ziarenkowce gram + Flashcards

1
Q

ziarenkowce gram+ tlenowe

A

 Staphylococcus (katalazo-dodatnie)
 Streptococcus (katalazo-ujemne)
 Enterococcus
 Micrococcus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Charakterystyczne cechy gronkowców

A

preferują warunki tlenowe, ale mogą żyć też jako względne beztlenowce
1. są katalazo-dodatnie
2. rosną w ciągu 24h w temp. 37°C na zwykłych podłożach, ale tolerują także obecność 10% NaCl
(są halofitami)
3. nie wykazują ruchu
4. nie wytwarzają przetrwalników
5. występują na skórze i błonach śluzowych ludzi, innych ssaków i ptaków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

dlaczego grankowce maja inny poziom zjadliwosci?

A

Różnice te wiążą się ze zróżnicowanymi właściwościami
ściany komórkowej i odmiennymi produktami zewnątrzkomórkowymi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

co wytwarza Staphylococcus aureus - gronkowiec złocisty na powierzchni swojej

A

S. aureus stale wytwarza powierzchniowe białko A (ma właściwości antyfagocytarne), czynnik zlepny
(ma zdolność do wiązania fibrynogenu) oraz inne białka ważne przy procesie adhezji
- większość S. aureus ma otoczkę polisacharydową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

co jest najczestszym patogenem powodujacym zakazenia czlowieka

A

S. aureus jest najczęstszym patogenem wśród czynników etiologicznych bakteryjnych zakażeń człowieka, w
tym zakażeń szpitalnych. Drobnoustroje te bardzo łatwo kolonizują skórę i błony śluzowe, a dzięki wysokiej
odporności na warunki środowiska mogą przeżyć przez długi czas poza organizmem gospodarza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

czynniki determinujace chorbotworczosc (czynniki zjadliwosci) s aureus

A
  1. bialka powierzchniowe odpowiedzalne za adhezje drobnoustroju do tkanek (bialka MSCRAMM)
    2.enzymy
    3.toksyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

bialka powierzchniowe odpowiedzalne za adhezje drobnoustroju do tkanek (bialka MSCRAMM)

A

 kwas tejchojowy i lipotejchojowy
 otoczka polisacharydowa
 białko A (łączy się z fragmentem Fc immunoglobulin blokując opsonizację)
 czynnik zlepny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

enzymy

A

 hialorunidaza
 fibrynolizyna
 nukleaza
 proteaza
 lipaza
 koagulaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

toksyny

A

 hemolizyny (α, β i γ) - powodują lizę erytrocytów
 leukocydyna Pantona-Valentine’a (PVL) - wywołuje lizę leukocytów i makrofagów, co
skutkuje nekrozą tkanek, zdolność wytwarzania PVL ma szczep MRSA
 toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1) - produkowana przez ok. 1% szczepów
S. aureus, jest superantygenem, wywołuje gorączkę, hipotensję, wysypkę, złuszczanie skóry
na dłoniach i stopach, wstrząs septyczny i niewydolność wielonarządową
 eksfoliatyny 1 i 2 - toksyny złuszczające, produkowane przez 5-10% szczepów, rozszczepiają
warstwę ziarnistą naskórka powodując odłączenie i utratę powierzchniowych warstw skór
 enterotoksyny (A-E, H, G i I) - odporne na enzymy trawienne, wydzielane przez ok. 35%
szczepów, enterotoksyna A jest superantygenem i odpowiada za większość zatruć
pokarmowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Do typowych zakażeń gronkowcowych pierwotnych należą

A

 zakażenia powłok skórnych i tkanek miękkich
 zakażenia ran
 infekcje kości i stawów
 zakażenia towarzyszące obecności ciał obcych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Do typowych wtórnych zakażeń gronkowcowych należą

A

zakażenia dróg oddechowych
 zapalenie wsierdzia
 infekcje dróg moczowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

co zasiadlaja s aureus i droga przenoszenia

A

S. aureus zasiedlają nozdrza, nosogardziel, okolicę okołoodbytniczą, pachy, pachwiny, linię graniczną
pomiędzy czołem a częścią owłosioną głowy. Miejsca te mogą zasiedlać stale lub okresowo.
Najczęstszą drogą przenoszenia gronkowców jest bezpośredni kontakt (np. przez ręce), a rzadziej droga
powietrzna (cząsteczki kurzu).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

postacie objawiania sie s aureus

A
  1. zakazenia miejscowe - zapalenie mieszkow wlos, czyrak, jeczmien, liszajec zakazny
    2.zakazenie glebokie (inwazyjne) - zapalenie kosci i szpiku, zapalenie wsierdzia, pluc, ropniak oplucnej, sepsa
  2. choroby wywolane dzialaniem toksyn gronkowcowych - zatrucie pokarmowe - przez enteroktoksyny, zespol oparzonej skory (zespol rittera) - przez eksfoliatyny, zespol wstrzasu toksycznego - przez TSST-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

gronkowce koagulazo ujemne

A

ykazują mniejsze właściwości chorobotwórcze niż S. aureus. Należą do prawidłowej mikroflory człowieka.
Są klasycznymi szczepami oportunistycznymi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

podzial koagulazo -

A
  1. staphylococcus epidermidis
    2.s. saprophyticus
    3.s.haemolyticus
    4.s.lugdunensis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Staphylococcus epidermidis (gronkowiec naskórkowy)

A

najpowszechniejszy czynnik etiologiczny
zakażeń powodowanych przez CNS (70-80% przypadków). Najczęściej zakażenia te występują u osób,
u których zostało wprowadzone ciało obce do ustroju (cewnik, zastawki, linie naczyniowe itp.).
Gronkowce na powierzchni biomateriałów produkują substancje polimerowe, będące podstawą do
rozwoju biofilmu, który chroni drobnoustroje przed działaniem antybiotyków i systemu
immunologicznego. Biofilm może powstać w wyniku adhezji z udziałem sił fizycznych (odwracalna)
lub w wyniku obecności adhezyn i wytwarzania śluzu związanego z komórką bakteryjną
(nieodwracalna). Dojrzały biofilm może być źródłem zakażenia, z którego CNS drogą krwi przenoszą
się do innych narządów. Niekiedy stają się też przyczyną sepsy.
Przykładowe zakażenia powodowane przez Staphylococcus epidermidis to:
 sepsa
 zapalenie wsierdzia
 infekcje odcewnikowe
 zakażenia endoprotez
 zakażenia oportunistyczne, pooperacyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Staphylococcus saprophyticus (gronkowiec saprofityczny

A

odpowiada za 10-20% ostrych zakażeń
układu moczowego, szczególnie dysurii u młodych kobiet, a także powoduje zakażenia
oportunistyczne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Micrococcus

A

Nie są chorobotwórcze, należą do prawidłowej flory człowieka. Rozmnażają się na podłożach w warunkach
tlenowych, nie wytwarzają przetrwalników

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Streptococcus - paciorkowce katalazo jakie

A

KATALAZO UJEMNE

20
Q

jak dzielimy paciorkowce

A
  1. Podział paciorkowców oparty na wytwarzaniu wielocukru ściany komórkowej (wg Lancefield) - grupy A-D, G i F.
    Przynależność do grupy serologicznej ustala się poprzez test lateksowy (aglutynacji biernej odwróconej).
    2.podział ze względu na zdolności do hemolizy na agarze z krwią:
     α hemolizujące - zieleniejące (hemolizują tylko częściowo)
     β hemolizujące - całkowicie hemolizujące
     γ hemolizujące - niehemolizujące
21
Q

jaka grupa paciorkowcow ma najwieksze znaczenie dla czlowieka

A

Grupa A

22
Q

GAS (group A Streptococcus)

A

. GAS (group A Streptococcus) - paciorkowce ropotwórcze z grupy A, β hemolizujące
Do tej grupy należy Streptococcus pyogenes.
Najczęściej kolonizuje gardło:
 dzieci 3-15 roku życia - 5-21%
 dzieci < 3 roku życia - 2-7%
 młodzież - 2-4%

23
Q

Najważniejsze czynniki wirulencji S. pyogenes to

A

 streptolizyna O i streptolizyna S - niszczą błony komórkowe np. erytrocytów, streptolizyna O jest
silnie immunogenna i po zakażeniu paciorkowcowym można oznaczać przeciwciała przeciwko niej
(odczyn antystreptolizynowy ASO)
 pirogenne egzotoksyny paciorkowcowe A, B i C - superantygeny wywołujące wzmożoną produkcję
cytokin
 streptokinaza - przez rozpuszczenie fibryny ułatwia rozprzestrzenianie się paciorkowców w tkankach
 hialuronidaza - rozkłada substancje spajające tkanki
 DNaza - rozkłada DNA, upłynnia ropę

24
Q

GAS wywołują

A

 zapalenie gardła - S. pyogenes jest głównym czynnikiem bakteryjnym wywołującym zapalenie
gardła, ale jest tym czynnikiem tylko w 15-30% u dzieci i 5-10% u dorosłych (w pozostałych
przypadkach jest to zakażenie wirusowe)
 angina paciorkowcowa
 płonica (szkarlatyna) - toksyna erytrogenna jest odpowiedzialna za charakterystyczne objawy
(malinowy język i wysypkę)
 róża
 liszajec (ropne zapalenie skóry)
 zapalenie ucha środkowego, wyrostka sutkowatego

25
Q

GBS (group B Streptococcus)

A

Do tej grupy należy Streptococcus agalactiae.
Stanowi mikroflorę przewodu pokarmowego, pochwy (u 10-40% kobiet) oraz jamy nosowo-gardłowej (u 5%).
S. agalactiae odpowiedzialny jest za:
 Zakażenia okołoporodowe - wyróżnia się:
- wczesny zespół chorobowy (do 1. tygodnia życia) - jest to głównie posocznica, a rzadziej zapalenie
płuc - śmiertelność 5-10%,
- późny zespół chorobowy (do 3. miesiąca życia) - głównie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a
rzadziej posocznica i zapalenie kości i stawów - śmiertelność 2-6%,
- opóźniony późny zespół chorobowy (powyżej 3. miesiąca życia) - posocznica bez znanego miejsca
wyjścia - śmiertelność jest niska.
Zapobieganie tym zakażeniom polega na badaniu przesiewowym w 35-37 tyg. ciąży (wymaz z
pochwy i odbytnicy), a następnie stosuje się profilaktykę antybiotykową.
 Zapalenie dróg moczowych, zapalenie błon płodowych, posocznica - u kobiet w ciąży lub po
porodzie.
 Sepsę, zapalenie płuc, wsierdzia, skóry i tkanki podskórnej, układu moczowego, martwicze zapalenie
powięzi - u osób dorosłych z grup ryzyka (>60 lat, z obniżoną odpornością, z cukrzycą, zaburzeniami
funkcji nerek, marskością wątroby, u kobiet ciężarnych).

26
Q

. Streptococcus pneumoniae

A
  1. paciorkowiec alfa hemolizujacy
    czynniki wirulencji to:
    -gruba otoczka polisacharydowa (jak nie ma to nie wywola schorzenia)
  2. pneumolizyna
    3.neuraminidaza
    40-70% zdrowych dorosłych jest nosicielem S. pneumoniae na śluzówkach górnych dróg oddechowych. Do
    zakażenia zwykle dochodzi na drodze endogennej z normalnej flory w warunkach sprzyjających np.
    obecności innego schorzenia układu krwionośnego lub oddechowego, poprzedzających infekcjach (np.
    grypa), usunięciu śledziony czy niewydolności układu dopełniacza.
27
Q

co powoduje s pneumoniae (choroby)

A

 płatowe i odoskrzelowe zapalenie płuc
 zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
 sepsę
 zaostrzenie PZO
 zapalenie ucha środkowego
 zapalenie zatok
 inne: np. ropień podprzeponowy, zakażenia miednicy małej, zapalenie dużych stawów

28
Q

grupy ryzyyka pneumokokow

A

 skrajne grupy wiekowe
 pacjenci z niedoborami odporności (np. po splenektomii), pacjenci onkologiczni, z POChP,
niewydolnością nerek, wątroby, krążenia, z cukrzycą
Profilaktyka polega na szczepieniach dzieci powyżej 3. miesiąca życia oraz osób starszych powyżej 65. roku
życia.

29
Q

. Paciorkowce jamy ustnej podzial

A

zieleniejące (Streptococcus viridans), należą do α hemolizujących
Do tej grupy należą:
 Streptococcus salivarius
 Streptococcus sanquis
 Streptococcus mutans
 Streptococcus mitis

30
Q

Paciorkowce jamy ustnej charakterystyka

A

Stanowią naturalną florę gardła i jamy ustnej. Są odpowiedzialne za próchnicę zębów i choroby przyzębia. Po
ekstrakcji zęba możliwe podostre zapalenie wsierdzia.
W patogenezie próchnicy najistotniejszą rolę pełni płytka nazębna - wielowarstwowy biofilm utworzony z
paciorkowców jamy ustnej przylegających do powierzchni szkliwa, a następnie kolejnych warstw
namnażających się bakterii. Paciorkowce mają dodatkowo zdolność zamieniania cukrów prostych w
wewnątrzkomórkowe wielocukry (mutan, dekstran, lewan) spajające warstwy płytki. Końcowe metabolity
licznych bakterii to kwasy uszkadzające szkliwo, co pozwala próchniczym bakteriom rozpocząć proces
niszczenia zębiny

31
Q

enterococcus charakteryrtyka i podzial

A
  • paciorkowce kałowe, nieruchliwe, katalazo-ujemne, należą do grupy D
    Występują w jelitach ludzi i zwierząt, mają zdolność wzrostu w temp. 45°C, w obecności 6,5% NaCl i przy
    pH=9, co odróżnia je od streptokoków.
    Są to typowe bakterie oportunistyczne i wykazują niski poziom chorobotwórczości. Coraz częściej są
    izolowane jako przyczyna zakażeń szpitalnych o mieszanej etiologii.
    Znaczenie w patologii człowieka mają głównie:
     Enterococcus faecalis - 70-80% szczepów izolowanych z zakażeń u ludzi
     Enterococcus faecium - 10-15% szczepów izolowanych z zakażeń u ludzi
     E. durans, E. avium, E. casseliflavus - rzadko izolowan
32
Q

e. faecalis, faecium jakie zakazenia

A

E. faecalis występuje w jelicie grubym u 90% zdrowych ludzi, E. faecium rzadziej. W niewielkiej ilości
występują także w jamie ustnej, pochwie i na skórze.
Odpowiedzialne są za następujące zakażenia szpitalne:
 zakażenia układu moczowego
 bakteriemia i sepsa
 bakteryjne zakażenie wsierdzia
 zakażenia w obrębie jamy brzusznej (dróg żółciowych, zapalenie jamy otrzewnowej i miednicy małej)
 zakażenia skóry i tkanek miękkich
Zakażenia te występują głównie u osób z grup ryzyka:
 podeszły wiek
 poważna choroba podstawowa
 pacjenci hematologiczni i onkologiczni
 cukrzyca
 przewlekła niewydolność nerek
21
 zapalenie trzustki
 niewydolność wątroby
 inwazyjne zabiegi diagnostyczne i terapeutyczne zwłaszcza w obrębie układu moczowo-płciowego i
pokarmowego
zakazenia pozaszpitalne:
 zapalenie wsierdzia
 zakażenia układu moczowego

33
Q

diagnostyka roznicowa gatunkow gronkowcow

A

skrypt 22 str

34
Q

typy opornosci na antybiotyki B laktamowe

A

 oporność enzymatyczna - polega na wytwarzaniu β-laktamaz, czyli enzymów hydrolizujących wiązanie w
pierścieniu β-laktamowym antybiotyków
 oporność receptorowa - polega na zmianie struktury PBP (penicillin binding proteins), czyli białek
odpowiedzialnych za syntezę ściany komórkowej bakterii, pojawia się nowe białko wiążące penicylinę -
PBP2a lub PBP2’, które wykazuje mniejsze powinowactwo do antybiotyków β-laktamowych. Obecność tego
białka sprawia, że mimo zahamowania przez β-laktam prawidłowych PBP, synteza ściany komórkowej jest
kontynuowana.

35
Q

80-90% szczepów S. aureus produkuje β-laktamazę (penicylinazę) i dzięki temu są oporne na

A

 penicylinę benzylową
 penicylinę fenoksymetylową
 ampicylinę
 amoksycylinę
 piperacylinę
 tikarcylinę

36
Q

Szczepy wytwarzające β-laktamazę, ale wrażliwe na metycylinę to i szczepy te sa wrazliwe na (nazwy(:

A

 MSSA (methicillin-susceptible Staphylococcus aureus)
 MSCNS (methicillin-susceptible coagulase-negative Staphylococcus)

 kloksacylinę
 połączenie penicylin z inhibitorami β-laktamaz
 cefalosporyny (I i II generacji)

37
Q

Gronkowce wykazujące oporność receptorową na antybiotyki β-laktamowe to tzw. szczepy metycylinooporne i są oporne na wszystkie antybiotyki B laktamowe (nazwy):

A

 MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus)
 MRCNS (methicillin-resistant coagulase-negative Staphylococcus)

 penicyliny
 aminopenicyliny
 penicyliny izoksazolilowe (oksacylina, kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina)
 nafcylinę
 cefalosporyny

38
Q

ceftarolina i ceftarobiprol

A

cefalosporyny o udowodnionej aktywności wobec MRSA i z ustalonymi wartościami granicznymi
Ceftarolina V generacji ma działanie bakteriobójcze i zdolność hamowania syntezy ściany komórkowej u opornych na
metycylinę szczepów S. aureus (MRSA) z powodu jej dużego powinowactwa do zmienionych białek wiążących
penicylinę (PBP) znajdujących się w tych drobnoustrojach.
Wykorzystywana w leczeniu:
 powikłanych zakażeń skóry i tkanek miękkich
 pozaszpitalnym zapaleniem płuc

39
Q

Wrażliwość gronkowców na metycylinę oznacza się za pomocą:

A

 metody dyfuzyjno-krążkowej (krążek z cefoksytyną)
 oznaczania MIC oksacyliny - przy pomocy metody mikrorozcieńczeń w bulionie lub metody dyfuzji w agarze
paska nasączonego gradientem antybiotyku
 testów wykrywających białka PBP2a (produkt genu mecA)
 wykrywania obecności genu mecA z wykorzystaniem techniki PCR

40
Q

Metycylinooporne gronkowce złociste (MRSA) można podzielić na:

A

 szpitalne szczepy S. aureus oporne na metycylinę - HA-MRSA (health care associated MRSA)
 pozaszpitalne szczepy S. aureus oporne na metycylinę zawleczone ze szpitali - CO-MRSA (community-onset
MRSA)
 pozaszpitalne szczepy S. aureus oporne na metycylinę - CA-MRSA (community aquired MRSA)
 odzwierzęce szczepy S. aureus oporne na metycylinę - FA-MRSA (farm associated MRSA

41
Q

CA-MRSA powodują:

A

 pierwotne zakażenia skóry i tkanek miękkich - ropnie, liszajec, czyraczność, zakażenia tkanki podskórnej
 martwicze zapalenie płuc z bakteriemią z ryzykiem wystąpienia piorunującej posocznicy

42
Q

Paciorkowce grupy serologicznej A (GAS) są wrażliwe na penicylinę. - leczenie

A

Leczenie powinno trwać minimum 10 dni.
W przypadku pacjentów uczulonych na penicylinę G i aminopenicyliny stosuje się cefalosporyny lub makrolidy.
W przypadku pacjentów uczulonych na antybiotyki β-laktamowe stosuje się makrolidy

43
Q

Paciorkowce grupy B (GBS) leczenie

A

powodują zakażenia okołoporodowe. Zapobieganie tym zakażeniom polega na
wykonywaniu badań przesiewowych w 35-37 tygodniu ciąży (wymaz z pochwy i odbytnicy) w celu wykrycia GBS i
oznaczenia lekowrażliwości ze szczególnym uwzględnieniem oporności typu MLSB.
Następnie stosuje się okołoporodową profilaktykę antybiotykową z zastosowaniem:
 penicyliny G
 ampicyliny
 cefazoliny
 erytromycyny, klindamycyny - w przypadku uczulenia na antybiotyki β-laktamowe

44
Q

treptococcus pneumoniae - antybiotyki

A

szybko narasta jego oporność na penicylinę, cefalosporyny i inne leki (tetracykliny,
makrolidy, linkozamidy, kotrimoksazol, chloramfenikol, flourochinolony w tym lewofloksacyna i moksyfloksacyna).
Oporność na penicylinę wynika ze zmian w białkach wiążących penicylinę PBP.
Osoby z grup wysokiego ryzyka powinny zostać czynnie uodpornione szczepionką zawierającą oczyszczone
polisacharydy otoczkowe

45
Q

enterokoki antybiotyki

A

wykazują naturalną oporność na:
 cefalosporyny
 niskie stężenia aminoglikozydów
 linkosamidy np. klindamycyna
 niektóre gatunki (E. gallinarum, E. casseliflavus) na wankomycynę
 sulfonamidy
obec tej grupy drobnoustrojów obserwuje się synergizm działania aminoglikozydów i antybiotyków βlaktamowych lub aminoglikozdów i glikopeptydów.
Oprócz tego enterokoki mogą wykazywać także oporność nabytą na:
 wysokie stężenia aminoglikozydów - HLAR (high level aminoglicoside resistance)
 glikopeptydy - VRE (vancomycin-resistant Enterococci) - oporne na VanA, VanB, VanC, VanD, VanE
 penicyliny
 linezolid

46
Q

e. faecalis i faecium antybiotyki

A

W zakażeniach E. faecalis z wyboru stosuje się ampicylinę lub amoksycylinę.
W przypadku E. faecium i innych opornych szczepów w pierwszej kolejności podaje się wankomycynę lub
teikoplaninę, a w przypadku VRE najlepiej linezolid.
Enterokokowe zapalenie wsierdzia leczy się ampicyliną (6 tygodni) i gentamycyną lub streptomycyną (2 tygodnie).