beztlenowce Flashcards

1
Q

we florze jelitowej

A

clostridium ramosum, clostridium perfringens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jakie wywolują zgorzel gazową

A

 C. perfringens
 C. bifermentas
 C. septicum
 C. histolyticum
 C. sordelli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Zakażenia tkanek miękkich, bakteriemie

A

 C. perfringens
 C. novyi
 C. septicum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Zakażenia układu pokarmowego

A

 C. difficile
 C. perfringens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

clostridium perfringers

A

-rozrozniamy 7 typów na podstawie produkowanej toksyny (A-G) A najczestszy patogen
-szczep A - toksyna alfa, wywoluje: zgorzel gazową
-szczep C - toksyna alfa i beta, wywoluje: martwicze zap jelit
-szczep F - toksyna alfa i enterotoksyna, wywoluje: zatrucie poantybiotykowe, biegunka poantybiotykowa i sporadyczna
Choroby
* Zatrucia pokarmowe po zjedzeniu skażonego mięsa (wołow ny , drobiu, sosów
mięsnych) trzymanych w temperaturze
5- 60°C; w tym zakresie temperatur
drobnoustroje zdolne są do przeżycia
i namnażania
* Infekcje tkanek miękkich związane ze
skontaminowaniem rany lub urazem
leczenie:
-natychmiastowe leczenie w powaznych zakazeniach, opracowanie chirurgiczne rany, wysokie dawki penicyliny
-zatrucie pokarmowe leczymy objawowow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

c. tetani

A
  • do zakazenia najczesciej dochodzi przez zanieczyszcenie uszkodzonej skory np. ziemia nawozona odchodami lub innym materialem zawierajacym spory c.tetani
  • produkuje tetanolizynę (—>tężec) i tetanospazminę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

tężec

A

powodowany przez neutotoksynę tetanospazminę - główny czynnik patogennosci c.tetani, która działa na OUN i hamuje wydzielanie glicyny (blokuje wydzielanie acetylocholiny) i GABA co powoduje zablokowanie hamujacych impulsow nerwow motorycznych i dochodzi do dlugotrwalego spazmu miesni (porazenie spastyczne!)

czynniki ryzyka:
1.uraz
-rany
-koinfekcje innymi bakteriami
-nieopatrzenie rany w 24h
-miejscowe niedotlenienie
-rozlegle oparzenia/odmrozenia
-porod/poronienie (przy braku higieny)
2.iniekcja u naerkomanów
3.brak aktualnego szczepienia (dla dorolsych dawki przypominajace co 10 lat)

okres wylegania:
3-21 dni (zależy od rodzaju rany i stopnia zakazenia)
chory nie zakaza osob z kontaktu!

istneje tzw okres zwiastunowy ktory poprzedza pelnoobjawowy tezec, czesto nie widac objawow zakazenia w pierwszym etapie, objawy:
-rozbicie/gorsze samopoczucie
-bezsennosc
-bole glowy
-niepokoj
-nasilona potliwosc
-zaczerwienienie twarzy, bol i parestezje w okolicach rany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

postać uogólniona tężca

A

-zwiekszone napiecia i skurcze miesni (bez zaburzen swiadomosci):
1.poczatkowo dysfagia i trudnosci w zuciu
2.szczekoscisk
3.usmiech sardoniczny –> porazenie m mimicznych twarzy, przymkniete oczy, pomarszczone czolo, zwiekszone napiecie m okreznego ust
4.opisthotonus - spastyczny skurcz m prostownikow szyi, tulowia i konczyn, napiecie brzucha wzmozone a tulow wygiety w luk w strone grzbietowa, konczyny gorne zgiete a dolne wyprostowane
5.napadowe (5-10s) silne skurcze roznych grup miesni tulowia i konczyn przez bodzce zewnetrzne np. swiatlo, halas
-zaburzenia ukl wegetatywnego (po kilku dniach ale nasilone po 2 tyg i to przyczyna zgonu):
1.nad tetnicze
2.arytmia
3.nagle zatrzymanie krazenia
4.rozszerzenie zrenic
5.hipertermia
6.skurcz krtani
7.zatzymanie moczu
Rokowanie w postaci uogolnionej mega złe (smiertelnosc do 100%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

tezec postac miejscowa

A

1.sztywnosc w okolicy rany
2.czasem ustepuje samoistnie (dzieki odpornosci na toksyne tezca) lub najczesciej jest zwiastunem tezca uogolnionego!

-tezec mozgowy -rzadki, miesnie unerwiane przez nerwy czaszkowe (rany glowy)
rokowanie w t miejscowym git - smiertelnosc ok 6%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tezec noworodkowy

A

ciezka psotac tezca u noworodka ktorego stara sie nie zaszczepila - zakazenie przy przecinaniu, podwizywaniu, opatrywaniu pepowiny
zwiekszone ryzyko w krajach slabo rozwinietych
rokowanie chujnia -80-100%

tezec pologowy/poporodowy - w krajach rozwijajacych sie, niska higiena przy porodzie, smiertelnosc ok 90/%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

leczenie tezca

A

-stosujemy ludzka immunoglobulionę przeciwtezcowa, podajemy jednorazowo domiesniowo i blokuje wolną toksyne niezwiazana z receptorami
-czyscimy rane (woda z mydlem) i chirurgiczne opracowanie - usuwanie martwicy, ropy i cial obcych
-antybiotykoterapia ma znaczenie pomocnicze - metronidazol co 6-8h przez 7 - 10 dni
-po ustapieniu objawow –> rehabilitacja, fizjoterapia i psychoterapia

po przechorowaniu tezca nie wytwarza sie odpornosc na powtorne zachorowanie!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

diagnostyka tezca

A

-glownie na podstawie objawow i wywiadu –> istotne znaczenie ma tutaj uraz predysponujacy do tezca i niepewna hsitoria szczepien lub ich brak
-badaniami mikrobiologiczne sa nieprzydatne bo tylko 30% wychodzi dodatnich –>trudna hodowla tych bakterii bo sa niezwtykle wrazliwe na tlen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

szczepionka na tezec

A

Szczepionka przeciw tężcowi należy do szczepionek inaktywowanych, zawiera oczyszczoną nieaktywną toksynę (tzw. toksoid) tężcową. Obowiązkowe (bezpłatne) szczepienie przeciw tężcowi obejmuje dzieci i młodzież do ukończenia 19 r.ż. Szczepienie jest realizowane w postaci szczepionki skojarzonej przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (DTP/DTaP) lub w przypadku przeciwwskazań do szczepień przeciw krztuścowi szczepionką DT.
Odporność przeciw tężcowi zmniejsza się z upływem czasu, dlatego osobom dorosłym zalecane są dawki przypominające szczepionki co 10 lat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

botulinizm

A

-zatrucie jadem kielbasianym -neurotoksyna botulinowa (transport toksyny przez krew do zakonczen cholinergicznych i blokada wydzielania acetylocholiny z zakonczen nerowwych –> porazenie wiotkie miesni i zab ukl wegetatywnego)
-dotyczny glownie spozywania domowych przetworow (toksyna A,B) lub konserw (Tok E). Pokarm nie rozni sie od nieskazonego - nie ma zmienionego smaku, zapachu.
-okres wylegania to 1-3dni
Objawy: (poprzedzone zlym samopoczuciem)
-symetryczne zstepujace wiotkie porazenie w ktorym dominuja objawy opuszkowe
-git temperatura ciala
-brak zaburzen swiadomosci
-zaburzenie widzenia (rozszerzenie zrenic)
-suchosc w ustach
-zaparcia
-bol brzucha

postacie:
1.klasyczny/pokarmowy - przez spozycie niewlasciwie przechowwyanej/ lub wytworzonej w domowych warunkach zywnosci —>najczesciej przetwory (czyli pokarm skazony przetrwalnikami)
okres wylegania: 2h - 8dni (zwykle 12-72h) czym krotszy okres wylegania tym ciezszy przebieg
objawy:
-wiotkie porazenie miesni
-suchosc w ustach
-niewydolnosc oddechowa i stan przypominajacy spiaczke(ale zachowana swiadomosc)
-zmeczenie, zaparcia, bol brzucha, nieostre widzenie, nudnosci
-dusznosc, bol gardla, wymioty
nie wystepuja: goraczka, zaburzenia czucia i swiadomosci
chory nie jest zakazny dla osob z kontaktu!

2.botulizm niemowląt -rzadka, najczescie 2-4msc życia
spozycie produktow w ktorych znajduja sie spory (dlatego malym dzieciom nie dajemy miodu! i jego przetworow —>ich flora fizjologiczna nie jest jeszcze dobrze wyksztalcona) lub gleby
objawy (~12dni):
-zaparcie (zwiasujte zarazenie sie) –>porazenie wiotkie—>zstepujacy symetryczny paraliż–>porazenie miesni oddechowych i przeponowych—->niewydolnosc oddechowa—>smierc

3.botulizm pochodzenia jelitowego u doroslych
toksemia jelitowa u osob dorolsych—>kolonizacja jelit—>mwchanizm jak u niemowląt, wystepuje u osob ze schorzeniami ukl pokarm np. przewlekle stany zapalne jelit

4.botulizm przyranny
-zanieczyszczenie otwartych ran sporami, stosowanie srodkow odurzacycj zanieczyszconymi sporami
-toksyna wnika do krazenia i zakaża caly organizm
-dluzszy okres wylegania (4 dni - 2 tyg)
-objawy jak w botulinizmie pokarmowym ale mniej intensywne

5.botulizm jatrogenny - rzaadki, przez bledy w sztuce lekarskiej, nieprawidlowa technika iniekcji preparatow zawierajacyhc toksyne botulinowa lub zbyt duza dawka

6.botulizm inhalacyjny/aerogenny
-toks bot w aerozolu, bron biologivzna albo zakazenie zatok u osob stosujacych kokaine zanieczyszczona sporami, toksyna dostaje sie do pluc i przez dobre ukrwienie szybko do krazenia ogolnego i zakazenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

diagnostyka c.botulinum

A

-wywiad z obrazem klinicznym
-bad pomocnicze:
1.pobieramy amterial przed wdrozeniem leczenie, przechowujemy w 4stopniach, w surowicy wykrywamy toksyne 11-12 dni od spozycia
material ktory mozna pobrac:
-surowica,pelna krew zylna, kał, aspirat zoladkowy, wymiociny, zarcie zjedzone przez pacjenta
w postaci niemowlecej i pokarmowej - kał - wykrycie spor i obecnosci toksyny
-wykrycie toksyny in vivo (na myszach z testem neutralizacji)
-wykrycie toksyny in vivo (test immunoenzymatyczny, hemaglutynacji posredniej, immunofluorescencyjne)
-metody genetyczne (wykrywanie c.botulinum PCR, rybotypowanie, analiza polimorfizmu losowo powielanych fragmentow DNA)
w kazdym wypadku podejrzenia botulizmu nalezy potwierdzic/wykluczyc w razie dodatniego wyniku —>dochodzenie epidemiologiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

leczenie c.botulinum

A

przyczynowe;
-antytoksyna p/botulinowa, wieloważna, końska (A+B+E) –> wskazana we wszystkich postaciach oprocz bot niemowlecego
-eliminujemy toksyne z przew pokarm (plukanie zoladka,lewatywa)
-antybiotykoteerapia tylko w przypadku b przyrannego (penicylina G lub metronidazol; nie stosujemy aminoglikozamidow i klindamycyny - bo nasilaja blokade nerwowo -miesniowa)
pelne wyzdrowienie zajmuje od kilku tygodni do kilku miesiecy
zab przewodnictwa moga sie utrzymywac 3-6mies
nie ma szczepionki

17
Q

c. difficile

A

beztlenowa laseczka, wytwarzająca spory CDI, które wywołują:
 PMC - rzekomobłoniaste zapalenie jelit
 okrężnicę olbrzymią
 posocznicę
 biegunkę poantybiotykową
nosicielstwo w jelicie u niektorych osob

zakazenie droga fekalno - oralną (przewaznie w srodowisku szpitalnym przez sprzet i personel)
wiaze sie z kom nablonka –>przylega do blon sluzowych —> eskspresja fimbrii –> wydzielanie enzymow degradujacych tkanke —>produkacja toksyn:
-enterotoksyna A
-cytotksyna B
-binarna

opornosc na:
-wysokie temp
-prmieniowanie
-substancje chem
nie zaleca sie stosowanie alkoholowych srodokow do dezynfekcji rak w rzypadku c difficile, mydlo i woda!

18
Q

objawy zakazenia c.difficile i czynniki ryzyka

A

1.biergunka >=3 luzne stolce /24h potweirdonych bad mikrobiologicznymi –> moze byc przbieg bez toksemii i goraczki albo taki z wysoka leukocytoza, hipoalbuminemia, odwodnieniem
lub okreznica olbrzymia - patologiczne poszerzenie j grubego potwierdzone radiologicznie bez przyczyny
i
spelnienie chociaz jednego kryterium:
-obecnosc toksyn A.B lub szczepu difficile
-stwierdzenie rzekomobloniastego zap (najciezsza postac zakazenia c difficile –> burzliwa biegunka, skurcze brzucha, goraczka) jelit w bad endoskopowym/histologicznym - w kolonoskopii bialwe blony rzekome pokrywajace okreznice
inne malospecyficzne objawy:
-goraczka
-utrata apetytu
-mdlosci
-bol/tkliwosc brzucha

Czynniki ryzyka:
1.antybiotykoterapia (klindamycyna, fluorochinolony, cefalosporyny 2 i wyzszych gen, penicyliny, makrolidy, karbapenemy - sprzyja namnozeniu sie c difficile i supresji mikrobioty jelitowej
2. pobyt w szpitalu
3.wiek ponad lub rowny 65
4.choroby wspolitsniejace (now, autoimm)
5. inhi pompy protonowej
6. inwazyjne procedury w obrebie ukl pokarm
7.hipoalbuminemia
8.immunosupresja
9.chemioterapia

19
Q

diagnostyka c difficile

A

material badany:
kał (od pacjentow z aktywnym difficile) - probka plynna, nieuformowana
chyba ze pacjent ma niedroznosc to wtedy wymaz z odbytu - bad metoda hofolwi lub met genetycznymi
bad toksyn - przechowujemy do 3 dni w temp 4 stopni, powyzej tego czasu zamrazamy w -80
posiew: do 2 h od pobrania

algorytm diagno:
1.ozn obecnosc antygenu dehydrogenazy glutaminianowej
2.ozn toksyny A i B
3.test cytotoksycznosci
4.wykrywanie genow toksyn w kale
Równolegle przeprowadza się hodowlę i badanie toksynotwórczości szczepu wyhodowanego. Kolonie mają
charakterystyczny zapach obornika końskiego oraz charakteryzują się żółto-zieloną fluorescencją w świetle UV.

20
Q

leczeni c difficile

A

1.odstawiamy antybiotyk ktory spowodowal
2. wankomycyna przez 10 dni
3.fidaksomycyna - zapobiega nawrotom ale droga w chuj
3. metronidazol - jako 1 rzutu tylko jesli lagodne zakazenia przez 10-14 dni
4.transfer mikrobiot/ kalu od osoby zdrowej jezeli sa ciagle nawroty
5.bezlotoksumab -przeciwcialo monoklonalne, ktore blokuje daialanie c dificile, dla osob doroslych jezeli jest ryzyko wysokie nawrotu jako wsparcie antybiotykoterapii
generalnie nawroty zakazen sa czeste, bo antybiotyki nie niszcza przetrwalnikow
po wypisaniu takiego pacjenta ze szpitala nalezy wysprzatac i zdezynfekowac jego sale

21
Q

szczep epideminczy NAP1/027 c difficile

A

-charakteryzuje się nadprodukcją toksyn A i B i produkcją toksyny binarnej
-zwiekszona zdolnosc do tworzenia sporow
-wysoka odpornosc na fluorochinolony
-zakazenia o ciezszym przebiegu klinicznym

22
Q

actinomytes israeli

A

powoduje promienice, zakazenie nastepuje przez spirale wewnatrzmaciczne, w czasie zabiegów dentystycznych, operacji lub jako następstwo ran
w obrębie brzucha.
Postacie kliniczne promienicy:
 postać twarzowo-szyjna - najczęstsza, zaczyna się twardym deskowatym naciekiem, w którym w
następstwie martwicy tkanek powstają przetoki, z przetok wydobywa się charakterystyczna ropna
wydzielina zawierająca żółte ziarna “siarkowe” (kolonie promieniowca)
 postać płucno-opłucnowa
 postać brzuszna
 postać dotycząca zakażeń miednicy małej, związana często ze stosowaniem wewnątrzmacicznych spiral
antykoncepcyjnych

Materiałem do badania jest na ogół ropa, wydzielina z przetok, czasem wycinki tkanek.
W materiale należy szukać żółtawych ziaren (kolonii promieniowca), ziarna te można też wykryć przy zmianie
opatrunku.

Z ziaren wykonuje się preparaty:
 niebarwione, przykrywa się je szkiełkiem nakrywkowym
 barwione metodą Grama
 barwione metodą Ziehl-Neelsena
W preparatach niebarwionych można zobaczyć typowy obraz ziarna (kolonii) promienicznego, z promieniście
ułożonymi pałeczkami na zewnętrznej części ziarna.

Gatunek ten jest oporny na metronidazol i tetracykliny, w leczeniu stosuje się penicylinę G, erytromycynę i
klindamycynę.

23
Q

Patogenami wywołującymi stopę cukrzycową są:

A

bakterie beztlenowe
 Peptostreptococcus - P. magnus, P. anaerobius, P. asaccharolyticus
 grupa Bacteroides fragilis - B. fragilis, B. thetaiotaomicron
 Prevotella
inne
 Enterococcus
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus

24
Q

Flora bakteryjna pochw i zakzenie

A

fizjologiczne:
dominuje Lactobacillus
Gardnerella vaginalis obecna w 5-60%
Mobiluncus obecny w 0-5%
Mycoplasma hominis obecna u 15-30% kobiet aktywnych seksualnie
stosunek beztlenowych do tlenowych 2-5:1

Bacterial Vaginosis - bakteryjne zapalenie pochwy:
kilka Lactobacillus produkujących H2O2
Gardnerella vaginalis obecna w 95%
Mobiluncus obecny w 50-70%
Mycoplasma hominis obecna u 60-75% kobiet aktywnych seksualnie
stosunek beztlenowych do tlenowych 100-1000:1

Kryteria kliniczne do diagnostyki BV:
 homogenna wydzielina
 pH ponad 4,5
 pozytywny test aminowy (+KOH)
 obecność “clue cells” - świadczą o zwiększonym stosunku bakterii beztlenowych do tlenowych
Obecność 3 z wymienionych kryteriów - diagnoza BV

MRS agar (de Man, Rogosa i Sharpe)
 podłoże agarozowe w nieznacznym stopniu selektywne, umożliwia rozwój bakterii Lactobacillus
 zawiera peroksydazę chrzanową oraz TMB (tetrametylobenzydyna - substrat) - służy do oznaczania
wytwarzania H2O2 przez szczepy Lactobacillus
 błękitne kolonie - szczepy wytwarzające H2O2
 bezbarwne kolonie - szczepy nie wytwarzające H2O2