Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

mikroby > antybiotyki > Flashcards

antybiotyki Flashcards

1
Q

roznica pomiedzy antybiotykiem a chemioterapeutykiem

A

antybiotyk ma naturalny wzorzec a chemioterapeutyk nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

antybiotyki naturalne

A

penicylina benzylowa, glikopeptydy, niektore aminoglikozydy i makrolidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

antybiotyki polsyntetyczne

A

penicyliny polsyntetyczne, cefalosporyny I-Vgeneracja, aminoglikozydy, makrolidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

antybiotyki syntetyczne

A

aztreonam, chloramfenikol, fosfomycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

antybiotyki dzialajace tylko na gram +

A

1.peniciylina G=benzylpenicylina
2.glikopeptydy=wankomycyna
3.lipopetydy=daptomycyna
4.linkozamidy=klindamycyna
5.makrolidy
6.kwas fusydowy
7.oksazolidynony=linezolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

antybiotyki dzialajace na gram - tylko

A

1.monobaktamy=aztreonam
2.polimyksyny=kolistyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

anty wobec gram+ i -

A

1.peniciyliny naturalne
2.aminopenicyliny
3.karboksypenicyliny
4.ureidopenicyliny
5.cefalosporyny
6.cefamycyny
7.karbapenemy
8.fosfomycyna
9.fluorochinolony
10.aminoglikozydy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

anty tylko na beztlenowe

A

1.linkozamidy=klindamycyna
2.nitroimidazole=metronidazol
3.chloramfenikol
4.b laktamy z inhibitorem
5.cefoksytyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

anty tylko na bakterie atypowe (wewnatrzkomorkowe)

A

1.makrolidy
2.tetracykliny
3.chinolony
4.rifampicyna
5.kotrimoksazol
6.streptograminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

anty blokujace synteze peptydoglikanu i sciany kom bakterii

A

1.cykloseryna
2.fosfomycyna
3.bacytracyna
4.wankomycyna
5.teikoplanina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

izoniazyd, etionamid, etambutol

A

izo, etion: hamuje synteze kwasow mykolowych
etambutol: hamuuje synteze arabinogalaktanu u pratkow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

anty uszkadzajace blone cytoplazmatyczna

A

1.polimyksyny:kolistyna
2.lipopeptydy:daptomycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

anty wiazace sie z podjednostka 30rybosomu

A

1.aminoglikozydy:
streptomycyna
gentamycyna
2.tetracykliny:
tetracyklina
doksycyklina
3.glicylocykliny:
tigecyklina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

anty wiazace sie z podjednostka 50s rybosomu

A

1.makrolidy
erytromycyna
azytromycyna
2.ketolidy:
telitromycyna
3.linkazamidy:
linkomycyna
klindamycyna
4.streptograminy:
chinupristina-dalfopristina
5.amfenikole:
chloramfenikol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

anty hamujace 30s i 50s rybosomu

A

1.oksazolidynony: linezolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

anty hamujace translokacje lancucha polipeptydowego

A

1.kwas fusydowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

anty dzialajce na blone kom

A

polimyksyny = kolistyna
lipopeptydy=daptomycyna
nowobiocyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

anty wiazace czasteczke rna transportujace izoleucyne

A

1.kwas monoksykarboksylowy:mupirocyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

anty blokujace biosynteze dna

A

gyraza dna i topoizomeraza iv:
1.chinolony i generacji: kwas nalidyksowy
2.ii gen (fluorochinolony) - ciprofloksacyna, norfloksacyna
3.iii gen: lewofloksacyna
4.iv gen: moksifloksacyna

Rozbijanie cząsteczek DNA w komórkach bakteryjnych
1. Pochodne nitroimidazolu: metronidazol, tinidazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

anty blokujace biosynteze rna

A

> Rifamycyny: rifampicyna, rifabutyna,
ryfaksymina
Antybiotyki makrocykliczne: fidaksomycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

anty hamujace synteze kw foliowego

A

> Sulfonamidy: sulfatiazol,
sulfametoksazol, sulfadiazyna
trimetoprim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Metody oznaczania lekowrażliwości bakterii

A

Metody jakościowe:
dyfuzyjno-krążkowa

Metody ilościowe, określające wartość MIC (ang.
minimal inhibitory concentration):
seryjnych rozcieńczeń antybiotyku w podłożu stałym
seryjnych rozcieńczeń antybiotyku w podłożu
płynnym
E-testy
Metody automatyczne

23
Q

metody jakosciowe

A

Metoda dyfuzyjna z użyciem krążków bibułowych
nasyconych antybiotykami/chemioterapeutykami w
stężeniach jakie one osiągają w surowicy.
> nieprzydatność w określaniu lekowrażliwości bakterii beztlenowych,
mikroaerofilnych, grzybów i gronkowców - na antybiotyki glikopeptydowe
> brak możliwości oceny narastania oporności

1.Podłoża do badania lekowrażliwości (Mueller-Hinton Aagr dla bakterii niewybrednych, Mueller hinton Agar z 5% krwi konskiej dla bakterii o wysokich wymaganiach wzrosotwych)
2.Przygotowywanie inokulum
3.Inokulacja płytek z podłożem stałym
4.Nakładanie krążków antybiogramowych
5.Inkubacja płytek
6.Pomiary stref i interpretacja lekowrażliwości
7.Kontrola jakości

24
Q

inokulum co to i przygotowanie

A

zawiesina cząstek wirusa, komórek bakterii lub zarodników grzyba (czasem fragmentów strzępek) sluzaca do zalozenia hodowli
przygotowanie:
Należy przygotować inokulum o gęstości 0,5 w skali McFarlanda,zawieszając kolonie danego szczepu w soli fizjologicznej.
Kolonie należy pobrać, sterylną ezą lub wymazówką, z 18-godz.hodowli na podłożu nieselektywnym. Należy pobrać kilkapodobnych morfologicznie kolonii, aby uniknąć wybrania nietypowego wariantu szczepu.
Kolonie należy zawiesić w soli fizjologicznej i mieszać doustalenia gęstości. Najlepiej użyć fotometrycznego urządzeniado pomiaru zmętnienia. Zbyt duża gęstość inokulum możepowodować zmniejszenie strefy zahamowania wzrostu, a zbyt mała — powodować odwrotny skutek.
Zawiesina powinna zostać użyta w ciągu 15 minut, ale najpóźniej w ciągu 60 minut od przygotowania.
Element zasady 15-15-15: zawiesinę należy zużyć w ciągu 15minut od przygotowania, krążki nałożyć w ciągu 15 minut odinokulacji płytki, a inkubację płytek rozpocząć w ciągu 15minut od nałożenia krążków.

25
Q

Pomiary stref zahamowania wzrostu i interpretacja lekowrażliwości

A

Dokonujemy pomiaru średnicy strefy zahamowania
wzrostu dla każdego badanego antybiotyku/chemioterapeutyku z dokładnością do
milimetra za pomocąlinijki i dokonujemy interpretacji przynaleznosci do kategorii na podstawei tabeli EUCAST
Wykonujemy również badania pozwalające na
wykrycie określonego mechanizmu oporności:
> metycylinooporności u Staphylococcus spp.
> MLS; u Staphylococcus spp., Streptococcus
pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniaeitd.
> HLAR(ang. high-level aminoglicoside resistance) u
Enterococcus spp.
> zdolności wytwarzania ESBL (ang. extended-spectrum
B-lactamases) , karbapenemaz (KPC, MBL, OXA-48) u
Gram-ujemnych pałeczek z rzędu Enterobacteriales
oraz niefermentującyc

26
Q

kontrola jakosci

A

> Do kontroli prawidłowości wykonania badania
lekowrażliwości wykorzystywane są szczepy kontrolne.
Podstawowymi szczepami kontrolnymi są typowe,
wrażliwe szczepy.
Szczepy oporne wykorzystywane są do potwierdzenia,
że daną metodą można wykryć oporność związanązjuż
znanymi mechanizmami oporności(rozszerzona
kontrola jakości)

27
Q

MIC

A

MIC (ang. minimal inhibitory concentration) — określa najmniejszestężenie leku, wyrażone w mg/l, określone w warunkachin vitro, hamujące wzrost bakterii przy określonej gęstości inokulum w określonym czasie.

28
Q

metody ilosciowe

A

Metody rozcieńczeniowe na podłożu stałym lub płynnym określające najmniejsze stężenie chemioterapeutyku hamujące wzrost bakterii (MIC w
mg/l).
Ozaczenie wartości MIC przy użyciu pasków
bibułowych nasyconych antybiotykiem w gradiencie stężeń(E-testy)
Automatyczne systemy mikrobiologiczne (vitek 2 compact)

29
Q

MBC i met oznaczania

A

MBC (ang. minimal bactericidal concentration) —
określa minimalne stężenie leku, wyrażone w mg/l,
oznaczone w warunkachin vitro, przy którym ginie 99,9
% komórek bakteryjnych, przy określonej gęstości
inokulum i w określonym czasie.
Jedynie metoda seryjnych rozcieńczeń antybiotyku
w podłożu płynnym umożliwia także oznaczenie wartości najmniejszego stężenia bakteriobójczego (MBC)

30
Q

MIC bakteriobojczosc

A

Za bakteriobójcze uważa się te preparaty, dla których
MBC/MIC< =4

31
Q

wrazliwosc

A

Drobnoustrój jest klasyfikowany jako „wrażliwy”jeśli przy zastosowaniu standardowych, rekomendowanych dawek antybiotyku istnieje wysokie prawdopodobieństwo sukcesu terapeutycznego

32
Q

wrazliwy zwiekszona ekspozycja

A

wysokie prawdopodobieństwo sukcesu terapeutycznego zachodzi tylko w przypadku zwiększonej ekspozycji drobnoustroju na antybiotyk, związanej z zastosowaniem zmienionego dawkowania (wysoka dawka lub zmieniony sposób podawania leku) lub wynikającej z wysokiego stężenia leku w miejscu zakażenia.

33
Q

opornosc

A

Drobnoustrój jest klasyfikowany jako „oporny”jeśli istnieje wysokie prawdopodobieństwo niepowodzenia terapeutycznego nawet w przypadku zwiększenia ekspozycji drobnoustroju na lek (wysokie dawki, inny
sposób podawania leku)

34
Q

Oporność naturalna bakterii Gram-dodatnich:

A

temocylina, * polimyksyna B, * kolistyna, * kwas nalidyksowy aztreonam
WYJĄTKI:
 Enterokoki są naturalnie oporne na cefalosporyny, ale w leczeniu zapalenia wsierdzia powodowanego przez penicylinowrażliwe, gentamycynooporne (MIC > 500 µg/ml), streptomycynowrażliwe (MIC<1500 µg/ml ) szczepy Enterococcus faecalis oraz Enterococcus faecium stosuje się leczenie skojarzone ampicyliną z ceftriaksonem
 U enterokoków występuje oporność niskiego stopnia na aminoglikozydy, dlatego w terapii zakażeń tymi bakteriami stosowane są połączenia aminoglikozydów z inhibitorami syntezy ściany komórkowej (penicyliny i glikopeptydy) z wyjątkiem szczepów opornych na wysokie stężenia aminoglikozydów (HLAR – high level aminoglycoside resistance)
 Enterokoki wykazują na ogół wrażliwość in vitro na połączenie trimetoprim/sulfametoksazol, chociaż są oporne na same sulfonamidy. Zastosowanie połączenia trimetoprim /sulfametoksazol w leczeniu zakażeń wywołanych przez enterokoki wzbudza kontrowersje. Najprawdopodobniej najlepiej unikać stosowania tego leku w przypadku ciężkich zakażeń.
 Obok oporności niskiego stopnia na aminoglikozydy, Enterococcus faecium wytwarza również chromosomalny enzym AAC(6’), który jest odpowiedzialny za utrate synrgizmu miedzy aminoglikozydami (oporcz amikacyny, streptomycyny i gentamycyny) a penicylinami lub glikopeptydami

35
Q

Naturalna oporność Gram-ujemnych pałeczek

A

penicylina G
glikopeptydy,
* kwas fusydowy, * makrolidy (z pewnymi wyjątkami, gdyż azytromycyna wykazuje skuteczność in vivo w leczeniu duru
brzusznego, a erytromycyna może być stosowana do leczenia biegunki podróżnych), * linkosamidy, * streptograminy, * rifampicyna, * daptomycyna, * linezolid.
* WYJĄTKI, gdy jelitowe pałeczki Gram-ujemne należy uznawać za oporne na aminoglikozydy:
 Wszystkie szczepy Providencia spp. produkują chromosomalny enzym AAC(2’)-la i należy uważać je za oporne na wszystkie aminoglikozydy, z wyjątkiem amikacyny i streptomycyny.
 Wszystkie szczepy Serratia marcescens produkują chromosomalny enzym AAC(6’)-lc, który może umiarkowanie ograniczać aktywność wszystkich aminoglikozydów, z wyjątkiem streptomycyny i gentamicyny

36
Q

Oporność naturalna bakterii Gram-ujemnych
niefermentujących

A

penicylina G,
* Cefalosporyny I i II generacji - cefazolinę, cefoksytynę, cefamandol, cefuroksym,
* glikopeptydy,
* kwas fusydowy,
* makrolidy,
* linkosamidy,
* streptograminy,
* rifampicyna,
* daptomycyna
* linezolid
WYJĄTKI:
 Acinetobacter baumannii może wykazywać wrażliwość na połączenia ampicylina – sulbaktam, ze względu na aktywność sulbaktamu wobec tego gatunku.
 Burkholderia cepacia oraz Stenotrophomonas maltophilia wykazują oporność naturalną na wszystkie aminoglikozydy. Oporność naturalną przypisuje się niskiej przepuszczalności osłon komórkowych oraz czynnemu usuwaniu leku z komórki. Dodatkowo większość szczepów Stenotrophomonas maltophilia wytwarza enzym chromosomalny AAC(6’)-lc.
 Pseudomonas aeruginosa wykazuje naturalną oporność na kanamycynę i neomycynę, związaną z niską aktywnością enzymu AAC(3’)-lIb
 Pseudomonas aeruginosa zazwyczaj wykazuje oporność naturalną na trimetoprim oraz umiarkowaną wrażliwość na sulfonamidy. Należy uznawać je także za oporne na trimetoprim/sulfametoksazol.
 Stenotrophomonas maltophilia należy uznawać za oporne na ceftazydym.
 Stenotrophomonas maltophilia zazwyczaj wykazują wrażliwość na trimetorpim/sulfametoksazol i opornosc na sam tripetoprim

37
Q

ketolidy

A

makrolidy pozbawione jednej cząsteczki cukru – przykładowo TELITROMYCYNA

38
Q

fluorochinolony DN

A

w przypadku fluorochinolonów stosowanych w leczeniu ostrego zapalenia zatok obocznych nosa, ostrego zapalenia oskrzeli, niepowikłanego zakażenia układu moczowego działania niepożądane przeważają nad korzyściami terapii
DN:
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (wymioty, biegunka, ból brzucha, zaburzenia smakowe, anoreksja)
* Nagły zgon sercowy jako konsekwencja wydłużenia odstępu QT elektrokargiogramu (po moksifloksacynie)
* Uszkodzenie ścięgien (zapalenie i zerwanie ścięgien
pietowych Achillesa) i chrząstki oraz degeneracja kolagenu
* Maloplytkowosc
* Hepatotoksyczność i uszkodzenie szpiku (są przeciwwskazane, gdy ALT lub ASP > 5x)
* Nefrotoksyczność
* Hipo- (po moksifloksacynie) i hiperglikemia
* Fotosensytyzacja (największy potencjał fotouczulający wykazują enoksacyna i lomefloksacyna)
* Wysypki skórne
* Neurotoksyczność: bóle i zawroty głowy, zaburzenia snu, pobudzenie, depresja, wydłużony czas reakcji, napad padaczkowy (zwłaszcza gdy stosowane razem z NLPZ oraz teofiliną)
* Obustronne zapalenie błony naczyniowej oka, odklejenie siatkówki
* Biegunka o etiologii Clostridioides difficile

39
Q

Nowe antybiotyki w leczeniu zakażeń skóry i tkanki podskórnej wywołanych przez wielooporne szczepy bakterii Gram-dodatnich

A
  • DALBAWANCYNA (DALVANCE, XYDALBA),
  • ORITAWANCYNA (ORBACTIV),
  • TELAWANCYNA (VIBATIV)
    TEDIZOLID (SIVEXTRO) – antybiotyk z grupy oksazolidynonow wykazujący aktywność in vitro wobec Gram-dodatnich bakterii, łącznie ze szczepami MRSA – Methicillin Resistant Staphylococcus aureus oraz wankomycynoopornymi szczepami enterokoków (VRE –
    Vancomycin Resistant Enterococci)
    DELAFLOXACIN (BAXDELA)
40
Q

inh b laktamaz

A

1,kwas klawulanowy
2.sulbaktam
3.tazobaktam
4.awibaktam
5.waborbaktam

41
Q

anty bakteriobojcze

A
  • β-laktamy,
  • aminoglikozydy,
  • Chinolony/fluorochinolony,
  • glikopeptydy
42
Q

anty bakteriobojcze

A
  • β-laktamy,
  • aminoglikozydy,
  • Chinolony/fluorochinolony,
  • glikopeptydy
    metronidazol
    fosfomycyna
43
Q

anty bakteriostatyczne

A
  • Makrolidy (ale erytromycyna działa bakteriobójczo wobec Campylobacter jejuni),
  • Linkozamidy,
  • Tetracykliny,
  • Chloramfenikol,
  • Trimetoprim,
  • Sulfonamidy,
  • Oksazolidynony,
  • Kwas fusydowy
44
Q

rodzaje terapii anty

A

pierwszego rzutu—— Leczenie z wyboru

drugiego rzutu——- Leczenie alternatywne

celowana ————–Wyboru antybiotyku dokonuje się na podstawie wykonanego antybiogramu

sekwencyjna —————-Ten sam lek najpierw podawany jest pozajelitowo, a następnie drogą doustną, przy czym pierwsza dawka doustna powinna być zastosowana w szpitalu

deeskalacyjna ————– Zastosowanie początkowo, zazwyczaj w terapii skojarzonej, antybiotyków
o najszerszym spektrum działania, a po uzyskaniu wyników badań mikrobiologicznych, zmiana na antybiotyk (monoterapia) o węższym spektrum
aktywny wobec wyizolowanego drobnoustroju. Metoda ta jest stosowana w leczeniu najcięższych zakażeń.

empiryczna —————–Wybór antybiotyku następuje po ustaleniu najbardziej prawdopodobnego
czynnika

45
Q

penetracja do oun anty

A
  • Dobra – chloramfenikol, metronidazol, kotrimoksazol, linezolid
  • Tylko w stanie zapalnym – β-laktamy (penicylina G, ampicylina, karbapenemy, monobaktamy, cefuroksym, cefalosporyny III i IV generacji), wankomycyna, amikacyna, gentamycyna, tobramycyna,
    streptomycyna
  • Zła – klindamycyna, linkomycyna, fluorochinolony (wyjątek pefloksacyna, która dobrze penetruje do płynu mózgowo- rdzeniowego i mózgu, a ofloksacyna osiąga 25% stężenia w surowicy, a stężenie ciprofloksacyny w płynie mózgowo-rdzeniowym wynosi 50- 20% poziomu w surowicy i nie jest wystarczające do osiągnięcia efektu terapeutycznego), makrolidy, tygecyklina, daptomycyna, amfoterycyna B, itrako
46
Q

anty dawkowanie

A
  • Sposoby ustalania dawki antybiotyku, według:
    dawkowania na kilogram masy ciała (aminoglikozydy, glikopeptydy),
    specyfikacji produktu dla standardowej masy ciała pacjenta (ok. 70 kg)
47
Q

podzial anty wedlug rozpuszczalnosci lipofilne

A

lipofilne lepiej przwenikajaca przez blony komorkwe
Makrolidy
Fluorochinolony
Tetracykliny
Linezolid
Rifampicyna
Linkozamidy
Tigecyklina
Trimetoprim/sulfametoksazol

48
Q

podzial anty wedlug rozpuszcalnosci hydrofilne

A

hydrofilne lepiej przenikaja przez zrab rogowki
β-laktamy
Glikopeptydy
Aminoglikozydy
Polimyksyny
fosfomycyna

49
Q

Oporność naturalna (własna, dziedziczna)

A

Oporność naturalna – stała cecha gatunku, rodzaju lub rodziny drobnoustrojów.
Przeciwbakteryjne działanie leku jest niewystarczające lub lekooporność drobnoustroju jest wrodzona lub tak powszechna ze lek uznawany jest za klinicznie nieskuteczny i nie oznacza sie jego wrazliwosci

50
Q

opornosc nabyta

A

to nowa cecha szczepu, wynikająca ze zmian materiału genetycznego
wskutek:
* mutacji punktowej,
* transformacji,
* transdukcji,
* koniugacji.

51
Q

patogeny ESKAPE

A
  • ESKAPE to akronim określający grupę lekoopornych bakterii, do której zalicza się:
    1. Enterococcus faecium (szczepy VRE),
    2. Staphylococcus aureus (szczepy MRSA/VISA/VRSA),
    3. Klebsiella pneumoniae (szczepy ESβL/CPE),
    4. Acinetobacter baumannii (Gatunek ten zdolny jest do długookresowego przetrwania na sztucznych powierzchniach i w trudnych warunkach środowiska. Obecność w genomie wysp patogeniczności i plazmidów warunkuje ekspresję pomp antybiotykowych typu efflux oraz produkcję β-laktamaz i karbapenemaz.),
    5. Pseudomonas aeruginosa (Częste mutacje w genie gyrazy i/lub topoizomerazy
    zapewniają oporność na fluorochinolony. Bakteria ta posiada szereg pomp usuwających szerokie spektrum antybiotyków oraz jest zdolna do produkcji βlaktamaz i karbapenemaz.),
    6. Enterobacter spp (szczepy CPE).
    Są to patogeny zdolne do ucieczki przed działaniem dostępnych antybiotyków, reprezentujące nowy paradygmat w zakresie patogenezy, transmisji i oporności.
52
Q

Podstawowe strategie oporności bakterii na antybiotyki

A
  1. inaktywacja enzymatyczna antybiotyków (hydroliza, modyfikacje chemiczne, np. acetylacja grup aminowych lub adenylacja, fosforylacja grup hydroksylowych)
  2. zmiany strukturalne miejsca działania leku (zmiany sekwencji aminokwasowej białka, modyfikacje, np. metylacja )
  3. zastąpienie oryginalnego miejsca docelowego nową cząsteczką, pozbawioną powinowactwa do leku np. PBP 2a u szczepów MRSA
  4. zmniejszenie przepuszczalności osłon komórkowych dla antybiotyku (błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych)
  5. aktywne wypompowywanie leku z komórki
53
Q

opornosc krzyzowa

A
  • Oznacza niewrażliwość na wszystkie lub niektóre antybiotyki należące do tej samej grupy chemicznej (np. antybiotyki -laktamowe, aminoglikozydy, makrolidy) lub niekiedy niespokrewnionej grupy
    chemicznej, gdy miejsca uchwytu dla antybiotyków znajdują się blisko siebie (np. oporność typu MLSB
    na makrolidy, linkozamidy i streptograminy B).
  • Mechanizmy oporności wynikające z braku przepuszczalności błony komórkowej lub aktywnego wypompowania leku z komórki mogą
    powodować oporność na więcej niż jedną grupę chemiczną; zjawisko to jest niekiedy określane jako oporność skojarzona.

mikroby (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions