wykład II - glikokortykosterydy Flashcards
jakie są główne hormony wydzielane przez korę nadnerczy?
glikokortykosterydy
do czego służą receptory ACTH?
do wiązania się acth i stymulacji produkcji glikokortykoidów
gdzie zachodzi synteza katecholamin
nadnercza
jakie są czynniki pobudzające wydzielanie glikokortykosteroidów niezalezne od acth
-neuropeptydy
-układ immunologiczy
-cytokiny
-nabłonkowe i pochodzace z tkanki tłuszczowej czynniki wzrostu
gdzie uwalniana jest ACTH - adrenokortykotropina
z przysadki mózgowej
jaka jest funkcja ACTH
pobudza kore nadnerczy do wydzielania kortykostreoidów
co stosuje się diagnostycznie w celu sprawdzenia wydolnosci kory nadnerczy oraz we wtórnej niewydolnisci, choroby addisona
tetrakozatyd
rytm dobowy uwalniania kortyzolu - kiedy najwyższe stężenie?
-maksymalne stężenie w godzinach porannych (6rano)
co jest substratem do syntezy wszystkich hormonów sterydowych?
cholesterol
czynniki zmieniające koncentrację globulin wiążących GKK
-ciąża
-terapia estrogenowa(zwiększona synteza w wątrobie)
-nadczynność lub niedoczynność tarczycy
-niedobory białek
-zmniejszona zdolność syntezy (genetycznie)
jakie są efekty działania GKK?
+genomowe:
-bezpośrednie
-pośrednie
+niegenomowe
działanie genomowe gkk
-wpływ na geny
-gkk przenika przez błonę komórkową, wiąże się z receptorem cytoplacmatycznym. receptor otoczony jest białkami opiekuńczymi HSP. białka po przyłączeniu gkk odłączają się, natomiast kompleks receptor-glikokortykosteroid łątwo przenika do jądra komórkowego gdzie wpływa na genom(dna i rna)
-białka opiekuńcze również regulują tzw niegenomowe efekty gkk
z czym mogą być związane niegenomowe (pośrednie) efekty gkk
-ze zmianą transportu jonów
z czym mogą być związane genomowe(bezpośrednie) efekty gkk
z syntezą białka (nie tylko nasilona)
kiedy sa obserwowane niegenomowe działani gks
kiedy s wyże stężenia sterydów w komórce
o czego zależne są niegenomowe efekty gks
od powinowactwa gks do swoistego recetora
ktory etap działania leku stanowią efekty niegenomowe
pierwszy etap działania leku, który wzmacnia efekty genomowe wystepujace w dalsze kolejnosci
niegenomowe efekty są szybkie czy wolne?
szybkie
hamowanie skurczu miesni gładkich w tchawicy, to efekt genomowy czy niegenomowy gsk
niegenomowy
szybkie działanie hamujące uwalniania insuliny z komórek b trzustki - gen/niegenomowe?
niegenomowe
indukcja śródbłonkowego wydzielania tlenku azotu (kardioprotekcyjny efekt steroidów) to efekt genomowy czy niegenomowy gsk
niegenomowy
redukcja przepływu jonów na+ i ca2+ w komórkach ukłdu odpornosciowego, co przyczynia sie do redukcji procesó zapalnych to efekt genomowy czy niegenomowy gsk
niegenomowy
co potrafią wysokie stezenia GKS
wbudowywać się w błony i smieniac funkcje białek błonowych, a przez to wpisc na peroksydacje lipidów oraz przepuszczalnosc błon (niebezpierczne)
zbiór efektów działania gks niegenomowy
-wpływ na kanały błonowe elektrolitowe
-potencjalizowanie działania noradrenaliny
-aktywacja szlaków sygnałowych kinaz
-oddziaływanie z gpcr
zbiór efektów działania gks genomowy
-transaktywacja - pobudznie transkrypcji genów
-transrepresja - zahamowanie transkrypcji genów
działanie (genomowe/niegenmowe)
genomowe -receptorowe
niegenmowe- receptorowe, nierecpetorowe
lokalizacja receptora (genomowe/niegenmowe)
gen- cytoplazma, jądro
niegen-błona kom, cytoplazma
czas ujawnienia efektó klinicznych (genomowe/niegenmowe)
gen- wolny - godziny, dni
niegen - szybki - minuty, sekundy
występowanie po podaniu inhibitorów transkrypcji i translacji (genomowe/niegenmowe)
gen - nie
niegen - tak
jak gks wpływają na gospodarkę węglowodanową
-zwiększają zaw. glikogenu w wątrobie
-zwiększają st glukozy we krwi
-zmniejszają zużycie glukozy
-ułatwiają glikogeneże substancji białkowych
(hiperglikemia)