיה
  • תיאופילין - היפוקלמיה
  • טרימטופרים - היפרקלמיה
  • קפה - היפוקלמיה
  • היפרקלמיה
  • היפרקלמיה בגלל עיכוב הפרשת רנין
  • היפרקלמיה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

היפוקלמיה - טיפול:
- איזה טיפול אפשר לתת אם ההיפוקלמיה היא משנית להפעלה סימפטית מוגברת?
- הוספת אשלגן:
* מה התמיסה העיקרית שנותנים?
* ואם יש היפופוספטמיה?
* ואם יש חמצת - 2
* נעדיף לתת פראוז או לוריד?
* מתי ניתן לוריד - 2?
* מתחת לאיזה ערך צפוי למצוא תסמינים חמורים

  • כמות וקצב מתן לוריד:
  • מה הריכוז המקסיאמלי שאפשר לתת לוריד פריפארי?
  • מה הקצב המקסימאלי בו אפשר לתת?
  • באיזה תמיסה אסור לתת אשלגן?
  • על כל ירידה של _____ באשלגן בדם יש חסר של ______ מיימול אשלגן כלל גופי
A
  • פרופרנולול
  • הוספת אשלגן:
  • kcl
  • kp
  • אלשגן-ביקרבונט או אשלגן ציטרט
  • פראוז
  • אם אי אפשר לתת פראוז או שההיפוקלמיה עם תסמינים חמורים - ניתן לוריד
  • 2.5
  • 40 מיליאקוויוולנט לליטר
  • 20 מיליאקוויוולנט לשעה
  • דקסטרוז כי יחמיר היפוקלמיה
  • 0.3 מילימול 100 מילימול בכל הגוף
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

היפרקלמיה - אטיולוגיה:

** צריכת יתר
- האם שכיח בגלל צריכת יתר של אשלגן?
- מתן של איזה תכשיר מוסיף לדם הרבה אשלגן ויכול לגרום להיפרקלמיה?

** יציאה מהתאים:
- הרס של תאים - באיזה מצב לדוגמא?
- באיזה מצב של חומצה בסיס?
- האם גם בחמצת עם אניון גאפ גבוה?
- מתן של חומרים עם איזה אוסמולריות?
- מה זה hyperkalemic periodic paralysis?

** הפחתה באיבוד כלייתי
- חסר של איזה הורמון
* לרוב ילווה בחמצת או בססת?
- האם שכיח בחולים עם אי ספיקת כליות?
- pseudohypa-aldostronism
*סוג 1
- איפה הפגיעה?
- איך יאופיין מבחינת רמות אשלגן, לחץ דם, חומצה-בסיס, רמות רנין ואלדוסטרון?
- האם אטיולוגיה גנטית היא שכיחה?
- גורמים נרכשים - 2
* סוג 2
- איפה הפגיעה?
- איך יאופיין מבחינת רמות אשלגן, לחץ דם, חומצה בסיס, רמות רנין ואלדוסטרון?
- האם מולד או נרכש?
- טיפול שכיח?
- איזה rta
הולך עם היפרקלמיה?

A
  • לא
  • מוצרי דם
  • המוליזה
  • חמצת שהיא לא עם אניון גאפ גבוה
  • אוסמולריות גבוהה
  • מחלה תורשתית של התקפי שיתוק והיפרקלמיה
  • אלדוסטרון - לרוב ילווה בחמצת
  • חולי אי ספיקת כליות
  • פיסואודוהיופאלדוסטרוניזם
    ** סוג 1
  • תנגודת של הכליה לאלדוסטרון
  • רנין ואולדוסטרון יהיו גבוהים
  • אך תהיה היפרקלמיה, חמצת ותת לחץ דם
  • נדיר כמולד, לרוב נרכש בגלל מחלה טובולו-אינטרסטיציאלית או rta4
    ** סוג 2
  • פעילות מוגברת של ncc
    אותה תעלה שתיאזיד מפעיל
  • גורם לדיסטל סודיום דליברי נמוך ולכן היפרקלמיה + חמצת
  • אבל בגלל האפקט ה״אנטי שיתון״ ל״ד יהיה גבוה
  • רמות רנין ואלדוסטרון מדוכאות
  • מטופל בתיאזיד
  • rta 4 הולך עם היפרקלמיה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

היפרקלמיה - הסתמנות קלינית
- מה 4 השינויים באק״ג לפי הסדר?
- איך זה משפיע על קצב הלב?

אבחנה:
- היפקולמיה + הפרשת נתרן של מתחת ל20 - לאיזה אטיולוגיה מכוון?

A
  • חידוד גלי טי
  • השטחת גל פי
  • הארכת קיוטי
  • גלי סינוס
  • low distal sodium delivery
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

היפרקלמיה - טיפול
- מעל איזה ערך אשלגן/ איזה ממצאי עזר יש צורך בטיפול דחוף?
– טיפול דחוף
* תכשיר להגנה לבבית
* אם אין התנרמול של האק״ג מה נעשה?
* 2 טיפולים להכנסת אשלגן לתאים?
- אם הגלוקוז מעל איזה ערך לא צריך לתת גלוקוז עם האינסולין?
* טיפול שיעזור אם יש חמצת?
– פינוי אשלגן:
* מה עושה התרופה sodium polystytrene sulfonate
- סיבוך נדיר?
* איך נפנה דרך השתן?
* מה השיטה הכי יעילה לפינוי? מתי ניגש אליה - 2 תנאים

A
  • מעל 6 או שינויים באק״ג
    – טיפול דחוף
  • קלציום גלוקונאט ואם אק״ג לא מתנרמל אז עוד מנה
  • אינסולין + גלוקוז ואם גלוקוז מעל 200-250 רק אינסולים
  • אינהלציה של ונטולין
  • אם יש חמצת אז מתן ביקרבונט
    – פינוי אשלגן
  • משחלף אשלגן עם נתרן במעי
  • תל נדירה של נמק במעי
  • משתנים כמו פוסיד ותיאזיד
  • דיאליזה - בחולה עם אי ספיקת כליות שלא מגיב לטיפולים אחרים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

הפרעות במאזן האשלגן
- איזה הפרעה המטולוגית יותר שכיח שתגרום לפסיאודו היפוקלמיה ואיזה 2 יותר שכיח שיגרום לפסיאודו היפר

A
  • היפו - aml
  • היפר - cll, תרומבוציטוזיס
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

איך מחשבים ttkg?
מה רמתו התקינה בהיו והיפרקלמיה

A

(אשלגן בשתן חלקי בדם)
כל זה חלקי
(אוסמולריות בשתן חלקי בדם)

  • מתחת ל3 בהיפוקלמיה
  • מעל 7-8 בהיפרקלמיה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

תיקון ביקרבונט ופד״ח לפי חמצת ובססת
- חמצת מטבולית - בכמה יירד הפדח על כל ירידה של 1 בביקרבונט?
- בססת מטבולית - בכמה יעלה הפדח על כל עלייה של 1 בביקרבונט?

  • חמצת נשימתית - בכמה יעילה הביקרבונט בכל עלייה של 1 בפדח״ח במצב אקוטי וכרוני?
  • בססת נשימתית - בכמה ירד הביקרבונט בכל ירידה של 1 בפד״ח בבסת אקוטית וכרונית
  • זיהוי הפרעות משולבות:
  • אם האניון גאפ מוגבר - מה בהכרח יש?
  • אם אניון גאפ מוגבר - איך אפשר לגלות אם במקביל יש חמצת מטבולית ללא אניון גאפ או בססת מטבולית?
A
  • חמצת מטבולית - הפדח ירד ב1.25
  • בססת מטבולית - הפדח יעלה ב0.75
  • חמצת נשימתית - הביקרובנט יעילה ב 0.1 באקוטי ו 0.4 בכרוני
  • בססת נשימתית - הביקרבונט ירד ב 0.2 באקוטי ו0.4 בכרוני
  • זיהוי הפרעות משולבות:
  • חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
  • מחסרים את האניון גאפ המוגבר מהאניון גאפ התקין - נגיד יש לנו אניון גאפ של 15 והתקין זה 11 אז יוצא 4. ומוסיפים את זה לביקרבונט שלנו
  • אם יוצא מעל 24 - יש בססת מטבולית במקביל
  • אם מתחת ל24 יש חמצת מטבולית עם אניון גאפ תקין במקביל
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

גורמים שכיחים לבססת וחמצת
- למה גורם כשל כליות כרוני?
- דלקת ריאות, פיאי או ספסיס?
- copd או מתן יתר של תרופות הרדמה?
- הקאות?
- שלשולים?
- משתנים

A
  • חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
  • בססת נשימתית
  • חמצת נשימתית
  • בססת מטבולית
  • חמצת מטבולית
  • בססת מטבולית
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

ag
- מה הערכים התקינים של האניונ גאפ
- איזה תיקון צריך לעשות לאניונ גאפ לאלבומין
- לאיזה אניונ גאפ תוביל הרעלת ליתיום?

A
  • 6-12
  • על כל ירידה של 1 באלבומין להוסיף 2.5 יחידות לאניונ גאפ - לכן מישהו עם אלבומין 2 ואניונ גאפ מחושב 11 - זה לא תקין כי זה בפועל 16
  • אניון גאפ קטן במיוחד - פחות מ12
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

ag
- מה הערכים התקינים של האניונ גאפ
- איזה תיקון צריך לעשות לאניונ גאפ לאלבומין
- לאיזה אניונ גאפ תוביל הרעלת ליתיום?

A
  • 6-12
  • על כל ירידה של 1 באלבומין להוסיף 2.5 יחידות לאניונ גאפ - לכן מישהו עם אלבומין 2 ואניונ גאפ מחושב 11 - זה לא תקין כי זה בפועל 16
  • אניון גאפ קטן במיוחד - פחות מ12
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

חמצת מטבולית:
- קליניקה
* איך משפיע על הנשימה
* על כלי הדם בריאה?
* לב
* תפקוד cns

  • אטיולוגיה
  • להגיד את הגורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר עם mud piles
  • באיזה חולה חוץ מחולה סכרת שכיח למצוא dka?
  • גורמים לחמצת עם אניון גאפ תקין
  • גורם לאיבוד ביקרבונט במערכת העיכול?
  • גורמים כליתיים
  • מחלה כלייתית
  • חסר של הורמון
  • תרופות שגורמות לחמצת מטבולית בחולים עם אי ספיקת כליות - 4
  • איך ניתן להבדיל בין גרומים כליתיים ללא כליתיים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ תקין?
A
  • נשימה מהירה - קוזמאול
  • היענות ירודה ולכן נטייה לבצקת ריאות
  • ירידה בתפקוד הלבבי
  • דיכוי cns
  • mud piles
  • methanol
  • uremia (renal failure)
  • dka/ alcoholic ketoacidosis
  • propylene glycol
  • isoniazid
  • lactic acidosis
  • ethylene glycol
  • salycilates
  • שלשול
  • כלייתי
  • rta
  • היפואדלסטרוניזם
  • ace, arb, ספירונולקטון, נסיידס
  • חישוב האניון גאפ בשתן - נתרן ואשלגן בשתן מינוס כלור - אם שלילי האיבוד הוא חוץ כלייתי, אם חיובי - האיבוד כלייתי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

חמצת מטבולית - טיפול
– מתן ביקרבונט
* באיזה חמצת מטבולית נותנים ביקרבונט היי אניון גאפ או אניון גאפ רגיל?
* באיזה חמצת מטבולית עם אניון גאפ גבוה כן ניתן ביקרבונט?
* באיזה ערך פי היי ניתן ביקרבונט בחולה עם dka
* מה היעד בחולה שאנחנו מטפלים בו בביקרבונט בגלל חמצת עם אניון גאפ תקין/ אי ספיקת כליות? מה היעד בחולה עם די קיי איי שאנחנו מטפלים בו עם ביקרבונט?

A
  • normal ag - יעד של ביקרבונט 20-22
  • חמצת של מחלת כליות כרונית
  • מתחת ל7 - יעד של ביקרבונט 12 עם פי היי 7.2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

גורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ גבוה
1. חמצת מטבולית:
- מה זה סוג איי וסוג בי של חמצת לקטית?
- הטיפול הוא בעיקר טיפול בגורם
* מתי ניתן ביקרבונט?
* מה ph
היעד?

A
  • a - בגלל פרפוזיה לקויה לרקמות
    b - בגלל תהליך שמקשה על טבוליזם אירובי כמו תרופות נגד הי אי וי, ממאירות וכו׳
  • טיפול
  • בגורם
  • אם פי היי מתחת ל-7 ניתן ביקרבונט כדי לתקן פי היי למעל 7.2 ולא יותר
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

גורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ גבוה
2. dka - אני יודע
3. alcoholic ketoacidosis
- מה יהיו רמות האינסולין בחולים אלו?
- רמות הגלוקוז
- למה בהתחלה אצלם הקטונים שליליים ואחר כך הופכים חיוביים?
- האם לרוב ילווה באי ספיקת כליות אקוטית כמו שקורה ב dka?
- מה הטיפול העיקרי בקטואצידוזיס אלכוהולי?

A
  • נמוכות
  • לא בהכרח מוגברות
  • כי הם מייצרים קטון בשם 11 בטא הידרוקסיבוטירט שלא נראה בסטיק שתן - בהמשך כשיהפוך לאצטואצטט שנראה ע״י סטיק שתן יופיעו הקטונים
  • לרוב לא ילווה באי ספיקת כליות
  • סיליין עם גלוקוז
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
3. הרעלת סלצילטים:
- לאיזה 2 הפרעות בחומצה בסיס גורם?
- לרוב מה 2 המרכיבים של החמצת המטבולית עם אניון גאפ מוגבר?
- טיפול:
* 2 טיפולים למניעת הספיגה?
* איך מעלים פינוי חומצה סלצילטית בשתן?
* תרופה שאפשר לטפל בה אם יש בססת?
* טיפול אחרון להוצאת סלצילטים מהגוף?

A
  • חמצת מטבולית ובססת נשימתית
  • חמצת משנית לסצליטים וגם חמצת לקטית
  • שטיפת קיבה ופחם פעיל
  • הבססת השתן ל7.5
  • אצטזולאמיד
  • דיאליזה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

חמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר:
4. אלכוהולים
- איך ניתן לזהות במעבדה שלמטופל יש בדם אתילן גליקול, פרופילן גליקול, מתנול, איסופרופיל אלכוהול?
- איזה מהנ״ל לא גורם לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר אבל כן גורם לאוסמולר גאפ מוגבר?

** אתילן גליקול
- למה משמש החומר?
- לאיזה ביטוי גורם בשתן?
- טיפול
* מה כולל הטיפול התומך - 3
* מה עושה Fomepizole?
* 4 אינדיקציות לדיאליזה?

** מתנול
התסמינים הם כמו של הרעלה של איזה חומר אחר?
- מה הטיפול?

  • propylene glycol:
  • איפה מצוי?
  • לאיזה חולים יש הרעלה ממנו?
  • מה הטיפולה הראשוני?
  • איזה תרופה ניתן
  • isopropyl alcohol
  • האם גורם לחמצת?
  • האם גורם לאוסמולר גאפ מוגבר?
  • מה הטיפול - 2 מרכיבים
A
  • מודדים אוסמולריות בדם ומחשבים אותו - אם ההבדל הוא מעל 10-15 זה אומר שיש עוד אוסמול שהוא מתנול, אתילן גילקול, איסופרורפן אלכוהול או פרופילן גליקול
  • כולם גורם לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר ואוסמולר גאפ מוגבר חוץ מאיזופרופן אלכוהול שרק גורם לאוסמולר גאפ מוגבר אך לא לחמצת

** אתילן גליקול
- חום אנטי פריז
- גבישי אורט בשתן
- טיפול
* נוזלים, ויטמין בי 1 ובי 6
* fomepizole - מגביר פינוי
* פי היי מתחת 7.3, חמצת מטבולית עם אניון גאפ, אוסמולר גאפ מעל 20 או עדות לפגיעה באיברים

** מתנול
- כמו הרעלת אלכוהול
- כמו בהרעלת אתילן גליקול

** propylene glycol
- מצוי בעירויים של תרופות הרדמה ואנטי פרכוסיות לכן ימצא בטיפול הנמרץ בו יש הרבה מהחומרים האלו
- הפסקת העירוי ומתן fomepizole

** לא גורם לחמצת אלא רק לאסמולר גם מוגבר - טיפול תומך + דיאליזה אם רמות מעל 400

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

האם אקמול יכול לגרום לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר שאינה לקטית?
- מה הטיפול - 2

A
  • כן
  • הפסקת אקמול
  • מתן ביקרובנט לוריד
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

גורמים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר
5. אי ספיקת כליות:
- האם אי ספיקת כליות יכולה לגרום לחמצת מטבולית ללא אניון גאפ מוגבר? באיזה רמה של אי ספיקת כליות?
- באיזה רמה יגרום לחמצת מטבולית עם אניון גאפ מוגבר?
- מה הטיפול?
* מה יעד הביקרבונט בטיפול?

A
  • ללא אניון גאפ - באי ספיקת כליות רמה 3
  • ברמות 4-5 זה נהיה כבר עם אניון גאפ מוגבר
  • ביקרבונט עם יעד של 22
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

פירוט על גורמים כליתיים לחמצת מטבולית עם אניון גאפ תקין

  • איזה חומר בורח בשתן בכל ה rta?

proximal rta - type 2
- איזה חומרים יופרשו בשתן חוץ מביקרבונט בסוג זה של רטא? - 3
- האם יכול להיות לא כחלק מפנקוני סינדרום ואז תהיה רק בעיה עם הפרשה של ביקרבונט?
- לרוב חומציות השתן מעל או מתחת 5.5
- האם ניתן אשלגן?
- מה הבעיה עם מתן ביקרבונט?

classic distal rta - type 1
- מה 2 סוגי התורש ולמי פרוגנוזה יותר טובה
- מה נפוץ שמפורש בשתן חוץ מביקרבונט?
- לאיזה סיבוכים גורם?
- פגיעה בעצמות?
- לרוב שתן בסיסי או חומצי מ 5.5
- מה לרוב הטיפול - 2

generalized distal rta - type 4
- מה הפתופיזיולוגיה?
* אטיולוגיה שכיחה?
* הפרעה אורולוגית שכיחה שגורמת לזה?
* תרופות שכיחות שגורמות לזה - 3?
- מה ההבדל משאר ה rtaים
מבחינת האשלגן?
- מה לרוב הטיפול - 2

  • מה זה rta3?
  • היפורננימיה - היפואלדוסטרונמיה
  • לרוב קורה בחולים מבוגרים עם איזה אחת מ-2 מחלות רקע?
  • האם גורם לחמצת?
  • האם גורם להיפוקלמיה?
  • מה לרוב הטיפול?
A

ביקרבונט

type 2
* ח. אמינו, גלוקוז, פוספט
* יכול להיות מבודד ואז תהיה בעיה רק עם ביקרבונט
* מתחת 5.5
* ניתן אשלגן, ביקרבונט בעייתי לתת כי רק יגביר הפרשה

type 1
* ad - פרוגנוזה יותר טובה, אוטוזומאלי רצסיבי - פחות
* קלציום - יכול לקרום לאבנים
* ריקצטס או אוסטאומלציה משנית להפרשה מוגברת של סידן מהעצם כבופר
* בסיסי - מעל 5.5
* ביקרבונט ואשלגן

type 4
- היפואלדוסטרונמיה משנית להיפורננימיה או דווקא עם רנין תקין/מוגבר
* סכרת
* obstructive uropathy
* arb/ace, nsaids, heparin
- יש היפרקלמיה
- קיי אקסלט + ביקרבונט

type 1+2

היפורננינמיה- היפואלדוסטרונמיה
* סכרת או מחלה כלייתית טובולו-אינטרסטיציאלית
* גורם לחמצת והיפוקלמיה
* מתן פלורינף

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

אלקלוזיס מטבולי - גורמים

** צריכה של חומרים בסיסיים
- האם לרוב יגרום לבססת?
- בחולה עם פגיעה באיזה איבר יכול לקרות?

** איבוד חומצה במערכת העיכול?

** איבוד חומצה בכליה
- תרופה
- 2 הפרעות שמחקות מתן משתנים?
- חסר של איזה אלקטרוליט? - 2
- יתר של הורמון וכל ההפרעות שקשורות לזה?

** אגירה מוגברת של ביקרבונט
- אחרי תיקון של איזה הפרעה נשימתית?
- אחרי טיפול באיזה מצבים מטבוליים - 2-

A
  • לא
  • אי ספיקת כליות
  • הקאות
  • משתנים
  • ברטר וגיטלמן
  • מגנזיום או אשלגן
  • אלדוסטרון
  • היפרקרביה
  • חמצת לקטית או קטואצידוזיס כי החומצות האלו הופכות לביקרבונט
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

אלקלוזיס מטבולי
- השפעה על השרירים
- על הסינאס?
- על הלב?

  • טיפול
  • איזה הפרעה אלקטרוליטרית תמיד יש לתקן
  • טיפול שניתן אם החולה הוא ווליום דפליטד?
  • טיפול שאפשר לתת כדי לפנות ביקרבונט בחולה עם עודף נוזלים?
A
  • טטניות והתכווצויות
  • בלבול ודיכוי
  • הפרעות קצב
  • תיקון היפוקלמיה
  • נוזלים
  • אצטזולאמיד
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

מה גורם להיפופרפוזיה מוחית בססת או חמצת מטבולית
בהריון תהיה חמצת או בססת נשימתית?

A
  • בססת (סי או 2 נמוך)
    בססת
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

כשל כליות אקוטי:
- מה 3 הקבוצות האפשריות לאטיולוגיה?
- לסדר על פי שכיחות

A
  • פרה רנאלי - הכי שכיח
  • רנאלי - שני הכי שכיח
  • פוסט רנאלי - הכי פחות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

כשל פרה-רנאלי:
- איזה 4 מחלות רקע מעמידות את המטופל לסיכון מוגבר לפתח כשל כליה אקוטי פרה-רנאלי?
- איזה 3 תרופות
- איזה 2 איברים שכאשר כושלים יכולים לגרום לפגיעה כלייתית שמתנהגת באופן דומה לפגיעה פרה רנאלית?
- מה הדרך האבחנתית הכי טובה לאבחן פגיעה פרה רנאלית?

A
  • סכרת
  • יל״ד
  • אתרוסקלרוזיס או היצרות עורק כליה
  • מחלת כליות כרונית
  • ace
  • arb
  • nsaids
  • הפטו רנאל סינדרום וקרדיו-רנאל סינדרום
  • שיפור בתפקודי הכלי תחת נוזלים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

כשל רנאלי
- מה זה sepsis associated aki?
- לרוב הfena
מעל או מתחת 1%?
אוסמולריות שתן מעל או מתחת 500?
קאסטים שיכולים להיות?

  • aki על רקע טוקסינים:
    ** contrast nephropathy
  • כמה זמן אחרי מתן חומר ניגוד לרוב מתחילה עליית הקראטינין?
  • מתי מגיעה לשיא?
  • מתי יורדת?
  • מה הסיכון של חולה עם תפקוד כליות תקין להפרעה זו?
  • מה לרוב ה fena?
  • האם יש משקע שתן משמעותי?
  • האם יש סיכון משמעותי ל aki
    עם גדוליניום?
    ** פגיעה כלייתית על רקע אנטיביוטיקה
  • איזה קבוצת אנטיביוטיקות מאוד מקושרת לפגיעה כלייתית
  • לרוב אחרי כמה ימי טיפול?
  • הפרעה אלקטרוליטרית שכיחה שמתלווה?
  • איזה אנטיביוטיקה ספציפית מקושרת לפגיעה כלייתית (לא מתוך הקבוצה הנ״ל)
  • תרופה אנטי פטרייתית?
  • תרופה אנטי ויראלית
  • מה 2 קבוצות התרופות שהכי שכיח שגורמות לנפריטיס אינטרסטיציאלית?
    ** פגיעה על רקע כימו
  • כימו מאיזה סוג מאופיינות בפגיעה כלייתית?
  • 2 תסמינים כליתיים של anti vegf?
  • לאיזה פגיעה כלייתית מקושרות תרופות אימונו-תרפיות?
    ** פגיעה על רקע חומרים
  • האם אתילן גליקול ודי-אתילן גליקול גורמים לפגיעה?
    ** 2 טוקסינים אנדוגניים?
  • לרוב באי טי אנ מטוקסינים אנדוגניים אלו הfena
    יהיה יותר או פחות מ1 %?
  • aki על רקע טובולו-אינטסטישיאל נפריטיס
  • כבר הזכרנו את פנצילין וצפלוספורין
  • עוד 2 תרפות שכיחות?
  • מה ההתסמנות הקלאסית של אינטרסטישיאל נפריטיס אלרגית - 4
  • איך אנטי קואגולציה יכולה לגרום לפגיעה כלייתית?
A
  • פגיעה כלייתית מולטיפקטוריאלית משנית לספסיס
  • מתחת ל1
  • מתחת ל500
  • גרנולריים
  • contrast nephropathy:
  • מתחיל 24-48 שעות אחרי
  • מגיע לשיע אחרי 3-5 ימים
  • עובר אחרי שבוע
  • סיכון מאוד נמוך בחולה ללא מחלה כלייתית קודמת
  • fena<1%, ללא משקע שתן מיוחד
  • אין סכנה משמעותית לפגיעה ע״י גדוליניום
  • אנטיביוטיקה:
  • אמינוגליקוזידים - מלווה בהיפומגנזמיה, אחרי 5-7 ימי טיפול
  • ונקומיצין
  • אמפותריצין בי
  • אציקלוויר
  • פנצילין וצפלוספרון
  • כימו
  • מבוססות פלטינון
  • יל״ד ופרוטאינוריה
  • נפריטיס טובלו-אינטרסטיציאלית
  • חומרים
  • כן
  • טוקסינים אנדוגנים: מיוגלובין והמוגלובין
  • פחות מ 1% לפי ההריסון
  • nsaids, ppi
  • חום, פריחה, ארתלגיה, אאוזינופיליה בשתן
  • דימום לטובולי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

כשל כליות - פוסט רנאלי
* לרוב יגרם מחסימה דו״צ/ בשלפוחית או בשופכה או מחסימה חד צדדית?

A

דו״צ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

חומרת אי ספיקת כליות אקוטית:
– הגדרת אי ספיקת כליות
* עלייה בקראטינין של _____ תוך _____ שעות
* עליה בקראטינין ב _____ אחוז תוך ____ ימים
* ירידה של תפוקת השתן לפחות מ ____ מ״ל לקילו

  • stage 1
  • בכמה עולה הקראטינין או לחילופין פי כמה?
  • stage 2 - פי כמה עולה הקראטינין
  • stage 3 - פי כמה עולה הקראטינין/לאיזה ערך מגיע/איזה טיפול יש צורך?
A
  • 0.3, 48 שעות
  • 50%, 7
  • חצי מ״ל
  • עולה ב-0.3 או פי 1.5-1.9
  • עולה פי 2-2.9
  • עולה פי 3 או קראטינין מעל 4 או צורך בדיאליזה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

פירוש אנליזת שתן (רושם רק דברים שלא ציינתי)
- למה יכול להכווין קריסטלים של אוקסלט?
- של ח. אורית?
- האם פרוטאינוריה של עד 1 גרם יכולה לקרות גם בהפרעה טובולרית?

A
  • הרעלת אתילין גליקול
  • תסמונת פירוק הגידול
  • כן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

5 מחלות שפוגעות בכליה וגורמות לכליה מוגדלת

  • אם חושבים באטיולוגיה פוסט רנאלית אבל באולטרסאונד אין חסימה איזה הדמיה אפשר לעשות?
  • האם בטוח לעות מרי עם חומר ניגוד בחולה עם aki?
A
  • סכרת
  • נפרופתיה על רקע hiv
  • מחלות הסננה
  • adpkd
  • לעיתים אינטרסטישיאל נפריטיס
  • פיילוגרפיה אנטרוגרדית או רטרוגרדית
  • לא כי יכול לגרום לפיברוזיס כלייתי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

האם בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית ה fena
הוא אמין?

אם החולה לוקח איזה תרופה גם אז הfena
יהיה לא אמין?

A

לא
משתנים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

גורמי חוזי פרוגנוזה:
- מטופל שקיבל פוש פוסיד ואחרי שעתיים נתן פחות ____ מל שתן הוא בעל פרוגנוזה פחות טובה
- הפרגונוזה היא הכי גרועה אם ההפרעה הכלייתית היא פרה רנאלית פוסט או רנאלית?

A

200
רנאלי

57
Q

סיבוכים אי ספיקת כליות
- אורמיה
* איך יכול להשפיע על המצב המנטלי?
* על תפקודי הקרישה?
* לרוב כשעולה מעל איזה ערך?
- 2 הפרעות אלקטרוליטריות שכיחות?
- איך יכול להשפיע על מאזן הפוספט והסידן?
- האם סובלים יותר מזיהומים?

A
  • לגרום לבלבול וירידה במצב ההכרה
  • לגרום לחוסר תפקוד הטסיות
  • לרוב בערכים של מעל 100
  • היפרקלמיה והיפונתרמיה
  • היפרפוספטמיה והיפוקלצמיה
  • כן
58
Q

טיפול באי ספיקת כליות
- האם נפסיק אייס? ארב? נסיידס?
- האם נפסיק תרופות נפרו-טוקסיות אחרות?

** אטיולוגיה פרה רנאלית
- איך מצב הכלור משפיע על בחירת סוג הנוזלים שניתן?
- איך אפשר להבדיל בין אטיולוגיה פרה רנאלית לכבדית ע״י מבחן טיפול?
- מה כולל הטיפול בסינדרום הפטו-רנאלי? - 2 משלבים אחד כולל 2 תרופות ואחד 3 תרופות ומי קו ראשון ומי שני

** אטיולוגיה רנאלית
- האם יש טיפול ל atn
- מה הטיפול לאינטרסטישיאל נפריטיס מתרופה? ואם לא עוזר איזה תרופה אפשר לתת?
- renal crisis של סקלרודרמה?
- טיפול ב ttp/hus?
- טיפול בנפרופתיה על רקע רבדומיוליזיס - 2
- טיפול בנפרופתיה משנית לתסמונת פירוק הגידול - 2

** טיפולים נוספים
- אם יש חמצת - החל מאיזה ערך פי היי או ביקרבונט נטפל בביקרבונט?
- איך לרוב נטפל בהיפרפוספטמיה?
- מבחינת תזונה
* כמה קלוריות מומלצות ביום לקילו?
* כמה חלבון לחולה שעובר דיאליזה וחולה שלא עובר דיאליזה?
- האם אנמיה באי ספיקת כליות אקוטית לרוב תגיב ל epo?
- מניעת דימומים
* איזה תרופה יכולה לעזור לחוסר תפקוד של טסיות באורמיה?
* אם היא לא עוזרת מה אפשר לעשות כדי לטפל בפגיעה בתפקוד הטסיות?
* איזה תרופה אפשר לתת על מנת למנוע דימומי gi?
- אם נותנים אנטיקואגולציה מאיזה 2 תרופות כדאי להימנע באי ספיקת כליות אקוטית?

A
  • כן
  • כן

** פרה רנאלי
- היפוכלורמיה - ניתן נורמל סיליין
- אחרת ניתן הרטמן או רינגר לקטט
- כדי להבדיל בין אטיולוגיה פרה רנאלית לכבדית אפשר לתת קצת נוזלים ולראות אם יש שיפור - אם יש שיפור בקראטינין מכווין לפרה רנאלי
- טיפול בסינדרום הפטו רנאלי
* קו ראשון: - טרליפרסין + אלבומין
* קו שני: מידודרין, אוקטיקואיד, אלבומין

** רנאלי:
- לא
- להפסיק את התרופה שגורמת ואם לא עוזר אפשר לתת סטרואידים
- acei
- פלזמפרזיס
- שיתון והבססת השתן
- נוזלים ואלופרינול

  • 7.2 או ביקרבונט מתחת ל15
  • קושרי פוספט והגבלת פוספט בתזונה
  • תזונה
  • 20-30 לקילו
  • 0.8-1 בלי דיאליזה 1-1.5 עם -
    חשוב להימנע מתזונה עם מאזן חלבון שלילי
  • אנמיה:
  • לרוב לא מגיע ל epo
  • מניעת דימומים
  • דזמופרסין
  • דיאליזה
  • ppi
  • מעכבי פקטור 10 וקלקסן
59
Q

דיאליזה ב aki:
- אינדיקציות להתחלה
* אלקטרוליטרי - 1
* חומצה בסיס - 1
* הרעלות - 1
* מאזן נוזלים - 1
* אורמיה - 3
- יש מומחים שמתחילים דיאליזה כשהbun
הוא מעל?
- האם יש יתרון בלהתחיל מוקדם על פני מאוחר?

  • במי נעדיף בעיקר crrt - דיאליזה מתמשכת
  • האם משפר פרוגנוזה או שיפור כלייתי?
    מה זה
    cvvh
    cvvhd
    sled or eed?
A
  • היפרקלמיה עמידה לטיפול
  • חמצת עמידה לטיפול
  • עודף נוזלים עמידית לטיפול (בצקת ריאות)
  • הרעלה שיכולה להיות מפונה בדיאליזה
  • אורמיה שגורמת לדימום, פריקרדיטיס או תפליט פליאורילי
  • 100
  • לא
  • בחולים לא יציבים המודינאמית
  • לא
  • cvvh - הוצאת נוזלים מהחולה וערבוב דם החולה עם נוזל שאנחנו בוחרים את הרכבו כדי קצת להפשיע על אלקטרוליטים
  • אותו דבר ובנוסף דיאליזה
  • דיאליזה שהיא לא 24 שעות אבל יותר איטית מהדיאליזה הרגיל של ה 3-4 שעות
60
Q

ckd
- את חומרת אי ספיקת הכליות הכרונית מעריכים ע״י 2 מדדים - מה הם?
- מה 3 הרמות של אלבומינוריה ביחס אלבומין קראטינין ובאיסוף שתן ל24 שעות
- מה 5 הרמות של gfr?

A
  • gfr & albuminoria
  • albuminoria
    – בכמות אלבומין אבסולוטית:
  • עד 30 - תקין - a1
  • 30-300 מג - בינוני - a2
  • מעל 300 - קשה - a3
    – ביחס אלבומין קראטינין:
  • עד 3 תקין - a1
  • עד 3-30 - בינוני - a2
  • מעל 30 - קשה - a3
  • gfr
  • מעל 90 - תקין - g1
  • g2 - 60-90
  • g3a 45-60
  • g3b - 30-45
  • g4 - 15-30
  • g5 - מתחת ל15
61
Q

גורמי סיכון לפיתוח ckd:
- משקל לידה
- משקל בילדות
- מוצא?
- האם עישון? תזונה לא בריאה? פעילות גופנית מהווים גורמי סיכון?
– כל השאר היה מובן מאליו אז לא רשמתי

A
  • נמוך
  • השמנה בילדות
  • אפריקאי
  • כן
62
Q

ckd - אטיולוגיה
- מה הסיבה הכי שכיחה לכשל כליות כרוני?
- עוד 3 סיבות שכיחות

A
  • סכרת
  • יל״ד
  • גלומרולונפריטיס
  • adpkd
63
Q

ckd - ביטויים:
1. מאזן הנוזלים
- מה לרוב יהיה המצב הוולמי של מטופלים עם אי ספיקת כליות?
- מה השינוי אורחות חיים הראשון שאפשר לעשות כדי לטפל בזה?
- אם הגבלת מים לא מספיקה מה הטיפול שניתן?
- מה התפקיד של תיאזידים? של metolazone?
- אם אין תגובה למשתנים מה הטיפול?
2. אלקטרוליטים
- מה ההפרעה השכיחה מבחינת אשלגן
* מה 3 הטיפולים האפשריים?
* מה כמות האשלגן המומלצת בתזונה? (איכותי)
* האם לרוב נרצה להשאיר מעכבי ראס או לא?
- נתרן
* מה ההפרעה השכיחה במאזן הנתרן?
* לרוב היפוולמית, אווולמית או היפרוולמית?
* מה הטיפול העיקרי?
- חומצה בסיס?
- לרוב נוסיף בי קרבונט כדי לטפל בחמצת?

A
  • היפרוולמי
  • הפחתת מלח
  • פוסיד ואפשר להוסיף מטולזון לרוב תיאזידים לא יעילים
  • דיאליזה
  • היפרקלמיה
  • קושרי אשלגן, הפסקת טיפול בתרופות מעלות אשלגן, משתנים, אשלגן נמוך בתזונה
  • בגלל היתרון של מעכבי ראס - הרבה פעמים נשאיר אותם בשילוב עם קושרי אשלגן או משתנים ומעקב צמוד אחרי רמות האשלגן
  • היפונתרמיה
  • היפרוולמית
  • הגבלת נוזלים
  • חמצת - נטפל בביקרבונט
64
Q

ckd - ביטויים
3.מחלת עצם:
- יש 3 ביטויים עיקריים למחלת עצם באי ספיקת כליות
** osteitis fibrosa cystica
- נגרמת מעצם פעילה מידי או פחות מידי?
- מה רמות ה pth?
- קליניקה של pth
מוגבר
* האם כואב?
* מוריד תגובה לאיזה תרופה?
* יכול לגרום לפיברוזיס באיזה מקום? - 2
** adynamic bone disease
- נגרמת מעצם פעילה מידי או פחות
- מה רמות ה pth?
- האם גורם לכאב?
- האם מעלה סיכון לשברים?
- מה יכול לקרות ברקמות הרכות?
** אוסטאומלציה
- ממה נגרם?
- מה נראה בעצם?
* calcyphylaxis
- ממה נגרם?
- איך יסתמן ראשונית ואיך בהמשך?
- איזה תרופה היא גורם סיכון ולכן אם המטופל לוקח אותה ויש קלציפילקסיס עליו להפסיק?

– טיפול במחלת עצם של אי ספיקת כליות כרונית:
** מבחינת הפוספט
- מה מומלץ בתזונה
- מה התפקיד של קלציום אצטט או קלציום קרבונט? מה הבעיתיות בתרופות אלו?
- היפרקלצמיה משנית לקלציום קרבונט/ציטרט - באיזה סוג של מחלת עצם בעייתי בעיקר דינאמית או אדינאמית?
- מה עושות תרופות כמו sevelamer & lanthanum
** ויטמין די:
- איזה ויטמין די ניתן?
- איך משפיע על סידן?
- על pth?
** pth
- האם הורדת הפוספט מפחית את פעילותו?
- מה עושות תרופות כמו cinacalcet & etekcalcitidine?
- מה רמות ה pth
אליהן אנחנו שואפים?

A

** osteitis fibrosa cystica
- עצם פעילה מידי עם רמות pth
מוגברת
- גורם לכאבים בעצמות, עייפות, שברים, מוריד תגובה לאריתרופואטין, יכול לגרום לפיברוזיס לבבי ובמח העצם

** adynamic bone disease
- עצם פעילה פחות על המידה עם פיטיהיי תקין או נמוך
- גורם לכאבים בעצמות, מעלה סיכון לשברים, יכול לגרום להסתידויות ברקמות רכות

** אוסטאומלציה:
- רמות נמוכות של ויטמין די פעיל
- עצם לא מסויידת

** calcyphilaxis
- חסימה של כלי דם עוריים ע״י הסתידויות
- מתחיל כליבידו רטיקולריס ובהמשך פצע איסכמי נקרוטי
- קומדין הוא גורם סיכון ולכן יש להפסיק

– טיפול במחלת עצם של אי ספיקת כליות כרונית:
** פוספט
- צריכה נמוכה
- קושרי פוספט כמו קלציום ציטרט או קרבונט - יכול לגרום להיפרקלצמיה ובעייתי במיוחד בחולים עם עצם אדינאמית - כי הסידן לא יכנס לעצם ויגרום לקלציפיקציות
- קושרים חדשים כמו sevelamer & lanthanum - אינם מכילים סידן
** קלציום
- ניתן ויטמין די משפועל - קלציטריול
- מעלה סידן
- מפחית גם pth
** pth
- cinacalclet, etelcalcitadine - קלצימומימטיים שמחקים את פעילות הסידן על פיטיהיי מבלי להעלות סידן
- יעד של 150-300

65
Q

ckd - ביטויים:
4. הפרעות המטולוגיות
- מה הסיבה העיקרית לאנמיה של מחלת כליות כרונית?
- מה הטיפול העיקרי - 2
- מה יעד ההמוגלובין?
- 2 תופעות לוואי שליליות של תרופות אלו?
- במי ניתן את הברזל פראוז ובמי לוריד?
- מתן של ברזל לוריד בזמן דיאליזה מעלה את הסיכון לאיזה סיבוך?
- מה נעשה אם החולה לא מגיב ל epo?

A
  • חסר ב epo
  • מתן אריתרופואטין וברזל
  • 10.5-11
  • הטיפול באתריופואטין יכול לגרום לאירועים איסמיים ויל״ד
  • את הטיפול בברזל ניתן פומי למי שעוד לא בדיאליזה ווריד במי שבהמודיאליזה - מעלה סיכון לזיהום
  • ניתן מנות דם
66
Q

ckd - ביטויים
5. מחלת לב
- מה הסיבה הכי שכיחה לתחלואה בחולי אי ספיקת כליות כרונית?

– מחלת לב איסכמית
* גורמי סיכון יחודיים של חולי כליות כרוניות
- רמות מוגברות של איזה אלקטרוליט - 1?
- של איזה הורמונים - 2?
* בחולי דיאליזה מה הסיבה השכיחה למוות קרדיווסקולרי - כשל לב? הפרעות קצב? איסכמיה?
* למה קשה מעבדתית לאבחן איסכמיה לבבית בחולי אי ספיקת כליות כרונית?

– כשל לב:
* חולי כליות נוטים לפתח בצקת ריאות גם כשהם לא בווליום אוברלואד משמעותי? למה? האם מגיב לדיאליזה?
* גורם סיכון משמעותי להגדלת חדר שמאל בחולי דיאליזה?
* 2 גורמי סיכון לכשל לבבי עם high output
בחולי דיאליזה?

– יל״ד - לרוב היעדר יל״ד בחולה עם אי ספיקת כליות מתקדמת הוא גורם פרוגנוסטי חיובי או שלילי?

– פריקרדיטיס אורמית
* לרוב קורה בחולי דיאליזה או פרה דיאליזה?
* מה הטיפול?
* מתי נעשה ניקור - 2?

– טיפול במחלה קרדיו-ווסקולרית בחולי אי ספיקת כליות:
* ל״ד
- באיזה 2 מקרים היעד ל״ד הוא 130.80?
- אחרת?
- האם משתמשים באותן תרופות כמו האוכלוסיה הכללית?
** באיזה חולים אייס או ארב יהיה קו ראשון?
- מה יכול לקרות כשתחילים אייס או ארב? האם צריך להפסיק אותן?
- קו שני לאייס או ארב?
** איזה תרופות יהיו קו ראשון לפעמים כשאין פרוטאינוריה?
- מה לגבי משתנים שומרי אשלגן (אמילואיד למשל)? אנטגוניסטים לאלדוסטרון (ספירונולקטון)?
* טיפול נוסף - איזה תרופה לסכרת נעדיף לתת לחולי סכרת + אי ספיקת כליות

A
  • תחלואה קרדיו-ווסקולרית

– מחלת לב איסכמית
* היפרפוספטמיה
* היפר פרה, רמות גבוהות של fgf23
- בחולה דיאליזה סיבה שכיחה לתמותה היא דווקא הפרעות קצב וכשל לב לא לאירוע איסכמי
- ככי הטרופונין שלהם מוגבר באופן קבוע

– כש לב
* חושבים שזה אפקט אורמי שגורם לחדירות יתר ל כלי הדם הריאתיים - מגיב לדיאליזה
* יל״ד
* אנמיה והפיסטולה

– יל״ד - שלילי

– פריקרדיטיס אורמית
* דיאליזה עם היענות נמוכה
* דיאליזה
* תפליט חוזר או סיכון המודינאמי

– טיפול:
- אם יש סכרת או פרטאינוריה מעל 1 גרם - 130.80 להבנתי אחרת 140.90 אך לא צויין מפורשת
- משתמשים באותן תרופות כמו בחולים רגילים
** אייס וארב יהיו קו ראשון בנוכחות פרוטאינוריה
מתחילים אייס או ארב יכולה להיות ירידה של 30% בסינון הגלומרולארי וכל עוד זה לא עובר את ה-30% לא צריך להפסיק
** חסמי סידן נון דה הידרו פרידינים (ורפמיל, דילטיאזם יכולית הות קו ראשון כשאין פרוטאינוריה
- משתנים שומרי אשלגן כמו אמילוריד לרוב לא נשתמש כי יכולים לגרום להיפרקלמיה, לחוסמי אלדוסטרון כמו ספרינולקטון - צריך לחשוב כי מצד אחד מגינים על הלב ומצד שני יכולים לגרום להיפרקלמיה
- sglt2i

67
Q

ckd - ביטויים
6. הפרעות קרישה
- מה הרכיב העיקרי במערכת הקרישה שמופרע?
- תרופה אקוטית שיכולה לשפר את תקוד הטסיות?
- טיפול לטווח ארוך?

  1. הפרעות נוירולוגיות ומוסקולריות
    - מאיזה נוירופתיה נוטים לסבול
    - האם מדובר באטיולוגיה לדיאליזה?
    - מאיזה הפרעות בשרירים?
  2. הפרעות נוספות
    - רמות אסטרוגן וטסטוסטרון?
    - ממה נגרם nephrogenic fibrosing dermatopathy?
    * איפה מופיע ברגליים?
    * מה זה?
A
  • טסיות
  • דזמופרסין
  • דיאליזה
  • סנסורית ברגליים בעיקר - אם חמורה אינדיקציה לדיאליזה
  • כיווצים, אסטריקסיס
  • טסטוסטרון ואסטרוגן נמוך
  • מעין אינדוריה ברגליים שנגרמת מחשיפה לגדוליניום
68
Q

בירור הגורם למחלת כליות כרונית (מעבר לאנמנזה ובדיקה גופנית)
- בירור לאיזה מחלה יש לעשות בחולה מעל גיל 35 ללא סיבה ברורה?
- איך נעריך את מידת מחלת העצם - 4
- איך נעריך אנמיה - 4
- בדיקה לצורך החלטה על התחלה של אייס או ארב? מתי נתחיל?

– הדמיה
* מה לרוב ההדמי הראשונה שנעשה?
* פער של מעל ___ ס״מ בין הכליות עיד או על הפרעה התפתחות או על ____
* אם יש חשד לרפלוקס איזה הדמיה עושים? האם לרוב כשלחולה יש אי ספיקת כליות כרונית יש מה לעשות עם הרפלוקס?

– ביופסיה
** קונטרה אינדיקציות
- גודל ומראה הכליות
- מדד חיוני
- הביטוס
- זיהומית?
- קרישתית?
** אם זמן הדימום מוארך לפני הביופסיה - איזה 2 טיפולים אפשריים אפשר לעשות?

A
  • mm
  • סידן, פוספט, פיטמין די, פיטיהיי
  • ספירה, ברזל, ח. פולית, בי 12
  • איסוף שתן לחלבון 24 שעות - מעל 300 זו אינדיקציה

– הדמיה:
* us
* 1 ס״מ - היצרות עורק כליה חד צדדי
* voiding cystogram - אבל לרוב הנזק בלתי הפיך וכבר אין רפלוקס

  • כליות קטנות ואקוגניות
  • יל״ד בלתי נשלט
  • השמנה חולנית
  • זיהום פעיל בדרכי השתן
  • הפרעת קרישה
  • דזמופרסין או דיאליזה ללא הפרין
69
Q

ckd - טיפול כללי:
- האם הגבלת חלבון יכולה להקל על התסמינים? האם מומלצת?
- אינדיקציות להתחלת דיאליזה:
* מבחינת תזונה ותסמיני גסטרו?
* הרפעות אלקטרוליטריות?
* הפרעות חומצה בסיס?
* מאזן נוזלים?
* 3 סיבוכים של אורמיה?
* CUTT OFF של gfr?

A
  • אנורקסיה, בחילות תת תזונה
  • הפרעות אלקטרוליטריות שלא מגיבות לטיפול
  • חמצת שלא מגיב לטיפול
  • היפרוולמיה שלא מגיבה לטיפול
  • פריקרדיקטיס הפרעות דמם או אנצפלופתיה משנית לאורמיה
  • מתחת ל-10
70
Q

דיאליזה - המודיאליזה

  • נוזל הדיאליזט:
  • מה לרוב ריכוז האשלגן הנהוג בדיאליזת? למה לא 0?
  • מה לרוב ריכוז הקלציום בדיאליזט?
  • ריכוז נתרן?
  • מה עושים בחולים עם סכנה להיפוולמיה בזמן הדיאליזה?
  • בחולים עם איזה יל״ד ואיזה מאזן נוזלים לא מומלץ?
  • גישה לדיאליזה
  • מה הגישה האידיאלית?
  • מה הסיבוך העיקרי ב graft?
  • אם גרפט או פיסטולה נסתמים מה אפשר לעשות?
  • במה שכיחות הזיהום גבוהה יותר בגראפט או פסיטולה?
  • אם עושים דיאליזה דרך קטתר מה לרוב הוריד המועדף?
  • מינון הדיאליזה:
  • לרוב איך נקבע מינון הדיאליזה?
A
  • 1-4 - - פחות מזה מעלה את הסכנה להפרעות קצב פתאומיות
  • קלציום - 1.25
  • נתרן 136-140 אבל בחולים עם סכנה להיפוולמיה מתחילים עם נתרן גבוה ואז לאט לא מורידים
  • גישה לדיאליזה:
  • פיסטולה
  • סטנוזיס של הגרפט
  • לפתוח בצינתור
  • בגראפט
  • internal jugular
  • מינון - הורדה של האוריאה ב70%
71
Q

דיאליזה - סיבוכי המודיאליזה:

  • מה הסיבוך הכי שכיח במהלך דיאליזה?
  • בעיקר בחולים עם איזה מחלת רקע?
  • מה 2 הפעולות שננקוט כשקורה?
  • מניעת תת לחץ דם במהלך הדיאליזה
  • אופן ביצוע האולטרפילטרציה?
  • אופן ביצוע האולטרפילטרציה בהשוואה לזמן ביצוע דיאליזה?
  • טמפרטורת הדיאלזט?
  • תרופה שלא הוכחה?
  • סיבוך שרירי?
  • מה הדרך למנוע?
  • תגובה אלרגית לדיאליזה
  • יש 2
  • איך כל אחד מהם קורה ביולוגית?
  • מה הקליניקה בכל אחת?
  • מתי קורת כל אחת?
  • מה הטיפול בכל אחת?
A

** תת לחץ דם
- סכרת
- הפסקת האולטרפילטרציה (הוצאת נוזלים) והוספת 100-250 סיליין או אלבומין
- מניעה:
* אולטרפילטרציה הדרגתית - הרבה בהתחלה ופחות בסוף
* ביצוע אולטרפילטרציה (הוצאת נוזלים) ודיאליזה (הוצאת מומסים ע״י דיפוזיה וקונבקציה) בנפרד ולא במקביל
* דילאזט מקורר שיגרום לוזוקונסטריציה
* מידודרין - אלפא 1 אגוניסט

  • סיבוך שרירי:
  • התכווצויות שריריות תוך כדי הדיאליזה
  • הוצאת נפח פחות אגרסיבית כפי שצויין באחת מהשיטות הנל
  • תגובה אלרגית:
    ** סוג a:
  • קורת כמה דקות אחרי התחלה היאליזה
  • מתווכת ige
  • יכולה להגיע לאנפילקסיס
  • טיפול באדרנלין וסטרואידים
    ** סוג b:
  • קורת קצת יותר מאוחר בדיאליזה
  • מתווכת הפעלת משלים
  • גורמת לכאבים בחזה ובגב
  • ממשיכים דיאליזה וזה עובר
72
Q

דיאליזה פריטוניאלית:

  • מה זה continous abnulatory peritoneal dialysis?
  • Continuous cycling peritoneal dialysis
  • את החולים ניתן לסווג ל fast & slow exchangers
    לפי המהירות שבה הם מבצעים החלפה של קראטינין וגולוקוז על גבי הפריטוניאום - באיזה תדירות נצטרך לבצע החלפות במחליפים מהירים ומחליפים איטיים
  • לכן איזה מוד דיאליזה לרוב יתאים למחליפים מהירים?
A
  • המטופל מחליץ בעצמו דיאליזה 3-5 פעמים ביום
  • המטופל מתחבר למכונה שמחליפה לו דיאליזה כמה פעמים ביום, לרוב רק בלילה
  • fast exchangers - הרבה סבבים מהירים לעומת סלואו אקסג׳נגג׳רס שצריכים סבבים יותר ארוכים ולרוב בנפח יותר גדול
  • ccpd - יותר מתאים למחליפים מהירים
73
Q

דיאליזה פריטוניאלית - סיבוכים
– פריטוניטיס
* לרוב על מה יתלונן החולה?
* איך יראה הנוזל שמוצא מהבטן?
* מה ספירת הלויקוציטים ואחוז הנויטרופילים שיגדיר פריטוניטיס?
* חיידק שכיח?
* מה לרוב הטיפול?
* זיהון באיזה 2 מחוללים יצריך הוצאת קטתר?
– זיהום בקטתר ללא פריטוניטיס
* מה טווח החומרה בו נע?
* בהתאם מה טווח הטיפול הדרוש?
– איזה חלבון נוטה ללכת לאיבוד בדיאליזה זו?
* מה הפתרון?
– תופעת לוואי מטבולית?

A
  • כאב בטן
  • עכור
  • 100, 50% נויטרופילים
  • סטאפ
  • אנטיביוטיקה פומית או לפריטוניאום
  • שמר או פסיאודומנס
  • זיהום מקומי או יותר מפושט
  • לכן לעיתים מצריך אנטיביוטיקה סיסטמית ולעיתים רק טיפול מקומי
  • אלבומין - תזונה עם מספיק חלבון
  • מטבולית - היפרגליקמיה ויציאה מאיזון של של סכרת
74
Q

השתלת כליה
- כמה זמן שורדת כליה מהמת ומהחי?
- מתי לאחר ההשתלה התמותה הגדולה ביותר?

  • מה צריכה להיות הפרוגנוזה של החולה לשם השתלה?
  • התאמה באיזה 3 מדדים בודקים בין התורם לנתרם?
  • 3 המדדים שבודקים ל hla class 1?
  • 3 המדדים שבודקים ל hla class2?
  • איך בודקים לפני התרומה נוכחות של נוגדנים נגד hla class 1
    אמל המקבל?
  • איך בודקים נוכחות נוגדנים מסוג hla class 2?
  • מי מהם הוא קונטרה אינדיקציה להשתלה?
  • איך אפשר להפחית ריכוז נוגדנים בדם המקבל לפני ההשתלה - 2
  • תורם מת
  • איזה מחלות זיהומיות כדאי שלא יהיו לו? - 3
  • איזה מחלות רקע שלא יהיו לו?
  • מה זמן האיסכמיה האפשרי ומה זמן האיסכמיה המומלץ לתורם מת?
  • תורם חי - האם צרך להיות בריא לגמרי?
A
  • כליה מהמת 10 שנים ומהחי 14 שנים
  • פרוגנוזה של לפחות 5 שנים (אחרת שימשיך דיאליזה)
  • התאמה בין תורם לנתרם
  • abo
  • hla class 1 - a,b,c - מזוהה ע״י תגובה לתאי טי מהתורם. אם יש זו קונטרה אינדיקציה להשתלה
  • hla class 2 - dr,dq,dp - מזוהה ע״י תגובה לתאי בי מהתורם
  • ivig או פלזמפרזיס
  • תורם מת
  • hiv, hbv, hcv
  • סרטן
  • עד 48 שעות אפשרי, עדיף פחות מ-24 שעות
  • כן
75
Q

השתלת כליה - לאחר ההשתלה

  • מתי אחרי ההשתלה המטופל צריך לעבור דיאליזה?
  • תוך כמה זמן לרוב אחרי ההשתלה הקראטינין מתנרמל?
  • מה נעשה עם הקראטינין לא משתפר/ משתפר לאט/ יש אוליגוריה?
  • במטרה להבדיל בין איזה 2 תהליכים?
A
  • 48 שעות אחרי
  • שבועיים
  • ביופסיה
  • atn מאיסכמיה
  • דחייה אקוטית
76
Q

השתלת כליה - דיכוי חיסוני:
– ראשונית נחלק את המטופלים לסיכון גבוה ונמוך
* pra - איזה אחוז יחשב גבוה ונמוך?
* תורם כבר קיבל או לא קיבל תרומה
* מקבל מעל גיל 65
* כשל כליות על רקע מחלה אוטואימונית?
* תורם מעל גיל 60
* תורם חי
* זמן איסכמיה מעל 24 שעות

  • אם הסיכון הוא גבוה - איך נעשה אינדוקציה? ואם הוא נמוך?
  • מה לרוב הטיפול התחזוקה הסטנדרטי - 3
A
  • pra - מעל 10% -גבוה
  • תורם שכבר קיבל תרומה - גבוה
  • מקבל מעל גיל 65 - סיכון נמוך
  • כשל כליה על רקע מחלה אוטואימונית - גבוה
  • תורם מעל גיל 60 - גבוה
  • תורם חי - נמוך
  • זמן איסכמיה מעל 24 שעות - גבוה
  • גבוה - אנטי תימוציטים
  • נמוך - basiliximab (anti il2)
  • מעכב קלצינורין +מיקופנולט + סטרואידים
77
Q

דחיית שתל:
- מתווך תאית או הומוראלית?

– דחיית שתל:
* איך לרוב תזוהה ראשוניץת?
* מתופעת לוואי של איזה 2 תרופות קשה להבדיל אותה?
* לכן איך לרוב נאבחן סופית?

  • אם הדחייה תאית מה הטיפולים העיקריים? - 2
  • איך מזהים דחייה נוגדנית?
  • ואז מה הטיפול לדחייה - 3
A
  • גם וגם
  • עלייה בקראטינין
  • של מעכבי קלצינורין - ציקלוספורין וטקרולימוס
  • ביופסיה
  • אנטי טימוציטים או סטרואידים במינון גבוה
  • שקיעת c4d
    בכליה
  • ivig, רטוקסימאב,פלמפרזיס
78
Q

סיבוכי השתלה
- איזה טיפול מניעתי לזיהומים נותנים בשנה הראשונה?
- זיהומים לפי תזמון
** זיהומים מוקדמים - עד חודש
- זיהום באיזה 2 אתרים?
- איזה וירוס שכיח?
- איזה פטרייה?
** זיהומים של 1-6 חודשים אחרי השתלה:
- 4 וירוסים
- 2 חיידקים
** זיהומים אחרי יותר מחצי שנה
- 4 וירוסים
- 1 חיידק
- 1 פטרייה

  • בעת זיהום
  • מה נעשה עם הדיכוי החיסוני?
  • איך מטפלים בקנדידה בלשון?
  • בזיהום פטרייתי סיסטמי?
  • בזיהום פטרייתי ממוקם אך פולשני?
  • מה הטיפול לזיהום בcmv?
  • איך מזהים הופעת של זיהום ב cmv? - 2
  • איזה נזק עושה bk וירוס?
  • מה הטיפול בו?
A
  • רספרים וגאלציקלוויר לסי אם וי
    ** בחודש הראשון
  • זיהום פצע הניתוח
  • זיהום בדרכי השתן
  • הרפס
  • קנדידה אורלית

** 1-6 חודשים
- הפטיטיס בי
- הפטיטיס סי
- cmv
- pcp
- ליגיונלה
- ליסטריה

** מאוחר:
- bk
- הפטיטיס בי
- הפטיטיס סי
- הרפס זוסטר
- אספרגילוס
- נוקרדיה

  • נפחית ונשאיר רק סטרואידים
  • ניסטטין מקומי
  • אמפותריצין בי
  • פלוקונזול
  • גנציקלוויר
  • עלייה ב igm
    או בכמות הדנא הויראלי בדם
  • פיברוזיס של הכליה, בעיקר הורדת הדיכוי החיסוני
79
Q

סיבוכי השתלה נוספים:
– ממה נגרמת היפרקלצמיה?
* מה הטיפול?
– האם יש סיכון מוגבר לממאירות?
* מי הכי שכיחה?
* אם יש ממאירות לימפו-פרוליפרטיבית לרוב לאיזה זיהום זה קשור?
– לתחלואה קרדיו–וסקולרית?
– האם יש אנמיה?
* איך מטפלים?

A
  • היפר פרה שלישוני - כריתה
  • כן
  • עור
  • ebv
  • כן
  • כן - הרבה פעמים זה בגלל מחלת כליה כרונית אז אותו דבר כמו חולה לפני השתלה
80
Q

מחלות גלומרולריות:
- הנזק הראשוני הוא בגלומרולי
- לאחר מכן לאן מתפשט הנזק - 2
- הקליניקה היא בקרולציה למידת הפגיעה בגלומרולי או באינטרסטיציום ובטובולי?

  • פרוטאינוריה במחלה גלומרולרית:
  • פרוטאינוריה של פחות מ1 גרם ב-24 שעות ושהיא אינטרמיטנטיט - האם מעידה על מחלה גלומרולרית?
A
  • טובולי ואינטרסטיציום והנזק הוא בקורולציה להם
  • לא בהכרח - יכולה להיות בגלל פעילות גופנית, סטרס, חום
81
Q

תסמונות קליניות של פגיעה גלומרולארית:
– nephritic syndrome
* מה נראה בשתן - 3
* מה יקרה לקראטינין?
* מה נמצא בבדיקה וסימנים חיוניים - 2?
* מתי קוראים לזה rpgn?
– polmunary-renal syndrome
* במה מאופיין
– nephrotic syndrome:
* מה נראה בשתן - 2
* בבדיקה - 1
* בבדיקת הדם - 2
* האם יש יל״ד?
* מה הקראטינין?
– basment membrane syndrome
* מחלה גנטית שפוגעת בממברנת הבסיס?
* מחלה נרכשת?
* מה נראה בשתן - 2
* האם יש יל״ד
* האם יש פגיעה בתפקוד הכלייתי?

A
  • דם, חלבון, לויקוציטים
  • עולה
  • יל״ד, בצקות
  • כהפגיעה כלייתית היא מאוד מהירה

תסמונת נפריטית +דיאום ריאתי

  • חלבון מעל 3 ודם
  • בצקות
  • היפואלבומינמיה והיפטריגליצידמיה
  • יש יל״ד
  • יכול להיות שמור
  • אלפורט
  • גוד פסטור
  • חלבון ודם
  • כן
  • כן
82
Q

בירור מעבדתי בחולה עם תסמונת נפרוטית:
- איזה 3 וירוסים יש לבדוק
- נוגדנים לזיהום חשיפה לסטרפ - 2
- נוגדנים שמקושרים לוסקוליטיס - 3

A
  • hiv, hcv, hbv
  • aslo, anti-dnase b
  • anca, anaת קריוגלובולינים
83
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
1. post stereptoccocal gn

– אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
* קורה לאחר איזה 2 זיהומים וכמה זמן אחרי?
* איזה חלבון יש לחיידק שגורם לזה?
* קורה יותר בילדים או קשישים?
– קליניקה:
* מה נראה בשתן - 3
* האם יהיה יל״ד? בצקות? כשל כליה?
* תסמינים סיסטמיים - 3?
* האם יכול להיות סאב קליני?
– מעבדה:
* מה הסמן המוקדם ביותר?
* איך אפשר להוכיח שהיה זיהום בסטרפ?
– טיפול
* מה עיקר הטיפול?
* האם נותנים טיפול אנטיביוטי?
* האם נתנים טיפול מדכא חיסון?
– פרוגנוזה:
* בילדים לעומת מבוגרים
* תוך כמה זמן לרוב עובר?

A

– אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
* זיהום סטרפטוקוקואלי גרוני - אחרי 1-3 שבועות
* אימפטיגו - אחרי 2-6 שבועות
* חלבון m
* קורה יותר בילדים במדינות מתפתחות ויותר בקשישים במדינות מפותחות

– קליניקה:
* חלבון, דם, פיאוריה
* יל״ד, בצקות, ירידה בקראטינין
* יכול להיות כאב ראש, תחושה כללית רעה, כאב מותן
* יכול להיות מהלך סאב קליני רק עם שינויים מעבדתיים (אפילו שכיח)

– מעבדה
* הסמן המוקדם ביותר הוא ירידה ב c3
* ניתן להוכיח שמדובר בזיהום בסטרפ ע״י תרביות חיוביות או סרולוגיות

– טיפול:
* טיפול תומך
* אם יש סימנים לזיהום פעיל נותנים אנטיביוטיקה
* לא נותנים טיפול מדכא חיסון

– פרוגנוזה:
* פרוגנוזה מצויינת בילדים, גם טובה במבוגרים אבל פחות
* עובר תוך 3-6 שבועות

84
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
2. sbe
– אפידמיולוגיה ואטיולוגיה
* נפוץ יותר באנדוקרדיטיס אקוטית ומהירה או סאב אקוטית וממושכת?
* יותר בצד ימין או שמאל של הלב?
– קליניקה
* מה נראה בשתן - 3?
* האם יש ירידה בקראטינין? האם יכול להיות rpgn?
– מעבדה:
* משלים תקין או נמוך?
* עוד סרולוגיות שיכולות להיות חיוביות? - 3
– טיפול
* מה הטיפול?
– פרוגנוזה
* מה הפרוגנוזה?

A

– אידמיולוגיה ואטיולוגיה
* אנדוקרדיטיס סאב אקוטית וימנית
– קליניקה:
* חלבון, דם, פיאוריה
* יש ירידה בקראטינין ויכול להיות rpgn
– מעבדה
* משלים נמוך סי 4 + סי 3
* שקיעה מוחשת
* יכול להיות קריו, אנא וראומטיד פקטור חיוביים
– טיפול - בזיהום
– פרוגנוזה - טובה

85
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
3. lupus nephritis
– קליניקה:
* איזה סוגים של לופוס נפריטיס הם כמעט בלי קליניקה?
* איזה מקושרים יותר לתסמונת נפריטית?
* איזה לנפרוטית?
* באיזה סטייג׳ יש מהלך וריאבילי של כמויות משתנות של חלבון, דם וכו׳
* איזה סטייג׳ הכי מקושר ל rpgn?
– מעבדה:
* מה הנוגדן שהכי מקושר למעורבות כלייתית?
* מה רמות המשלים?
* לכל חולה לופוס נעשה איזה בדיקה כדי לזהות מעורבות כלייתית?
* ואם זיהינו האם לרוב נעשה ביופסיה?

– טיפול
* באיזה 2 רמות לרוב לא נטפל?
* בדרגה 6 - כמה זמן של רמיסיה במחלת הכליה נרצה לפני השתלה?
* מה הטיפול לרוב בקלאס 3?
* דרגה 4
- מה הטיפול האקוטי - 2 אפשרויות
- הכרוני - 2 אפשרויות
* דרגה 5
- מתי יש כאלה שלא מטפלים?
- מה הטטיפול אם כן מטפלים
- מה הטיפול לפרוטאינוריה?
- מה הטיפול ב mixed proliferative and membranous disease?

A

– קליניקה:
* סוגים 1-2 לרוב יהיו בלי קליניקה
* סוגים 3-5 הם העיקריים שבהם יש קליניקה כאשר 3-4 יותר מקושרים לתסמונת נפריטית ו-5 יותר לנפרוטית אבל אי אפשר באמת לדעת
* סטייג׳ 3 - מהלך ויראיבלי
– מעבדה:
* anti-dna
* נמוכות - סי 3 וסי 4
* בדיקת שתן ואם חיובית נעשה ביופסיה
– טיפול:
1-2 לרוב ללא טיפול
6 - טיפול כמחלת כליות סופנית, אם רוצים השתלה צריך שהמחלה לא תהיה פעילה במשך חצי שנה
3 - סטרואידים
4- אינדוקציה עם סטרואידים + ציקלוספורין או מיקופנולט ותחזוקה עם מיקופנולט או אזתיאופרין
5 - יש כאלו שמטפלים רק אם יש ירידה בקראטינין או פרוטאינוריה נפרוטית - הטיפול הוא טיפול אימונוסופרסיבי בדומה לרמה 4. לפרוטאינוריה מוסיפים אייס או ארב
- כמו ברמה 4

86
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
4. anti gbm:
– פתולוגיה
* מתי יכונה anti-gbm
* מתי godpasture?
* מה רואים באימונופלורסנציה?
– קליניקה:
* איך יתייצגו אנשים צעירים - 3
* איך אנשים מבוגרים
* האם נוטה לעשות rpgn?
– מעבדה:
* מה ניתן למצוא בדם?
* איך מאבחנים סופית?
* איזה עוד נוגדן יכול להיות חיובי? האם פרוגנוזה טובה או רעה?
* רמות משלים?
– טיפול:
* מה הרבה פעמים הטיפול המיידי ?
* + עוד 2 תרופות

A

– פתולוגיה:
* כשמבודד לכליה
* כשיש גם דימום ריאתי
* שקיעה לינארית של איג׳יג׳י נגד ממברנת הבסיס
– קליניקה
* אנשים צעירים עם חום, המטוריה והמופטיזיס
* אנשים מבוגרים עם המטוריה בלבד וירידה מהירה בתפקוד הכלייתי
– מעבדה
* נוגדנים נגד ממברנת הבסיס
* היופסיה
* anca - סימן פרוגנוסטי חיובי
* רמות משלים תקינות
– טיפול
* פלזמפרזיס + סטרואידים + ציקלופוספמיד

87
Q

אטיולוגיה לתסמונת נפרוטית
5. iga nephropathy:
– פתולוגיה
* מה ההולמרק הפתולוגי
– קליניקה:
* באיזה 2 אופנים יכולה להתבטא המחלה הכלייתית?
* מתי יכונה הנוך שוליין פורפורה?
– מעבדה
* איך מאבחנים?
* מה יכול להיות מוגבר במעבדה
– פרוגנוזה?
– טיפול:
* אם א-סימפטומטי?
* אם יש פרוטאינוריה או ירידה בתפקוד הכלייתי?
* אם לא מגיב לטיפול הנ״ל?
* טיפול ב rpgn

A
  • שקיעה של iga
    בגלמורולי
  • יכול להסתמן עם אירועים של המטוריה מאקרוסקופית אחרי או במהלך זיהום אפר רספירטורי או המטוריה מיקרוסקופית מתמשך
  • יכונה הנוך שוליין פורפורה ברגע שמדובר במחלה סיסטמית
    – מעבדה:
  • ביופסיה
  • iga
    – פרוגנוזה:
  • 1/3 עוברים רמסיה
  • 1/3 ממשיכים עם אירועי המטוריה
  • 1/3 מתדרדרים לאי ספיקת כליות כרונית
    – טיפול:
  • א-סימפטומטי - ללא טיפול
  • פרוטאינוריה או ירידה בתפקוד הכלייתי - ace
    ואם לא מגיב - סטרואידים או דיכוי חיסוני אחר
  • פלזמפרזיס
88
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית
6. anca associated vasculitis
- מי 3 המחלות תחת קטגוריה זו?
* מה מאפיין את שלושתן היסטולוגית?
* לאיזה נוגדן ספציפית כל אחת מקושרת
* מה לרוב הטיפול בהסתמנות אקוטית? - 2 אפשרויות
* ואז טיפול אחזקתי - 2 אפשרויות
* איזה טיפול נוסיף אם מתייצגים עם rpgn?

– gpa

A
  • gpa
  • egpa
  • microscopic pan
  • ללא שקיעת באימונופלורסנציה
  • gpa - c-anca
  • egpa, microscopic pan - p-anca
  • אקוטית - סטרואידים + רטוקסימאב או ציקלוספורין - אם מתייצג עם אר פי ג׳י אן נוסיף פלזמפרזיס
  • טיפול תחזוקה באזתיאופרין או ציקלופוספמיד + סטרואידים
89
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית
7. mpgn
* מה 2 הסימנים הפתולוגיים העיקריים?
* מאפיין מעבדתי של הפרעות אלו?
* לכמה סוגים מחולקים על פי היסטולוגיה? מי הכי שכיח?

mpgn - type 1
* האם יכול להיות אדיופתי
* לאיזה זיהומים קשור - 3
* לאיזה מחלות אוטואימוניות - 3
* לאיזה מחלה המטולוגית - 1
* ממאירויות - 2?
* ממצא אופייני בפתולוגיה

– טיפול בטייפ 1
* אם יש פרוטאינוריה?
* במחלה ראשונית?
* במחלה שניונית?

mpgn - types 2
* שם נוסף למחלה זו?
* ממצא היסטולוגי אופייני?
* אם אין את הממצא ההיסטולוגי האופייני אבל עדיין יש הרבה סי3 באימונפלורסנציה איך תקרא המחלה?
* 5 טיפולים אפשריים?

mpgn - type 3
* מה לרוב האטיולוגיה?

– מה הפרוגנוזה?

A
  • עיבוי של ממברנת הבסיס, פרוליפרציה של המזנגיום
  • ירידה במשלים
  • 3 - הסוג ה1 הכי שכיח

** type 1
- יכול להיות אדיופתי
- יכול להיות קשור להפטיטיס בי, סי, סאב אקיוט אנדוקרדיטיס
- יכול להיות קשור לשיוגרן, לופוס, קריו
- יכול להיות קשור לממאירויות תאי הפלזמה
- יכול להיות קשור לסרטן שד או ריאה
- tram tracks של ממברנת הבסיס

  • ace or arb
  • סטרואידים או דיכוי חיסוני
  • טיפול בגורם
  • dense deposit disease
  • הצטברות של סי 3 בצורת ribbon like
  • c3 nephritis
  • מעכבי אייס או ארב, מורידי שומן, סטרואידים, מדכאים חיסון, אקוליזומאב שמעכב משלים
  • אדיופי
  • לרוב מתקדם לאי ספיקת כליות כרונית
90
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפריטית
8. mesangioproliferative gn
* מה ההמצא ההיסטולוגי העיקרי?
* הא יכול להיות ראשוני?
* משני לאיזה הפרעות גלומרולריות - 3
* משני לאיזה זיהום?
– קליניקה
* מה נראה בשתן - 2
* האם המהלך קבוע או וריאבילי? למה הכוונה
– טיפולים אפשריים - 3

A
  • פרוליפרציה של המזנגיום
  • כן - במיעוט המקרים
  • לופוס סטייג׳ 2, החלמה של פוסט אינפקשס, iga nephropathy
    – בשתן יש דם וחלבון - אם יש מעט חלבון יכולה להיות מחלה קלה אם הרבה - קשה
    – סטרואידים, דיכוי חיסוני, מעכבי אייס או ארב
91
Q

תסמונת נפרוטית - קווים כלליים:
- בחולים עם היפרכולסטרמיה - האם חשוב לטפל בהיפרליפידמיה עצמה?
- איך לרוב מטפלים בבצקות?

A
  • כן - ע״י תרופות מורידות שומן כדי להפחית סיכון קרדיו-ווסקולרי
  • משתנים
92
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
1. minimal change disease:
- מה הממצע הפתולוגי השכיח?
- עם איזה מחלות- 2/תרופות - 1 יכול להיות מקושר?
– קליניקה:
* האם יכול להיות יל״ד? המטוריה? פגיעה בתפקוד הכלייתי?
* יותר במבוגרים או צעירים?
– ביופסיה:
* האם נעשה במבוגרים?
* בילדים?
– טיפול - מהו?
* במי ניתן טיפול שהוא לא סטרואידים?
– פרוגנוזה:
* מה זה primary responder?
* sterroid dependent?
* frequent relapser
* steroid resistant?
* איזה אחוז מהילדים יגיבו לטיפול בסטרואידים? איזה אחוז מהמהבוגרים?
* חזרת המחלה - שכיח? יותר במבוגרים או ילדים?

A
  • איחוד רגליות הפודוציטים במיקרוסקופ אלקטרונים
  • יכול להיות מקושר ל:
  • הודג׳קין
  • אלרגיה ואטופיה
  • nsaids
    – קליניקה:
  • כן - כ התסמינים האלו יותר שכיחים במבוגרים
    – ביופסיה
  • במבוגרים
  • בצעירים שלא הגיבו לסטרואידים
    – טיפול
  • סטרואידים
  • מי שמגיב לקורס 1
  • מי שהמחלה חוזרת עם הורדת מינון סטרואידים
  • 2 חזרות ומעלה בשנה
  • לא מגיב לסטרואידים
  • 95% מהילדים, 80% מהמבוגרים
  • חזרת המחלה שכיח - יותר בילדים
93
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית
2. fsgs:
– פתולוגיה
* מה שכיחותה מבין הגורמים לתסמונת נפרוטית במבוגרים?
* מה ההממצא הפתולוגי האופייני?
* לרוב איפה בכליה נמצאים הגלומרולי המושפעים?
– אטיולוגיה
* האם יכול להיות ראשוני?
* אטיולוגיות שניוניות
- זיהומים - 2
- מחלה סיסטמית?
- מחלה אורולוגית?
- תסחיף?
- מחלה גנטית? (שפוגעת באיזה רכיב?)
- בעצם כל מצב עם רזרבה נפרונית ירודה?
– טיפול:
* טיפול לפרוטאינוריה?
* אם ראשוני מה הטיפול? לעיתים איזה טיפול קונסולידציה יכול לשפר טיפול?
* מה הטיפול למחלה שניוניות?
* מה הטיפול לחזרת המחלה בכליה מושתלת?
* האם יש מקום לדיכוי חיסוני במחלה מאטיולוגיה גנטית?
– באופן כללי איך הפרוגנוזה ביחס למינימאל ציינג׳

A
  • הכי שכיח
  • סקלרוזיס פוקאלי וסגמנטלי בגלומרולים
  • גלומרולים קורטיקו-מדולריים (יחסית עמוק
    – אטיולוגיה
  • ראשונה
  • שניוני
  • hiv, hbv
  • יל״ד
  • reflux nephropathy
  • תסחיף כולסטרול
  • מחלות גנטיות שפוגעות בפודוציטים
  • כן

– טיפול:
* ace or arb
* סטרואידים ולעיתים קונסולידציה עם ציקלוספורין
* טיפול בגורם
* פלזמפרזיס
*לא
– פחות טוב

94
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
3. ממברנוס:
- שכיח במבוגרים או צעירים?
- באיזה גיל זו הסיבה השכיחה ביותר לתסמונת נפרוטית?
- אטיולוגיה
* האם יכול להיות ראשוני?
* איזה אחוז מהמקרים הם שניוניים?
- ממאירות - 3
- זיהומים - 4
- סינדרומים ראומטיים - 2?
- האם יכול להיות משני לתרופות?
- פתולוגיה
* שינוי בממברנת הבסיס?
* מה רואים באימונופלורסנציה?
* במיקרוסוקפ אלקטרונים?
- קליניקה:
* איזה מההתסמנויות של תסמונת נפרוטית יחסית שכיחה כאן יותר מאשר אטיולוגיות אחרות?
* באיזה חולים נשקול אנטיקואגולציה?
* נוגדן אופייני?
* האם מופיע במחלה שניונית?
- טיפול:
* בפרוטאינוריה?
* במחלה ראשונית? - 2
* מחלה שניוניות?
- פרוגנוזה?

A
  • מבוגרים - הסיבה הכי שכיחה לתסמונת נפרוטית בחולים קשישים
  • אטיולוגיה
  • 2/3 - ראשוני
  • 1/3 - שניוני
  • הפטיטיס בי, הי אי וי, סיפיליס, מלריה
  • ממאירות ריאה, קולון, שד
  • ra, sle
  • כן
    – פתולוגיה
  • עיבוי ממברנת הבסיס
  • שקיעה של c3 & igg
  • משקעים סאב אפיתליאליים
    – קליניקה
  • אירועי קרישיות יתר
  • היפואלבומינמיים
  • pla2r - לא מופיע במחלה שניונית
  • טיפול:
  • ace or arb
  • סטרואידים + מדכא חיסון נוסף
  • טיפול בגורם
    – פרוגנוזה
  • שליש משתפרים
  • 3 נשארים אולו דבר
  • שליש אי ספיקת כליות
95
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרוטית:
4. נפרופתיה סכרתית:
– פתולוגיה:
* סימן אופייני?
* מה קורה במזנגיום - 2?
* מה זה Kimmelstiel- Wilson nodules?
* מה רואים באימונופלורסנציה - 2?
– מהלך המחלה ידוע
* לרוב כמה זמן אחרי תחילת המחלה מופיעה מיקרואלבומינוריה?
* לרוב כמה זמן אחרי תחילת הופעת המחלה מופיעה מאקרואלבומינוריה?
* מה יהיה גודל הכליות במחלה כרונית?
– טיפול:
* שליטה בסוכר - באיזה סכרת יותר מוכח כעוזר סוג 1 או 2?
- מה הטיפול התרופתי העיקרי - 2

A
  • עיבוי ממברנת הבסיס
  • פרוליפרציה וסקלרוזיס של המזנגיום
  • מין נודולות היאליניות אופיניות לדיאפטיק נפרופתי
  • שקיעה לא ספציפית של סי3 ואי ג׳י אם
  • 5-10 שנים
  • 5-10 שנים
  • גדולות
  • 1
  • ace/arb & sglt2i
96
Q

אטיולוגיות לתסמונת נפרטוית
5. glomerular deposition diseases:

– light chain deposition disease:
* נגרם משקיעה של איזה חומר בגלומרולי?
* באיזה עוד שני מנגנונים מחלת אגירה של שרשראות קלות יכול לפגוע בכליה?
* מה נראה באימונופלורסנציה? במיקרוסקופ אלקטרונים?
* מה הטיפול?
* מה הפרוגנוזה?

– renal amyloidosis:
* מה הגורם השכיח לעמילואידוזיס מסוג al?
* לעמילואידוזיס מסוג aa?
* לרוב יסתמן כתסמונת נפריטית או נפרוטית?
* מה הטיפול?

– fibrillary immuno-tactoid glumerolopathy
* נגרם מהצטברות של איזה חומר בכליה?
* ידועה הסיבה?
* מה הטיפול האפשרי?

– מחלת פברי:
* סוג תורשה?
* איזה סוג של מחלה גנטית זו?
* באיזה עוד איברים חוץ מכלי פוגע - 2
* מה ההסתמנות הכלייתית?
* איך לרוב מאבחנים - 2 דרכים
* ממצא אופייני בפתולוגיה?
- טיפול
* לפרוטאינוריה
* טיפול שיכול למנוע את המשך הפגיעה הכלייתית?

A
  • שרשראות קלות
  • עמילואידוזיס, או פגיעה טובולרית של השרשראות
  • נוכחות של נוגדן אנטי לייט צ׳יין
  • טיפול במחלת הבסיס
  • 70% יתקדמו לאי ספיקת כליות
  • ממאירות תאי בטא
  • ra
  • נפרוטית
  • טיפול בהפרעה הראשונית
  • פיברילים
  • סיבה אדיופטית
  • רטוקסימאב
  • xl
  • מחלת אגירה של צרמידים
  • מוח ולב
  • פרוטאינוריה קלה בינונית עד כדי סינדרום נפרוטי והמטוריה
  • רמות אלפא גלקוזידאז (האינזים הפגוע)
  • zebra bodies
  • טיפול
  • ace or arb
  • אלפא גלקטוזידאז רקומביננטי
97
Q

מה 6 המחלות הגלומרוליות שיכולות להסתמן עם דימום ריאתי

A

3 מחלות האנקא
גוד פסטור
hsp
קריו

98
Q

מחלות גלומרוליות נוספות

  • אלפורט
  • 2 סוגי תורשה?
  • באיזה אלמנט של הגלומרולי יש פגיעה בכל סוג תורשה?
  • קליניקה
  • מה יש בשתן? - 2
  • האם יכול להתקדם לאי ספיקת כליות?
  • 2 ביטויים חוץ כלייתיים?
  • אבחנה
  • איזה מוטציה אפשר לגלות בביופסיית עור?
  • איזה רק בביופסיית כליה - 2?
  • האם אפשר לאבחן בבדיקה גנטית?
  • טיפול
  • טיפול לפרוטאינוריה?
  • מה הפרוגנוזה של השתלת כליה?
  • איזה מחלה יכולה להתפתח בכליה אחרי השתלה?

thin bm disease
- האם גנטי?
- פגם באיזה קולגן?
- מה ההסתמנות הקלינית?
- מה הפרוגנוזה?

nail patella syndrome:
- מה התורשה?
- איפה המוטציה
- התייצגות כלייתית - 2
- התייצגות חוץ כלייתית - 2
- מה הטיפולה עיקרי?

A
  • al - קולגן 5, שכיח
  • ar - קולגן 3,4 - פחות שכיח
  • קליניקה
  • חלבון עד 2 גרם והמטוריה
  • יכול להתקדם לאי ספיקת כליות
  • חירשות סנסורו-נויראלית ולעיתים עיוות באישון
  • מוטציה בקולגן 5 אפשר לזהות בביופסיית עור ואת האחרות רק בכליה
  • אפשר לאבחן גנטית
  • טיפול
  • ace or arb
  • פרוגנוזה טובה למרות שיכולים לפתח נוגדני אנטי ג׳י בי אם לרכיבים שאצלם פגומים
  • כן
  • קולגן 4
  • המטוריה בילדות
  • מצויינת אין צורך בטיפול
  • ad
  • בגן המבקר יצירת קולגן 3 ו-4
  • המטוריה ופרוטאינוריה משמעותיות
  • דיזפלזיה בציפורניים, עיוותים גרמיים למשל בפטלה
  • השתלת כליה
99
Q

אתרוסקלרוזיס כלייתי
- אתרוסקלרוזיס במיקרווסקולריזציה של הכליה מוביל לאיזה תהליך פתולוגי בגלומרולי?
- מה הסיבה הכי שכיחה לסקלרוזיס בגלומרולרי?

  • hypertensive nephrosclerosis:
  • לאיזה תסמינים בשתן יגרום - 2?
  • האם לרוב יש צורך בביופסיה לאבחנה?
  • טיפול
  • אם לחולה אין ____ נשאף להוריד את לחץ הדם שלו לערך של _____ כדי למנוע את המחלה
  • מה לרוב המשלב התרופתי - 2
A
  • מוביל לסקלרוזיס
  • יל״ד
  • המטוריה ופרטאינוריה בינונית
  • לא
    סכרת, 120
    אייס ותיאזיד
100
Q

פגיעה כלייתית באנמיה חרמשית:
- ביטוי קליני בנשאים
- בהומוזיגוטיים
* ממצא אופייני בשתן? - 2
* האם יגיעו לאי ספיקת כליות?
* מה נראה בפתולוגיה באי ספיקת כליות לרוב?
* מה הסיבה?
- טיפול:
* לטיפול בפרוטאינוריה?
* למנוע התקפים?

A
  • אסתנוריה - קושי בריכוז השתן
  • בהומוזיגוטיים
  • המטוריה
  • אלבמונריה
  • יכולים להגיע לאי ספיקת כליות עם fsgs
    משנית לאוטמים בכליה

ace or arb
הידרוקסיאוריה

101
Q

tma
- מה 2 המחלות השכיחות וממה כל אחת נגרמת?
- עוד גורמים:
* אחרי איזה מצב פיזיולוגי?
* בנטילה של איזה תרופות? - 4
* בחולים עם איזה זיהום?

  • טיפול:
  • מה הטיפול ב hus
    זיהומי?
  • מה הטיפול ב hus
    בשל בעיה של המשלים?
  • מה הטיפול ב ttp
    משנית לייצור נוגדים?
  • מה הטיפול ב ttp
    משנית להפרעה גנטית ב adam ts?
A
  • ttp, hus
  • אחרי הריון
  • גלולות, מעכבי קלצינורין, נוגדי טסיות כמו קלופידוגרל, תרופות כימותרפיות
  • hiv
  • טיפולך תומך
  • אקוליזומאב - מעכב משלים
  • פלזמפרזיס + ffp
  • ffp בלבד
102
Q

זיהומים המקושרים למחלות גלומרולאריות:
– hiv:
* לאיזה אחוז מהחולים יש פגיעה כלייתית?
* לרוב עם סידי 4 תקין או נמוך?
* איזה הפרעה מיקרו-ווסקולרית כלייתית יכולה להתפתח בחולים אלו?
* מה לרוב נראה בפתולוגיה כשיש פגיעה גלומרולרית?
* קלינית עם איזה סינדרום כלייתי יתייצגו?
* איזה מאפיינים שיש בסינדרום נפרוטי פחות יהיה להם - 3
* מה יהיה גודל הכליות באולטרסאונד?
- טיפול
* לפרוטאינוריה?
* למחלה עצמה?
* האם ניתן לבצע השתלת כליה? מה תנאי לכך?

– hbv:
* לאיזה פגיעה מאקרו ווסקולרית יכול לגרום?
* לאיזה דפוסים היסטולוגיים מיקרווסקולריים נפוץ שגורם? - 3
* מה הטיפול?

– hcv
* מה 3 ההתבטאויות הכליתיות השכיחות?
* מה הטיפול?
* משלים?

A

10%
נמוך
ttp
fsgs
נפרוטי אב בלי יל״ד, בצקות, היפרליפידמיה
גדול

  • ace or arb
  • טיפול בזיהום
  • אם הוירוס אנדיטקטיבל
  • pan עם אניוריזמות בעורק הכליה
  • ממברנוס, mpgn, fsgs
  • טיפול אנטי ויראלי
  • קריו אח״כ ממברנוס ואחכ mpgn
  • טיפול אנטי ויראלי
    c3 נמוך
103
Q

זיהומים המקושרים למחלות גלומרולאריות:
– סיפיליס:
* לאיזה סינדרום היסטולוגי וקליני גורם?
* איך מטפלים?

– לפרוסי
* מה הביטוייםה עיקריים של המחלה - 2
* איך מטפלים בפגיעה הגלומרולרית?

– P. falciparum
* מה ההסתמנות?
* איך מטופל
– Plasmodium malariae
* לאיזה סינדרום גורם?
* מה הבעיתיות?
* יותר במבוגרים או ילדים?
* מה הטיפול?

– טפיל שנוטה לגרום לגלומרולונפריטיס?

A
  • ממברנוס - עם תסמונת נפרוטית
  • פנצילין
  • פריחה עורית ופגיעה סנסורית
  • טיפול בזיהום
  • mpgn
  • טיפול בחיידק
    -plasmodium
  • גורם לתסמונת נפרוטית שיכולה להוביל לאי ספיקת כליות
  • יותר בילדים
  • סטרואידים
  • שטיזומיאסיס
104
Q

מחלות כליה פוליציסטיות:

  • רובן קשורות למוטציה באיזה מבנה?
A

סיליה

105
Q

adpkd:

  • באיזה רכיב של הכליה גדולות הציסטות?
  • האם מערבות את מרבית הטובולי או את מיעוטם?
  • מה 2 הגנים שגורמים למחלה ומי מהם יותר שכיח?
  • מי מסתמן בגיל צעיר יותר?
A
  • טובולים
  • מיעוט הטובולים אבל הן כל כך גדולות שזה פוגע בכל הכליה
  • pkd1 - יותר שכיח ובגיל יותר צעיר
  • pkd2
106
Q

adpkd - קליניקה:

  • באיזה גיל יתחיל התסמינים?
  • תסמינים
  • תסמין בשל הגודל הגדול של הכליה?
  • השפעה על סימנים חיוניים?
  • מה ההמצע העיקרי בשתן?
  • מאיזה זיהומים שכיחים סובלים - 2?
  • האם סובלים בשכיחות גבוהה מאבני כליה?
  • לרוב מאיזה חומר מורכבים?
  • האם יש שכיחות מוגברת של rcc?
  • מה סיבת המוות השכיחה?
  • לרוב באיזה גיל יגיעו לכשל כליה?
  • גורמי סיכון לכך
  • גיל אבחנה
  • גודל הכליה
  • מספר הריונות
  • 2 תסמינים

– ביטויים חוץ כליתיים:
* מה הביטוי הכי שכיח? במיוחד באיזה מין?
* באיזה עוד חלק של מערכת העיכול יש ציסטות?
* ביטוי מוחי? לאיזה סיבוך יכול לגרום?
* האם עושים סקרינינג לציסטות מוחיות?
* הפרעה מסתמית שקורת בשכיחות יתר?
* הפרעות בטניות - 2

A
  • גיל 30-40
  • תסמינים רנאליים
  • כאבים במותניים או תחושת מלאות
  • יל״ד - סימן מוקדם יחסית
  • בשתן - בעיקר המטוריה
  • סובלים יותר מפיילונפריטיס וכן זיהומים בציסטה
  • יש שכיחות מוגברת של אבני כליה - שהמרכיב העיקרי שלהן הוא ח. אורית (בניגוד למצב הרגיל בו לרוב אבני כליה הן של קלציום אוקסלט)
  • אין שכיחות מוגברת של סרטן כליה אך הוא יכול להיות דו״צ
  • סיבות המוות השכיחה היא סיבוכים קרדיו-ווסקולריים
  • 50-60 - כשל כליה, גורמי סיכון
  • אבחנה בגיל צעיר
  • כליה גדולה
  • הרבה הריונות
  • נוכחות יל״ד או מאקרוהמטוריה

– ביטויים חוץ כליתיים
* ציסטות כבדיות בעיקר בנשים, ייתכנו גם ציסטות בלבלב
* ריבוי אניוריזמות מוחיות שיכולות לגרום לדימום סאב-ארכנואידלי, לא עושים סקרינינג, לעיתים עושים במי שיש לו היסטוריה של דימום במשפחה
* mitral valve prolapse
* יותר דיברטיקוליטיס והרניה

107
Q

adpkd - אבחנה:

  • מה בדיקת הסקר הראשונית במטופל שחושדים שחולה/יש סיכון גבוה שחולה?
  • כמה ציסטות צריכות להיות לשם האבחנה על פי גיל:
  • 15-29
  • 30-59
  • 60 ומעלה
  • 2 הדמיות יותר מדוייקות בהערכת ציסטות?
  • האם ניתן לעשות מבחנים גנטיים?
A
  • us
  • 2 בכליה אחת או 1 בכל כליה
  • 2 בכל כליה
  • 4 בכל כליה
  • ct & mri
  • כן - אבל יחסית מסובך
108
Q

adpkd - טיפול:

  • מה יעד לחץ הדם?
  • עם איזה תרופה
  • מה ההאנטיביוטיקות (3) ומשך הטיפול המתאימים לזיהום כלייתי?
  • איזה תרופה יכולה להאט את התקדמות המחלה?
A
  • מתחת ל140.90 עם אייס או ארב
  • 4-6 שבועות של טיפול ברספרים, קווינולון, או כלורמפניקול
  • טולוופטן
109
Q

arpkd:
- באיזה גיל מאובחן?
- איך יסתמן ברחם/בילדות?
- פתולוגיה בעוד איזה איבר שכיחה?
- מתי מתים?
- בהדמיה:
* גדול הכליות?
* אקוגניות?
* מידת הפרדה בין מדולה וקורטקס?
- מה הטיפולים האפשריין?

A
  • ברחם או בילדות
  • ברחם - מיעוט מי שפיר והיפופלזיה ריאתית, בילדות עצמה גם מיעוט במתן שתן
  • שכיחות גם פתולוגיות כבדיות מבניות שונות
  • מתים לרוב בילדות המוקדמת
  • בהדמיה:
  • כליות גדולות
  • אקוגניות
  • הפרדה לא טובה בין קורטקס ומדולה
  • השתלת כליה וכבד
110
Q

עוד 2 מחלות גנטיות שמקושרות לריבוי ציסטות בכליות?
* האם לרוב גורמות לכשל כליה?
* האם יש בהם סיכון גבוה יותר ל rcc?
* מה הביטוי הכלייתי הכי שכיח של טוברוס סקלרוזיס?

A
  • טוברוס סקלרוזי ו vhl
  • לא גורמות לכשל כליה
    *מעלות סיכון ל rcc
  • מיואנג׳יוליפומה
111
Q

בארטר וגיטלמן:
- מה סוג התורשה
- בשתיהן:
* מה המצב חומצה-בסיס
* מצב האשלגן
* המצב הוולמי?

– בארטר
* הבדלים מגיטלמן מבחינת מאז הסידן והמגנזיום?
* באיזה גיל מתבטא ועם איזה תסמינים - 2?
* איך משפיע על התפקוד הכלייתי?

– גיטלמן
* יותר או פחות שכיח?
* לאיזה תסמינים גורמת ההיפומגנזמיה - 2?

– טיפול
* באיזה משתנים כדאי להשתמש?
* האם נוסיף אשלגן ומגנזיום במידת הצורך?
* לאיזה תסמונת עוזרים נסיידס?

A
  • ar
  • בססת
  • היפוקלמיה
  • אין היפרוולמיה או יל״ד
  • היפרקלצאוריה ומגנזיום יחסית תקין
  • בילדות עם פולידיפסיה, פוליאוריה ואף טיטי
  • ריבוי הסידן גורם לאבנים ויכול לגרום לירידה בתפקוד הכלייתי
  • יותר שכיח
  • ההיפומגנזמיה גורמת לחולשת שרירים וכיווצים
  • שומרי אשלגן
  • כן
  • ברטר
112
Q

fanconi syndrome:
- פשוט מאבדים מיליון דברים בשתן ויש תמונה של rta - 2
ועוד חסרים של הרבה דברים

  • טיפול למניעת פגיעה בעצמות - 2
  • איך מטפלים בחמצת?
A
  • וימין די ופוספט
  • ביקרבונט
113
Q

מחלות טובולו-אינטרסטיציאליות:

  • האם שכיח שהטובולים והאינטרסטיציום נפגעים משנית לפגיעה גלומרולרית?
  • האם מחלות טובולואיטרסטיציאליות הן מחלות שבהן הפגיעה הראשונית היא בטובולי או באינטרסטיציום
  • לאיזה 2 קבוצות מחלקם את המחלות האלו?
A
  • כן
    -כן
  • כרוני ואקוטי
114
Q

מחלות טובולו-אינטרסטיציאליות
** אקוטי - הסתמנות
- האם יש פגיעה בתפקודי כליה?
- על איזה כאב יכול להתלונן המטופל?
- איזה קאסט אפשר למצוא בשתן? איזה תאים - 3

** כרוני - הסתמנות
- איך תתבטא הפגיעה בטובולי מבחינת כמות השתן, אלקטרוליטים בשתן וכו׳?
- לאיזה 2 סוגי רינל טובולר אצידוזיס שכיח שגורם?
- האם יש פרוטאינוריה?
* כמה?
* מה יכול לגרום להפרשה מוגברת יותר של חלבון בשתן?
- האם ביופסיה יכולה להבדיל בין האטיולוגיות השונות לטובולו-אינטרסטישיאל נפריטיס כרונית?

A
  • כן - יש עלייה בקראטינין
  • כאב מותני בגלל מתיחת קפסולה הכליה
  • wbc cast and rbc/wbc/eosinophills in urine
  • הרבה שתן, תסמונת פנקוני, רטא 2, רטא 4, פרוטאינוריה של עד 2 גרם בגלל חוסר תפקוד של הטובולי, אם גורם משנית לפגיעה גלומרולרית (לרוב fsgs)
    יכולה להיות פרוטאינוריה נפרוטית
  • לרוב ביופסיה לא תבדיל בין האטיולוגיות השונות
115
Q

מחלות טובולו-אינטרסטיציאליות
- ain
– מה האטיולוגיה הכי שכיחה ל ain
כיום?
* אנטיביוטיקות שכיחות - 4
* משכך כאב?
* עוד 2 קבוצות גדולות של תרופות
* קליניקה:
- מה כוללת ההתסמנות הקלאסית אבל הפחות שכיחה היום - 4 כמה זמן אחרי חשיפה לתרופה מתרחשת?
- לרוב כיום איך מסתמן?
- מה מאפיין הסתמנות של אינטרסטישיאל נפריטיס מנסיידס?
– אבחנה:
* לרוב מדובר באבחנה שבחיוב או בשלילה?
* איזה תאים - 3 ואיזה גלילים בדם יתמכו באבחנה?
* האם לרוב עושים ביופסיה?
– טיפול:
* מה עיקר הטיפול?
* אם המטופל לא משתפר תוך ___ ימים יש צורך בטיפול נוסף:
- אם ההסתמנות היא קלאסית של אינטרסטישיל נפריטיס אלרגי - איזה תרופה אפשר לתת? מה 2 האינדיקציות העקיריות?
- אם ההסתמנות היא א-טיפית - מה נעשה?

A

– alergic ain -לרוב לתרופה
* פנצילין, צפלוספורין, קוונולון, סולפונאמידים
* nsaids - לרוב יסתמן עם פרוטאינוריה מאסיבית
* משתנים, אנטי פרכוסיים
** קליניקה
- עליית קראטינין
- פריחה
- ארתגליה
- אאוזינופיליה ואאוזינופילוריה
- לרוב מתרחש 10-14 יום לאחר חשיפה לתרופה
- לרוב היום ההסתמנות היא של עליית קראטינין ללא הסבר אחר
** אבחנה
- אבחנה שבשלילה לאחר ששלנו גורמים אחרים
- wbc casts, rbc/wbc/eosinophills in urine
- לרוב לא נעשה ביופסיה
** טיפול
- הםסקת התרופה
- שבוע
- אם קלאסי - סטרואידים. ניתן סטרואידים בעיקר אם החולה לא משתפר למרות הפסקת התרופה או שהוא על סף דיאליזה
- ביופסיה

116
Q

מחלות טובלו-אינטרסטיציאליות
- ain

– אטיולוגיות אוטואימוניות
* מה 5 המחלות האוטואימוניות העיקריות שגורמות לאינטרסטישיאל נפריטיס?

  1. שיוגרן
    * נוגדנים אופייניים?
  2. לופוס
    * פגיעה טובולרית מתווספת לרוב לאיזה רמות של לופוס?
    * האם לפעמים התמונה יכולה להיות בעיקרה אינטרסטיציאלית?
  3. סרקואיד
    * מה יש לשלול כשרואים גרנולומות בכליה לפני שמייחסים את הפגיעה לסרקואיד
  4. igg related
    * איזה תאים נמצא בכליה בביופסיה?
    * מה יכול להתפתח בכליה לאחר מכן במחלה ז?
  5. tinu
    * קורה במבוגרים בעיקר או צעירים
    * מה 2 התסמינים העיקריים?
    * מה הטיפול?
    * מה ההבדל במהלך בין מבוגרים לצעירים?
  6. איזה קבוצת תרופות יכולות לגרום לאינטרסטישיאל נפריטיס גם במנגנון אוטואימוני?
    * לרוב כמה זמן אחרי התחלת התרופה (איכותי)

– מה הטיפיל בכל החולים שמתייצגים עם אטיולוגיה אוטואימונית לאינטרסטישיאל נפריטיס אוטואימונית

A

שיוגרן
sle
סרקואיד
igg related
tinu

  1. אנטי רו ואנטי לה
  2. לופוס
    - לרוב יש פגיעה טובולרית ברמות 3-4
    - לעיתים התמונה הקלינית המרכזית יכולה להיות אינטרסטיציאלית
  3. סרקאויד
    - שחפת
  4. תאי פלזמה חיוביים ל igg
    יכול להתפתח פיבוריז משמעותי דמוי גידול
  5. tinu
    - אובאיטיס וטובולואינטרסטישאיל נפריטיס אקוטי
    - לרוב בצעירים
    - סטרואידים
    - במבוגרים יכול לחזור אחרי טיפול
  6. מעכבי pdl
    * שבועות

– סטרואידים!

117
Q

האם לרוב בטובולו-אינטרסטישיאל נפריטיס אקוטית אדיופתית מטפלים או לא בסטרואידים?

A

מטפלים

118
Q

מחלות טובולו-אינטרסטישיאליות
-ain

– אטיולוגיה זיהומית
* לרוב קורה באיזה סוג של חולים?
* מה ההבדל הקליני בין אינטרסטישיאל נפריטיס חיידקי לפיילונפריטיס?
* מה הוירוס השכיח כיום במושתלי כליה?
- חיידקים שכיחים - 2
- וירוסים נוספים שכיחים - 3

A
  • מדוכאי חיסון - במושתלי כליה שכיח bk virus
  • בפיילונפריטיס אין לרוב פגיעה כלייתית אלא אם כן זה דו״צ
  • סטרפ, סטאפ
  • ebv, cmv, hiv
119
Q

מחלות טובולואינטרסטישיאליות
- ain

– משנית להפרעות קריסטלים
* באיזה 2 מנגנונים קריטסלים יכולים לפגוע באינטרסטיציום ובטובולי?

  1. גבישי ח. אורית
    - באיזה מתאר קליני יכול להיות שחרור מאסיבי של ח. אורית לדם?
    - איך מונעים לפני שחרור הח. האורית?
    - מה הטיפול ברגע שכבר יש שחרור יורט - 2
    * איך מבסיסים את השתן - 2
    - תרופה שיכולה להוריד את רמות הח. האורית מהר?
    - טיפול קו אחרון?
    - באיזה חולים יכולה להיות רמות ח. אורית מוגברת כרונית ולגרום לפגיעה אינטרסטיציאלית כרונית?
  2. תרופה שיוצרת גבישים וכך פוגעת בכליה?
  3. גבישי קלציום אוקסלט
    - בחולה עם איזה מחלה ב gi
    - חולים שצרכו איזה חומר?
    - האם רק היפרקלצמיה כרונית יכולה לגרום לפגיעה כלייתית?
  4. תרופה בשם פוספדה שמשמשת כהכנה לקולונוסקופיה - לאיזה גבישים יכולה לגרום?
  5. באיזה מנגנון משתנים, הקאות או היפראלדוסטרוניזם יכולים לגרום לפגיעה אינטרסטיציאלית?
  6. light chain cast nephropathy:
    * איך פוגע בטובולי?
    * אם חוסם רק חלקית מה יכולה להיות ההסתמנות של הפגיעה הכלייתית במקום ירידה בתפקוד הכלייתי וכו׳ - 2
  7. האם הכליה יכולה להיות מוסננת ע״י תאי מערכת חיסון ממאירים בלימפומה או לוקמיה
    * מה הטיפול - 2
A
  • גם שוקעים באינטרסטיציום ועושים דלקת וגם סותמים את הטובולי וכך פוגעים בהם
  1. גבישי חומצה אורית
    - תסמונת פירוק הגידול
    - אלופרינול
    - נוזלים והבססת השדן עם סודריום קרבונט או אצטזולאמיד
    - רובריקאז
    - דיאליזה
    - גאוט
  2. אציקלוויר
  3. קלציום אוקסלט
    - חולים עם מחלה בטרמינל איליום
    - חולים אחרי הרעלת etylene glycol
    - כן
  4. קלציום פוספט
  5. היפרקלמיה כרונית יכולה לפגוע באינטרסטיציום
  6. light chain
    * סותמים אותו
    * rta or fanconi
  7. תאים ממאירים
    * כימו וסטרואידים
120
Q

מחלות טובולואינטרסטיציאליות

chronic tis
- מה הייתה סיבה שכיחה בעבר שהיום כבר פחות?
- מה הסיבה השניונית השכיחה למחלה טובולו-אינטרסציאלית כרונית?
- אם מחלה טובולואינטרסטיציאלית כרונית גורמת לפגיעה גלומרולרית לרוב איזו פגיעה זו תהיה?

A
  • מתכות כבדות
  • מחלה גלומרולארית שאחר כך מתפשטת לטובולים ולאינטרסטיציום
  • fsgs
120
Q

מחלות טובולואינטרסטיציאליות

chronic tis
- מה הייתה סיבה שכיחה בעבר שהיום כבר פחות?
- מה הסיבה השניונית השכיחה למחלה טובולו-אינטרסציאלית כרונית?
- אם מחלה טובולואינטרסטיציאלית כרונית גורמת לפגיעה גלומרולרית לרוב איזו פגיעה זו תהיה?

A
  • מתכות כבדות
  • מחלה גלומרולארית שאחר כך מתפשטת לטובולים ולאינטרסטיציום
  • fsgs
121
Q

מחלות טובולואינטרסציאליות - אטיולוגיות

  1. הפרעה אורלוגית
    - איך מונעים זיהומים חוזרים בילדות?
    - איך מונעים את הרפלוקס?
    - טיפול אפשרי להאטת התקדמות המחלה במטופל בוגר?
  2. מחלה המטולוגית
    - מה התסמינים העיקריים לפגיעה הטובולרית - 2
    - הפגיעה הטובולרית יכולה להתרחב לאיזה מקומות אחרים בנפרון? לרוב מה תהיה ההיסטולוגיה של הפגיעה?
    - ילד עם אנמיה חרמשית מתייצג עם רינאל קוליק והמטוריה - לאיזה פתולוגיה מרמז?
  3. phenacitin, aspirin, caffeine
    - איך נקראת הפגיעה הטובולו-אינטרסטיציאלית שגורמות תרופות אלו?
    - מה נפוץ לראות בהדמיה של הכליות - 2?
    - אם יש המטוריה ורינל קליק על איזה פתולוגיה מעיד?
    - מעלה סיכון לאיזה ממאירות?
  4. Aristolochic acid nephropathy
    - איפה מצוי? - 2
    - לאיזה סוג של נזק היסטולוגי גורם באינטרסטיציום?
    - מעלה את הסיכון לאיזה פתולוגיה במערכת השתן?
  5. תרופה פסיכיאטרית שיכולה לפגוע בטובולי ואינטרסטיציום?
    - לרוב קורה אחרי חשיפה קצרה או ארוכה לתרופה?
    - לרוב יהיה משקע שתן אופייני? רק עליה בקראטינין?
    - איזה עוד פגיעה כלייתית שכיח שליתיום עושה?
    - איזה הפרעה אלקטרוליטרית עושה שמחריפה את הדיאביטיס אינסיפידוס?
    - האם ננטר תפקודי כליה בחולה שלוקח ליתיום
    - האם נפסיק ליתיום בחולה שפיתח פגיעה כלייתית?
    * אם לא נפסיק איזה מעקב נעשה?
  6. תרופות לדיכוי חיסוני
    - באיזה 2 מנגנונים יכולים לגרום לפגיעה אקוטית בכליה?
    - באיזה מנגנון לפגיעה כרונית?
    - מה הטיפול?
  7. הרעלת עופרת
    - חוץ מאי ספיקת כליות מעלה איזה אלקטרוליט? איזה עוד תסמין גורם?
    - מה התסמינים של הרעלת עופרת חריפה? האם קיימים בחולים אלו?
    - איך נאבחן?
    - מה הטיפול - 2?
A
  1. רפלוקס
    - אנטיביוטיקה מניעתית
    - ניתוח תיקון לפני יצירת נזק
    - אייס או ארב
  2. אנמיה חרמשית
    - פוליאוריה, חוסר יכולת לרכז את השתן, rta-4
    - להתרחב לגלומרולי ולגרום ל fsgs
    (להבנתי לא מיוחד לאטיולוגיה זו - כל אינטרסטישיאל נפריטיס אם מתרחב לגלומרולי גורם ל fsgs)
    - papillary necrosis
  3. analgesics nephropathy
    - הסתידויות בחלק התחתון של הכליה בגלל פפילארי נקרוזיס, כליות קטנות
    - פפילארי נקרוזיס
    - tcc
  4. בתכשירים סיניים ובצמח שצומח לאורך הדנובה
    - בעיקר פיברוזיס
    - ממאירות
  5. ליתיום:
    * ארוכה
    * רק עלייה בקראטינין
    * di
    * מגביר pth
    שגורם להיפרקלצמיה שגורם עוד יותר לדיאביטיס אינסיפידוס
    * כן
    * הרבה פעמים לא כי צריך אותה מהאטיולוגיה הפסיכיאטרית - אך ננטר שהרמות לא עולות על 1
  6. מעקבי קלצינורין
    - פגיעה אקוטית: וזוקונסטריקציה או tma
    - פגיעה כרונית - פגיעה טובולואינטרסטיציאלית
    - הורדת מינון
  7. הרעלת עופרת
    - פגיעה טובלואינטרסטיציאלית ובנוסף ח. אורית גבוהה ויל״ד
    - כאב בטן, אנמיה, נוירופתיה, אנצפלופתיה - אין לחולים האלו תסמינים אלו כי הם נחשפים באופן כרוני
    - נותנים קלטורים לעופרת ואז רואים עלייה של עופרת בשתן
    - הרחקה מהגורם וקלציה לעופרת
122
Q

פגיעות ווסקולריות בכליה
** hus
- לרוב באיזה גילאים קורה?
- מה 3 התסמינים הקלאסיים?
- האם יכולים להיות תסמינים נוירולוגיים?
– בגרסא הקלאסית של ההפרעה - מה לרוב מקדים את הופעת ההמולזיה?
– הגרסא האטיפית
* לרוב מה רמות המשלים?
* באיזה 2 מנגונים יכולה להיווצר דיסרגולציה כזו של המשלים?

** ttp
- מה 5 התסמינים הקלאסיים?
- מה ההבדל ב itts & ctts?
- באיזה 2 מנגנונים תרופות יכולות לגרום לטיטיפי
* לתת דוגמא אחת לתרופה שעושה זאת במנגנון של פגיעה באפיתל?
* אחר שעושה את זה במנגנון של ייצור נוגדנים לאדם טיאס
* מי מהם יותר תלוי מינון

– ttp + hus
* מי מהם יותר אופייני שמגיע עם פגיעה כלייתית?
* מה רואים בשתן? - 2

– ttp & hus - טיפול
* מה הטיפול ב hus
קלאסי?
* hus עם נוגדנים למשלים?
* hus מולד?
* ttp?
* ttp מולדת?
– מה יסמן לנו שהמצב הגיע לכדי רמיסיה ואפשר להפסיק/להפחית טיפול - 2

A
  • עד גיל 5
  • אנמיה המוליטית, תרומבוציטופניה, פגיעה כלייתית
  • כן
  • תסמיני גסטרו
  • בגרסא האטיפית לרוב סי 3 נמוך - נגרם או ממוטציה מולדת במשלים או מפיתוח נוגדים לרכיבי משלים
  • אנמיה, תרומבוציטופניה, פגיעה כלייתית, פגיעה נוירולוגית, חום
  • i - בגלל נוגדנים בעוד סי - זה מולד בגלל בעיה מולדת באדם טי אס
  • או ע״י השריית יצור נוגדנים (קינינים - תרופות למרליה שעושות את זה) או ע״י פגיעה אנדותליאלית נרחבת (כימו)
  • הכימו יותר תלוי מינון
  • hus
  • חלבון ודם
  • hus & ttp מבוססי נוגדנים
  • פלזמפרזיס או החלפת פלזמה עם אף אף פי לחידש מאגרי האדם טי אס ובנוסף סטרואידים
  • hus בגלל הפרעות במשלים - אקוליזומאב
  • hus בגלל אי קולי - טיפול תומך
  • ttp משנית לטיפול בתרופות - הפסקת התרופה

– הפסקת סימפטומים נוירולוגים והתנרמלות טסיות

123
Q

פגיעות ווסקולריות בכליה:

HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION–ASSOCIATED THROMBOTIC MICROANGIOPATHY

  • לרוב כמה זמן אחרי השתלה קורה?
  • טיפול:
  • איזה תרופה כדאי להפסיק?
  • באיזה קו-מורבידיות שווה לנסות לטפל - 2
A
124
Q

פגיעות ווסקולריות בכליה
hiv related tma

  • קורה במחלה מוקדמת או מתקדמת?
  • איך לרוב נאבחן?
  • מה הטיפול?

radiation nephropathy
* כמה זמן אחרי קרינה קורה?
* איך מתבטא מבחינת מדדי תפקודי הכליה, דברים בשתן? ל״ד?
* האם יש סימנים סיסטמיים ל tma?
* אז איזה פגיעה וסקולרית יש
- מה הטיפול?

A
  • מתקדמת
  • ביופסיית כליה כאשר יש ממצאים מעדתיים מתאימים
  • טיפול בוירוס
  • כ-6 חודשים ומעלה אחרי קרינה עם יל״ד, כשל כליה ופרוטאינוריה
  • אין סימנים סיסטמיים ל tma
    אך בפתולוגיה של הכליה רואים tma
  • אין טיפול ספציפי
125
Q

הפרעות ווסקולריות בכליה

– סקלרודרמה:
* מה נראה בבדיקה - 1 ובבדיקות המעבדה - 1 של מטופל עם משבר רנאלי של סקלרודרמה?
* מה נראה בשתן שלו - 2?
* מה נראה בספירה שלו - 1
* מה הטיפול העיקרי?
- בכמה נרצה להוריד את לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי כל 24 שעות בחולים אלו?
- האם נמשיך את הטיפול באייס גם אחרי ההתקף?
* כמה זמן אחרי ההתקף לא משתילי כליה ולמה?

A
  • יל״ד וירידה בתפקוד הכלייתי
  • דם וחלבון בטווח הנפרוטי
  • אנמיה המוליטית מיקרואנג׳יופתית
  • ace
  • נוריד כל 24 שעות 20 סיסטולי ו-10 דיאסטולי
  • כן
126
Q

הפרעות ווסקולריות בכליה
apla

  • באיזה מנגנון פוגע בכליה?
  • איך נמנע?
  • טיפול שאפשר לתת אם לחץ הדם עולה במהירות?
  • טיפול שניתן לתת באירועים אקוטיים חמורים של הרבה קרישיות יתר - 2
A
  • יצירת קרישים בתוך הכליה
  • אנטי קואגולציה
  • סטרואידים
  • אימונוסופרסציה או פלזמפרזיס
127
Q

renal vein thrombosis

  • יכול להסתמן אקוטית עם כאב במותן, ירידה בקראטינין
  • יכול להסתמן עם אי ספיקת כליות חריפה-תת חריפה והחמרה בפרוטאינוריה או המטוריה
  • יכול להסתמן באופן כרוני עם עלייה בלחץ דם ופיאי חוזרים

מי קורה בילדים צעירים, מבוגרים צעירים וקשישים

A
  • ילדים צעירים
  • מבוגרים צעירים
  • קשישים
128
Q

אבני כליה
– מחלות שמהוות גורם סיכון
* הפרעת גסטרו
* ניתוח בעבר?
* הפרעה הורמונאלית
* סוג של rta
* הביטוס
* מחלה אנדוקרינית
– האם זיהומים בדרכי השתן גורמים לאבני כליה?

A
  • קרוהן
  • ניתוח בריאטרי
  • היפר פרה תירואידיזם
  • rta-1
  • השמנה
  • סכרת סוג 2
    – לא
129
Q

אבניה כליה - גורמי סיכון וגורמים מגנים:
- מה האמירה לגבי סידן בתזונה ותוספי תזונה?
- אוקסלט? האם מומלצת דיאטה דלה באוקסלט לחולים? במה יש הרבה אוקסלט - 2
- רמות גבוהות של ציטרט בשתן?
- אשלגן, נתרן, גלוקוז?
- ויטמין סי
- חלבון מהחי

A
  • סידן בתזונה מפחית סיכון לאבנים אך תוספתי סידן מגבירים
  • אוקסלט מעלה סיכון מומלצת דיאטה דלה באוקסלט - יש הרבה בתרד ותפוחי אדמה
  • ציטרט בשתן - גורם מגן
  • רמות ויטמין סי גבוהות - גורם סיכון
  • אשלגן גורם מגן, נתרן וגולוקוז גורם סיכון
  • חלבון מהחי - מעלה סיכון
130
Q

נפרוליתיאזיס - קליניקה
- לרוב אבן תתחיל לעשות תסמינים כשמה יקרה לה?
- מה 2 ההתסמנויות הקלאסיות לאבן?
- בדיקות מעבדה
* מה לפעמים ניתרן לראות בספירה
* איזה תאים אפשר לראות בשתן - 2 וממצאים אחרים - 1
* מה ההדמיה המועדפת?

– טיפול:
* מה משכך הכאב המומלץ?
* מה האמירה לגבי נוזלים?
* אלפא בלוקרים?
* טיפול כירורגי:
- כשמה גודל האבן
- מבנה אנטומי של מערכת השתן
- כשאיזה עוד פתולוגיה יש במקביל?
- כשמה הקליניקה?
* טיפולים כירורגיים אפשריים
- מה זה Extracorporeal shockwave lithotripsy
- לאיזה אבנים מתאים percutaneous
nephrostolithotomy
- לאבנים יותר דיסטליות איזה טיפול נעשה? - 3 אפשרויות
- מה זה ureterolithotomy or pyelolithotomy
האם בשימוש נפוץ?

A
  • כשהיא תעבור לתוך היורטר
  • רנאל קוליק או המטוריה מאקרוסקופית לא כואבת
  • לויקוציטוזיס
  • לויקוציטים ותאי דם אדומים, קריסטלים
  • ct ללא חומר
  • קטורולק
  • לשמור על המטופל אאוולמי
  • יכול לקצר את משך הזמן עד יציאת האבן
  • הוצאה של האבן כירורגית רק במצבים הבאים
  • אבן מעל 6 ממ
  • כאב בלתי נפסק
  • מבנה אנטומי לא תקין במערכת השתן
  • זיהום במקביל
  • ריסוק חיצוני בלייזר- הכי פחות פולשני
  • אבנים גדולות פרוקסימאליות - נעשה עם סקופ שמוציא את האבן מהכליה
  • אורטרוסקופיה והשמת סטנט/ריסוק בלייזר / הוצאת האבן
  • ניתוח פתוח לפתיחת הכליה או היורטר בהתאמה להוצאת האבן - כבר לא ככ בשימוש היום
131
Q

נפרוליתיאזיס - מניעת אבנים חוזרות
- לכמה מהמטופלים עם אבן תהיה אבן חוזרת תוך 10 שנים?
- בדיקות מעבדה לאיתור הגורם:
* איזה אלקטרוליטים נרצה לקחת - 3
* אם הסידן מוגבר איזה 2 בדיקות ניקח?
* אם נראה ____ בבדיקת שתן זה גורם סיכון משמעותי לאבנים נוספות וכן יכול להגיד לנו מאיזה אבנים המטופל סובל.
* מה הבדיקה החשובה ביותר שעליה נבססת את המלצות שינוי אורחות החיים?
* כמה איסוף שתן עושים לרוב?
* האם מומלץ שהחולה ישיג את האבן שהוא מוציא לצורך אנליזה או לא?
* לרוב איזה הדמיה נעשה לצורך בייסליין של מצב האבנים?
* מה ההדמיות שנעשה אחר כך למעקב?

A
  • חצי
  • סידן, אשלגן, ח. אורית
  • pth, vitamin d
  • קריסטלים
  • איסוף שתן ל24 שעות שנעשית פעמיים
  • כן
  • ct ללא חומר ניגוד
  • לאחר מכן אולטרסאונד כדי להימנע מקרינה
132
Q

המלצות למניעת אבנים חוזרות

  • נפח השתן המומלץ?
    – המלצות ספציפיות לפי סוג האבן
    ** קלציום אוקסלט:
  • מה ההשפעה של חומציות השתן על היווצרות אבן מסוג זה?
  • מה צריכת הקלציום המומלצת?
  • איזה תרופה יכולה להפחית הפרשת קלציום בשתן?
  • מה לגבי צריכה של אוקסלט בתזונה?
  • מאיזה תוסף יש להימנע כדי למנוע ספיגה מוגברת של אוקסלט?
  • איך צריכה מספקת של סידן משפיעה על ספיגת האוקסלט?
  • מה מומלץ לאכול תזונתית כדי להגביר ציטרט בשתן?
  • האם ניתן תרופות להגברת ציטרט בשתן למי שלא יהיה מספיק?
  • מה לגבי נתרן וגלוקוז בתזונה?
  • איזה סוג של תזונה מומלצת?
  • במי אלפורניול יכול להפחית שכיחות אבנים?
    ** קלציום פוספט
  • באיזה רמת חומציות קורים?
  • איזה אלקטרוליט להפחית בתזונה? - 2
  • איזה תרופה מומלצת להפחתת סידן בשתן?
  • האם ניתן תוספי ציטרט? מתחת לאיזה ערך נרצה לשמור את חומציות השתן?
    ** חומצה אורית
  • מה ph המטרה?
  • איך אפשר לעשות זאת תזונתית - 2 ותרופתית? - 1
  • תרופה שיכולה לעזור?
    ** ציסטאין
  • מה הטיפול המניעתי החשוב ביותר?
  • האם נפחית בתזונה?
  • מה נרצה שיהיה ph
    השתן ואיך נעשה את זה?
  • תרופה שיכולה לעזור?
    ** אבני סטרוביט
  • איך נוצרת? באיזה רמת חומציות?
  • איזה חיידקים נוטים לגרום להם - 2?
  • איך נמנע אותן?
  • מה האפקט של מעכבי אוראז?
A
  • נפח שתן של מעל 2 ליטר

** קלציום אוקסלט
- אין השפעה של חומציות השתן על היווצרות אבנים אלו
- מומלצת תזונה מספקת של סידן - עד 1200 מ״ג ביום כי צריכה מספקת מפחיתה ספיגת אוקסלט. הפחתת קלציום בשתן יכולה להעישות ע״י תיאזיד
- אוקסלט מומלץ להפחית בתזונה אל לא למנוע לחלוטין, הפחתה בצריכה של תוספי ויטמין סי יכולה לעזור לזה
- מומלץ לאכול פירות וירקות כדי להגביר ציטרט בשתן, אפשר גם לתת תרופות עם ציטרט או קרבונט אם השינוי התזונתי לא מספיק
- נפחית גלוקוז ונתרן בתזונה כולל תוספי ציטרט המכילים נרתן
- מומלצת תזונת DASH
- אלופרינול משום מה יכול לעזור למטופלים עם אבני קלציום אוקסלט ו. אורית גבוהה

** קלציום פוספט
- קורה בחומציות של 6.5 ומעלה
- הפחתה בנתרן ופוסט בתזונה
- מומלץ לצרוך תיאזיד
- ניתן תוספי ציטרט אך נשמור על השתן מתחת ל6.5

** חומצה אורית
- מטרת הפי היי היא 6-7
- נעשה זאת ע״י הפחתת בשר מן החי והגברת ירקות ופירות וכן ע״י הוספת ציטרט
- אלפורינול

** ציסטאין
- הכי חשוב זה להגדיל את כמות השתן
- לרוב להפחית בתזונה לא עובד ולכן המטרה היא העלאת חומציות השתן ע״י תוספי ציטרט וניתן תרופה בשם tiopronin
שהיא קלטור לציסטאין

** אבני סטרוביט
- נוצרת מזיהום של חיידקים מייצרי אוראז כמו פרוטאוס וקלבסיאלה ברמת חומציות של 8
- מניעת זיהומים חוזרים
- מפחית היווצרות אבנים גם אם יש זיהומים

133
Q

חסימה בדרכי השתן - אטיולוגית:
* מה הסיבה הכי שכיחה בילדות
- באיזה 3 מצבים נצטרך לתקן את הליקוי הנ״ל
- אחרת האם סביר שיעבור לבד?
* מה הסיבה הכי שכיחה להידרונפרוזיס דו״צ
* לאיזה % מהגברים מעל גיל 40 יש תסמינים של היסוס וקושי במתן שתן על רקע הגדלת שלפוחית?
- איזה 3 תרופות מקושרות לקושי במתן שתן?

A
  • כניסה לא תקינה מולדת של היורטר לשלפוחית
  • אם יש רפלוקס חמור משנית לכך, זיהומי שלפוחית חוזרים או ירידה בתפקוד הכלייתי - ניתוח תיקון
  • אם אין את כל הנ״ל עשוי לעבור לבד
  • post. urethral valve
  • 50%
  • אנטי כולינרגים, אלפא אגוניסטים ואופייטים
134
Q

חסימה בדרכי השתן - קליניקה:

  • מה התסמין העיקרי עליו מתלוננים המטופלים?
  • לאיזה אבחנה כאב שקורה רק בזמן השתנה מכוון מאוד?

– קליניקה

**חסימה חד צדדית
- האם תהיה עלייה בקראטינין?
- על מה בעיקר יתלונן המטופל עם החסימה אקוטית או סאב אקוטית?
- השפעה על סימנים חיוניים?

** חסימה מלאה דו״צ
- האם המטופל יתן שתן
- מה יקרה לתפקוד הכליה

** חסימה חלקית דו״צ
- איך יסתמן בשלב המוקדם?
- בשלב המאוחר - 2
- יכול להסתמן עם איזה rta?

** השפעה של חסימת כרונית על מערכות הגוף
- על סימנים חיוניים - 1
- על ממצא בספירה - 1

A
  • כאב גב
  • וסיקו-יורתר רפלוקס

** חסימה חד צדדית
- לא תהיה עליית קראטינין
- המטופל יתלונן על כאבים
- יכול להופיע יל״ד

** חסימה מלאה דו״צ
- אין מתן שתן
- יש עלייה בתפקוד הכליה

** חסימה חלקית דו״צ
- תחילה יסתמן כמו תסמונת פרה רנאלית עם עלייה מוגברת של אוריאה ביחס לקראטינין
- בהמשך תהיה פוליאוריה ובשתן תהיה הרבה נתרן
- יכול להסתמן עם רטא מסוג 4 עם היפרקלמיה וחמצת

** השפעה של חסימה כרונית על הגוף
- יצירת יל״ד - לפעמים גם במתאר האקוטי/ סאב-אקוטי
- אריתרוציטוזיס

135
Q

חסימה בדרכי השתן - אבחנה:

חולה חשוד לחסימה בדרכי השתן
- מה הצעד הראשון שנעשה?
* אם יצא הרבה שתן מעיד שמה היה גובה החסימה?
- אם לא יצא הרבה שתן - מה הצעד הבא?
* אם האולטרסאונד מראה הידרונפרוזיס אבל אנחנו רוצים לגלות מה הסיבה או לחילופין לא הראה הידרונפרוזיס אבל החשד גבוה - מה הבדיקה הבאה?
- הקו האחרון הוא יורוגרפייה אנטרוגרדית ורטרוגרדית - מה זה כל אחד?

A
  • נכנסי קטתר
  • מתחת לגובה השלפוחית
  • אולטרסאונד לראות אם יש הידרונפרוזיס
  • סיטי
  • מכניסים חומר ניגוד או לאגן הכליה ע״י מחט (אנטרוגרדית) או לשופכן ע״י מחט או ציסטוסקופיה (רטרוגרדי) ומדגימים את דרכי השתן
136
Q

חסימה בדרכי השתן - טיפול:
- מה הטיפול אם החסימה היא בנוכחות זיהום - 2
- אם לא בנוכחות זיהום?

A
  • ניקוז השתן + אנטיביוטיקה
  • פתרון אורולוגי לתיקון החסימה
137
Q

התאוששות כלייתית לאחר חסימה של ___ שבועות אינה סבירה

A

8