Zaburzenia potencjalnie złośliwe Flashcards
Zmiana przednowotworowa:
- morfologicznie zmieniona tk, w obrębie której prawdopodobieństwo powstania raka jest większe niż w tk zdrowej
- z tej zmiany może rozwinąć się rak
- termin oparty na kryteriach hist-pat
- np. leukoplakia, erytroplakia
Stan przednowotworowy:
- choroba nienowotworowa w przebiegu której istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworu złośliwego
- choroba predysponująca do wystąpienia nowotworu
Xeroderma pigmentosum → rak skóry
Marskość ślinianki → rak ślinianki
Liszaj płaski → rak JU
Rakowacenie pola:
- proc biologiczny w przebiegu którego kom danego organu lub pow tk ulegają różnym zmianom molekularnym (głównie genetycznym i epigenetycznym) sprzyjającym rozwojowi nowotworu złośliwego
- proc zwykle wywołany ekspozycją na pewne czynniki zewn na przestrzeni czasu
- neo może wystąpić zarówno w obrębie obserwowanej OPMD (oral potentially malignant disorders), ale również w innym obszarze JU (bez makroskopowych zmian)
- synchroniczne (poniżej 2 mscy) / metachroniczne (6 mscy > i > 2 mscy) występowanie neo
- wznowy miejscowe
OPMD wg WHO:
- leukoplakia
- erytroplakia
- liszaj płaski
- włóknienie podśluzowe
- rogowacenie słoneczne warg
- toczeń rumieniowaty krążkowy
- rogowacenie podniebienia związane z odwrotnym paleniem
Dysplazja nabłonka - co to?
histologiczna wykładnia zab potencjalnie złośliwego → zaburzenia architektoniki tk i budowy kom (m. in. utrata polarności warstwy podstawnej, wzrost stosunku jądrowo-cytoplazmatycznego, wzrost ilości figur mitotycznych)
Dysplazja nabłonka - klasyfikacja:
1° - dysplazja małego stopnia: zmiany dotyczą 1/3 przypodstawnej grubości nabł i towarzyszy im atypia komórkowa = niskie ryzyko rozwoju raka
2° - dysplazja średniego stopnia: zmiany dotyczą 2/3 przypodstawnej grubości nabł bez towarzyszącej atypii komórkowej = podwyższone ryzyko rozwoju raka
3° - dysplazja wysokiego stopnia: zmiany dotyczą ponad 2/3 przypodstawnej grubości nabł i towarzyszy im atypia komórkowa lub dotyczą jedynie 2/3 przypodstawnej grubości nabł i towarzyszy im atypia komórkowa = wysokie ryzyko rozwoju raka
Carcinoma in situ (CIS):
- rak przedinwazyjny
- obecność kom raka w nabłonku BEZ przekraczenia jego warstwy podstawnej
- stan w którym doszło do transformacji neo, ale nie wystąpiła jeszcze inwazja nowotworowa
Chronologiczny przebieg zmian molekularnych w karcinogenezie:
mutacja genu p16 w locus 9p21: pierwsza zmiana genetyczna prowadząca do raka (małego lub średniego stopnia dysplazja) - jeszcze odwracalne (modyfikacja czynników ryzyka, np. zaprzestanie palenia)
↓
mutacja genu p53: dysplazja wysokiego stopnia, CIS
↓
mutacja cykliny DI: rak naciekający (już nieodwracalne)
Leukoplakia - definicja:
biaława plama lub smuga na błonie śluzowej jamy ustnej, która klinicznie i histopatologicznie nie może być klasyfikowana jako jakiekolwiek inne schorzenie = termin kliniczny = rozpoznanie nie jest postawione na podstawie hist-patu
kryteria wykluczające (histopatologicznie): znamię gąbczaste białe, leukoedema, morsicatio buccarum (linea alba), liszaj płaski, reakcja lichenoidalna, leukoplakia włochata, kandydoza rzekomobłoniasta, toczeń krążkowy rumieniowaty, leukokeratosis nicotina palati, przeszczep skóry
Leukoplakia - charakterystyka:
- nie jest schorzeniem posiadającym specyficzny obraz histologiczny, a rozpoznanie stawia się przez wykluczenie innych schorzeń
- dysplazja może (1% przypadków), ale nie musi być obecna
- 0,6-10% populacji
- 54-78% stanowią mężczyźni
- częściej u palaczy i nadużywających alkohol
Leukoplakia - podział w zależności od lokalizacji:
- gruba bł śluz: sklepienie górnego i dolnego przedsionka jamy ustnej, podniebienie twarde, wargi, dziąsła, grzbietowa powierzchnia języka → rokują dobrze, rzadko obecna dysplazja, najczęściej przyczyną jest przewlekłe drażnienie tych okolic
- cienka bł śluz: brzuszna część języka, dno jamy ustnej, migdałki, okolica zatrzonowcowa, podniebienie miękkie oraz gardło → w tych lokalizacjach zwykle jest związana z czynnikiem karcinogennym i często wykazuje cechy dysplazji
Leukoplakia - podział kliniczny:
- homogenna
* niehomogenna: nakrapiana/plamista, guzkowa, brodawkowata, erytroleukoplakia, brodawkowata proliferująca
Leukoplakia homogenna:
- jednorodna
- płaska
- czasem z obecnością szczelin
- zwykle lokalizacja na grubej bł śluz
- niskie ryzyko rozwoju raka
Leukoplakia niehomogenna:
- niejednorodna
- często z obszarami czerwonymi (zanik nabł), pęknięciami i otoczką zap
- zwykle lokalizacja na cienkiej bł śluz
- wyższe ryzyko rozwoju raka
- nakrapiana/plamista, guzkowa, brodawkowata, erytroleukoplakia, brodawkowata proliferująca
Leukoplakia niehomogenna - podział:
- nakrapiana/plamista
- guzkowa
- brodawkowata
- erytroleukoplakia
- brodawkowata proliferująca
Leukoplakia nakrapiania:
- obszary białawe na przemian z obszarami czerwonymi
* dominują obszary białe
Leukoplakia guzkowa:
- obecne drobne wyniosłe guzki
* najrzadsza postać
Leukoplakia brodawkowata:
pomarszczona lub pofałdowana powierzchnia (kożuchowate naloty przypominające grzybicę, których nie da się usunąć)
Leukoplakia erozyjna:
- erytroleukoplakia
- przypomina leukoplakię nakrapianą (obszary białawe na przemian z obszarami czerwonymi), ale dominują obszary czerwone
- wysokie ryzyko rozwoju raka
Leukoplakia brodawkowata proliferująca:
- obecność wyniosłych zmian brodawkowatych z tendencją do zajmowania znacznych obszarów JU
- często wielomiejscowa (najczęściej obejmuje jednocześnie policzek i dziąsło)
- wysokie ryzyko rozwoju raka
Podtypy leukoplakii niehomogennej o wysokiej skłonności do zezłośliwienia:
- erytroleukoplakia
* leukoplakia brodawkowata proliferująca:
Leukoplakia - zezłośliwienie:
- ryzyko transformacji neo 0,1 - 17,5 % (w zależności od typu i sposobu leczenia)
- wg WHO bez względu na podtyp leuko złośliwieje w 1,36%
Leukoplakia - czynniki ryzyka zezłośliwienia:
- płeć żeńska
- długotrwały przebieg
- idiopatyczna, zwłaszcza u niepalących
- lokalizacja: język (zwłaszcza brzegi boczne i pow brzuszna), dno JU, okolica zatrzonowcowa, podniebienie miękkie
- leukoplakia niehomogenna (zwłaszcza erytroleukoplakia i proliferująca leukoplakia brodawkowata)
- współtowarzysząca infekcja candida albicans
Klasyfikacja van der Waala:
L = leukoplakia
L1 - < 2 cm
L2 - 2-4 cm
L3 - > 4 cm
P = histological picture
P0 - brak dysplazji
P1 - obecna dysplazja
C - clinical features
C1 - leukoplakia homogenna
C2 - leukoplakia niehomogenna
I° L1, P0 / L1, C1
II° L2, P0 / L2, C1
III° L3, P0 / L1/2, P1 / L3, C1 / L1/2, C2
IV° L3, P1 / L3, C2
Erytroplakia - definicja:
żywo czerwona plama na błonie śluzowej jamy ustnej, która klinicznie ani histologicznie, nie może być sklasyfikowana jako jakiekolwiek inne schorzenie (termin kliniczny)
kryteria wymagające wykluczenia (histopatologicznie) → złuszczające zapalenie dziąseł, toczeń rumieniowaty krażkowy, rumieniowa postać liszaja płaskiego, pemfigoid, choroba Reitera, rumieniowa postać kandydozy, histoplazmoza, naczyniak, mięsak Kaposi’ego
Erytroplakia - charakterystyka:
- znacznie rzadsza niż leukoplakia (0,02 - 0,83%)
- najczęstsza lokalizacja: podniebienie miękkie, dno jamy ustnej, brzuszna powierzchnia języka, policzek
- dotyczy głównie osób w średnim wieku i senioralnym
- czynniki ryzyka: palenie papierosów i nadużywanie alkoholu
- nie jest schorzeniem posiadającym specyficzny obraz histologiczny, a rozpoznanie stawia się przez wykluczenie innych schorzeń (może wykazywać obecność różnego stopnia dysplazji, CIS, inwazyjnej postaci raka)
- wśród zmian potencjalnie złośliwych najwyższe ryzyko transformacji neo
Liszaj płaski:
- schorzenie uogólnione o charakterze przewlekłym obejmującym zarówno błony śluzowe, jak i skórę, a także przewód pokarmowy i okolicę anogenitalną
- etiologia: nieznana (schorzenie idiopatyczne)
- ryzyko transformacji złośliwej: 0,4-6,4%
- typowy obraz hist-pat
Cechy charakterystyczne:
• białawe prążkowania bł. śluzowej (siateczka Wickhama), czasem o charakterze grudkowym
• zmiany są zwykle obustronne i symetryczne
• czasami współtowarzyszą obszary rumieniowe i zanikowe
Liszaj płaski wrzodziejący / erozyjny:
- obszary liszaja w obrębie zaczerwienionej atroficznej błony śluzowej z obszarami erozji i owrzodzeń, czasem pęcherzy, bolesny
- podwyższone ryzyko raka!
Zmiany skórne u pacjenta z liszajem płaskim:
6”P”
- pruritic - swędzące
- polygonal - wieloboczne
- purple - fioletowe
- planar - płaskie
- papules - grudki
- plaques - tarczki
po wygojenie często pozostają na długi czas brunatnie zabarwione plamy
Zmiany paznokciowe u pacjenta z liszajem płaskim:
podłużne, czasem żółtawe bruzdy w obrębie płytki paznokciowej
Liszaj płaski - rozpoznanie:
w przeciwieństwie do leukoplakii i erytroplakii, “termin liszaj płaski” nie jest wyłącznie określeniem klinicznym, gdyż schorzenie te posiada charakterystryczne cechy w badaniu histopatologicznym (obfity naciek z limfocytów Th i makrofagów, obecność ciałek koloidowych, w skórze międzybrodawkowe wpuklenia o typie “zębów piły” zwrócone w kierunku skóry właściwej)
Zmiany lichenoidalne:
• nie maja charakteru idiopatycznego
• zwykle mają związek z:
- reakcją kontaktową (często amalgamat)
- reakcją polekową (beta-blokery, inhibitory konwertazy anigiotensyny, NLPZ, diuretyki, karbamazepina, inhibitory pompy protonowej, ketokonazol, tetracyklina, tuberkulostatyki, leki antyretrowirusowe, przeciwnowotworowe)
- chorobą „przeszczep przeciw gospodarzowi”
• występowanie zmian lichenoidnych jest predyktorem wystąpienia raka o różnej lokalizacji
Rogowacenie słoneczne warg:
- związane z przewlekłą ekspozycją na słońce (usta marynarza)
- głównie u osób starszych
- atrofia i hiperplazja nabłonka czerwieni warg (zwykle dolnej) z towarzyszącym rogowaceniem oraz atypią kom
- łuszczące i piekące wargi
- ryzyko transf neo - 10%
Zespół Plummer-Vinsona:
- anemia z niedoboru żelaza + dysfagia (skurcz przełyku w okolicy zapierściennej)
- dotyczy głównie mało nasłonecznionych krajów skandynawskich
- etiologia autoimmuno bądź niedobór Fe i wit z gr. B
- najczęściej kobiety
- pieczenie i silne wygładzenie języka, zap kątów ust, zab połykania
- zwiększone ryzyko raka JU, gardła i przełyku
Diagno schorzeń potencjalnie złośliwych:
- bad podm i przedm przy każdej wizycie w gabinecie = czujność onko
- zawsze badaj zęby ostatnie = od ogółu do szczegółu
- złotym standardem jest histpat
Biopsja wycinkowa:
- wycinek próbny
- soczewkowaty (osełkowaty) fragment tkankowy do histpatu
- wycinek powinien być pobrany na granicy zdrowych tk oraz makroskopowo zmienionych
- z wyboru w przypadku podejrzenia zmiany o charakter złośliwy
Biopsja wycięciowa:
- usunięcie całej zmiany (diagno i leczenie)
- wycięcie powinno mieć kształt soczewki (osełki) w granicach tk makroskopowo niezmienionych
- z wyboru w leczeniu zmian niewielkich, o jednorodnej budowie, niepodejrzanych o charakter złośliwy
Leukoplakia homogenna - leczenie:
jeśli klinicznie nie podejrzewamy transformacji złośliwej, zwłaszcza przy lokalizacji na grubej bł śluz:
• usunięcie czynników drażniących
• eliminacja czynników ryzyka (palenie, nadużywanie alko)
• miejscowe leczenie p/zapalne
• jeśli brak poprawy w ciągu 10-14 dni → biopsja wycinkowa (jeśli lokalizacja w obrębie cienkiej bł śluz to ten krok obligatoryjnie jako pierwszy), alternatywnie biopsja szczoteczkowa:
a. jeśli brak dysplazji lub jest ona małego stopnia → “wait and see” - prep. wit. A + częste kontrole → brak poprawy po 3-6 msc → biopsja wycięciowa lub odparowanie laserem
b. jeśli dysplazja średniego lub dużego stopnia → biopsja wycięciowa, alternatywnie wycięcie albo odpreparowanie laserem
• kriodestrukcja nie jest polecana
Leukoplakia niehomogenna - leczenie:
niezwłoczne pobranie wycinka!
• jeśli nie brak transformacji → biopsja wycięciowa lub wycięcie / odparowanie laserem
• jeśli obecna transf → leczenie zgodne z obowiązującymi zasadami (leczenie onko)
Erytroplakia - leczenie:
- ZAWSZE wycinek próbny celem wykluczenia obecności inwazyjnej postaci raka
- przy braku transformacji → biopsja wycięciowa (histpat CAŁEJ zmiany - dlatego laser się nie nadaje)
Liszaj płaski - leczenie:
- leczenie w poradni perio; wycinek próbny w postaciach opornych na leczenie
- liszaj nadżerkowy - wycinek próbny
- zmiany skórne → dermatolog
- poszukiwanie czynników mogących wywoływać zmiany lichenoidalne
Laser chirurgiczny w leczeniu zmian potencjalnie złośliwych:
- zwykle laser CO2 lub jagowo-neodymowy
- wycięcie lub odpreparowanie zmiany
- jednoczesne działanie hemostatyczne, a gojenie przebiega zwykle bez pozostawienia blizn
- niższe ryzyko bólu pozabiegowego, zakażenia i obrzęku
- wycięcie laserem - niemożliwa ocena marginesów zmiany
- odparowanie - zupełnie uniemożliwia ocenę histpat
Kriochirurgia w leczeniu zmian potencjalnie złośliwych:
- aplikacja bardzo niskiej temp powodująca zniszczenie zmiany
- powoduje powstanie w obrębie komórek kryształów lodu, które prowadzą do rozerwania komórki
- zwykle za pomocą ciekłego azotu (wrze w temp -196°C)
- większość ognisk leukoplakii reaguje na 2 cykle zamrażania po 45-60 s
- stosowana do leczenia naczyniaków i zmian przerostowych
Kriochirurgia - wady i zalety:
Z:
• bezbolesna, bezpieczna, łatwa do wykonania, tania
• rzadko występują powikłania
W:
• brak możliwości badania histpat
• niemożność przewidzenia objętości tk ulegającej destrukcji → częste nawroty
• niekiedy występują obrzęki pozabiegowe, zwłaszcza w obrębie języka
• coraz rzadziej polecana
