beztlenowce Flashcards
we florze jelitowej
clostridium ramosum, clostridium perfringens
jakie wywolują zgorzel gazową
C. perfringens
C. bifermentas
C. septicum
C. histolyticum
C. sordelli
Zakażenia tkanek miękkich, bakteriemie
C. perfringens
C. novyi
C. septicum
Zakażenia układu pokarmowego
C. difficile
C. perfringens
clostridium perfringers
-rozrozniamy 7 typów na podstawie produkowanej toksyny (A-G) A najczestszy patogen
-szczep A - toksyna alfa, wywoluje: zgorzel gazową
-szczep C - toksyna alfa i beta, wywoluje: martwicze zap jelit
-szczep F - toksyna alfa i enterotoksyna, wywoluje: zatrucie poantybiotykowe, biegunka poantybiotykowa i sporadyczna
Choroby
* Zatrucia pokarmowe po zjedzeniu skażonego mięsa (wołow ny , drobiu, sosów
mięsnych) trzymanych w temperaturze
5- 60°C; w tym zakresie temperatur
drobnoustroje zdolne są do przeżycia
i namnażania
* Infekcje tkanek miękkich związane ze
skontaminowaniem rany lub urazem
leczenie:
-natychmiastowe leczenie w powaznych zakazeniach, opracowanie chirurgiczne rany, wysokie dawki penicyliny
-zatrucie pokarmowe leczymy objawowow
c. tetani
- do zakazenia najczesciej dochodzi przez zanieczyszcenie uszkodzonej skory np. ziemia nawozona odchodami lub innym materialem zawierajacym spory c.tetani
- produkuje tetanolizynę (—>tężec) i tetanospazminę
tężec
powodowany przez neutotoksynę tetanospazminę - główny czynnik patogennosci c.tetani, która działa na OUN i hamuje wydzielanie glicyny (blokuje wydzielanie acetylocholiny) i GABA co powoduje zablokowanie hamujacych impulsow nerwow motorycznych i dochodzi do dlugotrwalego spazmu miesni (porazenie spastyczne!)
czynniki ryzyka:
1.uraz
-rany
-koinfekcje innymi bakteriami
-nieopatrzenie rany w 24h
-miejscowe niedotlenienie
-rozlegle oparzenia/odmrozenia
-porod/poronienie (przy braku higieny)
2.iniekcja u naerkomanów
3.brak aktualnego szczepienia (dla dorolsych dawki przypominajace co 10 lat)
okres wylegania:
3-21 dni (zależy od rodzaju rany i stopnia zakazenia)
chory nie zakaza osob z kontaktu!
istneje tzw okres zwiastunowy ktory poprzedza pelnoobjawowy tezec, czesto nie widac objawow zakazenia w pierwszym etapie, objawy:
-rozbicie/gorsze samopoczucie
-bezsennosc
-bole glowy
-niepokoj
-nasilona potliwosc
-zaczerwienienie twarzy, bol i parestezje w okolicach rany
postać uogólniona tężca
-zwiekszone napiecia i skurcze miesni (bez zaburzen swiadomosci):
1.poczatkowo dysfagia i trudnosci w zuciu
2.szczekoscisk
3.usmiech sardoniczny –> porazenie m mimicznych twarzy, przymkniete oczy, pomarszczone czolo, zwiekszone napiecie m okreznego ust
4.opisthotonus - spastyczny skurcz m prostownikow szyi, tulowia i konczyn, napiecie brzucha wzmozone a tulow wygiety w luk w strone grzbietowa, konczyny gorne zgiete a dolne wyprostowane
5.napadowe (5-10s) silne skurcze roznych grup miesni tulowia i konczyn przez bodzce zewnetrzne np. swiatlo, halas
-zaburzenia ukl wegetatywnego (po kilku dniach ale nasilone po 2 tyg i to przyczyna zgonu):
1.nad tetnicze
2.arytmia
3.nagle zatrzymanie krazenia
4.rozszerzenie zrenic
5.hipertermia
6.skurcz krtani
7.zatzymanie moczu
Rokowanie w postaci uogolnionej mega złe (smiertelnosc do 100%)
tezec postac miejscowa
1.sztywnosc w okolicy rany
2.czasem ustepuje samoistnie (dzieki odpornosci na toksyne tezca) lub najczesciej jest zwiastunem tezca uogolnionego!
-tezec mozgowy -rzadki, miesnie unerwiane przez nerwy czaszkowe (rany glowy)
rokowanie w t miejscowym git - smiertelnosc ok 6%
tezec noworodkowy
ciezka psotac tezca u noworodka ktorego stara sie nie zaszczepila - zakazenie przy przecinaniu, podwizywaniu, opatrywaniu pepowiny
zwiekszone ryzyko w krajach slabo rozwinietych
rokowanie chujnia -80-100%
tezec pologowy/poporodowy - w krajach rozwijajacych sie, niska higiena przy porodzie, smiertelnosc ok 90/%
leczenie tezca
-stosujemy ludzka immunoglobulionę przeciwtezcowa, podajemy jednorazowo domiesniowo i blokuje wolną toksyne niezwiazana z receptorami
-czyscimy rane (woda z mydlem) i chirurgiczne opracowanie - usuwanie martwicy, ropy i cial obcych
-antybiotykoterapia ma znaczenie pomocnicze - metronidazol co 6-8h przez 7 - 10 dni
-po ustapieniu objawow –> rehabilitacja, fizjoterapia i psychoterapia
po przechorowaniu tezca nie wytwarza sie odpornosc na powtorne zachorowanie!
diagnostyka tezca
-glownie na podstawie objawow i wywiadu –> istotne znaczenie ma tutaj uraz predysponujacy do tezca i niepewna hsitoria szczepien lub ich brak
-badaniami mikrobiologiczne sa nieprzydatne bo tylko 30% wychodzi dodatnich –>trudna hodowla tych bakterii bo sa niezwtykle wrazliwe na tlen
szczepionka na tezec
Szczepionka przeciw tężcowi należy do szczepionek inaktywowanych, zawiera oczyszczoną nieaktywną toksynę (tzw. toksoid) tężcową. Obowiązkowe (bezpłatne) szczepienie przeciw tężcowi obejmuje dzieci i młodzież do ukończenia 19 r.ż. Szczepienie jest realizowane w postaci szczepionki skojarzonej przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (DTP/DTaP) lub w przypadku przeciwwskazań do szczepień przeciw krztuścowi szczepionką DT.
Odporność przeciw tężcowi zmniejsza się z upływem czasu, dlatego osobom dorosłym zalecane są dawki przypominające szczepionki co 10 lat
botulinizm
-zatrucie jadem kielbasianym -neurotoksyna botulinowa (transport toksyny przez krew do zakonczen cholinergicznych i blokada wydzielania acetylocholiny z zakonczen nerowwych –> porazenie wiotkie miesni i zab ukl wegetatywnego)
-dotyczny glownie spozywania domowych przetworow (toksyna A,B) lub konserw (Tok E). Pokarm nie rozni sie od nieskazonego - nie ma zmienionego smaku, zapachu.
-okres wylegania to 1-3dni
Objawy: (poprzedzone zlym samopoczuciem)
-symetryczne zstepujace wiotkie porazenie w ktorym dominuja objawy opuszkowe
-git temperatura ciala
-brak zaburzen swiadomosci
-zaburzenie widzenia (rozszerzenie zrenic)
-suchosc w ustach
-zaparcia
-bol brzucha
postacie:
1.klasyczny/pokarmowy - przez spozycie niewlasciwie przechowwyanej/ lub wytworzonej w domowych warunkach zywnosci —>najczesciej przetwory (czyli pokarm skazony przetrwalnikami)
okres wylegania: 2h - 8dni (zwykle 12-72h) czym krotszy okres wylegania tym ciezszy przebieg
objawy:
-wiotkie porazenie miesni
-suchosc w ustach
-niewydolnosc oddechowa i stan przypominajacy spiaczke(ale zachowana swiadomosc)
-zmeczenie, zaparcia, bol brzucha, nieostre widzenie, nudnosci
-dusznosc, bol gardla, wymioty
nie wystepuja: goraczka, zaburzenia czucia i swiadomosci
chory nie jest zakazny dla osob z kontaktu!
2.botulizm niemowląt -rzadka, najczescie 2-4msc życia
spozycie produktow w ktorych znajduja sie spory (dlatego malym dzieciom nie dajemy miodu! i jego przetworow —>ich flora fizjologiczna nie jest jeszcze dobrze wyksztalcona) lub gleby
objawy (~12dni):
-zaparcie (zwiasujte zarazenie sie) –>porazenie wiotkie—>zstepujacy symetryczny paraliż–>porazenie miesni oddechowych i przeponowych—->niewydolnosc oddechowa—>smierc
3.botulizm pochodzenia jelitowego u doroslych
toksemia jelitowa u osob dorolsych—>kolonizacja jelit—>mwchanizm jak u niemowląt, wystepuje u osob ze schorzeniami ukl pokarm np. przewlekle stany zapalne jelit
4.botulizm przyranny
-zanieczyszczenie otwartych ran sporami, stosowanie srodkow odurzacycj zanieczyszconymi sporami
-toksyna wnika do krazenia i zakaża caly organizm
-dluzszy okres wylegania (4 dni - 2 tyg)
-objawy jak w botulinizmie pokarmowym ale mniej intensywne
5.botulizm jatrogenny - rzaadki, przez bledy w sztuce lekarskiej, nieprawidlowa technika iniekcji preparatow zawierajacyhc toksyne botulinowa lub zbyt duza dawka
6.botulizm inhalacyjny/aerogenny
-toks bot w aerozolu, bron biologivzna albo zakazenie zatok u osob stosujacych kokaine zanieczyszczona sporami, toksyna dostaje sie do pluc i przez dobre ukrwienie szybko do krazenia ogolnego i zakazenie
diagnostyka c.botulinum
-wywiad z obrazem klinicznym
-bad pomocnicze:
1.pobieramy amterial przed wdrozeniem leczenie, przechowujemy w 4stopniach, w surowicy wykrywamy toksyne 11-12 dni od spozycia
material ktory mozna pobrac:
-surowica,pelna krew zylna, kał, aspirat zoladkowy, wymiociny, zarcie zjedzone przez pacjenta
w postaci niemowlecej i pokarmowej - kał - wykrycie spor i obecnosci toksyny
-wykrycie toksyny in vivo (na myszach z testem neutralizacji)
-wykrycie toksyny in vivo (test immunoenzymatyczny, hemaglutynacji posredniej, immunofluorescencyjne)
-metody genetyczne (wykrywanie c.botulinum PCR, rybotypowanie, analiza polimorfizmu losowo powielanych fragmentow DNA)
w kazdym wypadku podejrzenia botulizmu nalezy potwierdzic/wykluczyc w razie dodatniego wyniku —>dochodzenie epidemiologiczne
leczenie c.botulinum
przyczynowe;
-antytoksyna p/botulinowa, wieloważna, końska (A+B+E) –> wskazana we wszystkich postaciach oprocz bot niemowlecego
-eliminujemy toksyne z przew pokarm (plukanie zoladka,lewatywa)
-antybiotykoteerapia tylko w przypadku b przyrannego (penicylina G lub metronidazol; nie stosujemy aminoglikozamidow i klindamycyny - bo nasilaja blokade nerwowo -miesniowa)
pelne wyzdrowienie zajmuje od kilku tygodni do kilku miesiecy
zab przewodnictwa moga sie utrzymywac 3-6mies
nie ma szczepionki
c. difficile
beztlenowa laseczka, wytwarzająca spory CDI, które wywołują:
PMC - rzekomobłoniaste zapalenie jelit
okrężnicę olbrzymią
posocznicę
biegunkę poantybiotykową
nosicielstwo w jelicie u niektorych osob
zakazenie droga fekalno - oralną (przewaznie w srodowisku szpitalnym przez sprzet i personel)
wiaze sie z kom nablonka –>przylega do blon sluzowych —> eskspresja fimbrii –> wydzielanie enzymow degradujacych tkanke —>produkacja toksyn:
-enterotoksyna A
-cytotksyna B
-binarna
opornosc na:
-wysokie temp
-prmieniowanie
-substancje chem
nie zaleca sie stosowanie alkoholowych srodokow do dezynfekcji rak w rzypadku c difficile, mydlo i woda!
objawy zakazenia c.difficile i czynniki ryzyka
1.biergunka >=3 luzne stolce /24h potweirdonych bad mikrobiologicznymi –> moze byc przbieg bez toksemii i goraczki albo taki z wysoka leukocytoza, hipoalbuminemia, odwodnieniem
lub okreznica olbrzymia - patologiczne poszerzenie j grubego potwierdzone radiologicznie bez przyczyny
i
spelnienie chociaz jednego kryterium:
-obecnosc toksyn A.B lub szczepu difficile
-stwierdzenie rzekomobloniastego zap (najciezsza postac zakazenia c difficile –> burzliwa biegunka, skurcze brzucha, goraczka) jelit w bad endoskopowym/histologicznym - w kolonoskopii bialwe blony rzekome pokrywajace okreznice
inne malospecyficzne objawy:
-goraczka
-utrata apetytu
-mdlosci
-bol/tkliwosc brzucha
Czynniki ryzyka:
1.antybiotykoterapia (klindamycyna, fluorochinolony, cefalosporyny 2 i wyzszych gen, penicyliny, makrolidy, karbapenemy - sprzyja namnozeniu sie c difficile i supresji mikrobioty jelitowej
2. pobyt w szpitalu
3.wiek ponad lub rowny 65
4.choroby wspolitsniejace (now, autoimm)
5. inhi pompy protonowej
6. inwazyjne procedury w obrebie ukl pokarm
7.hipoalbuminemia
8.immunosupresja
9.chemioterapia
diagnostyka c difficile
material badany:
kał (od pacjentow z aktywnym difficile) - probka plynna, nieuformowana
chyba ze pacjent ma niedroznosc to wtedy wymaz z odbytu - bad metoda hofolwi lub met genetycznymi
bad toksyn - przechowujemy do 3 dni w temp 4 stopni, powyzej tego czasu zamrazamy w -80
posiew: do 2 h od pobrania
algorytm diagno:
1.ozn obecnosc antygenu dehydrogenazy glutaminianowej
2.ozn toksyny A i B
3.test cytotoksycznosci
4.wykrywanie genow toksyn w kale
Równolegle przeprowadza się hodowlę i badanie toksynotwórczości szczepu wyhodowanego. Kolonie mają
charakterystyczny zapach obornika końskiego oraz charakteryzują się żółto-zieloną fluorescencją w świetle UV.
leczeni c difficile
1.odstawiamy antybiotyk ktory spowodowal
2. wankomycyna przez 10 dni
3.fidaksomycyna - zapobiega nawrotom ale droga w chuj
3. metronidazol - jako 1 rzutu tylko jesli lagodne zakazenia przez 10-14 dni
4.transfer mikrobiot/ kalu od osoby zdrowej jezeli sa ciagle nawroty
5.bezlotoksumab -przeciwcialo monoklonalne, ktore blokuje daialanie c dificile, dla osob doroslych jezeli jest ryzyko wysokie nawrotu jako wsparcie antybiotykoterapii
generalnie nawroty zakazen sa czeste, bo antybiotyki nie niszcza przetrwalnikow
po wypisaniu takiego pacjenta ze szpitala nalezy wysprzatac i zdezynfekowac jego sale
szczep epideminczy NAP1/027 c difficile
-charakteryzuje się nadprodukcją toksyn A i B i produkcją toksyny binarnej
-zwiekszona zdolnosc do tworzenia sporow
-wysoka odpornosc na fluorochinolony
-zakazenia o ciezszym przebiegu klinicznym
actinomytes israeli
powoduje promienice, zakazenie nastepuje przez spirale wewnatrzmaciczne, w czasie zabiegów dentystycznych, operacji lub jako następstwo ran
w obrębie brzucha.
Postacie kliniczne promienicy:
postać twarzowo-szyjna - najczęstsza, zaczyna się twardym deskowatym naciekiem, w którym w
następstwie martwicy tkanek powstają przetoki, z przetok wydobywa się charakterystyczna ropna
wydzielina zawierająca żółte ziarna “siarkowe” (kolonie promieniowca)
postać płucno-opłucnowa
postać brzuszna
postać dotycząca zakażeń miednicy małej, związana często ze stosowaniem wewnątrzmacicznych spiral
antykoncepcyjnych
Materiałem do badania jest na ogół ropa, wydzielina z przetok, czasem wycinki tkanek.
W materiale należy szukać żółtawych ziaren (kolonii promieniowca), ziarna te można też wykryć przy zmianie
opatrunku.
Z ziaren wykonuje się preparaty:
niebarwione, przykrywa się je szkiełkiem nakrywkowym
barwione metodą Grama
barwione metodą Ziehl-Neelsena
W preparatach niebarwionych można zobaczyć typowy obraz ziarna (kolonii) promienicznego, z promieniście
ułożonymi pałeczkami na zewnętrznej części ziarna.
Gatunek ten jest oporny na metronidazol i tetracykliny, w leczeniu stosuje się penicylinę G, erytromycynę i
klindamycynę.
Patogenami wywołującymi stopę cukrzycową są:
bakterie beztlenowe
Peptostreptococcus - P. magnus, P. anaerobius, P. asaccharolyticus
grupa Bacteroides fragilis - B. fragilis, B. thetaiotaomicron
Prevotella
inne
Enterococcus
Staphylococcus aureus
Streptococcus
Flora bakteryjna pochw i zakzenie
fizjologiczne:
dominuje Lactobacillus
Gardnerella vaginalis obecna w 5-60%
Mobiluncus obecny w 0-5%
Mycoplasma hominis obecna u 15-30% kobiet aktywnych seksualnie
stosunek beztlenowych do tlenowych 2-5:1
Bacterial Vaginosis - bakteryjne zapalenie pochwy:
kilka Lactobacillus produkujących H2O2
Gardnerella vaginalis obecna w 95%
Mobiluncus obecny w 50-70%
Mycoplasma hominis obecna u 60-75% kobiet aktywnych seksualnie
stosunek beztlenowych do tlenowych 100-1000:1
Kryteria kliniczne do diagnostyki BV:
homogenna wydzielina
pH ponad 4,5
pozytywny test aminowy (+KOH)
obecność “clue cells” - świadczą o zwiększonym stosunku bakterii beztlenowych do tlenowych
Obecność 3 z wymienionych kryteriów - diagnoza BV
MRS agar (de Man, Rogosa i Sharpe)
podłoże agarozowe w nieznacznym stopniu selektywne, umożliwia rozwój bakterii Lactobacillus
zawiera peroksydazę chrzanową oraz TMB (tetrametylobenzydyna - substrat) - służy do oznaczania
wytwarzania H2O2 przez szczepy Lactobacillus
błękitne kolonie - szczepy wytwarzające H2O2
bezbarwne kolonie - szczepy nie wytwarzające H2O2
